微量元素缺乏症ppt课件
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微量元素缺乏症
微量元素缺乏症
氯、钠缺乏症是以神经症状和产蛋异常为特征的疾病。
一、微量元素缺乏症病因
日粮中氯、钠化合物含量不足；碘化物与氯化物之间有拮抗作用，日粮中碘过量引起氯缺乏。
二、微量元素缺乏症主要症状
雏禽表现神经症状，受惊两腿向后伸直，同时向前跌倒，卧地瘫痪，持续数分钟后又恢复正常并反复发作，衰竭而死。
病禽生长不良，眼角膜角化。
成禽产蛋量减少和蛋重变轻，体重减轻和异食癖。
三、微量元素缺乏症剖检特征
雏禽血液浓稠，骨骼变软。
四、微量元素缺乏症防制要点
合理地配制日粮，使日粮中氯化钠的含量在0.3～0.4%，可防止本病的发生。
但如果日粮配有含盐量较高的饲料如咸鱼粉等，应计算好氯化钠的添加量，严防重复添加，反而导致食盐中毒（致死量为4克/千克体重）。
微量元素与人体健康ppt
铜
铜是人体必需的微量元素之 一，在成年正常人体内含量约为 60~120mg,分布在身体各部分， 在肝、脑、心脏及肾内浓度较高。 在血液中铜主要存在于红细胞和 血清中。
与铁相似，铜也参与人体内的造血过程，催 化血红蛋白的合成，同时又是人体内的一些金属 酶的组成成分。若人体内铜的含量降低则神经、 肌肉及肝脏等组织中的氧化代谢就无法得到调节， 人体就会出现动作失调、神经失常等症状。若在 婴幼儿时期严重缺铜，会导致发育迟缓、肝脾肿 大、厌食等疾病。若成年人严重缺铜则会出现血 管破裂、内出血及骨骼变脆等疾病。
钒元素主要存在于谷类制品、肉类、鸡、鸭、鱼、 黄瓜、贝壳类、蘑菇、欧芹、黑椒等食物中。
钒在体内不易蓄积，因而由食 物摄入引起的中毒十分罕见，但每 天摄入10mg以上或每克食物中含 钒10 -20微克，可发生中毒。通常 可出现生长缓慢、腹泻、摄入量减 少和死亡。摄入过量钒还可能导致 高血压、血压不稳。
铜
锰 碘
氟
锌
铁
钼
铬
硒
钒
钴
凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，称为微 量元素。微量元素在人体内的含量微乎其微，但与人的 生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。 它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地 引起人体生理的异常或发生疾病。 根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康 和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、 钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、 硼、铷、砷等。
碘
碘在人体内的含量约为25mg， 其中一半分布在甲状腺内。甲状腺的作 用是合成、分泌出一种甲状腺激素，它 是促进人体生长发育和新陈代谢的重要 激素，特别是对脑细胞的发育起决定作 用。因此碘有“智力元素”之誉称。
《微量元素》课件
碘缺乏症
总结词
碘是人体必需的微量元素之一，碘缺 乏症会对人体健康产生不良影响。
详细描述
碘缺乏症会导致甲状腺功能减退、甲 状腺肿大、智力低下、生长发育受限 等症状，对孕妇和胎儿的影响尤为严 重，可导致胎儿智力发育受损。
铜缺乏症
总结词
铜是人体必需的微量元素之一，铜缺乏症会对人体健康产生不良影响。
详细描述
市面上有多种不同种类的 营养补充剂，如复合维生 素、单一维生素、矿物质 等。
使用注意事项
在选择和使用营养补充剂 时，应遵循医生或专业人 士的建议，避免过量摄入 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
补充剂与健康
适量补充某些营养素可能 对健康有益，但并非所有 人都需补充，过量摄入可 能带来不良影响。
其他补充方式
阳光照射
适量阳光照射有助于身体合成维 生素D，这是一种重要的微量元
《微量元素》ppt课件
• 微量元素简介 • 微量元素的主要种类 • 微量元素缺乏症 • 微量元素补充途径 • 微量元素与疾病预防
01
微量元素简介
定义与分类
定义
微量元素是指在生物体内含量极少， 但对生物体正常生长、发育和维持正 常生理功能必不可少的元素。
分类
根据其在生物体内的含量，微量元素 可分为大量元素和微量元素两类，其 中微量元素通常指铁、锌、铜、锰、 铬、硒、钼、钴等。
损伤。
缺硒会增加患心血管疾病、克山 病、大骨节病等疾病的风险。
富含硒的食物来源包括海产品、 肉类、蛋类等。
碘
碘是合成甲状腺激素的必需元素 ，参与甲状腺激素的合成和分泌 ，维持人体正常的代谢和生长发
育。
缺碘会导致甲状腺肿大、甲状腺 功能减退等症状，影响儿童的智
11家禽微量元素缺乏症概述讲义
家禽微量元素缺乏症概述动物机体的生长发育、发病死亡是与生物分子(如蛋白质、脂类、多糖、核糖、激素、维生素等)联系在一起的，而这些生命分子的基本单位就是化学元素。
随着科学的发展，尤其是痕量分折技术的提高和生物医学研究的深入，人们对组成动物机体的元素的种类、数量、功能等都有了进一步的认识。
在目前的检测技术条件下，体内可检出的元素有70余种。
根据这些元素在体内的含量可将它们分为三大类：含量在0.01％(100mg/kg)及以上者称为常量元素 (Major Element，Macrocompenent)，如：C、H、O、N、S、P、Na、K、Mg、Ca、Cl等；含量为0.01％~0.0001％(0.1-100mg／kg)者称为微量元素或痕量元素(Trace Element, Micro-nutrient Element，Minorcommpenent， Oligo E1ement)； 0．0001％ (0．1mg／kg)以下者称为超微量元素(U1trace E1ement)；在实际中，微量元素和超微量元素都称作微量元素，如Fe（铁）、Cu（铜）、Zn（锌）、Co（钴）、Mn(锰)、I(碘)、F(氟）、Se(硒)、Si（硅）、Cr（铬）、Mo（钼）、V(钒)、Ni（镍）、F（氟）、As（砷）、Sn（锡）等。
当动物体内一种或几种微量元素的含量不能满足机体的需要时，将会引起一系列相应的生理、生化及代谢功能的紊乱，同时表现出缺乏该种(或多种)微量元素的临床症状。
如动物硒缺乏可引起白肌病，铜缺乏可引起摆腰病，碘缺乏可引起地方性甲状腺肿等。
一、动物体内的微量元素微量元素因其标准不同而不同，依其在动物体内的生物学作用，可将其分为以下三类：1. 必需微量元素这类元素对动物体具有特殊的功能，并且是动物体内进行正常生理生化过程所必需的。
目前已被公认的必需微量元素有15种，其中对Fe、Mn、Zn、Co、Mo、I、F、Se九种微量元素的生理功能了解较多；对其余种微量元素(Cr、Ni、V、Sn、As、Si)了解较少，故这六种元素又称为新六种必需微量元素。
矿物质和微量元素课件PPT
矿物质和微量元素缺乏与过剩的危害
研究不同矿物质和微量元素缺乏或过剩对人体的影响，以及如何通过饮食调整和生活方 式改变来预防和治疗相关疾病。
矿物质和微量元素的生物利用度
研究不同矿物质和微量元素在人体内的吸收、利用和代谢过程，以及如何提高其生物利 用度，以满足人体对营养的需求。
研究成果与发现
铁、锌、钙等矿物质和微量元素对儿童生长发育的影响
钙
钙是人体内含量最丰富的矿物质，主要存在于骨骼和牙 齿中，对于维持神经传导、肌肉收缩和血液凝固等生理 功能具有重要作用。
磷
磷是构成骨骼和牙齿的重要成分，也是细胞膜和核酸的 重要组成成分，参与能量代谢和物质合成等生理过程。
镁
镁是维持正常心脏、肌肉和神经功能的重要元素，参与 能量代谢、蛋白质合成和细胞信号传导等生理过程。
多样化饮食
通过多样化饮食来摄取足够的矿物质和微量元素。富含矿 物质和微量元素的食物包括肉类、鱼类、蔬菜、水果和全 谷物。
注意食物中的损耗
在烹饪和加工过程中，一些矿物质和微量元素可能会流失 。因此，在选择食物时，应尽量选择新鲜、未加工或少加 工的食物。
个体化摄取方案
根据个人健康状况制定摄取方案
如有必要，可以咨询医生或营养师，根据个人健康状况制定个性化的摄取方案。例如，有骨质疏松症 的人可能需要增加钙和维生素D的摄取量，而有贫血的人可能需要增加铁的摄取量。
微量元素
微量元素主要存在于细胞内，其中一 些微量元素在特定的细胞器中发挥重 要作用，如铁参与血红蛋白的合成， 铜参与酶的催化作用等。
生理功能与作用
矿物质
矿物质是构成人体组织和维持正常生理功能的重要物质，如钙、磷、镁等是构成骨骼和牙齿的主要成分，而钠、 钾、氯等则维持人体的水分平衡和酸碱平衡。
研究不同矿物质和微量元素缺乏或过剩对人体的影响，以及如何通过饮食调整和生活方 式改变来预防和治疗相关疾病。
矿物质和微量元素的生物利用度
研究不同矿物质和微量元素在人体内的吸收、利用和代谢过程，以及如何提高其生物利 用度，以满足人体对营养的需求。
研究成果与发现
铁、锌、钙等矿物质和微量元素对儿童生长发育的影响
钙
钙是人体内含量最丰富的矿物质，主要存在于骨骼和牙 齿中，对于维持神经传导、肌肉收缩和血液凝固等生理 功能具有重要作用。
磷
磷是构成骨骼和牙齿的重要成分，也是细胞膜和核酸的 重要组成成分，参与能量代谢和物质合成等生理过程。
镁
镁是维持正常心脏、肌肉和神经功能的重要元素，参与 能量代谢、蛋白质合成和细胞信号传导等生理过程。
多样化饮食
通过多样化饮食来摄取足够的矿物质和微量元素。富含矿 物质和微量元素的食物包括肉类、鱼类、蔬菜、水果和全 谷物。
注意食物中的损耗
在烹饪和加工过程中，一些矿物质和微量元素可能会流失 。因此，在选择食物时，应尽量选择新鲜、未加工或少加 工的食物。
个体化摄取方案
根据个人健康状况制定摄取方案
如有必要，可以咨询医生或营养师，根据个人健康状况制定个性化的摄取方案。例如，有骨质疏松症 的人可能需要增加钙和维生素D的摄取量，而有贫血的人可能需要增加铁的摄取量。
微量元素
微量元素主要存在于细胞内，其中一 些微量元素在特定的细胞器中发挥重 要作用，如铁参与血红蛋白的合成， 铜参与酶的催化作用等。
生理功能与作用
矿物质
矿物质是构成人体组织和维持正常生理功能的重要物质，如钙、磷、镁等是构成骨骼和牙齿的主要成分，而钠、 钾、氯等则维持人体的水分平衡和酸碱平衡。
生物化学维生素与微量元素PPT课件
HO
CH 2 OH
H 3C
N+
HO
H
吡哆醇
H 3C
CH 2 NH 2
H 3C
N+
H
CH 2 OHPO3H2
吡哆醛
N + 磷酸吡哆胺
H
（二）辅酶/活性形式：
1、磷酸吡哆醛 2、磷酸吡哆胺
（二）生化作用及缺乏症
1.生化作用
❖作为转氨酶和脱羧酶的辅酶，参 与氨基酸代谢
❖作为ALA 合酶的辅酶，参与血红素合成
❖体内活性形式/辅基： 黄素单核苷酸 (FMN) 黄素腺嘌呤二核苷酸 (FAD)
H2C
O
HCOH
HCOH HCOH CH 3
O PO OH
H3C
Ⅲ
N
N
Ⅱ
Ⅰ
CO
H3C
NH
N
C
O
O
P
O
OH
NH2 N
N
N
CH 3 O
N
OH OH
Vit B2 FMN
FAD
AMP
（二）生化作用及缺乏症
吡哆胺 长期服用异烟肼需补充维生素B6
1. 辅酶A (CoA) 2. 酰基载体蛋白 (ACP)
泛酸
HO
焦 磷 酸 HO
H 3C
O
O
CH3 OH
PO
O N
PO
NH NH2 N
O SH
NH
巯基乙胺
腺嘌呤
O
ON
N
HSCoA的结构
O OH HO P O
3’-磷酸核糖
OH
（二）生化作用 辅四作缺（多长二酶氢为乏二种期、A叶 α症 ） 羧 服维-(酮酸：生化用C生酸o巨化酶异(素AF脱幼作（烟)HD羧4红用如肼（) 酶细及丙需抗系胞缺酮补佝的性乏酸充偻辅贫症羧维病酶血化生维，酶素生参）B素6与的）α辅-酮酶酸，的在氧羧化化脱反羧应作中用起着固定CO2和传递羧基的作用
动物微量元素缺乏症及对策ppt课件
动物钴缺素症
• 钴是人和动物必需的微量元素之一，是 参与和构造VB12特定结构的元素。钴对反 刍动物的营养作用尤为重要。动物钴缺 乏症是由于饲料中钴缺乏所引起的慢性 病，在临床上以食欲减退、异嗜癖、贫 血和进行性消瘦为特征，是一种生物地 质化学病。
动物钴缺素症
• 钴缺乏症可发生于各种动物，但以反刍 动物较为常见。各种动物对缺钴的敏感 性不同，在放牧条件下的羔羊对缺钴最 为敏感，其次为成年绵羊和山羊、犊牛、 成年牛，猪和马则少见。
动物钴缺素症
• 钴对反刍动物消化功能和VB12合成的影 响 ： • 反刍动物本身对钴需要量甚微，需VB12较 多，瘤胃微生物合成VB12也需要钴的参与。 由于反刍动物体内VB12合成需要钴的参与， 因此日粮中钴含量在很大程度上决定了 瘤胃微生区系的繁衍程度和VB12的合成数 量。
动物钴缺素症
• 日粮中钴含量达0.3mg/kg以上时，对促 进瘤胃微生物生长具有良好的作用，能 提高其对日粮的消化能力，并促进VB12的 合成。相反当钴摄入量不足时，瘤胃内 微生物的生长受阻，从而导致反刍动物 消化功能下降及瘤胃微生物合成的VB12减 少。
动物钴缺素症
• 钴对体内造血过程的影响既可以是直接 的，也可以是间接的。其直接作用是从 钴可以治疗多种贫血，并对低色素小细 胞性贫血疗效较好，而VB12对高色素细胞 性贫血疗效显著的事实中得到证明。其 间接作用是通过VB12来影响造血过程。
动物钴缺素症
• 钴对反刍动物糖代谢的影响： • 反刍动物的瘤胃微生物把饲料中的多数 碳水化合物发酵成乙酸、丙酸、丁酸等 挥发性脂肪酸，在小肠吸收的葡萄糖量 很少，体内糖的来源靠糖异生。
动物钴缺素症
• 当动物日粮中镍的含量高于4.6mg/kg、 锶高于25mg/kg、钡高于22mg/kg、铁高 于100mg/kg时，动物对钴的需要量会随 之增多。日粮内钙、碘、铜缺乏时也能 诱发本病的发生。
微量元素缺乏症状
眼干涩：缺维生素A、胡萝卜素
口臭：缺维生素B6、锌
牙齿不坚固：缺维生素A、钙、铁
唇干燥、脱皮：缺维生素A、B2
贫血、手脚发凉：缺维生素B6、铁叶酸
易疲劳、精力差：缺维生素B1、B2、B6
脱发过多、头皮屑过多：缺维生素A、B6、锌、钙
头发枯黄、分叉：缺维生素E、铁
黑眼圈：缺维生素A、C、E
出现色斑、黄褐斑：缺维生素C、E、叶酸
皱纹出现早、多：缺维生素A、C、E、硒
皮肤无弹性、无光泽：缺维生素B1、B2
皮肤干燥、粗糙毛孔粗大：缺维生素A、B6、锌
发育迟缓：缺维生素A、B1、B2
视力差、眼睛怕光、干涩：缺维生素A、B1、B2、硒
虚汗、盗汗：缺维生素D、钙、铁
舌头紫红、嘴角烂：缺维生素B3、B6
上午8时至10时和下午4时至7时，是晒太阳养生的最佳时间。
此时日光以有益的紫外线A光束为主，可使人体产生维生素D，从而增强人体免疫系统的抗痨和防止骨质疏松的能力，并减少动脉硬化的发病率。
微量元素缺乏症
后可引起该酶活性降低
硒、VE缺乏症:发病原因
土壤中硒缺乏
土壤中硒含量应大于5ppm，如小于5ppm，则为缺 硒地区,多见于以下几种土壤
– 酸性土壤。酸性土壤中含丰富的铁，铁与硒结合
形成硒酸铁，影响硒的吸收
– 火山形成岩，硒被挥发
– 见于密集灌溉，造成硒流失
– 煤燃烧放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒 与硫不平衡，影响硒的吸收
整理ppt
4
硒、VE缺乏症:发病原因
饲料中硒缺乏
• 饲料中含硒量应达到0.1–0.15ppm(国标)
• 实际要加到0.3–0.4ppm
• 一般认为0.06ppm为临界水平，低于0.06 ppm，则硒缺乏
• 禾本科植物中缺硒。如玉米，只含0.01– 0.02ppm
• 豆科植物富硒。如苜蓿、黄芪(黄芪补气是因为富硒)，
性
养
）降 低
生 物 膜 受 损
心肌变性、坏死 骨骼肌变性、坏死 肝细胞变性、坏死 胰腺细胞变性、坏死 肾脏细胞变性、坏死 遭受有毒元素侵害
免疫功能降低 脱碘酶活性降低 繁殖性能降低
整理ppt
8
硒、VE缺乏症:发病机制
硒的生理作用
硒和VE为生理性抗氧化剂，可使组织免受体内过氧化物的损害而对 细胞起保护作用
家畜营养代谢疾病学
整理ppt
1
第四节 微量元素缺乏症
整理ppt
2
硒、VE缺乏症 (selenium–vitamin E deficiency)
硒的发现和研究过程
1917年：发现硒元素 1937年：认为有剧毒，必需从饲料中除去
1950年：认识是动物必需的营养元素 1963年：确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚 1973年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺乏
硒、VE缺乏症:发病原因
土壤中硒缺乏
土壤中硒含量应大于5ppm，如小于5ppm，则为缺 硒地区,多见于以下几种土壤
– 酸性土壤。酸性土壤中含丰富的铁，铁与硒结合
形成硒酸铁，影响硒的吸收
– 火山形成岩，硒被挥发
– 见于密集灌溉，造成硒流失
– 煤燃烧放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒 与硫不平衡，影响硒的吸收
整理ppt
4
硒、VE缺乏症:发病原因
饲料中硒缺乏
• 饲料中含硒量应达到0.1–0.15ppm(国标)
• 实际要加到0.3–0.4ppm
• 一般认为0.06ppm为临界水平，低于0.06 ppm，则硒缺乏
• 禾本科植物中缺硒。如玉米，只含0.01– 0.02ppm
• 豆科植物富硒。如苜蓿、黄芪(黄芪补气是因为富硒)，
性
养
）降 低
生 物 膜 受 损
心肌变性、坏死 骨骼肌变性、坏死 肝细胞变性、坏死 胰腺细胞变性、坏死 肾脏细胞变性、坏死 遭受有毒元素侵害
免疫功能降低 脱碘酶活性降低 繁殖性能降低
整理ppt
8
硒、VE缺乏症:发病机制
硒的生理作用
硒和VE为生理性抗氧化剂，可使组织免受体内过氧化物的损害而对 细胞起保护作用
家畜营养代谢疾病学
整理ppt
1
第四节 微量元素缺乏症
整理ppt
2
硒、VE缺乏症 (selenium–vitamin E deficiency)
硒的发现和研究过程
1917年：发现硒元素 1937年：认为有剧毒，必需从饲料中除去
1950年：认识是动物必需的营养元素 1963年：确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚 1973年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺乏
《碘缺乏病》PPT课件
有效的预防和控制策略提供依据。
研究挑战与机遇
挑战
目前碘缺乏病的研究仍面临诸多挑战 ，如缺乏长期、系统的流行病学数据 ，研究方法和技术有待提高等。
机遇
随着科技的发展和研究的深入，我们 有机会更深入地了解碘缺乏病的发病 机制和影响因素，为未来的防治工作 提供新的思路和方法。
国际合作与交流
加强国际合作
02
碘缺乏病的病因与病理 机制
病因分析
碘是人体必需的微量元素之一，主要 参与甲状腺激素的合成。
碘缺乏病的主要原因包括地理环境、 饮食习惯、水源等因素。
碘缺乏病是由于摄入的碘不足或缺乏 ，导致甲状腺激素合成不足，进而影 响机体的正常生理功能。
在一些缺碘地区，土壤、水源中的碘 含量较低，导致当地居民长期摄入不 足的碘。
康复治疗
对患者进行康复训练，提 高其生活自理能力和社会 适应能力。
治疗进展与新药研发
治疗进展
随着医学技术的不断进步，碘缺 乏病的治疗方案也在不断改进和 完善。
新药研发
针对碘缺乏病的治疗，科研人员 正在研发新的药物和治疗手段， 以期更好地改善患者的生活质量 。
04
碘缺乏病的预防与控制
碘盐的推广与使用
02
03
04
碘缺乏病与一些慢性疾病如心 血管疾病、糖尿病等有一定的
关联。
研究表明，长期碘缺乏会增加 患心血管疾病和糖尿病的风险
。
同时，碘缺乏也会影响儿童的 生长发育和智力发展，导致学 习能力下降、注意力不集中等
问题。
因此，预防和治疗碘缺乏病对 于提高人口素质和促进社会经
济发展具有重要意义。
03
碘缺乏病的诊断与治疗
病理机制
甲状腺激素是维持人体正常生理 功能的重要激素之一，参与调节 人体的代谢、生长发育和神经系
膳食中微量元素铁与贫血PPT幻灯片PPT
孕妇 早期 15mg 中期 25mg 后期 35mg 乳期 25mg
铁缺乏的原因
• 膳食中铁供给缺乏和吸 收率低
• 对铁的需求量增加 • 特殊生理时期 • 各种隐性出血〔如创伤
、痔疮、消化道溃疡、 肠道寄生虫等疾病，以 及长期用药出血〕
缺铁性贫血的发病原因
l需铁量增加而铁摄入缺乏：多见于婴幼儿、青少年、 妊娠和哺乳期妇女。 l.铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后 l铁丧失过多：慢性长期铁丧失而得不到纠正那么造成 IDA。
铁在食物中的来源
丰富来源：动物血、 肝脏、鸡胗、牛肾和牡蛎。
一般来源： 鱼、谷物、 菠菜、扁 豆、豌豆、 芥菜叶、
良好来源：瘦肉、红糖、蛋 黄、猪肾、羊肾、干果〔杏 干、葡萄干〕，啤酒酵母菌、 海草、赤糖糊及麦。
蚕豆、瓜 子〔南瓜、 西葫芦等 种子〕
补铁
贫血病之慢性病贫血
慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性。贮铁 〔血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素〕增多。血清铁、血清铁饱和度、 总铁结合力减低。
慢性病贫血预防及预后： 预防：积极治疗原发病。 预后：根据病因的不同，预后也不一样。 慢性感染，外伤、烧伤的患者原发病控制后贫血可纠正，恶性肿瘤贫血一般
人体中Fe的分布
铁 人体含量的必需微量元 素，人体内铁的总量约4～ 5克，是血红蛋白的重要局 部，人全身都需要它，这 种矿物质可以存在于向肌 肉供给氧气的红细胞中， 还是许多酶和免疫系统化
Fe的生理功能
l铁是血红蛋白的重要局部，而血红蛋白功能是向 细胞输送氧气，并将二氧化碳带出细胞 l肌红蛋白是由一个血红素和一个球蛋白链组成， 仅存在于肌肉组织内，根本功能是在肌肉中转运 和储存氧
2. 铁缺乏的后果：心里活动和智力发育损坏，以及行 为改变
第一节-营养缺乏病--概述PPT演示课件
2024/3/26
38
诊断
齿龈：
齿龈病变常因患者口腔卫生不好而难以确认，
维生素C缺乏易引起周缘齿龈炎和牙周病，严重者齿龈 充血、肿胀、易流血，呈现坏血病的典型症状。
轻症需用维生素C治疗以资鉴别。
பைடு நூலகம்
现在已知维生素A、烟酸和核黄素也可引起齿龈炎，故
治疗也应考虑综合措施。
2024/3/26
39
诊断
牙齿：
13岁的男孩每天需要的热能为2400卡,女孩为 2300卡。这些热量相当于大约1斤到1.2斤的粮食， 1斤左右的蔬菜，半两到1两的豆类及其制品，再 有半两的肉，半两的蛋和半两的鱼，全部加起来 所产生的热量总和。
20
• 6、营养素消耗与排泄增加
• 吸收过量，会增加排泄，返流可丢失无机盐 (锌、铜、钙、镁)；出血，如胃与十二指肠溃疡、 肿瘤、寄生虫、腹泻、月经过多、分娩、肾外伤、 血吸虫病均可加速缺铁性贫血；
龋齿的发病率与严重程度因膳食中可溶性碳水化合物 增高而增多，因氟和磷的摄入充足而减低。
婴幼儿的营养缺乏常使出牙时间延缓和出牙部位不良， 后者是因早期蛋白质缺乏引起牙床骨发育不良所致。
2024/3/26
40
龋齿qǔ chǐ
41
诊断
颈部：
碘缺乏引起的甲状腺肿容易以望诊和触诊确定。
2024/3/26
42
鼻饲或静脉营养补给量不能满足患者需要
5
6
• 鼻饲
7
2、营养素的吸收不良
病因
1）腹泻、胰腺功能不足：消化道广泛性吸收不良
2）胃及十二指肠或回肠切除：部分小肠吸收不良
3）药物：阻止营养素吸收或影响其代谢
4）先天性缺陷：如先天VB12吸收不良
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– 可保护脂质膜中的不饱和脂肪酸不被氧化（生化）
• 硒与VE两者有协同作用 但硒的抗氧化作 用要比VE大7000–10000倍。
• 当硒与缺乏后，不饱和脂肪酸发生过氧化作 用所产生的过氧化物对细胞和亚细胞脂质膜 产生毒作用，脂质膜最丰富的器官如脑、心 肌、肝、肌肉、肾等，最易受到损害，从而 出现一系列的症状
15
防治
• 饲料中应注意添加需要量的硒和维生素E或喂 以全价配合饲料。
• 发病后，应立即更换饲料或在缺乏饲料中及时 补加硒和维生素E，加强饲养管理，可获得良 好的治疗效果。也可根据病情的严重程度选用 硒、维生素E制剂口服或注射进行治疗，效果 确实。0.1%亚硒酸钠注射液肌肉注射，每隔 3～5d注射一次，剂量：成年牛15～20ml，犊 牛5ml；成年马20ml；成年猪10～12ml，仔猪 1～2ml；成年鸡1ml，雏鸡0.3～0.5ml。
后可引起该酶活性降低
硒、VE缺乏症:发病原因
土壤中硒缺乏
土壤中硒含量应大于5ppm，如小于5ppm，则为缺 硒地区,多见于以下几种土壤
– 酸性土壤。酸性土壤中含丰富的铁，铁与硒结合
形成硒酸铁，影响硒的吸收
– 火山形成岩，硒被挥发 – 见于密集灌溉，造成硒流失 – 煤燃烧放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒
11
鸡的症状
以雏鸡最敏感，发病急，死亡快。 病初精神不振，羽毛粗乱无光，生长发 育缓慢，食欲减退，腹泻。随疾病发展 出现特征性临床表现:
渗出性素质、 肌营养不良和 脑软化所特有的神经症状。
12
鸡的症状
渗出性素质表现为胸腹部、腿内侧、 颈部甚至翅下及背部皮下呈兰绿色水肿 而明显膨胀，触及有波动感或遗留压痕。 渗出性素质出现后的1～2d，病情加重， 精神沉郁，食欲废绝，站立困难或卧地 不起，很快死亡。
贮存时间过长。 VE易氧化而失效，玉米放半年以上则有 50%被破坏
贮存、堆积、发酵使VE破坏
• 生长发育快，或妊娠、泌乳，使VE需要量增高
6
硒、VE缺乏症:发病机制
代谢
GSHPx(硒) 第一道防线
过氧化物
H2O+1/2O2
VE
第二道防线
细胞膜
7
含
低 硒
（
硒 酶
活
GSH-px
营
性
养
）降 低
生 物 膜 受 损
定义： 仔猪营养不良性贫血又称“缺铁性贫血”，仔猪在2–
10
硒、VE缺乏症: 病型
发现有40多种动物可发生此病，病型及病变有20多 种
幼畜病变以白肌病为主，称为“肌肉营养不良”
成畜以繁殖性障碍为主，表现流产、死胎。源自归纳如下：• 各种幼畜白肌病
• 仔猪肝坏死(肝营养不良)
• 小鸡渗出性素质及脑软化症
• 狗、猫营养性肌病
• 猪胃溃疡，鸡肌胃溃疡、糜烂
• 成畜繁殖障碍
与硫不平衡，影响硒的吸收
4
硒、VE缺乏症:发病原因
饲料中硒缺乏
• 饲料中含硒量应达到0.1–0.15ppm(国标)
• 实际要加到0.3–0.4ppm
• 一般认为0.06ppm为临界水平，低于0.06 ppm，则硒缺乏
• 禾本科植物中缺硒。如玉米，只含0.01– 0.02ppm
• 豆科植物富硒。如苜蓿、黄芪(黄芪补气是因为富硒)，
小花棘豆(其中毒初以为是硒中毒，后查明为生物碱中毒)
5
硒、VE缺乏症:发病原因
饲料中VE缺乏
饲料中VE含量要达到25mg/kg，此时生长发育最快，如 VE含量小于5mg/kg，则认为是VE缺乏。原因：
• 青饲料缺乏。青饲料，尤其是胚芽中VE含量丰富 • 饲料中含过多的不饱和脂肪酸，可使VE 破坏 • 饲料贮存不当
心肌变性、坏死 骨骼肌变性、坏死 肝细胞变性、坏死 胰腺细胞变性、坏死 肾脏细胞变性、坏死 遭受有毒元素侵害
免疫功能降低 脱碘酶活性降低 繁殖性能降低
8
硒、VE缺乏症:发病机制
硒的生理作用
硒和VE为生理性抗氧化剂，可使组织免受体内过氧化物的损害而对 细胞起保护作用
• 正常机体中的不饱和脂肪酸，会发生过氧化作用而产生过 氧化物，过氧化物对细胞、亚细胞(线粒体、溶酶体等)的 脂质膜产生破坏作用。轻者变性，重者坏死
14
尸体剖检
胸腹部、腿内侧、颈部、背部皮下充血、 出血，蓄积多量淡绿色或兰绿色胶冻样水肿
液(渗出性素质)，常伴有腹壁的水肿与充血、
出血。小脑：肿胀，软脑膜血管怒张充血， 表面散在出血点；脑实质质地变软，甚至软
不成形(脑软化)，切面流出乳糜状液体，病
变轻者切面见有灰黄色易碎裂的条纹或斑块。 胰腺：呈营养性萎缩与纤维化变化，为硒缺 乏症的特征性病变，具有示病意义。肌肉： 主要见于胸部和腿部骨骼肌，水肿浑浊，充 血、出血，间有灰白色条纹或斑块。
家畜营养代谢疾病学
1
第四节 微量元素缺乏症
2
硒、VE缺乏症 (selenium–vitamin E deficiency)
硒的发现和研究过程
1917年：发现硒元素 1937年：认为有剧毒，必需从饲料中除去
1950年：认识是动物必需的营养元素 1963年：确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚 1973年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺乏
13
鸡的症状
肌营养不良表现为腿软，翅松弛下垂， 颈部及四肢肌肉痉挛，冠髯苍白，眼半闭， 角膜软化。严重时两腿完全麻痹而呈躺卧姿 势。脑软化的神经症状表现为共济失调，站 立不稳，步态异常，头向后仰或头低垂，或 向一侧扭转、转圈，震颤或惊厥、尖叫，最 后两腿麻痹，卧地不起而衰竭死亡或突然死 亡，病程2～3d。据文献报道，成年鸡发病 后，有的于死亡之前也出现脑软化的典型变 化。
• 体内有一种酶可以促进过氧化物分解，阻止它对脂质膜的 毒性作用，这种酶就是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)
• GSHPx由四个亚单位组成，每个亚单位含有一个硒原子 • 所以硒是GSHPx的活性元素。硒缺乏后该酶活性下降，
补硒后该酶活性增高。
9
硒、VE缺乏症:发病机制
• VE的生理作用(P305)：VE为生理性的抗氧化剂
16
• 硒过量易引起中毒，治疗时严格控制剂 量，防止过量使用。维生素E口服、皮下 注射或肌肉注射，剂量：犊牛、驹0.5～ 1.5g，羔羊、仔猪0.1～0.5g，雏鸡5mg， 每日一次，连用3～5d，首次用量宜大， 以后用小剂量，直至痊愈为止。
17
仔猪营养不良性贫血（Piglet Dietic Anaemia）
• 硒与VE两者有协同作用 但硒的抗氧化作 用要比VE大7000–10000倍。
• 当硒与缺乏后，不饱和脂肪酸发生过氧化作 用所产生的过氧化物对细胞和亚细胞脂质膜 产生毒作用，脂质膜最丰富的器官如脑、心 肌、肝、肌肉、肾等，最易受到损害，从而 出现一系列的症状
15
防治
• 饲料中应注意添加需要量的硒和维生素E或喂 以全价配合饲料。
• 发病后，应立即更换饲料或在缺乏饲料中及时 补加硒和维生素E，加强饲养管理，可获得良 好的治疗效果。也可根据病情的严重程度选用 硒、维生素E制剂口服或注射进行治疗，效果 确实。0.1%亚硒酸钠注射液肌肉注射，每隔 3～5d注射一次，剂量：成年牛15～20ml，犊 牛5ml；成年马20ml；成年猪10～12ml，仔猪 1～2ml；成年鸡1ml，雏鸡0.3～0.5ml。
后可引起该酶活性降低
硒、VE缺乏症:发病原因
土壤中硒缺乏
土壤中硒含量应大于5ppm，如小于5ppm，则为缺 硒地区,多见于以下几种土壤
– 酸性土壤。酸性土壤中含丰富的铁，铁与硒结合
形成硒酸铁，影响硒的吸收
– 火山形成岩，硒被挥发 – 见于密集灌溉，造成硒流失 – 煤燃烧放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒
11
鸡的症状
以雏鸡最敏感，发病急，死亡快。 病初精神不振，羽毛粗乱无光，生长发 育缓慢，食欲减退，腹泻。随疾病发展 出现特征性临床表现:
渗出性素质、 肌营养不良和 脑软化所特有的神经症状。
12
鸡的症状
渗出性素质表现为胸腹部、腿内侧、 颈部甚至翅下及背部皮下呈兰绿色水肿 而明显膨胀，触及有波动感或遗留压痕。 渗出性素质出现后的1～2d，病情加重， 精神沉郁，食欲废绝，站立困难或卧地 不起，很快死亡。
贮存时间过长。 VE易氧化而失效，玉米放半年以上则有 50%被破坏
贮存、堆积、发酵使VE破坏
• 生长发育快，或妊娠、泌乳，使VE需要量增高
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硒、VE缺乏症:发病机制
代谢
GSHPx(硒) 第一道防线
过氧化物
H2O+1/2O2
VE
第二道防线
细胞膜
7
含
低 硒
（
硒 酶
活
GSH-px
营
性
养
）降 低
生 物 膜 受 损
定义： 仔猪营养不良性贫血又称“缺铁性贫血”，仔猪在2–
10
硒、VE缺乏症: 病型
发现有40多种动物可发生此病，病型及病变有20多 种
幼畜病变以白肌病为主，称为“肌肉营养不良”
成畜以繁殖性障碍为主，表现流产、死胎。源自归纳如下：• 各种幼畜白肌病
• 仔猪肝坏死(肝营养不良)
• 小鸡渗出性素质及脑软化症
• 狗、猫营养性肌病
• 猪胃溃疡，鸡肌胃溃疡、糜烂
• 成畜繁殖障碍
与硫不平衡，影响硒的吸收
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硒、VE缺乏症:发病原因
饲料中硒缺乏
• 饲料中含硒量应达到0.1–0.15ppm(国标)
• 实际要加到0.3–0.4ppm
• 一般认为0.06ppm为临界水平，低于0.06 ppm，则硒缺乏
• 禾本科植物中缺硒。如玉米，只含0.01– 0.02ppm
• 豆科植物富硒。如苜蓿、黄芪(黄芪补气是因为富硒)，
小花棘豆(其中毒初以为是硒中毒，后查明为生物碱中毒)
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硒、VE缺乏症:发病原因
饲料中VE缺乏
饲料中VE含量要达到25mg/kg，此时生长发育最快，如 VE含量小于5mg/kg，则认为是VE缺乏。原因：
• 青饲料缺乏。青饲料，尤其是胚芽中VE含量丰富 • 饲料中含过多的不饱和脂肪酸，可使VE 破坏 • 饲料贮存不当
心肌变性、坏死 骨骼肌变性、坏死 肝细胞变性、坏死 胰腺细胞变性、坏死 肾脏细胞变性、坏死 遭受有毒元素侵害
免疫功能降低 脱碘酶活性降低 繁殖性能降低
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硒、VE缺乏症:发病机制
硒的生理作用
硒和VE为生理性抗氧化剂，可使组织免受体内过氧化物的损害而对 细胞起保护作用
• 正常机体中的不饱和脂肪酸，会发生过氧化作用而产生过 氧化物，过氧化物对细胞、亚细胞(线粒体、溶酶体等)的 脂质膜产生破坏作用。轻者变性，重者坏死
14
尸体剖检
胸腹部、腿内侧、颈部、背部皮下充血、 出血，蓄积多量淡绿色或兰绿色胶冻样水肿
液(渗出性素质)，常伴有腹壁的水肿与充血、
出血。小脑：肿胀，软脑膜血管怒张充血， 表面散在出血点；脑实质质地变软，甚至软
不成形(脑软化)，切面流出乳糜状液体，病
变轻者切面见有灰黄色易碎裂的条纹或斑块。 胰腺：呈营养性萎缩与纤维化变化，为硒缺 乏症的特征性病变，具有示病意义。肌肉： 主要见于胸部和腿部骨骼肌，水肿浑浊，充 血、出血，间有灰白色条纹或斑块。
家畜营养代谢疾病学
1
第四节 微量元素缺乏症
2
硒、VE缺乏症 (selenium–vitamin E deficiency)
硒的发现和研究过程
1917年：发现硒元素 1937年：认为有剧毒，必需从饲料中除去
1950年：认识是动物必需的营养元素 1963年：确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚 1973年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺乏
13
鸡的症状
肌营养不良表现为腿软，翅松弛下垂， 颈部及四肢肌肉痉挛，冠髯苍白，眼半闭， 角膜软化。严重时两腿完全麻痹而呈躺卧姿 势。脑软化的神经症状表现为共济失调，站 立不稳，步态异常，头向后仰或头低垂，或 向一侧扭转、转圈，震颤或惊厥、尖叫，最 后两腿麻痹，卧地不起而衰竭死亡或突然死 亡，病程2～3d。据文献报道，成年鸡发病 后，有的于死亡之前也出现脑软化的典型变 化。
• 体内有一种酶可以促进过氧化物分解，阻止它对脂质膜的 毒性作用，这种酶就是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)
• GSHPx由四个亚单位组成，每个亚单位含有一个硒原子 • 所以硒是GSHPx的活性元素。硒缺乏后该酶活性下降，
补硒后该酶活性增高。
9
硒、VE缺乏症:发病机制
• VE的生理作用(P305)：VE为生理性的抗氧化剂
16
• 硒过量易引起中毒，治疗时严格控制剂 量，防止过量使用。维生素E口服、皮下 注射或肌肉注射，剂量：犊牛、驹0.5～ 1.5g，羔羊、仔猪0.1～0.5g，雏鸡5mg， 每日一次，连用3～5d，首次用量宜大， 以后用小剂量，直至痊愈为止。
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仔猪营养不良性贫血（Piglet Dietic Anaemia）