金属毒物中毒

水银直接吸入肺内则可引起慢性肺病变。
注射水银（皮下或静脉）进行自杀者，引起肺 水银栓塞及口腔炎，严重者引起两肺广泛性水银栓 塞及慢性中毒。
含汞的阴道栓剂，可通过粘膜吸收，用量大可 致汞中毒。
3.毒理作用
金属汞本身口服一般认为无毒性作用。 金属汞通过不同途径进入血液循环后，在血浆内迅速弥 散至红细胞内氧化为一价汞离子，进而氧化为二价汞离子再 产生毒作用。氧化作用主要在红细胞和肝内进行。 汞被吸收后主要分布于肾、肝，以及肠粘膜、皮肤、脾 和睾丸。 汞的排泄主要通过尿、粪，也可通过汗腺、泪腺、乳腺 和唾液腺、胆汁排出体外。 排泄量一般与血、尿汞浓度成正比关系，但与肾内汞浓 度无关。 肾主要具有汞蓄积作用。汞在肾内的蓄积量比其他器官 高150倍。
②皮肤、粘膜：慢性砷中毒者可见皮肤 色素沉着。在掌跖、手背、足背及躯干等处 可见角质增生。表现不一，呈点状、疣状突 起、鸡眼状或上皮角样。 镜下见病变处表皮角化过度或角化不全。
亚急性病例可见面部及眼睑处皮炎、结 膜炎、角膜坏死溃疡。 有时可引起鼻炎，可由于鼻粘膜及鼻中 隔软骨坏死而中隔穿孔。
③神经系统：周围神经炎，桡神经和腓神经髓 鞘变性，严重者脊髓前角神经细胞变性、坏死， 细胞突起消失，核碎裂溶解。
（二）无机汞化合物中毒
1.无机汞化合物有汞的卤化物、硫酸盐和硝酸盐等。汞 的卤化物有氯化低汞（mercurous chloride ， HgCl ）和氯化 高汞（mercuric chloride，HgCl2）。 氯化低汞又名甘汞，为不溶性粉末，临床上用作泻剂， 一般不发生中毒，但偶尔在体内转化为高汞或溶解于肠液时 可引起中毒。 氯化高汞又名升汞，在 82℃时可升华成八角形晶体，在 水中溶解度大（1：16），在食盐水中更大，因其与氯化钠形 成复盐之故。氯化高汞有苦味，市售为其片剂。 此外还有雷汞，是带有金属甜味的白色结晶，用作雷管 的炸药；硝酸汞，用于毛毯制造及有机合成；砷酸汞，用于 制造防腐、防火涂料；氰化汞，用于医药或照相业。
1. 汞（Mercury， Hg）
呈银白色，是常温下唯一成液态的金属，俗称水 银。原子量200.59，比重13.6，熔点为－38.9℃，沸 点357℃。
金属汞室温下有挥发性，温度升高时更易挥发。 汞蒸气不溶于水，溶于脂质。
2.中毒原因
汞蒸气由呼吸道吸收，是工业生产引起中毒的 主要途径。 金属汞经口进入胃肠后吸收量甚微，多自粪便 排出，一般无中毒危险。
汞的毒性主要在于它可与细胞膜或酶蛋白内的
巯基（-SH）和二硫基（-S-S-）结合。而且这种结
合又很不易分离，从而降低酶活性，损害细胞结构，
影响细胞功能。 随后硫化汞（汞和巯基或二硫基结合产物）可 使组织细胞的蛋白质变性和坏死，并可在毛细血管 内皮细胞处沉着，使血管壁坏死，易使细菌侵入体 内。 汞离子还能和细胞内的磷酰基结合、与酶结构
本型症状主要是由于大量砷化物对中枢神经系统，尤 其是延髓生命中枢的抑制所致。
患者常在数小时内急性死亡。
②急性胃肠型 是急性砷化物中毒最常见的类型，以消化道症 状为主。
表现为服毒后迅速发生呕吐、腹泻，有时腹泻 频繁，伴有腹部痉挛性疼痛。呕吐物呈米汤样，临 床表现甚似霍乱，容易发生混淆。
严重病例可见患者面容焦虑，脱水貌，全身皮 肤湿冷，小腿痉挛，尿量减少，蛋白尿，患者可于 数小时至数天内死亡。 若病程迁延则可能恢复。
胃肠腔内则含大量米汤样内容物，是由于砷直接作用于 肠壁毛细血管，使之通透性增高所致。
若病人生存数天后死亡，则可见心、肝、肾等实质器官 细胞水变性、脂肪变性，坏死。中毒性肝坏死有时可发展为 急性黄色肝萎缩。 左心室内膜下，特别是室中隔部位可见明显条纹状出血。
肾上腺皮质变薄，束状带细胞胞浆内类脂质显著减少。
皮肤、毛发内含砷量较高。
As203排泄缓慢，主要通过肾，仅一小部分通过粪便 和汗液排出。
毒理作用：
①砷对体内蛋白质和多种氨基酸具有很强的亲 和力。砷能与多种酶蛋白分子上的巯基或羟基结合， 如6-磷酸葡萄糖脱氢酶、细胞色素氧化酶、乳酸脱 氢酶、胆碱氧化酶等，形成较稳定的络合物或环状 化合物。使酶失去活性，导致细胞内生物氧化过程 发生障碍或使细胞分裂发生紊乱，严重时可使细胞 死亡；
⑶亚急性和慢性型
病理改变多而明显。
①消化系统：消化管粘膜炎症、坏死，急性肝坏死， 呈肝体积缩小、质地柔软、包膜皱缩、表面及切面黄 色及暗红色网状条纹形成。 镜下见大部分肝细胞坏死，炎性细胞浸润。 亚急性肝坏死：肝轻度缩小，表面及切面可见米粒 大小的再生肝细胞结节。镜下除肝细胞脂肪变性、坏 死及炎性细胞浸润外，并可见肝细胞再生，呈大小不 一的结节，其中肝细胞索排列紊乱，中央静脉偏位或 缺如，汇管区有多量小胆管增生、炎性细胞浸润及纤 维结缔组织增生。
内的氨基、羧基或羟基也有亲和力。
4.中毒致死量 人吸入浓度为1-3mg/m3的汞蒸气数小时可致急性中毒。一 次吸入加热2.5g汞所产生的蒸气可以致死。 5.中毒症状 急性中毒： 空气中汞蒸气浓度达到1.2-8.5mg/m3时，短期吸入即可引 起急性中毒。常见于工业上的意外事故，如镏金作业、中药制 造等。 中毒者可出现发热、咳嗽、呼吸困难、恶心、呕吐、胸闷、 流涎或流泪等，进一步可出现腹泻以及精神神经症状；精神障 碍、语无伦次、清醒和昏迷相交替等。 体检可见牙龈肿胀、溃疡。尿蛋白阳性。轻症者大部分症 状可逐渐消失，但胸闷、呼吸困难可持续一周或更久。 重症者可发生休克、晕厥、抽搐以至昏迷死亡。 6.检材采取及法医学鉴定要点 见无机汞化合物中毒。
③亚急性型
若小量多次摄入砷化物，或一次大量摄入体内但 未立即死亡、病程迁延时，可发生亚急性中毒。病程 持续数周至数月。
临床表现以肝、肾损害为突出。可表现为急性或 亚急性肝坏死的症状，如皮肤及巩膜黄染，眼结膜、 胸腹部及四肢皮肤有出血斑点，肝功能障碍、恶心、 呕吐、腹痛、腹泻，并可出现脱水症和小腿痉挛。 有的表现为蛋白尿、血尿、多尿或少尿。
手掌、足跖皮肤角质增生或色素沉着。 色素沉着常见于颞部、眼睑、颈部或胸部等处皮肤，与色 素脱失相间存在，称为雨点样色素沉着（rain drop pigmentation）。 严重者色素沉着遍及胸腹及背部，使皮肤呈古铜色。 偶见患者鼻中隔穿孔，但无痛感。 指甲往往出现1-2mm宽的白色横纹，逐渐向指甲远端移行。
第三章 金属毒物中毒
金属及其化合物中毒在法医学实践中经常遇见，以砷、 汞为主。
中毒原因：
目前以意外事故为主，但也有自杀、投毒他杀。 意外事故多数由于生产事故、环境污染、使用某些含金 属成分的药物过量、金属蒸气吸入或将金属毒物误作他物而 污染食物等。 他杀主要见于三氧化二砷（砒霜）中毒，由于三氧化二 砷（砒霜）呈白色，无特殊气味，不易被人发觉，常被用于 投毒。偶有汞、铬、铅等化合物投毒案件。
与化学价也有关；
溶液或周围环境中的pH值对金属及其化合物的毒性影响 很大。
一、 砷及其固体化合物中毒 1.砷（Arsenic， As）
为银灰色类金属，俗称砒，在自然界广泛存在。砷有灰色、 黄色、黑色三种同素异形体。 在常温下可缓慢地氧化，加热时迅速燃烧成三氧化二砷。 砷在自然界以硫化砷矿的形式存在，也存在于焦炭和褐煤 中，土壤、水和植物内也含少量砷。 元素砷毒性很低。砷化合物中三价的砷毒性比五价的强， 其中以溶解度较大的三氧化二砷（As2O3，砒霜）更强。 有机砷化合物在体内分解缓慢，毒性较小。 无机砷化合物中毒以三氧化二砷最多见。三氧化二砷质重， 呈白色粉末状，又名白砒。无特殊气味，微溶于水。 无机砷化物在工、农业生产和医药工业中广泛应用。 有机砷化物大多由化学合成，属苯环或芳香族化合物，有 三价、五价的。
少数尚可发生心肌损害。
全身软弱、消瘦，有的可见皮疹或角质增厚等。
④慢性型
由于砷化物少量多次进入体内所致，病程可达数年。有的 则由急性中毒后逐渐发展而来。慢性砷中毒临床表现不一。 周围神经炎症状，手足麻针刺感，肌肉麻痹或萎缩。 慢性胃肠炎，如食欲不振、恶心、呕吐、口干、腹泻、渐 进性虚弱、消瘦、贫血。 皮肤呈湿疹样改变，大疱形成、水肿、毛囊炎或溃疡形成。
毒物体内分布： 金属及其化合物吸收后体内分布不均匀，对某些器官组 织具有特殊的亲和力。 毒理作用：
金属及其化合物在体内的毒理作用主要通过它与含有硫、 氮、氧基团的酶结合，使蛋白质三级结构发生改变，酶的活 性被抑制甚至消失，而影响细胞的新陈代谢。 毒物毒性影响因素：
金属及其化合物的毒性与其溶解度有关，溶解度小者毒 性较低；

砷中毒胃粘膜腐蚀
砷中毒胃粘膜腐蚀
2.中毒原因
他杀：

自古以来常被用于投毒他杀； 将砒霜塞入阴道投毒；

采用小剂量多次投毒，易被误诊为其他疾病。
意外：

误将砒霜作碱面或当作点豆腐的石膏而致中毒；
装过信石（As2O3）或亚砷酸钠的麻袋、器皿盛装粮食或饮 水而引起中毒； 应用As2O3配成栓剂治疗阴道滴虫病 中药枯痔散含As2O310％～25％，反复过量使用（散剂、片 剂）。 1955年日本曾发生一起奶粉在制造过程中混入砒霜（砒素） 而造成12131人中毒，其中130名患儿死亡。
④心血管系统：心肌肥大或梗死，皮肤、胃、
肠、肝、心、胰、肾或脾等小动脉内膜炎。
7.检材采取
肾、脑等。
可采取呕吐物、剩余食物、胃及其内容物、肝、
有时取小肠内容物和尿液作毒物分析也有价值。
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8.法医学鉴定要点 砷中毒的法医学鉴定根据与砷的接触史、典型的临床表 现(如呕吐、腹泻、米汤样大便、腹痛或皮肤角质增生、周围 神经炎等)和毒物分析结果不难得出结论。 在中毒初期，易被被误诊为急性胃肠炎或细菌性痢疾。 慢性砷中毒者毒物检出量可很小，不能因此而排除砷中 毒，必须结合生前症状特点和案情。
砷中毒皮肤改变
砷中毒手足皮肤改变
6.尸体检查所见
根据临床表现不同，尸体检查所见有所差 异： ⑴急性麻痹型
由于发病突然，病程短促，常无特殊病变， 仅见死者口腔及食管粘膜充血，胃粘膜充血 肿胀，有点状出血。脑膜及脑实质充血水肿。
镜下可见神经细胞变性，全身各器官淤血。
⑵急性胃肠型
主要为消化系统的病变。口腔及食管粘膜充血，胃粘膜 充血水肿，有的在胃粘膜皱襞之间夹有As2O3粉末。皱襞嵴部 由于毒物腐蚀作用可出现暗褐色条纹状糜烂或坏死。 小肠壁可见灶性黄色斑块，砷和肠道内产生的硫化氢形 成硫化砷所致。
②直接作用于神经系统，麻痹延髓的血管舒缩 中枢； ③直接损害毛细血管（特别是内脏毛细血管） 使之麻痹扩张，血浆渗出，甚至红细胞漏出。
4.中毒致死量 略。
5.中毒症状 根据中毒发病方式、临床症状及病程可分为以下类型： ①急性麻痹型 因摄入大量无机砷化物所致。
本型最明显的症状是严重循环衰竭，表现为血压下降、 脉搏细速、呼吸困难而浅表、呈昏迷或半昏迷状态，偶 有抽搐。也可出现胃肠症状如恶心、呕吐、腹痛等。
用砷化物小量多次投毒的案例，由于被害者的中毒病程 较长，临床上易于误诊。
由于无机砷化合物有防腐作用，且不易分解破坏，从已 埋葬甚至已高度腐败、骨化的尸体中取材仍有必要和价值， 但必须采取对照测定。 慢性砷中毒也可采取毛发、指（趾）甲、皮肤和骨骼供 化验。
二、汞及其化合物中毒
（一）金属汞和汞蒸气中毒

1. 含砷药物中毒 2. 慢性砷中毒 被误当湿疹
自杀：
地方性砷中毒：
地方性砷中毒是长期饮用含砷量过高的天然水而引起的 一种地方病。

我国台湾省西南部一些沿海地区，泉水中的含砷量高达
1.82mg/L。
新疆奎屯砷中毒地区有的自流井中含砷量为0.6mg/L（高 砷深井水），砷浓度高达我国生活饮水最高允许浓度的15倍，

均有本病流行。

其他少数地区由于高砷煤的开采，并用敞炉燃煤，使当
地土壤、水、空气和烘干的食物中含砷量增高，导致人群摄 取过量砷而发生本病。
1. 广西省河池市砷中毒事故现场 含砷矿井 2. 地方性砷中毒 含砷煤烟雾污染环境
3.毒理作用
As203多数通过消化道进入体内，大约80％可被机体 吸收；也可通过皮肤粘膜吸收。 砷吸收后，在血液中经α 1球蛋白被转运并贮存于各 器官内。 在开始数小时内以肝、肾浓度最高。 骨骼和肌肉内砷的浓度也低，但由于它们占身体总量 的比例较大，故其贮存量在身体各器官内仍占首位。