骨质疏松与钙磷代谢PPT课件
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钙磷代谢ppt课件
骨钙
（不溶）
体液钙 不扩散钙：与蛋白质结合
（可溶） 可扩散钙 游离钙 难解离化合物：乳酸钙、柠檬酸钙
胞内钙：线粒体、内质网
（9～11mg/dl）清蛋白结合钙：约占1/2 难解离钙盐：少量
血 钙
游离钙：占1/2，血钙的功能状态
离子钙---血钙中直接发挥生理功能的钙
离子钙与结合钙 的动态平衡 [HCO3-] Ca2++血浆蛋白质 结合钙 [H+] pH 6.8：54.3%游离
2000mg/d。
☼磷的需要量为700mg/d ☼当膳食中钙∶磷比在2～1.2时最宜于钙、 磷的吸收
儿童： 佝偻病、出牙、站立、走路迟、 夜啼、好动症、枕部脱发等。
成年 ： 软骨病、手足麻木、抽筋、 腰酸背疼、骨质疏松、骨质增生。孕妇产 前易患高血压综合症并影响胎儿的正常发 育。
一、低血钙：除精神症状外烦躁不安、易惊醒，常发 生手足搐搦。
降钙素也可抑制肾脏中的 25-(OH)-D3-1-羟化 酶的作用 4、生理功能 对骨的作用 对肾的作用 对小肠的作用 总效应 (+)骨盐沉积 (-)肾近曲小管对磷,远曲小 管对钙的重吸收 (-)对钙的吸收 降低血Ca2+ 、血磷
钙磷缺乏
生理需要量
☼钙需要量：成人每天需800mg，青春期儿童 每天需钙约1000mg，孕妇及乳母需钙1500～
胞内磷：磷酸盐、有机磷酸酯
钙与磷的关系
1、磷酸钙盐类：磷酸钙、羟磷灰石等 2、血钙与血磷的关系：【Ca2+】×【P】＝35～40
血清中[Ca]×[P]=35-40相对恒定 钙磷浓度积
>40 <35 钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 (-)骨盐钙化 (+)骨盐再溶解 引起佝偻病/软骨病
钙磷代谢PPT课件
（三）假假性甲旁减（Albright遗传性骨营养不良）
1. 有体态异常（同假性甲旁减）
2. 甲状旁腺功能、生化检查均正常
3. 对外源性PTH反应也正常 4. 假性甲旁减亲属可有本病，可认为是未充分表现型
（四）假性特发性甲旁减
PTH前体
X
活性PTH
（无活性）
血PTH高（交叉反应）
有甲旁减表现，注射PTH有效。
诱因：脱水、服过量VitD、钙剂、手术、外伤等。 <11.5mg/dL — 无症状 血钙 11.5~13 — 轻度症状 >13 — 大部分病人有症状 >15 — 发生危象 主要症状：恶心、呕吐、腹痛、脱水、嗜睡或烦躁， 逐渐神志不清、昏迷、氮质血症、死亡率60%。
四、实验室检查
（一）生化检查 1. 血钙 高血钙—主要生化改变 正常空腹血钙9.6±0.3mg/dL, 10.2mg/dL为高限。 高钙血症：≥10.5mg/dL，可以是间歇性的，至少 测二次。离子钙更有价值，但需特殊的仪器。 血浆蛋白对血钙的影响，可用矫正公式： 血钙（矫正)=总血钙-0.8( 白蛋白g/dL-4.0) 有肾功能减退时，1,25(OH)2D↓，血P↑，血 钙会↓。 2.血磷 多数<3.0mg/dL。
（二）假性甲旁减 靶组织对PTH不起反应（假性甲旁减） 1. 假性甲旁减I型(肾和骨的细胞受体对PTH不起反应） 2. 假性甲旁减II型（靶细胞内对cAMP无反应） 3. 假性甲旁减伴亢进型（伴纤维囊性骨炎）(肾无反 应，骨有反应） 假性特发性甲旁减 异常 PTH前体 活性PTH, 血PTH↑, 表现同甲旁减 假假性甲旁减（Albright骨营养不良症） 有体态异常无生化改变。
VitD制剂用法及特点
VitD
《骨质疏松ppt》ppt课件
而男性有7患骨质疏松症35骨量减少女性骨质疏松性骨折发病率超过乳腺癌卵巢癌和子宫内膜癌的总和医生应该善于在普通患者中发现骨质疏松症患者11病例168岁女性以糖尿病就诊内分泌科血糖控制好诉近来腰背痛明显要求开几贴膏药12?驼背?身高152cm年轻时身高158cm?月经14岁初潮40岁闭经?曾经服用强的松治疗过敏13腰椎x线检查骨质疏松症第一三腰椎压缩性骨折14诊断密盖息50iuimqd一周后复诊疼痛明显减轻继续注射3周后症状消失可爬山改用阿伦膦酸钠口服1年后骨密度有所改善15病例258岁男性12年前因为垂体瘤在天坛医院手术术后伽马刀治疗出现垂体前叶功能减退性功能低下身高缩短173168cm腰背痛明显16一般情况明显好转骨密度增加性功能改善17临床感悟骨质疏松症患者很常见等待医生去发现多以腰背痛或骨折来就诊医生细心一点多问两句就能发现问题18二骨密度检查可以早期发现骨质疏松症19骨质疏松症的诊断临床表现骨折2021世界卫生组织诊断标准kanisjaetalboneminerres1994
The most recent and authoritative guidelines on dietary calcium requirements 1997
实用文档
中国人平均钙日摄入量
仅仅400 mg 还差600-1100 mg
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•很多人没有达到理想钙摄入量 •充足的维生素D对于理想的钙吸收是非常重要的 •每天摄入 2,000 mg钙对于绝大多数人是安全的 •首选的钙来源是富钙食物如奶制品，日常饮食未达 到理想钙摄入者可以选择钙强化食品和口服钙制剂 •有必要在在人群中开展联合的公共健康活动，以达 到理想钙摄入
•乐力胶囊(氨基酸螯合钙):,1000mg/粒,含元素钙
275mg
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The most recent and authoritative guidelines on dietary calcium requirements 1997
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中国人平均钙日摄入量
仅仅400 mg 还差600-1100 mg
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•很多人没有达到理想钙摄入量 •充足的维生素D对于理想的钙吸收是非常重要的 •每天摄入 2,000 mg钙对于绝大多数人是安全的 •首选的钙来源是富钙食物如奶制品，日常饮食未达 到理想钙摄入者可以选择钙强化食品和口服钙制剂 •有必要在在人群中开展联合的公共健康活动，以达 到理想钙摄入
•乐力胶囊(氨基酸螯合钙):,1000mg/粒,含元素钙
275mg
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2024《骨质疏松症》PPT课件
《骨质疏松症》PPT课件•骨质疏松症概述•骨质疏松症的危险因素•骨质疏松症的诊断方法目录•骨质疏松症的治疗策略•骨质疏松症的康复与护理•总结与展望01骨质疏松症概述定义与发病机制定义骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折为特征的全身性骨骼疾病。
发病机制涉及多种因素，包括遗传、激素、营养、生活方式等，这些因素共同作用于骨骼，导致骨吸收与骨形成之间的动态平衡被打破。
流行病学特点发病率随年龄增长而增加，女性高于男性，白种人高于黄种人。
危险因素包括年龄、性别、种族、遗传因素、激素水平、营养状况、生活方式等。
临床表现及分型临床表现疼痛、脊柱变形、骨折等，其中骨折是最严重的并发症。
分型根据病因可分为原发性、继发性和特发性骨质疏松症。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准基于双能X线吸收测定法（DXA）测量的骨密度值，结合临床表现和实验室检查进行诊断。
鉴别诊断需与多种疾病进行鉴别，如骨软化症、成骨不全、骨转移瘤等。
02骨质疏松症的危险因素年龄、性别因素年龄随着年龄的增长，骨质疏松症的发病率逐渐增加，尤其是女性绝经后。
性别女性比男性更容易患上骨质疏松症，这与女性的生理特点有关，如雌激素水平下降等。
遗传因素与家族史影响遗传因素骨质疏松症有明显的家族聚集性，遗传因素在骨质疏松症的发病中占有重要地位。
家族史影响有家族骨折史的人群患骨质疏松症的风险更高，需要更加关注骨骼健康。
缺乏运动、长期卧床、日照不足等不良生活方式会增加患骨质疏松症的风险。
环境因素长期接触某些化学物质或药物，如糖皮质激素等，也可能对骨骼健康产生不良影响。
生活方式生活方式及环境因素VS药物使用及其他疾病影响药物使用长期服用某些药物，如抗癫痫药、甲状腺激素等，可能增加患骨质疏松症的风险。
其他疾病影响患有某些疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎等，也可能增加患骨质疏松症的风险。
这些疾病可能影响骨骼代谢和激素水平，从而增加骨质疏松症的发病风险。
03骨质疏松症的诊断方法临床表现评估疼痛以腰背痛多见，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻。
骨质疏松与钙磷代谢肾脏
适当的钙磷摄入和平衡对于维持骨骼健康和预防骨质疏松症至关重要。
钙磷代谢异常与骨质疏松症的关联
01
02
03
钙磷代谢异常可能导致骨质疏 松症的发生和发展。
骨质疏松症患者常伴有钙磷代 谢异常，如低钙血症、高磷血 症等。
针对钙磷代谢异常的治疗和管 理有助于预防和治疗骨质疏松 症。
03
肾脏与钙磷代谢
肾脏在钙磷代谢中的作用
分类
原发性骨质疏松症、继发性骨质 疏松症、特发性骨质疏松症。
骨质疏松症的症状与影响
症状
疼痛、脊柱变形、骨折等。
影响
影响生活质量，增加家庭和社会负担，严重时可导致死亡。
骨质疏松症的流行病学
1 2
3
患病率
随着年龄的增长，骨质疏松症的患病率逐渐升高。
影响因素
遗传、内分泌、营养、生活方式等。
预防与控制
加强健康教育，提高人们对骨质疏松症的认识，早期预防和 控制。
2
ห้องสมุดไป่ตู้
高磷血症和低钙血症可能引起甲状旁腺功能亢进， 甲状旁腺激素分泌增加会导致肾小管钙重吸收增 加，加重肾脏负担。
3
长期钙磷代谢异常可能导致慢性肾脏病的发生和 发展，最终导致肾功能衰竭和需要透析或肾移植 等治疗。
04
骨质疏松症与肾脏疾病的相 互影响
骨质疏松症对肾脏疾病的影响
骨质疏松症患者由于骨组织结构改变，骨脆性增加，容易发生骨折。骨折后，由 于长期卧床和制动，可能导致肾结石、尿路感染等肾脏疾病的发生率增加。
肾脏是调节钙磷平衡的主要器官，通过排泄和重吸收机制维持血液中钙磷浓度的稳 定。
肾脏能够将食物中的钙和磷吸收进入血液，同时将多余的钙和磷排泄到尿液中，以 维持体内钙磷平衡。
钙磷代谢异常与骨质疏松症的关联
01
02
03
钙磷代谢异常可能导致骨质疏 松症的发生和发展。
骨质疏松症患者常伴有钙磷代 谢异常，如低钙血症、高磷血 症等。
针对钙磷代谢异常的治疗和管 理有助于预防和治疗骨质疏松 症。
03
肾脏与钙磷代谢
肾脏在钙磷代谢中的作用
分类
原发性骨质疏松症、继发性骨质 疏松症、特发性骨质疏松症。
骨质疏松症的症状与影响
症状
疼痛、脊柱变形、骨折等。
影响
影响生活质量，增加家庭和社会负担，严重时可导致死亡。
骨质疏松症的流行病学
1 2
3
患病率
随着年龄的增长，骨质疏松症的患病率逐渐升高。
影响因素
遗传、内分泌、营养、生活方式等。
预防与控制
加强健康教育，提高人们对骨质疏松症的认识，早期预防和 控制。
2
ห้องสมุดไป่ตู้
高磷血症和低钙血症可能引起甲状旁腺功能亢进， 甲状旁腺激素分泌增加会导致肾小管钙重吸收增 加，加重肾脏负担。
3
长期钙磷代谢异常可能导致慢性肾脏病的发生和 发展，最终导致肾功能衰竭和需要透析或肾移植 等治疗。
04
骨质疏松症与肾脏疾病的相 互影响
骨质疏松症对肾脏疾病的影响
骨质疏松症患者由于骨组织结构改变，骨脆性增加，容易发生骨折。骨折后，由 于长期卧床和制动，可能导致肾结石、尿路感染等肾脏疾病的发生率增加。
肾脏是调节钙磷平衡的主要器官，通过排泄和重吸收机制维持血液中钙磷浓度的稳 定。
肾脏能够将食物中的钙和磷吸收进入血液，同时将多余的钙和磷排泄到尿液中，以 维持体内钙磷平衡。
钙和磷的代谢PPT课件
入， 影响神经递质在神经肌肉连接点的释放。 4、mg2+浓度减少会导致神经肌肉应急性增加。
P331-349
第十三章 骨代谢异常的生物化学诊断
1
教学目标
[教学时数] 4学时
▪ [掌握]钙代谢异常、磷代谢异常、镁代谢异常 及与代谢性骨病的关系；骨矿物质的激素调 节与代谢性骨病的关系（维生素D缺乏与代谢 性骨病）；性激素与骨质疏松症关系，I型骨 质疏松症、Ⅱ型骨质疏松症及骨代谢的生化 指标变化；血清总钙和离子钙、血清无机磷、 血清镁的检验及其方法学评价与临床应用； 反映骨形成及骨吸收的生化指标、检测方法 及其方法学评价与临床应用 。
磷
镁
85
55
软组织
1
15
45
细胞外液 <0.2
<0.1
总量克/摩 1000(25) 600(19.4)
1 25(1.0)
5
一、钙和磷的生理功能
(一)钙的生理功能 1、细胞内钙：其浓度仅为细胞外的1/1000。主
要存在于线粒体、肌浆和内质网内。 生理功能： （1）触发肌肉兴奋-收缩耦联。 （2）作用于质膜，影响膜通透性及膜的转运。 （3）Ca2+作为细胞内第二信使 （4）Ca2+是许多酶的辅因子。
24
▪ 对肾作用
促进远曲小管和髓袢上段对钙的重吸收，抑 制近曲小管及远曲小管对磷的重吸收，净结果 为血钙升高，血磷降低，尿钙减少，尿磷增加
▪ 对小肠的作用
为一种间接反应，促进肠道对钙磷的重吸收， PTH可以促进活性VitD3的形成。 ▪ 对维生素D的作用
升高肾25(OH)D3-1-羟化酶活性 1.25-（OH）2-D 3 的生成。
▪ 血钙
离子钙45%
P331-349
第十三章 骨代谢异常的生物化学诊断
1
教学目标
[教学时数] 4学时
▪ [掌握]钙代谢异常、磷代谢异常、镁代谢异常 及与代谢性骨病的关系；骨矿物质的激素调 节与代谢性骨病的关系（维生素D缺乏与代谢 性骨病）；性激素与骨质疏松症关系，I型骨 质疏松症、Ⅱ型骨质疏松症及骨代谢的生化 指标变化；血清总钙和离子钙、血清无机磷、 血清镁的检验及其方法学评价与临床应用； 反映骨形成及骨吸收的生化指标、检测方法 及其方法学评价与临床应用 。
磷
镁
85
55
软组织
1
15
45
细胞外液 <0.2
<0.1
总量克/摩 1000(25) 600(19.4)
1 25(1.0)
5
一、钙和磷的生理功能
(一)钙的生理功能 1、细胞内钙：其浓度仅为细胞外的1/1000。主
要存在于线粒体、肌浆和内质网内。 生理功能： （1）触发肌肉兴奋-收缩耦联。 （2）作用于质膜，影响膜通透性及膜的转运。 （3）Ca2+作为细胞内第二信使 （4）Ca2+是许多酶的辅因子。
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▪ 对肾作用
促进远曲小管和髓袢上段对钙的重吸收，抑 制近曲小管及远曲小管对磷的重吸收，净结果 为血钙升高，血磷降低，尿钙减少，尿磷增加
▪ 对小肠的作用
为一种间接反应，促进肠道对钙磷的重吸收， PTH可以促进活性VitD3的形成。 ▪ 对维生素D的作用
升高肾25(OH)D3-1-羟化酶活性 1.25-（OH）2-D 3 的生成。
▪ 血钙
离子钙45%
骨代谢生化指标ppt课件
磷在体内具有重要的生理作用，血磷减少促 进骨骼的吸收，血磷升高促进骨骼的形成; 血中 磷酸盐( HPO42 － /H2PO4-) 是血液缓冲体系的重 要组成成分; 细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应 如磷酸基转移反应、加磷酸分解反应等; 构成核 苷酸辅酶类和含磷酸根的辅酶，还构成多种重 要的核苷酸; 细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维
.
降钙素( Calcitonin，CT)
降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞( parafollicular cells，又称明亮细胞或C细胞) 产生和分泌、含有 32 个氨基酸的多肽激素。
CT与PTH 作用的靶组织相同，但作用与PTH 相反。PTH 与CT 共同作用，维持着血钙的相对 平衡。
主要生理功能是抑制小肠对于钙离子的吸收， 降低体内血钙浓度，使血中游离钙向骨组织中 转化; 抑制肾小管对钙和磷的重吸收，增加尿钙 流失;同时抑制破骨细胞骨吸收作用，减少骨骼
.
I 型胶原羧基末端肽
CTX 水平反映了破骨细胞骨吸收活性， CTX 是以破骨细胞活性显著增强为特点的代 谢性骨病的有效标志物，骨质疏松症、变形 性骨炎( Paget’s 病) 、多发性骨髓瘤和肿瘤 骨转移等CTX 水平升高。
临床应用于抗骨吸收药物治疗的评价， 雌激素、雌激素受体调节剂的治疗及二膦酸 盐类药物治疗的监测。
血液中的钙几乎全部存在于血浆中，血钙以 离子钙和结合钙两种形式存在，各占约50%。结 合钙绝大部分是与血浆清蛋白结合，称为不扩 散钙; 小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合称为可 扩散钙。血浆钙中只有离子钙才直接起生理作 用。血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效
15
.
血钙的临床意义
➢ 钙具有维持软组织的弹性和韧性，维持细胞和 毛细血管的通透性; 维持神经细胞的兴奋性和 传导功能; 维持肌肉神经的正常兴奋; 参与血液 的凝固过程等生理作用。
.
降钙素( Calcitonin，CT)
降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞( parafollicular cells，又称明亮细胞或C细胞) 产生和分泌、含有 32 个氨基酸的多肽激素。
CT与PTH 作用的靶组织相同，但作用与PTH 相反。PTH 与CT 共同作用，维持着血钙的相对 平衡。
主要生理功能是抑制小肠对于钙离子的吸收， 降低体内血钙浓度，使血中游离钙向骨组织中 转化; 抑制肾小管对钙和磷的重吸收，增加尿钙 流失;同时抑制破骨细胞骨吸收作用，减少骨骼
.
I 型胶原羧基末端肽
CTX 水平反映了破骨细胞骨吸收活性， CTX 是以破骨细胞活性显著增强为特点的代 谢性骨病的有效标志物，骨质疏松症、变形 性骨炎( Paget’s 病) 、多发性骨髓瘤和肿瘤 骨转移等CTX 水平升高。
临床应用于抗骨吸收药物治疗的评价， 雌激素、雌激素受体调节剂的治疗及二膦酸 盐类药物治疗的监测。
血液中的钙几乎全部存在于血浆中，血钙以 离子钙和结合钙两种形式存在，各占约50%。结 合钙绝大部分是与血浆清蛋白结合，称为不扩 散钙; 小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合称为可 扩散钙。血浆钙中只有离子钙才直接起生理作 用。血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效
15
.
血钙的临床意义
➢ 钙具有维持软组织的弹性和韧性，维持细胞和 毛细血管的通透性; 维持神经细胞的兴奋性和 传导功能; 维持肌肉神经的正常兴奋; 参与血液 的凝固过程等生理作用。
骨质疏松-钙磷代谢的调节
27
(三)降钙素(CalcitoninCT)
▪ 1.化学本质
▪ 降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)所分泌 的一种单链多肽类激素，由32个氨基酸组成，分 子量为3500。N-末端1，7位氨基酸为半胱氨酸， 以二硫键相连，形成一个封闭环，C-末端为脯氨 酸。分子内部的氨基酸顺序变化较大，不同种类 CT，32个氨基酸中只有9个位置是相同的(图12 7)。但从体结构来看，这几种CT的结构又很相 似，其所有亲水和疏水氨基酸残基的位置相对固 定。
编辑版pppt
24
▪ (1)对小肠的作用：1，25-(OH)2D3能促进小肠对 钙、磷的吸收，这是其最主要的生理功。
1，25-(OH)2D3与小肠粘膜细胞内的特异胞浆 受体结合，进入细胞核内，促进DNA转录生成 mRNA，从而使钙结合蛋白(calciumbinding protein,CaBp)和 Ca2＋－Mg2 ATP酶)合成增 高。从而使进Ca2＋的吸收转运。同时1，25(OH)2D3可影响小肠粘膜细胞膜磷脂的合成及不饱 合脂肪酸的量，增加Ca2＋的通透性，利于肠腔内 Ca2＋的吸收。1，25—OH)2D3促进Ca2＋吸收同 时伴随磷吸收的增强，但对磷吸收的作用机制尚未 了解清楚。
▪ CT水平随年龄老化而逐渐降低，引起骨量
丧失。
编辑版pppt
7
生长调节激素
▪ 生长调节类激素：如生长激素(GH)、糖皮 质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等 分泌异常与OP相关。
▪ 其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老 年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨 细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子 (IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平 降低．可使骨形成能力下降。
编辑版pppt
骨质疏松与正确补钙精品PPT课件
1、从奶类中摄取：
牛奶：100~120mg/100克（最理想）
如果每天喝250ml牛奶和一杯酸奶，即可补 充400~500mg钙。
2、从水产品中摄取：
鱼虾、海带等含钙丰富，是钙的良好来源 。
每100克虾皮含钙991毫克，含磷582毫克, 含蛋白质30.7克，脂肪2.2克，碳水化合物 2.5克，提供热量153千卡。
3、从豆类及其制品中摄取：
豆类、花生、榛子、杏仁、芝麻等，都是 钙的重要来源。
南豆腐中加石膏（硫酸钙）、北豆腐中加 卤水（镁盐），使蛋白质沉淀，对补钙有 益。
豆制品与动物性食物（维生素D)搭配可提 高钙的吸收率。
4、从深色蔬菜中摄取：
绿色蔬菜、木耳、香菇、海带、发菜、紫菜等都 是钙的良好来源。
1 、维生素D
参与钙的主动转运过程，促进钙结合蛋白的生成 ；增加肾脏对钙的重吸收
维生素D能促进钙在肠道的吸收，有利于补 钙。食物中含维生素D较多的有鱼肝油、鸡 蛋黄、肝脏、牛奶、沙丁鱼、鳕鱼、小鱼 、小虾等，常吃有助钙吸收。
2、蛋白质
适量的蛋白质有利于钙吸收。因蛋白质消 化分解为氨基酸、尤其是赖氨酸和精氨酸 后，能与钙形成可溶性的钙盐，因而有利 于钙的吸收。
奶类 40% 蔬菜 5%~10% 钙制剂30~45%
每100克食物中钙的含量（mg）
食物名称 钙含量
大豆
191
北豆腐
138
黑豆
224
青豆
200
豆浆
10
大米
11
富强粉
27
海带（干） 348
紫菜（干） 264
木耳（干） 247
பைடு நூலகம்
水发海参 240
食物名称 钙含量
骨质疏松症ppt课件
（5）性别差异
为何女性容易发生骨质疏松症？ 妇女骨架及骨质量本来就少于男性 怀孕生产需耗用大量钙质等营养物质 男性的活动量比女性大 更年期后之雌激素分泌停止
雌激素缺乏对骨质疏松的影响
绝经后5年内估量丢失突然显著增加，每 年丢失2%-5%。其中丢失3%以上称为快速 骨量丢失者，占25%-30%。
可悄然发生腰椎压迫性骨折，倒地 性骨折(桡骨远端、股骨近端和肱 骨上端)。
骨质疏松的基本分类
一般分两大类： 原发性骨质疏松症 继发性骨质疏松症。
按年龄又可分为
退行性骨质疏松症： 绝经后骨质疏松症 老年性骨质疏松症。
老年人患病率男性为60.72%，女性为 90.47%。
【病因和发病机理】
原发性骨质疏松的病因尚未完全明了， 目前所知的致病因素都不能单独解释 所有的病例，可能是多种病因综合致 病，或尚有未知的致病因素。
力减弱。 户外活动较少、不常晒太阳的人血清维生素D
水平低。 老年人VD水平与饮食摄入维生素D的量有关。
完全卧床不活动36周后， 检查发现骨小梁减少的量 相当于人体衰老10年所失 去的量
营养因素与骨质疏松
一、蛋白质和氨基酸 二、矿物质 三、微量元素 四、维生素 五、其他膳食因素
(1)蛋白质量宜适中
基本认定的相关诱因
(1)人体的老化
三十五岁以后，人体开始老化；由于骨 骼再造过程中，钙从骨骼移出比积存的
量还多，所以骨质就开始减少了，尤其 以枝状骨的骨质流失更为明显。 三十五岁以后，每年骨质平均减少1%。
(2)营养不足：
正常人每日食入的钙有1/3被吸收，2/3 从粪便中排出，如蛋白质供应正常，每 日维持正常活动，一般不致缺钙。老年 性骨质疏松多与钙、磷摄入减少有很大 关系。
骨质疏松证PPT课件
29
骨质疏松症的预防
❖ 预防比治疗更有意义
❖
一旦发生骨质疏松性骨折，可导致生活质量下降，出现
各种并发症，可致残或致死，到目前为止, 我们拥有的各种
治疗方法只能使骨小梁增粗、增厚,小孔得以修复,但不能使
断裂的骨小梁再连接,因此骨质疏松症的预防比治疗更现实、
更重要。况且, 骨质疏松是可以预防的。
❖ 初级预防 有骨质疏松症危险因素,但尚未发生过骨折; 或
❖ 钙和维生素D 是维持骨骼健康的基本营养素。大量临床研 究和荟萃分析证明：补充钙剂和维生素D 有预防骨质疏松症 的作用。
骨密度测定
❖ 骨矿密度(BMD )简称骨密度,是指单位体积的骨量。
❖ 双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度 检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。
❖ 其他骨密度检查方法：
❖ 各种单光子( SPA) 、单能X线( SXA) 、定量计算机断 层照相术(即定量CT,椎体,周围骨组织) 等根据具体条件也 可用于骨质疏松症的诊断参考。
骨量丢失30% 一处或多处脆
以上
性骨折
27
骨密度测定
❖ 测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如 髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。
❖ DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和 成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的 精确度及操作的规范程度影响。
❖ DXA骨密度测定：临床上主要测定中轴骨骼部位-脊柱和髋 部。
19
骨质疏松的诊断
❖ 临床诊断骨质疏松症的通用指标
❖ 发生了脆性骨折及（或）骨密度低下，目前尚缺乏直接 测定骨强度的临床手段。因此，骨密度或骨矿含量测定是骨 质疏松临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。
骨质疏松症的预防
❖ 预防比治疗更有意义
❖
一旦发生骨质疏松性骨折，可导致生活质量下降，出现
各种并发症，可致残或致死，到目前为止, 我们拥有的各种
治疗方法只能使骨小梁增粗、增厚,小孔得以修复,但不能使
断裂的骨小梁再连接,因此骨质疏松症的预防比治疗更现实、
更重要。况且, 骨质疏松是可以预防的。
❖ 初级预防 有骨质疏松症危险因素,但尚未发生过骨折; 或
❖ 钙和维生素D 是维持骨骼健康的基本营养素。大量临床研 究和荟萃分析证明：补充钙剂和维生素D 有预防骨质疏松症 的作用。
骨密度测定
❖ 骨矿密度(BMD )简称骨密度,是指单位体积的骨量。
❖ 双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度 检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。
❖ 其他骨密度检查方法：
❖ 各种单光子( SPA) 、单能X线( SXA) 、定量计算机断 层照相术(即定量CT,椎体,周围骨组织) 等根据具体条件也 可用于骨质疏松症的诊断参考。
骨量丢失30% 一处或多处脆
以上
性骨折
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骨密度测定
❖ 测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如 髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。
❖ DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和 成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的 精确度及操作的规范程度影响。
❖ DXA骨密度测定：临床上主要测定中轴骨骼部位-脊柱和髋 部。
19
骨质疏松的诊断
❖ 临床诊断骨质疏松症的通用指标
❖ 发生了脆性骨折及（或）骨密度低下，目前尚缺乏直接 测定骨强度的临床手段。因此，骨密度或骨矿含量测定是骨 质疏松临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。
骨质疏松与钙磷代谢肾脏课件
分类
原发性骨质疏松、继发性骨质疏 松和特发性骨质疏松。
骨质疏松的症状
疼痛
腰背疼痛、全身骨骼疼痛等。
骨折
轻微外力即可导致骨折，如椎体压缩性骨折、 髋部骨折等。
身形变化
身高变矮、驼背等。
骨质疏松的病因
年龄
随着年龄增长，骨量逐渐减少， 女性绝经后尤为明显。
遗传因素
家族史、种族差异等对骨质疏松 的发生有影响。
定期进行骨密度检测
对于高危人群，如绝经后妇女、老年人等，应定期进行骨密度检测， 以便早期发现骨质疏松。
治疗手段
药物治疗
医生会根据患者的具体情 况开具药物治疗，如抑制 骨吸收的药物、促进骨形 成的药物等。
非药物治疗
包括物理疗法、运动疗法、 按摩等，有助于缓解疼痛、 改善肌肉力量和平衡能力。
康复治疗
对于骨折等严重并发症的 患者，需要进行康复治疗， 包括康复训练、理疗等。
维持神经传导
钙离子在神经传导过程中扮演重要角色，影响神经信号的传 递。
钙磷代谢与骨质疏松的关系
钙磷摄入不足
长期钙磷摄入不足会导致骨骼矿物质密度降低，增加骨质疏松的风险。
激素调节失衡
体内激素如甲状旁腺激素、降钙素等对钙磷代谢具有调节作用，激素失衡可影响骨骼健康。
肾脏疾病影响
肾脏疾病可导致钙磷代谢异常，引发骨质疏松等并发症。
钙磷代谢异常的原因及影响01 Nhomakorabea02
03
饮食因素
饮食中钙磷摄入不足或比 例不当，影响钙磷代谢的 正常进行。
药物副作用
某些药物如利尿剂、抗癫 痫药物等可能导致钙磷代 谢异常。
疾病因素
内分泌失调、肾功能不全 等疾病可能引起钙磷代谢 异常，进而影响骨骼健康。
原发性骨质疏松、继发性骨质疏 松和特发性骨质疏松。
骨质疏松的症状
疼痛
腰背疼痛、全身骨骼疼痛等。
骨折
轻微外力即可导致骨折，如椎体压缩性骨折、 髋部骨折等。
身形变化
身高变矮、驼背等。
骨质疏松的病因
年龄
随着年龄增长，骨量逐渐减少， 女性绝经后尤为明显。
遗传因素
家族史、种族差异等对骨质疏松 的发生有影响。
定期进行骨密度检测
对于高危人群，如绝经后妇女、老年人等，应定期进行骨密度检测， 以便早期发现骨质疏松。
治疗手段
药物治疗
医生会根据患者的具体情 况开具药物治疗，如抑制 骨吸收的药物、促进骨形 成的药物等。
非药物治疗
包括物理疗法、运动疗法、 按摩等，有助于缓解疼痛、 改善肌肉力量和平衡能力。
康复治疗
对于骨折等严重并发症的 患者，需要进行康复治疗， 包括康复训练、理疗等。
维持神经传导
钙离子在神经传导过程中扮演重要角色，影响神经信号的传 递。
钙磷代谢与骨质疏松的关系
钙磷摄入不足
长期钙磷摄入不足会导致骨骼矿物质密度降低，增加骨质疏松的风险。
激素调节失衡
体内激素如甲状旁腺激素、降钙素等对钙磷代谢具有调节作用，激素失衡可影响骨骼健康。
肾脏疾病影响
肾脏疾病可导致钙磷代谢异常，引发骨质疏松等并发症。
钙磷代谢异常的原因及影响01 Nhomakorabea02
03
饮食因素
饮食中钙磷摄入不足或比 例不当，影响钙磷代谢的 正常进行。
药物副作用
某些药物如利尿剂、抗癫 痫药物等可能导致钙磷代 谢异常。
疾病因素
内分泌失调、肾功能不全 等疾病可能引起钙磷代谢 异常，进而影响骨骼健康。
骨质疏松与钙磷代谢肾脏课件
疏松症，Paget’s病（变形性骨病）。 用于检测骨质疏松症或其他骨疾病的抗吸收治疗疗效。 是目前国际上公认的代表骨吸收的标志物
ß-CrossLaps受昼夜节律影响而变化 40个正常人的ß-CrossLaps昼夜节律变换
ß-CrossLaps受进食影响而变化 不进食组 进食组
其他胶原降解的产物
骨质疏松是以骨量低下、骨组织微结 构破坏为特征，并导致骨脆性增加， 易致骨折的一种疾病
Normal bone
Osteoporosis
骨质疏松症的定义
骨质疏松症是一种以骨骼强度受损为特征的骨骼疾病,它能使人 的骨折危险性升高. 骨骼强度主要是骨密度和骨质量的综合体 现.
NIH Consensus Conference 2001
骨钙素:联结钙元素功能
胶原纤维
骨钙素: Bone-γ-Glutamic-Protein BGP
钙
骨钙素
了解成骨细胞，特别是新生成的成骨细胞的活动及状态。
骨钙素值随年龄的变化及骨更新率的变化而不同。骨更新率越快，骨钙素 值越高，反之降低。
在原发性骨质疏松中，绝经后骨质疏松症是高转换型的，所以骨钙素明显 升高；老年性骨质疏松症是低转换型的，因而骨钙素升高不明显。故可根 据骨钙素的变化情况鉴别骨质疏松是高转换型的还是低转换型的； 有昼夜节律，半衰期短，受肾功能影响，易降解
骨特异性碱性磷酸酶（BSAP)
成骨细胞分泌 的糖蛋白，反 映骨形成的指 标
BASP升高： 佝偻病、骨软 化、甲旁亢、 变形性骨炎、 骨转移等，高 转化性骨质疏 松也稍有增高
日夜波动小， 不受肾功能影 响
01
02
03
01
骨吸收的指标
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼， 为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐 述您的观点。
ß-CrossLaps受昼夜节律影响而变化 40个正常人的ß-CrossLaps昼夜节律变换
ß-CrossLaps受进食影响而变化 不进食组 进食组
其他胶原降解的产物
骨质疏松是以骨量低下、骨组织微结 构破坏为特征，并导致骨脆性增加， 易致骨折的一种疾病
Normal bone
Osteoporosis
骨质疏松症的定义
骨质疏松症是一种以骨骼强度受损为特征的骨骼疾病,它能使人 的骨折危险性升高. 骨骼强度主要是骨密度和骨质量的综合体 现.
NIH Consensus Conference 2001
骨钙素:联结钙元素功能
胶原纤维
骨钙素: Bone-γ-Glutamic-Protein BGP
钙
骨钙素
了解成骨细胞，特别是新生成的成骨细胞的活动及状态。
骨钙素值随年龄的变化及骨更新率的变化而不同。骨更新率越快，骨钙素 值越高，反之降低。
在原发性骨质疏松中，绝经后骨质疏松症是高转换型的，所以骨钙素明显 升高；老年性骨质疏松症是低转换型的，因而骨钙素升高不明显。故可根 据骨钙素的变化情况鉴别骨质疏松是高转换型的还是低转换型的； 有昼夜节律，半衰期短，受肾功能影响，易降解
骨特异性碱性磷酸酶（BSAP)
成骨细胞分泌 的糖蛋白，反 映骨形成的指 标
BASP升高： 佝偻病、骨软 化、甲旁亢、 变形性骨炎、 骨转移等，高 转化性骨质疏 松也稍有增高
日夜波动小， 不受肾功能影 响
01
02
03
01
骨吸收的指标
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼， 为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐 述您的观点。
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▪ 在骨合成中，成骨细胞产生骨钙素，此过程依赖于VitaminK，同时VitaminD3有促 进产生骨钙素的作用。 成骨细胞骨钙素产生后一部分吸收进入骨基质，另一部分释放
进入外周血。
▪ 维持正常骨矿化、抑制异常羟基磷灰石结晶形成、抑制软骨的矿化速率。
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25
骨钙素:联结钙元素功能
胶原纤维
骨钙素: Bone-γ-Glutamic-Protein BGP
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18
骨转化的生化指标 bone turnover markers
骨转化的过程中产生的代谢物或酶
• 骨形成指标：成骨细胞活动及骨形成的代 谢产物
• 骨吸收指标：破骨细胞活动及骨吸收的代 谢产物，特别是骨基质的降解产物
• 骨转化指标反映了骨重塑的动态情况
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19
骨的代谢过程
两个阶段: 吸收和合成
• 长时间的高血钙，可使甲状旁腺发生萎缩， 而长时间的低血钙，则可使甲状旁腺增生 甚至形成自主分泌的腺瘤。
继发性或三发性甲状旁腺功能亢进症
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9
Vitamin D-代谢
7-脱氢胆固醇
胆骨化醇
25-(OH)D3
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1, 25-(OH)2D3
10
维生素D对钙磷代谢的影响
• 促进小肠粘膜上皮细胞对钙磷的吸收 • 骨骼
• 有昼夜节律，半衰期短，受肾功能影响，易降解
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27
骨特异性碱性磷酸酶（BSAP)
• 降钙素的作用快速而短暂，而进食可刺激 降钙素的分泌，所以对高钙饮食引起的血 钙升高回复到正常水平起着重要作用。
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13
常见的钙磷代谢异常性疾病
• 甲状旁腺 功能亢进 功能减退
• 维生素D 缺乏或抵抗 中毒
• 靶器官的异常（ 消化道，骨骼，肾）
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14
目录
• 钙磷代谢的调控 • 骨转化的指标 • 骨质疏松症
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16
骨重建（骨转化）
• 骨重建是指骨组织动态更新的过程 骨吸收和骨形成的偶联过程
Monocytes Osteoclasts
Pre-osteoblasts
Osteoblasts
Osteocytes
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17
骨质疏松与骨转化
• 骨吸收和骨形成的失衡 骨吸收>骨形成 骨吸收增强 骨形成减少
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15
骨骼成分
• 人类骨骼成分主要由 胶原蛋白质 羟基磷酸钙构成的羟磷灰石[3Ca3(PO4)2.Ca(OH)2] 非胶原蛋白－骨钙素，与羟磷灰石有高亲和力
• 胶原蛋白质由成骨细胞分泌，胶原聚合成胶原纤维 作为骨盐沉淀的骨架。 胶原蛋白质像钢筋，磷酸钙像钢筋间隙中的混凝 土，骨钙素像混凝土的粘合剂。
• 抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收
CT具有降低血钙、降低血磷的作用
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12
降钙素的作用
• 成人降钙素对血钙的调节作用较小，因为 降钙素引起的血钙浓度下降，可强烈地刺 激PTH的释放，PTH的作用完全可以超过 降钙素的效应。
降钙素分泌启动较快，在1h内即可达到高峰， 而PTH分泌高峰则需几个小时
钙
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26
骨钙素
• 了解成骨细胞，特别是新生成的成骨细胞的活动 及状态。
• 骨钙素值随年龄的变化及骨更新率的变化而不同。 骨更新率越快，骨钙素值越高，反之降低。
• 在原发性骨质疏松中，绝经后骨质疏松症是高转 换型的，所以骨钙素明显升高；老年性骨质疏松 症是低转换型的，因而骨钙素升高不明显。故可 根据骨钙素的变化情况鉴别骨质疏松是高转换型 的还是低转换型的；
含量 （g）
600 100
6.2
占总磷（%）
85.7 14.0
0.3
4
磷的代谢
食入磷
骨及软组织
1200mg/
形成 吸收
天
消化道进入肠道100mg/
肠道 天
磷池
粪便排出
肠道吸收900mg/
天
肾小管近端小管： 肾脏
Na/Pi共转运蛋白
400mg/ 天
尿排出
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800mg/ 5 天
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20
骨形成的标志物
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21
I型原骨胶原
1型前胶原N端肽
1型胶原
1型前胶原C端肽
I 型前胶原氨基端和羧基端肽链（总P1NP 和P1CP） 在多肽酶的作用下，被裂解下来
P1NP 和P1CP 被视为骨形成标志物
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22
P1NP
• P1NP/PICP主要由骨骼生成 • P1NP浓度高于PICP，日间波动小，不受饮
骨质疏松与钙磷代谢
北大医院内分泌 董爱梅
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1
目录
• 钙磷代谢的调控 • 骨化的指标 • 骨质疏松症
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2
钙磷代谢的调控
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3
钙、磷的含量与分布
钙、磷在体内的分布
部位
骨及牙 细胞内液 细胞外液
钙
磷
含量 （g）
1200 6 1
占总钙（%）
99.3 0.6 0.1
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（1）对骨：促进骨液中的钙转移到血液
促进 破骨细胞
（2）对肾：促进肾小管重吸收钙，抑制重吸收磷 （3）对小肠：PTH激活肾中1α-羟化酶
促进小肠对钙磷的吸收
PTH具有升高血钙、降低血磷的作用
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8
PTH
• PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。 血浆钙浓度轻微下降时，就可使甲状旁腺 分泌PTH迅速增加。相反，血钙浓度升高 时，PTH分泌减少。
食影响
• P1NP(1型原骨胶原-N端前肽)是I型胶原质 沉积的特异性标志物，因此可定义为一个 具有真正意义的骨形成标志物。临床用于 骨质疏松的疗效观察和预后判断。
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24
骨钙素（Osteocalcin）－骨转化标志物
▪ 骨钙素是一种分子量约为5800D的骨特异性蛋白，是骨骼中除胶原蛋白外最常见的蛋 白
6
体内钙磷代谢的调节
神经体液的调节
甲状旁腺素 （PTH） 降钙素 （CT）
1,25-(OH)2-D3
调节方式： （1）影响小肠对钙磷的吸收 （2）影响钙磷在骨组织与体液间的平衡 （3）影响肾脏对钙磷的排泄
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7
PTH
• 由甲状旁腺合成及分泌 • 84个氨基酸组成的单链多肽激素 • 调节作用：
----促进肠道钙、磷的吸收，增加血钙、血磷含量， 刺激成骨细胞的活动，从而促进骨盐沉积和骨的形 成 ----血钙浓度降低时，在PTH的参与下提高破骨细胞 的活性，动员骨钙入血，使血钙浓度升高。 • 提高肾小管对钙、磷离子重吸收的能力，使尿钙、 磷的排出量减少
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11
降钙素对钙磷的调节
• 减弱溶骨过程，使骨组织释放的钙磷减少， 钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。