神经损伤与再生 ppt课件

神经损伤与再生
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新的轴索芽枝向前生长，侵入肉芽组织，在 细胞间隙内寻找一个阻力最小的途径。一 根轴索常发出许多分支，以便最大限度地提 供到达靶器的机ห้องสมุดไป่ตู้，但只有很少的轴索芽真 正能到达远侧段。
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再生的轴索穿过2mm 长的肉芽组织一般需要
7～10天，,一但进入远侧段，轴索的生长因
为有神经鞘管(基底板) 提供的导向就大为加
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二、神经纤维的溃变与再生 神经纤维受损伤，如神经被切断后，切 断处远侧段的神经纤维全长发生溃变， 轴突和髓鞘发生碎裂和溶解，逐渐由巨 噬细胞所吞噬，但施万细胞不断增生， 形成细胞索，将断端连接起来。
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与胞体相连的近侧段则发生逆行性溃变， 即轴突和髓鞘的断裂由切断处向胞体方向 进行，溃变一般只发展到邻近断端的第一 侧支终止。神经元的胞体肿胀，细胞核从 中央移到胞体边缘，胞质内尼氏体明显减 少，甚至消失，故胞质着色浅淡。
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根据胚胎神经元容易生长及周围神经能再 生的特点，把胚胎脑组织、周围神经或周 围神经的组成成分（如基膜或基膜的化学 成分）移植的脑内，以促进中枢神经再生。
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损伤与再生 损伤是造成机体部分细胞和组织丧失后， 机体对所形成缺损进行修补的过程，称 为修复，修复后可完全或部分恢复原组 织的结构和功能。修复过程起始于损伤， 损伤处坏死的细胞、组织碎片被清除后， 由损伤周围的同种细胞来修复，称再生。
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再生可分为生理性及病理性再生。生理 性再生是指在生理过程中，有些细胞、 组织不断老化、消耗、由新生的同种细 胞不断补充，始终保持着原有的结构和 功能。病理状态下细胞、组织缺损后发 生的再生即病理性再生。
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从近侧段神经纤维末端长出的轴突支芽， 越过此施万细胞桥，进入基膜管内，当其 中最大的一支沿着施万细胞索生长并到达 原来神经纤维末梢所在处，则再生成功。 施万细胞和基膜对轴突的再生起重要的诱 导作用。
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如两端距离过远，损伤处结缔组织增生， 都可影响神经纤维的再生。神经外科处理 受损神经，采用神经缝合以缩短两断端的 距离，切除神经间的疤痕组织，使两断端 神经束相应地相互接好，则用利于轴突的 再生。
强，每天生长速度为2～3mm 。施万细胞和再
生的轴索关系极为密切，轴索提供的分裂素
促进施万细胞的分裂与增殖，而施万细胞分
泌的细胞粘附分子和神经营养因子则有利于
轴索的贴壁生长。神经损伤与再生
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神经再生过程中，近端神经的运动支选择
性向远端神经运动支生长，提供运动神经
轴索恰当的再生通路。然而，传入感觉神
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2.中枢神经纤维的再生 中枢神经纤维的损伤常导致脊髓或脑功能 的永久性丧失。中枢神经纤维的再生比周 围神经困难。神经纤维无施万细胞，亦无 基膜包裹。
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当中枢神经纤维受损伤时，星形胶质细胞 增生肥大，在损伤区形成致密的胶质瘢痕， 大多数再生轴突支不能越过此胶质瘢痕； 即使能越过，也没有如同周围神经纤维那 样的基膜管和施万细胞索引导再生轴突达 到目的地。
经与之相应的靶器有高度精确的选择性，
不同感觉类型(如触觉、痛温觉等) 在轴
索再生后并不发生混淆。感觉神经没有
特异性,但具有靶器特异性。
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研究发现，在由几个神经元构成的神经 通路内，如果一个神经元受损，与其有 突触联系的神经元亦可发生萎缩或溃变， 称为跨神经元溃变。
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神经元胞体是细胞的营养中心，只有在胞 体没有死亡的条件下才有纤维再生的可能。 胞体约于损伤后第3周开始恢复，胞质内的 尼氏体重新出现，胞体肿胀消失，胞核恢 复中央位置。
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胞体的完全恢复约需3-6个月，恢复中的 胞体不断合成新的蛋白质及其他产物输向 轴突，使残留的近侧段轴突末端生长出许 多新生的轴突支芽。
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1.周围神经纤维的再生 周围神经损伤是导致肢体功能残废的重要原 因, 周围神经损伤后的形态变化和功能改变 有密切联系。切断远侧段的周围神经纤维， 虽然其轴突和髓鞘发生溃变，但包裹神经纤 维的基膜仍保留呈管状。
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此时施万细胞大量增生，一面吞噬解体的 轴突和髓鞘，一面在基膜管内排列成修补 索，靠近断口处的施万细胞形成细胞桥把 两断端连接起来。
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神经损伤与再生涉及细胞之间，细胞与细胞 外基质之间的许多复杂的病理生理变化过程。 神经断裂伤为最严重的神经损伤，常导致断 端回缩，轴浆溢出，轴膜塌陷，轴索溃变， 髓鞘崩解，巨噬细胞聚集，吞噬并清除这些 退变产物，神经断端间的间隙则为肉芽组织 所充填。
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神经损伤后,轴索的变性波及整个远侧段和近 侧残段，停止在新轴索形成的那个部位。在轴 索退变产物及巨噬细胞分泌物的作用下，施万 细胞分裂增殖，在神经管(基底板) 的内面排 列成行，与基底板一起成为再生轴索的脚手架。
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一、神经元的生理性死亡
在神经系统的发育过程中，为适应发育需
要，有大批神经元按一定的时间程序和在
一定的部位发生死亡，这称为程序性细胞
死亡。在发育中的神经系统的不同部位内，
程序性细胞死亡的程度有所不同，但一般
数量很大，可超过细胞总数的50﹪.
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现已知，大部分神经元在迁移到适当位置 并长出胞突后，会有很多程序性细胞死亡。 即使在活跃分裂的成神经细胞层内，也常 出现许多退变的细胞。实验性消除某一种 神经元群体的靶结构或切除其传入纤维后， 会增加该细胞群的死亡率；
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而实验性地扩大其靶区（通过同种移植） 又会减少细胞死亡数量，使正常时预定要 死亡的神经元存活下来。因此，靶结构的 存在和充分的传入冲动是发育过程中神经 元存活和成熟的关键因素。
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随着当今社会的飞速发展,周围神经损伤再 生已成为学者们研究的焦点,人们对影响周 围神经损伤再生的各个环节进行了大量的科 研探索, 已将现分子生物学的先进成果应用 到周围神经损伤再生的研究中来,并在理论 和技术上取得了巨大成果。