左主干闭塞

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预示猝死的心电图改变:“6+2”现象

预示猝死的心电图改变:“6+2”现象

预示猝死的心电图改变:“6+2”现象
孟庆义
【期刊名称】《医师在线》
【年(卷),期】2018(008)023
【摘要】在急性冠脉综合征的诊断中,早期识别冠状动脉左主干闭塞很重要;虽然左主干闭塞病变发病率并不高,但其危险性很大,一旦闭塞,常常导致严重后果,甚至发生猝死。

心电图学中的“6+2”现象,即心肌缺血发作时存在至少6个导联的ST段明显下降,同时合并2个导联的ST段升高(见附图),过去出现这类心电图多被诊断为心内膜下心肌梗死,目前认为这是一种非ST段抬高型急性冠脉综合征,且是左主干闭塞的特征性改变。

故准确掌握和早期识别急性左主干闭塞,可以快速识别高危患者,对选择正确的治疗方案有重要的指导意义。

【总页数】1页(P18-18)
【作者】孟庆义
【作者单位】[1]北京解放军总医院急诊科
【正文语种】中文
【中图分类】R540.41
【相关文献】
1.预示猝死的心电图改变:Wellens综合征 [J], 孟庆义
2.预示猝死的心电图改变:"6+2"现象 [J], 孟庆义
3.预示猝死的心电图改变:QT间期延长 [J], 孟庆义
4.预示猝死的心电图改变:de Winter综合征 [J], 孟庆义;
5.预示猝死的心电图改变:de Winter综合征 [J], 孟庆义
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左主干完全闭塞性病变血运重建术1例

左主干完全闭塞性病变血运重建术1例

LZ R) IE 通过 左 主干 完全 闭塞处 至前 降支远 端 , 用上 述
球囊 将前 降支 开 E及 前 降 支与左 主干 交界 处预 扩 张 4 l
次 ( am ×6 ,am × 5 ,am × 1s 1 am × 1 s , 8t s8t s 8t 3 ,2 t 4 ) 又
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过 积极控制 血压 , 使血压控 制 在正 常范 围 内 , 可使心 脑 血管 及肾脏并 发症 明显减少 , 降低病 死率 和病 残率 。 因
此对 于高血压 患者 , 控制血 压正 常 非常重 要 。 我们指 导 病 人坚持规律 服药 , 服药期 间需 要 注意 事项 : 如不要 随
便 自己换 药 、 加药或 突然 停药 , 压不 宜过 快过 低等 。 降
提 高人 们 健康水 平 . 高生活质 量 。 f的 提
左 主干 完 全 闭塞 性病 变 血运 重 建 术 1 例
郭 晓华 郭 晓 玲
( 头 医 学院 一 附 院 内科 , 蒙 古 包 头 0 4 1 ) 包 内 1 0 0
中圉 分 娄 号
R 4 533
文献 标 诅 码

文章编号
有 严重 固定狭 窄 基础 上 , 几 日出现 完全 性 闭塞 而 引 近
起 胸 痛 加 剧 。 立 即 行 经 皮 腔 冠 脉 内 球 囊 成 形 术 ( TC ) 选 J 4 F 引 导 导 管 ( ods , 球 囊 P A 。 L7 C r i) 在
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奶 等 蛋 白质 , 少脂 肪 摄 入 ; 减 指导 他们 生活 规律 , 尽量 戒 烟 限酒 , 打 麻将 , 为打麻 将 不 仅影 响 睡 眠 , 可 不 因 还 引起情 绪变 化 , 致 血压 升高 ; 导患 者根据 高血 压 的 导 指 分级 及 有 否 并发 症 , 适 量运 动 , 高 血压 I I级 , 做 如 ~ 无 并发症 , 可进行 慢跑 、 毛球 、 泳等运 动 , 羽 游 如有并 发 症, 心功 能 尚可 , 选择 散步 、 可 打太 极拳等 运动 。总 之 , 高 血压是 我 国发病 率非 常 高的疾病 , 要改 变这种 现状 , 我 们医护 人 员重担 在肩 , 须通过 多种方 式综 合治疗 , 必

左主干病变

左主干病变

左主干病变1、右房、右室:由右冠状动脉供血。

2、左房:冠状动脉的左回旋支(LCX)。

3、左室:其血液供应50%来自于左前降支,主要供应左室前壁和室间隔;30%来自回旋支,主要供应左室侧壁和后壁;20%来自右冠状动脉(右优势型),供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔,但左优势型时这些部位由左旋支供血,均衡型时左右冠脉同时供血。

4、室间隔:前上2/3由前降支供血,后下1/3由后降支供血。

5、传导系统:窦房结的血液60%由右冠状动脉供给,40%由左旋支供给;房室结的血液90%由右冠状动脉供给,10%由左旋支供给;右束支及左前分支由前降支供血,左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血,所以,临床上左后分支发生传导阻滞较少见。

左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。

在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上,下列几项提示病变部位在左主干:1、直接证据:①合并正后壁心肌梗死(ST段V7-V9抬高);注意:左主干闭塞时,正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高,呈现不典型的前壁心肌梗死,表现在V1-V3导联ST段抬高的程度明显小于V4-V6导联。

而左前降支闭塞引起的前壁心肌梗死,ST段抬高最明显的部位是V3、V2导联。

因此,在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上,如果以V4-V6导联ST段抬高为主,不应单纯考虑是前壁心肌梗死,还可能存在左主干病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。

此时,应该加做V7-V9导联的心电图可以进一步明确诊断。

②合并心房梗死(PTa段的改变);心房梗死的主要表现为PR段偏移。

急性心肌梗死病人,由于心率常增快,因此可以出现继发性PR段偏移(心房复极)。

右房梗塞:PTa段I、II、III、aVF、V1、V2导联下降>0.05mV,PTa段aVR、aVL上升>0.05mV。

左房梗塞:PTa段II、III、aVF、V1、V2下降>0.05mV,PTa 段aVR、aVL、V5、V6上升>0.05mV。

左主干闭塞的心电图表现

左主干闭塞的心电图表现

左主干次全闭塞----广泛的ST段压低
• 广泛的ST段压低,包括下壁导联Ⅱ、 Ⅲ、aVF,侧壁导联Ⅰ、aVL、V5、 V6,前壁导联V2~V4等
• ST段压低及T波倒置如在V4、V5导 联最为明显----指环样缺血*
* YuPN, et al. Am Heart J, 1950,39(6):862-880.
左主干病变的发生率
• 左主干明显狭窄(狭窄>50%): 4%~10%
• 左主干完全闭塞: 0.04%~0.42%
ParaskevaidisS, et al. Hellenic J Cardiol, 2007,48(6):368-372.
左主干次全闭塞的心电图表现
• 广泛的ST段压低 • aVR及V1导联ST段抬高 • 传导系统异常
左主干次全闭塞心电图
左主干次全闭塞心电图
左主干次全闭塞心电图----T波倒置
左主干次全闭塞---- aVR及V1导联ST段抬高
• aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞或三 支病变
• aVR导联抬高者占到了左主干闭塞患者 的70%
• 左主干次全闭塞的患者中有50%~60% 的患者存在V1导联ST段抬高,其抬高 程度低于aVR导联,即aVR导联ST段抬高 大于V1导联
• 左主干次全闭塞患者ST段抬高的导联包括V2~V6、 Ⅰ和aVL导联
• aVR及V1导联ST段不抬高者需考虑左主干完全闭 塞
• 左主干次全闭塞及完全闭塞者,均易合并完全性 右束支传导阻滞及左前分支传导阻滞
• 同时合并两种传导阻滞者,提示缺血程度更为严 重、累及范围更大,死亡率极高
左主干次全/完全闭塞的心电图改变
左主干完全闭塞----aVR及V1导联ST段抬高或轻微抬高

急性左主干闭塞所致急性心肌梗死的临床特点

急性左主干闭塞所致急性心肌梗死的临床特点

急性左主干闭塞所致急性心肌梗死的临床特点目的回顾性分析急性左主干(LM)闭塞所致急性心肌梗死(AMI)患者的临床表现,总结此类患者的临床特点。

方法从1995年1月至2006年5月,首都医科大学附属北京朝阳医院共完成1793例AMI患者的急诊经皮介入治疗(PCI),其中共有15例患者的梗死相关血管为左主干。

15例患者均为男性,年龄(43-85)(60.6±10.4)岁。

回顾性分析这15位患者的临床资料、造影和介入治疗情况以及临床随访结果。

结果1例患者表现为aVR导联以外的广泛导联ST段压低,其余14例均表现为急性广泛前壁心肌梗死。

10例(66.7%)患者术前存在严重心源性休克,所有患者均在主动脉内球囊反搏(IABP)支持下接受急诊PCI治疗。

急性期死亡9例(60.0%),存活的6例患者均完成3个月随访,其中1例于术后4年猝死。

对比分析的结果,提示术前存在良好的侧支循环可能是影响此类患者近期预后的影响因素。

结论LM急性闭塞所致的AMI患者病情凶险,心源性休克发生率及急性期死亡率高。

IABP支持下急诊PCI治疗可以挽救部分病人的生命和改善预后。

标签:急性心肌梗死;梗死相关血管;左主干急性左主干(LM)闭塞导致的急性心肌梗死(AMI)患者病情凶险,大部分患者可能没有机会到达医院接受急诊冠状动脉造影确诊,因此,目前国内外有关该类患者临床表现的报道较为罕见。

笔者近年来经急诊造影证实15例急性LM闭塞的AMI患者,通过对其临床表现的回顾性分析,以探讨该类患者的临床特点。

1资料与方法1.1 研究对象从1995年1月到2006年5月,首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心医师共完成1793例AMI患者的急诊PCI治疗,其中梗死相关血管为LM的患者15例(0.84%)。

患者均为男性,年龄(43~85)(60.6±10.4)岁。

既往高血压病史7例,糖尿病史3例,1例患者一年前因急性前壁心梗在外院在前降支(LAD)中段置入一枚支架。

左主干病变的心电图表现及对aVR导联ST段改变的再认识

左主干病变的心电图表现及对aVR导联ST段改变的再认识

最新资料推荐左主干病变的心电图表现及对aVR 导联ST 段改变的再认识Marriott[1] 教授认为:心电图( ECG) 是临床应用最广、性价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术,同时也是最容易引起误诊的检查技术。

尤其在冠心病领域,由于受血管狭窄或闭塞的部位、直径、长度、侧枝循环及其他干扰因素 (如陈旧性心肌梗死、室内传导阻滞及心脏在胸腔内的位置等) 的影响,心电图变异很大。

因此对于及时、准确判断病变血管或梗死相关血管存在一定难度。

左主干( left main, LM ) 病变是冠状动脉疾病( coronary artery disease, CAD ) 的严重类型,无论慢性狭窄或急性闭塞,均对患者的生命和生活质量构成显著不良影响。

通过体表心电图早期识别左主干病变对于提高患者的生存率、改善预后具有重要意义。

以往人们对 aVR 导联 ST 段改变的临床价值没有充分认识,往往忽略了 aVR 导联。

1 / 12后来人们发现 aVR 导联 ST 段抬高提示左主干或三支病变,因而近年又出现了对 aVR 导联的过度解释。

本文将围绕左主干病变的心电图表现以及对 aVR 导联 ST 段改变的再认识展开论述。

左主干病变的心电图表现多项研究证实, aVR 导联1.ST 段抬高提示 LM 急性闭塞 [2-] 。

Gorgels 等 [2] 研究发现,左主干闭塞或次全闭塞的静息性心绞痛患者往往表现为 aVR 导联 ST 段抬高,同时 I 、II 和 V4-V6 导联 ST 段压低(阳性预测值 62%,阴性预测值 78%) ,所有 ST 段改变振幅之和 18mm对诊断左主干病变的敏感度为 90%。

Yamaji 等[3] 对比急性 LM 闭塞(N=16)、左前降支 (LAD)闭塞(N =46)、右冠状动脉(RCA)闭塞(N =24)的12导联 ECG时发现, aVR 导联 ST 段抬高 (J 点后 60 ms 处 ST 抬高0 . 05 mV) 发生率依次为 88%、43%和 8%。

左主干病变可能会引起什么病呢?

左主干病变可能会引起什么病呢?

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生活常识分享左主干病变可能会引起什么病呢?
导语:大家对于左主干病变这个病都不了解,小编也是第一次听别人说起这个病。

大家说这个病还是比较严重的,如果患有了此病,对心脏的伤害特别的大
大家对于左主干病变这个病都不了解,小编也是第一次听别人说起这个病。

大家说这个病还是比较严重的,如果患有了此病,对心脏的伤害特别的大,而且还会带着身体的其他器官和系统都不好,时间长了,对自身的损害很严重。

下面小编就和大家说说左主干病变可能会引发什么病。

左主干病变引起的心肌缺血与其闭塞引起的急性心肌梗死有相似之处。

左主干病变引起的心肌缺血包括了左前降支和左回旋支闭塞引起的缺血表现,因此,其临床情况更严重,表现为心绞痛发作的时间较长,程度较重。

但是,由于缺血引起的ST段压低比ST段抬高的定位诊断更有不确定性,因此,其临床表现与左主干闭塞引起的急性心肌梗死又有所不同。

另一方面,尽管有左主干病变,但是其狭窄程度没有左前降支、左回旋支或右冠状动脉病变重,这种左主干病变的心电图改变也不一定能够表现出来。

应该注意的是,多支病变的心电图表现可以与左主干病变的表现相同,无法准确鉴别。

左主干病变在临床上占冠脉造影的1%以下,但其危险性确很大,因此是一组需要高度关注的病人群。

通过心电图及时地做出判断至关重要。

左主干病人在心肌缺血发作时常常还有其他表现,如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。

对于慢性的严重的左主干病变,常常合并严重的左心功能不全。

冠脉闭塞部位的判定

冠脉闭塞部位的判定

ST段抬高型急性前壁心肌梗死
ST段抬高型急性前壁心肌梗死
对角支远端闭塞 当对角支远端前降支闭塞时,ST向量偏移指向Ⅱ 导联(心尖部)。心电图出现下壁导联ST段抬高, ST段抬高幅度ST Ⅱ > ST Ⅲ 。 。 心电图表现为: aVR导联ST段压低; 下壁导联ST段抬高, Ⅱ 导联最为显著; V3~V6导联ST段抬高。
急性左室下后壁ST段抬高型心肌梗死
急性左室下后壁ST段抬高型心肌梗死
右冠脉近端闭塞 当左室下后壁缺血累及右室时,右胸前 V4R导联出现ST段抬高伴T波直立。上述表 现提示右冠脉近端的右室支闭塞。另外, 还提示患者十分容易出现房室结阻滞。 右冠脉远端闭塞 右冠脉的右室支远端闭塞时,右室不被累 及。 V4R导联ST段在等电位线,T波直立。

左主干闭塞
左主干闭塞
ST向量偏移对心肌梗死定位诊断的局限性

不同部位心肌梗死ST向量偏移是总结单支 冠脉闭塞患者心电图表现得出的。其特异 性和阳性预测价值很高,但敏感性相对较 低。另外,ST向量偏移在某些情况下无意 义或意义有限: 陈旧性心肌梗死; 原有ST段异常改变; 心室激动顺序改变(完全性左束支阻滞、 心室起搏节律或心室预激);
急性左室下后壁ST段抬高型心肌梗死
V7~V9导联ST段是抬高的。 左室侧壁受累 当下后壁心肌缺血累及左室侧壁时,水平 面ST向量指向侧壁,Ⅰ、aVL、V5及V6导 联ST段抬高。右冠脉或回旋支闭塞时,均 可引起侧壁缺血,回旋支闭塞最易引起左 室侧壁缺血。
急性左室下后壁ST段抬高型心肌梗死
急性左室下后壁ST段抬高型心肌梗死

ST段抬高型急性前壁心肌梗死
左主干闭塞

急性左主干闭塞时,前降支和回旋支供血区均受 累, ST向量偏移指向aVR导联。另外,除 aVR导 联导联ST段抬高,V1导联ST段也抬高。 Yamaji等报道,ST段抬高幅度ST aVR > ST V1 。 Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联ST段压低提示左室基底部心肌 缺血。左侧胸前V2导联出现ST段压低提示左室后 壁心肌缺血,左侧胸前导联(V4导联最常见)常 出现显著ST段压低, ST段压低幅度STV6 > ST V1。由于房室结以下特殊传导系统供血中断,常 出现右束支阻滞。

左主干闭塞的心电图表现

左主干闭塞的心电图表现

左主干闭塞的心电图表现左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一,病情极度凶险,大部分患者可能没有机会到达医院,有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8%,在临床上比较少见,约占所有急性心肌梗死的0.5%。

及时开通血管可以降低死亡率,因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义,本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。

一、左主干解剖左主干发自左冠窦上,走行于肺动脉和左心房之间,部分被左心耳覆盖,短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支,30%同时发出中间动脉。

左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一,病情极度凶险,大部分患者可能没有机会到达医院,有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8%,在临床上比较少见,约占所有急性心肌梗死的0.5%。

及时开通血管可以降低死亡率,因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义,本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。

一、左主干解剖左主干发自左冠窦上,走行于肺动脉和左心房之间,部分被左心耳覆盖,短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支,30%同时发出中间动脉。

左主干一般长1~3cm,最长可达4~6cm,极少数人左主干缺如。

造影显示左主干平均直径女性为3.9mm,男性为4.5 mm,平均长度为13.5mm(图1)。

左主干在解剖上人为分为三部分:①开口部,即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。

②躯干部或中间部。

③分叉部或远端。

图1 左主干的解剖二、左主干病变临床特点左室供血主要来自左主干的LAD ()前降支和LCX回旋支。

左、右冠状动脉供应左室血流的比例,除LAD 外,取决于LCX 和RCA右冠远端分支的数量和大小,即所谓冠脉优势。

右优势型(约占80%以上),左主干对左室供血占60%~70%。

左优势型(10%),左主干供血占80%~100%,因此,左主干闭塞时(图2),其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断,引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血,严重影响左心室的功能,部分患者发生猝死,其余患者迅即发生心源性休克,如不能及时开通闭塞的左主干,患者死亡率高达80%。

什么是冠状动脉左主干狭窄心电图的“6+2”现象

什么是冠状动脉左主干狭窄心电图的“6+2”现象

(图1:左主干闭塞的12导联心电图特征。心电图显示:Ⅰ、Ⅱ、aVF导联和 V4~V6导联ST段压低>0.1mV,aVR导联ST段抬高振幅大于V1导联)
(图2:左主干再灌注前后的冠脉造影图示)
(图3:“6+2现象”的心电图表现)
急性完全性左主干闭塞时也常发生心脏传导功能障碍,典
型表现是右束支阻滞,伴或不伴ST段抬高。除此,已有研 究表明,aVR导联ST段抬高的振幅大于或等于V1导联对 鉴别左主干与左前降支病变的敏感度为81%,特异度80%, 准确度81%。 还有研究显示,aVR导联ST段抬高>0.5mV和QRS波时 限延长>90ms时可预测非ST段抬高型急性冠脉综合征患 者的左主干病变。当aVR导联ST段抬高>0.5mV时,从 0.5mV增加至1.5mV,其特异度从65%增加到98%,而 敏感度从77%下降至14%。 临床上,左主干闭塞发生率虽然很低,但患者的预后差及 死亡率高,因而对于左主干闭塞的急性冠脉综合征患者, 及时早期诊断十分重要。因此,临床医生要掌握左主干病 变的心电图表现特征,达到正确识别12导联心电图的典型 “6+2现象”,以作出快速诊断,挽救更多患者的生命。
1、发生特点
左主干管腔直径狭窄≥50%时才定义为左主 干狭窄,一般预后不佳,除非给予血管再 通治疗,但单纯孤立的左主干病变极少见。 绝大多数左主干闭塞是由动脉粥样硬化基 础上再加血栓形成引起的,极少情况是由 先天性异常、冠脉血管造影时医源性因素、 主动脉根部夹层、经皮瓣膜替换术后感染 性心内膜炎、局部血栓形成及栓塞事件引 起的。约50%的左主干闭塞患者伴有三支 病变。
2、心电图特征:
左主干急性闭塞病变常常表现为非ST段抬高型急性冠 脉综合征,可以完全闭塞或严重狭窄,其心电图特征 是广泛导联的ST段压低>0.1mV及T波倒置;包括 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和aVF导联及V2~V6导联,其中V4~ V6导联改变最明显,而V1和aVR导联ST段抬高, 而且aVR导联的ST段抬高振幅大于V1导联。心电 图学专家把这种心电图表现称为“6+2现象”,即广 泛导联中至少有6个导联的ST段压低和2个导联的ST 段抬高。

左主干管壁非钙化斑块,管腔轻度狭窄

左主干管壁非钙化斑块,管腔轻度狭窄

左主干管壁非钙化斑块,管腔轻度狭窄
左主干是心脏主动脉的一条重要分支,其狭窄或闭塞可导致心肌缺血与心力衰竭等危险情况。

非钙化斑块是指血管壁内的一种局部异常凸起,通常由平滑肌细胞增生或成纤维细胞增生导致。

非钙化斑块是冠状动脉粥样硬化的早期表现,较钙化斑块更容易致命。

管腔轻度狭窄是指管腔直径减小,血流量减少,但还未达到明显的狭窄程度。

对于患者来说,应该定期检查心脏功能,并进行必要的药物治疗和调整饮食,以预防狭窄加重和心脏事件的发生。

对于非钙化斑块,应该重视并及时采取措施进行管理和治疗。

具体治疗方式应根据患者的具体情况来定。

左冠状动脉主干完全闭塞的外科治疗(附11例报告)

左冠状动脉主干完全闭塞的外科治疗(附11例报告)

(e oto a e ) rp r f1 c s s 1
C e .Wa gXis e g C e h n ln , t h n Yu n n h n , h n S e g o g e
( e a m n o ada ugr, e igU iesy ep ’ Hopt , e ig10 4 ) D p r e t f ri S rey P kn n ri ol S silB in 0 0 4 t C c v tP e a j
e 7css eec rn cls no M w t m a e etc l et nf ci f 33 r ae r ho i oc i f i enl t nr ua e c o r t no 4 - w c uo L h f v i r j i a o %. Egt ae w r o c r ih css eec nu-
科 医 师 是一 种 挑 战
【 键 词 】 冠心 病 冠状 动脉 旁路 移植 术 左 主 干病 变 关
Co o a y a t r y a sg a tn a in s wi o a c l s o flf i o o a y a t r r n r r e y b p s r fi g i p t t t t t lo cu i n o tma n c r n r r e n e h e y
4. 3 %。合 并 右冠 状 动 脉 严 重 病 变 者 8例 . 一 3 右 左侧 支 循 环 不 佳 者 6例 。抢 救 性 手 术 4例 . 诊 手 术 3例 , 急 限期 手 术 4
例 。结 果
8例 实 施非 体 外 循 环 冠状 动 脉 旁 路 移植 术 . 实 施 体 外 循 环 下 冠 状 动 脉 旁 路 移 植 术 。远 端 吻 合 口数 目为 3例

OTW 球囊和Kissing Stenting技术在左主干急性闭塞中的运用

OTW 球囊和Kissing Stenting技术在左主干急性闭塞中的运用

OTW 球囊和Kissing Stenting技术在左主干急性闭塞中的运用上海市第人民医院术者:周国伟助手:张建军,项延郡病例描述:既往病史:患者,男,48岁既往无高血压病和糖尿病病史,有吸烟史。

既往无住院病史。

主诉“反复胸痛三月余,持续胸痛7h”。

入院外院查胃镜提示胃溃疡,一直服用“胃药”但症状无明显缓解。

急诊室ECG见aVR导联ST段明显抬高,导联ST段明显压低,以V4-V6 压低最明显。

急诊室查心肌损伤标记物轻度升高,拟诊NSTEMI收住入院。

入院时BP:92/60mmHg,HR:90bpm。

肺部未闻及明显罗音。

入院诊断:冠心病急性非ST段抬高性心肌梗死术前造影:LM:开口20%狭窄,LM末端见血栓影;第一幅造影见LAD开口闭塞;LCX次全闭塞,血流TIMI 2级;LAD和L CX开口均有血栓影。

第二幅造影见LCX已经闭塞,TIMI 0级。

RCA:弥漫性病变,中段70%狭窄,后三叉处75%狭窄,偏心病变。

可见良好侧支循环供应LAD和对角支,无侧支循环至回旋支。

手术过程:先穿刺对侧股动脉植入IABP再进行PCI。

先选择6F EBU 3.75 指引导管,尝试使用ATW 导丝和Runthrough导丝均无法通过LCX或LAD任何一支血管的闭塞段。

换术者,在Maverick OTW(over the wire)2.0*9mm 球囊辅助下先将Miracle 4.5g导丝送到LCX远端并用该球囊进行预扩张,血流恢复至TIMI 3级。

该OTW球囊辅助下Runthroug h无法通过LAD闭塞病变;换用第二根Miracle 4.5g导丝最终通过LAD闭塞病变,再用该球囊预扩张LAD病变。

术中LCX和LAD交替闭塞,更换Neich 2.5*15mm球囊依次扩张LAD和LCX开口。

因LM与LAD或LCX直径相差均很大,采取Kissing Stenting技术处理LM分叉病变。

更换7F EBU 3.75 指引导管,依次送ATW导丝//Runthroug h导丝至LCX//LAD远端。

左主干慢性闭塞病变分次pci成功一例报告_于波

左主干慢性闭塞病变分次pci成功一例报告_于波

PCI过程
在微导管指引下更换导丝,Miracle6及Fielder导丝进入回旋 支远端,以1.25及2.5mm球囊扩张回旋支
PCI过程
在前降支中段及近段2.5*29mm 及3.0*29mm支架2枚
PCI过程
3.5*15mm 及3.0*15mm球囊对吻扩张
PCI过程
IVUS检查
IVUS检查
前降支至左主干
病例资料
❖ 男,46岁,活动后胸闷胸痛半年; ❖ 有高血压病病史,最高血压150/100mmHg; ❖ 长期吸烟史。
心电图
冠脉造影
PCI策略分析
❖ 患者为左主干慢性闭塞病变,心脏超声 提示心功能良好,射血分数60%,建议 首选外科搭桥治疗,患者家属拒绝,拟 试行PCI治疗。
பைடு நூலகம்
PCI过程
Over-the-wire 球囊 1.5*15mm Miracle6导丝通过未成功
PCI过程
二次PCI,一个月后……
PCI过程
PCI过程
回旋支远端由左冠 提供侧枝循环,回 旋支近端由右冠提 供侧枝循环,考虑 回旋支中段闭塞病 变
PCI过程
考虑回旋支成角病 变,选择在微导管 指引下反复更换导 丝,进入回旋支。
PCI过程
微导管支撑下将Miracle6导丝送入中间支开口,在微 导管支撑下更换runthrough导丝至中间支远端
选用Conquest导丝成功进入前降支
PCI过程
在试图将导丝送入回旋支过程中,几次进入假腔,考虑回旋支与 左主干成角较大,因考虑术程及患者手术承受力问题拟择期再行
回旋支PCI治疗
PCI过程
于前降支根部至左主干植入3.0*36mm支架,选用4.0*8mm后扩 张球囊充分扩张前降支根部及左主干
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病例报告
左主干闭塞,右冠向左冠发出粗大侧支
北京友谊医院心脏中心
病例摘要:
患者钱某某,男性,72岁, 30年前于劳累后出现心前区疼痛,不伴放射,疼痛可于休息后5分钟内缓解;此后胸痛症状间断发作,约1-2次/月,多由劳累诱发,患者未进行规律诊治;入院前14天患者无明显原因出现心悸,伴心前区不适,于外院给予冠心病二级预防及可达龙控制房颤治疗后,心悸症状较前缓解;此次为进一步诊疗入院。

既往高血压病史。

否认吸烟史。

入院查体:
BP 150/80mmHg,神志清,精神可,双侧颈动脉未闻及血管杂音。

双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。

心界正常,心率57次/分,律齐,心音可,各瓣膜听诊区未闻及杂音,未闻及心包摩擦音。

腹部平坦,腹软,全腹无压痛、反跳痛及腹肌紧张,肝脾肋下未及,肠鸣音3次/分,双下肢无水肿,双侧足背动脉搏动良好。

入院检查结果:
血脂: CHOL 5.56 mmol/l,TG 1.67 mmol/l,HDL-C 1.08 mmol/l,LDL-C 3.61 mmol/l
心电图:窦性心率,61次/分,未见明显ST-T改变。

超声心动:LA 3.73cm,EDD 5.37 cm,ESD 3.0 cm,EF 0.75,IVS 1.07 cm。

心肌核素显像(静态):心肌显影清晰,左右心腔大小正常,前壁、后侧壁近心尖部放射性分布明显稀疏,余未见异常稀疏缺损区及花斑样改变。

颈动脉超声:可见双侧颈动脉多发狭窄,左颈内动脉可疑闭塞。

动态心电图:阵发房颤,最长R-R间歇小于3s。

ANA、ANCA、ENA、抗核抗体、PPD、抗结核抗体均为阴性。

冠脉造影:LMo未见,RCAd50%局限狭窄,前向血流TIMI 3级,RCA至LAD 及LCX侧支供血至LMd,前向血流TIMI 3级,通过侧支可见LADp40%弥漫狭窄,LCXm80-90%弥漫狭窄。

诊断:
冠状动脉粥样硬化性心脏病、稳定型心绞痛、心功能I级(NYHA分级)、LM+三支病变(累及LAD、LCX、RCA)、高血压病 3级(极高危组)、血脂代谢异常讨论:
1、根据文献报告结果,左主干病变原因主要有下列几种情况:
1)单冠畸形:左主干缺如或右冠缺如,多以右冠缺如常见;单冠畸形时,向对侧的侧支多从供血血管近段发出,文献报道罕见远端发出;
2)左主干先天闭塞:为先天异常;
3)左主干闭塞后右冠向左冠发出侧支。

2、结合患者病史,目前考虑患者左主干闭塞可能性大:
1)患者既往稳定型心绞痛病史30余年;2)冠脉走行符合左右冠走行3)冠脉造影可见左主干;4)根据文献结果,侧支循环血管直径可达2mm左右;5)既往文献结果提示,如先天性左主干缺省或畸形,右冠向左冠交通支多由右冠近段发出,血流多为前向。

结合以上特点,考虑患者为左主干闭塞,右冠向左主干发出侧支。

3、闭塞原因:
患者为老年男性,存在高血压病等冠心病危险因素,有心前区疼痛症状,故目前考虑诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病明确,入院后查ANA、ANCA、ENA、抗核抗体、PPD、抗结核抗体均为阴性可除外大动脉炎所致闭塞;闭塞原因考虑为动脉粥样硬化所致。

4、治疗建议:
经讨论后,因患者症状稳定,结合患者高龄特点,治疗方案考虑采取药物二级预防保守治疗。

其次考虑CABG治疗
知识点:
1、正常冠状动脉走形:
正常主动脉根部是由左室流出道及三个冠状窦的复杂结构构成,通常只有两个冠状窦发出冠状动脉,开口位于窦管结合部下方。

对于冠状窦较为简便的描述方法为,从无冠窦即后窦角度观察,左侧窦为左冠窦,右侧窦为右冠窦。

不论是否发出冠状动脉,左、右冠窦总是贴近肺动脉圆锥。

正常冠状动脉解剖变异范围较大,小分支在数量、起源和分布上存在较大差异,但心肌表面大的冠状动脉大体固定。

2、先天性冠状动脉畸形定义和分类:
目前对于先天性冠状动脉畸形的定义和分类尚缺乏统一认识。

一般说来,任何普通人群中罕见的冠脉模式包括起始、分布和终止异常均可视为畸形。

Yanamaka根据临床特点分为:良性畸形包括1)并行左主干(左前降支、回旋支分别开口于左冠窦)。

2)左回旋支缺如或起源于右窦或右冠状动脉。

3)冠脉开口过高、分布正常。

4)左或右冠状动脉开口于后窦。

5)冠状动脉间沟通。

6)小的冠状动脉瘘;潜在危险的冠状动脉畸形包括1)冠状动脉起源于肺动脉。

2)左冠状动脉起源于右冠窦。

3)右冠状动脉起源于左冠窦。

4)单支冠状动脉。

5)大的冠状动脉瘘。

2000年欧洲心胸外科协会和先天性心脏病外科数据库委员会将冠脉畸形分为七类:1)冠脉肺动脉起源畸形。

2)冠脉主动脉起源畸形。

3)先天性左冠脉主干闭锁。

4)冠状动脉瘘。

5)冠状动脉异常沟通。

6)冠状动脉瘤和先天性冠脉狭窄。

3、单支冠状动脉畸形:
单支冠状动脉可以是只有单支左冠状动脉, 右冠状动脉可以起自前降支, 也可以表现为回旋支的延续。

也可以是单支右冠状动脉, 左冠状动脉由右冠状动脉终支延续而成。

单支冠状动脉畸形在1903 年由banChi 首先报告,其发病率为0.025%。

Ogden等总结142例单支冠状动脉,其男女比例为1.4:1.单支冠状动脉起源于右窦占49%,起源于左窦占45%,20岁以下有41例(68%)合并有心脏血管畸形,20岁以上仅有5例(6%)合并有心脏大血管畸形。

大约在20 世纪七十年代由L ipton 等人根据单支冠状动脉的起源, 结合冠状动脉造影及临床意义对起源进行了分类, 首先区分是根据单支冠状动脉起源于左或右冠状窦,
分为左型和右型。

第二层面区分是根据冠状动脉的解剖走行分为I、II、III组。

第三层面区分是根据异常冠状动脉与主动脉和肺动脉之间的关系分类。

如果异常冠状动脉在主动脉和肺动脉前面用字母 A 表示, 如果异常冠状动脉在主动脉和肺动脉之间用字母B表示,在后面则用P表示,L ipton认为单支冠状动脉畸形是少见的先天性解剖畸形, 发生率大约0.024% , 通常依靠冠状动脉造影诊断。

在没有冠状动脉狭窄的情况下, 典型的心绞痛并不发生。

而且异常的单支冠状动脉和心绞痛症状之间也不存在明显必然的关系。

4、冠状动脉侧支血流的分级:
冠脉造影的开展已经越来越普遍,成为冠心病诊断的黄金标准。

因此目前已成为冠状动脉侧支血流分级的主要方法。

SaitoY等使用三级分类法:0级:梗死血管的阻塞远端未见血管充盈。

1级:较差的CCF建立,即远端微有充盈可仅见小节段的远端血管。

2级:建立良好的CCF,即由CCF充盈了部分或全部的已梗死血管的主干。

RetropKP等使用4级分级法:0级:不透光的区域(即梗死远端无造影剂填充)。

1级:阻塞的动脉旁有侧支灌注,但心外膜节段不可见。

2级:心外膜下节段部分被侧支所充盈。

3级:心外膜下节段全部被侧支循环所充盈。

TronC等将心外膜下的旁路定义为与心外膜面接触的灌注心外膜动脉血管分支的侧支血管,将心肌内旁路定义为穿过室间隔的或较小的心肌间的侧支血管。

另外还有未知旁路,这种侧支血管在冠脉造影时无法看到,但具有快速的可恢复的侧支血流。

现在的趋势是分级越来越细,同时考虑侧支血管的数量和位置。

这是因为不同位置的血管,其流量不同灌注的区域也不同,对梗死的心肌有不同的意义。

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