高血糖危象的救治培训课件

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糖尿病酮症酸中毒
【诱因和发病机理】 1．诱因 （1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是І型
糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、 气道、泌尿道等的急性化脓性感染。 （2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血 管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严 重的精神刺激等。
素、胰高血糖素、皮质醇增多症。
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糖尿病酮症酸中毒
2．发病机理 （1）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛
素相对或绝对不足的加重，周围组织不能 正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液 呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失 和细胞内脱水，循环血容量减少。

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糖尿病酮症酸中毒
【实验室检查】
糖尿病酮症酸中毒
此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可 比正常的滤过率高出5—10倍，极大地 超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多 余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分 和电解质，这种渗透性利尿作用必然使 有效血容量下降，机体处于脱水状态。
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糖尿病酮症酸中毒
水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用， 酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容 量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。另一 方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。而且，代 谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加，使血钾呈现假性 增高。当酸中毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成低钾 血症。
糖尿病酮症酸中毒
（2）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺 乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和 脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作 用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性 代谢产物和酮体生成加强加速，首先出现酮体体内堆 积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒， 最终因中枢神经受损而引起昏迷。
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糖尿病酮症酸中毒
【实验室检查】 1．尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿和管型尿， 尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及HCO3- 均升 高。 2．高血糖、高血酮 血糖多数在16.8~28.0 mmol/L（300~500mg/dl）。血酮体增高， 严重时可超过4.8 mmol/L（50mg/dl）。
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糖尿病酮症酸中毒
1．诱因 （3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、
高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。 （4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。 （5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激
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糖尿病酮症酸中毒
胰岛素的严重不足，使蛋白质合成减少， 分解代谢增加，氨基酸糖异生增多，葡 萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛素 反调节激素的增加，使肝脏糖原输出增 多，周围组织对糖的利用减少，从而导 致高血糖与高尿糖。
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糖尿病昏迷
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称 血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素 作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚 有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导 致急性代谢紊乱，常表现为糖尿病酮症 酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
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糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）是糖尿病的急性 严重并发症中最常见的一种，以高血糖、 高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质 紊乱等为主要生化改变的临床综合征， 多见于Ⅰ型糖尿病病人（T1DM）。
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糖尿病酮症酸中毒
病情进一步恶化将引起：①组织分解加速；②毛细血 管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；③抑制 组织的氧利用；④先出现代偿性换气过度，继后pH值 下降，当pH<7.2时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸 (Kussmaul呼吸)；pH<7.0时，可导致呼吸中枢麻痹。
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糖尿病酮症酸中毒
【临床表现】
早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏 力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着 病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、 烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有 腹痛等类急腹症表现。所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、 弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、 血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意 识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降， 周围循环衰竭。
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糖尿病酮症酸中毒
一般来说，血糖每升高5．6mmol／L， 血浆渗透压增加5.5mOsm／L，血钠 下降2．7mmol／L。
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