肿瘤转移ppt课件

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恶性肿瘤骨转移ppt课件

概述：骨转移的影响
恶性肿瘤骨转移严重影响患者生活质量
•
•
骨骨相关事件
skeletal-related events (SRE)
骨痛的重新出现或加剧 50%~90%
病理性骨折椎体压缩、变形
脊髓压迫 (SCC)
10%~40%
<10%
骨放疗(因骨痛或防治病理性骨折或脊髓压迫) 骨转移病灶进展高钙血症 10%~20%
诊
断
15
骨转移诊断
16
恶性肿瘤骨转移诊断
有恶性肿瘤骨转移临床表现a 或中晚期恶性肿瘤b
ECT
(－) 筛检 ECT
局部症状
无有
ECT (+)
确诊检查 •X平片或 •CT 或 •MR 或 •PETCTc 选择检查骨活检
未确诊骨转移
密切观察定期复诊
骨转移
•常规检查：全面体检，血常规、血生化、血钙和电解质 •选择检查：骨代谢生化指标
10
骨转移常见症状

剧烈骨痛50%-90% 病理性骨折10%-52% 脊髓压迫<10% 活动严重受限高钙血症10%-20%
骨细胞生理学
破骨细胞前体 RANK—RANKL
增殖活化
成骨细胞
占据吸收空洞合成
OPG
H+ 蛋白水解酶
破骨细胞
H+
骨基质钙盐沉积溶解的骨盐消化的有机质动态平衡钙盐沉积的骨

一、综述
骨转移是恶性肿瘤疾病进展的晚期阶段，尤以乳腺癌、前列腺癌、肺癌、结直肠癌等肿瘤常见，其发生率高达15 ％～70％，其中骨转移患者1年内病理骨折发生率为22％～52%％。骨转移伴发的疼痛、骨折、功能障碍、心理障碍等严重影响肿瘤患者的生活质量。

预防肿瘤的复发转移 PPT课件

2. 目前尚难控制的因素：由于对肿瘤复发和转移机制目前尚未完全阐明，因而可能在预防和治疗方面存在着一些预想不到的问题，例如，即便按照上面提到的各项措施严格操作，仍不能完全防止肿瘤的复发和转移，尤其在乳腺癌、恶性淋巴瘤和黑色素瘤等更是多见。对于这种状况，学者们提出了各种学说，目前在临床上较为流行的有：
在临床上我们也可以看到，在同样的医疗条件下，一些病人思想开朗，有着与疾病抗争的顽强意志，比那些因患癌症而思前想后、精神陷入极度苦闷的人治疗效果要好得多。如果精神完全被摧垮，即使再好的疗法也收不到理想的效果。正如一位癌症病友就自己的亲身感受所说：“在癌症面前，谁能树起必胜的信念，遵循科学的防治原则，与经治医生密切配合，努力适应新环境，对周围事物培养兴趣和爱好，坚韧不拔地与病魔抗争，谁就能获得生存与康复的希望”。
（5）生长因子说：生长因子在肿瘤转移过程中发挥着重要作用，因为进入血循环的癌细胞要穿过血管壁，其间要有许多被称为生长因子或血管新生因子的特殊蛋白参与，这些蛋白可由癌细胞或巨噬细胞分泌。生长因子在肿瘤血管生成过程中起促进作用，故有人认为它与肿瘤的复发和转移关系密切。
除上面提到的各点外，最近法国和美国科学家还发现人体内有一种特殊的蛋白质能促进癌细胞的转移，称为失常蛋白质（AKT），其作用主要是为转移的癌细胞输送养分，并提高癌细胞的转移速度。如果没有这些失常蛋白质提供动力和养料，则癌细胞很难实现向原发部位以外的组织器官远距离转移，因此认为，如能设法纠正这些失常蛋白质的性质，或许能为癌症的抗复发和抗转移治疗开辟出一条新的思路和途径。
（1）肿瘤休眠说：即肿瘤早期癌变细胞并非只形成一个而是多个，并分别发展成多个微小病灶。由于受到病人体内细胞免疫和体液免疫等多种因素的影响，大多数微小原发病灶停止了发育，也就是进入了所谓“休眠期”，一旦体内环境适合（例如机体免疫力显著降低），便又会以较快的速度发展起来。

恶性肿瘤脑膜转移癌ppt课件

有时结核杆菌在颅底形成结合球，可类似结节性强化，一般只见于颅底，不会出现在脑膜表面或脑室膜下
感染直接蔓延引起的脑膜炎、颅脑外伤或手术引起的反应性脑膜增厚通常表现为硬脑膜-蛛网膜下腔强化
混合型强化（同时具备线形强化和结节型强化）为区分脑膜癌病人最具特征性的表现。
图1 肺癌硬脑膜型转移 A. 平扫横轴位T1WI 见枕部颅骨内板下结节状病灶,向内突入脑实质,向外侵犯颅骨形成软组织肿块, 呈稍低信号; B. 增强横轴位T1WI ,枕骨内板下硬膜增厚呈结节状强化, 局部枕骨及其皮下软组织亦明显强化
瘤细胞消耗所致,此外,脑膜广泛受损,导致糖转运减弱也是一个原因
脑脊液
脑脊液细胞学检查找到癌细胞是本病的主要诊断依据（金标准）
有时需反复多次脑脊液检查方可确诊 Fizazi 等报道,脑脊液细胞学检查诊断脑膜癌病
,第一次腰穿阳性率为50% ,三次腰穿后阳性率达 85~90% 假阳性主要见于淋巴瘤时反应性淋巴细胞增生脑脊液中肿瘤标志物水平升高亦有助于诊断本病
治疗
鞘内注射鞘内注射治疗的同时全身化疗放射治疗糖皮质激素生物制剂
治疗
对引起症状的病灶进行放疗常能有效改善症状最常需要放射治疗的区域是马尾和大脑脑神经和神经根病变的病人常需对累及区域放
疗局部放疗仅能缓解症状，但不能治疗整个蛛网
膜下腔的肿瘤；全脑全脊髓放疗易伴高死亡率和严重的骨髓抑制，且不能根治肿瘤，顾极少在临床中引用
概念
脑膜癌病可见于原发肿瘤确诊后或原发肿瘤发现之前, 有些病例则未能找到其原发病灶。
原发病灶
原发灶欧美以乳腺癌最多,日本以胃癌为第一,而国内以肺癌最多,其次为胃癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤等
原发肿瘤以腺癌占绝大多数,而鳞癌极为罕见。

肿瘤TNM分期PPT课件

胃癌的胃周淋巴结（N）与膈肌转移（M）
。
a
4
T：原发肿瘤 TX—原发肿瘤不能评估 T0—原发肿瘤大小、部位不详 Tis—原位癌 T1—肿瘤浸润食管粘膜或粘膜下层 T2—肿瘤浸润食管肌层 T3—肿瘤浸润食管外膜 T4—肿瘤侵犯食管邻近结构或器官
a
5
N：区域淋巴结
NX—区域淋巴结不能评估
N0—区域淋巴结无转移
泸县嘉明镇卫生院李福军
a
1
①Tx —原发肿瘤不能确定； X 代表未知。
②T0—无原发肿瘤的证据； 0 代表没有
③Tis—原位癌； is代表in situ原位
④T1、T2、T3、T4—原发肿瘤的体积及/或范围递增，数字越大，肿瘤累及的范围或
程度越大。
a
2
①Nx —区域淋巴结（转移）不明； X 代表未知。
a
13
THANK YOU !
a
14
T3—任何大小的肿瘤，直接累及胸壁（包括肺上沟瘤）、膈肌、纵隔胸膜或心包，但未累及心脏、大血管、气管、食管或椎体；或肿瘤在气管内距隆突不到2cm，但未累及隆突；全肺的阻塞性肺炎或肺不张
T4—任何大小的肿瘤累及纵隔、心脏、大血管、气管、椎体、气管隆突或有恶性胸水。
a
10
N：区域淋巴结
N0—无淋巴结转移 N1—支气管旁或同侧肺门淋巴结转移 N2—同侧纵隔淋巴结和隆突下淋巴结转移 N3—对侧纵隔淋巴结、对侧肺门淋巴结转移；同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结转移
N1—区域淋巴结有转移区域淋巴结的分布因原发肿瘤位于不同食管分段而异。对颈段食管癌，锁骨上淋巴结为区域淋巴结；对胸食管癌，锁骨上淋巴结为远膈淋巴结。此时如有肿瘤转移则为远处转移。同样对下胸段食管癌、贲门癌，胃左淋巴结转移为区域淋巴结转移；对颈段食管癌，腹腔淋巴结为远处转移。

肿瘤的生长与播散 ppt课件

淋巴结
PPT课件 31
淋巴道转移
PPT课件
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淋巴管内癌栓
淋巴结转移
转移的肿瘤组织
PPT课件
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血道转移：
瘤细胞静脉肺和肝等（最多见），形成边缘整齐、散在、多发的球形结节，中央常发生坏死，近脏器表面形成“癌脐”。

PPT课件
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肝血道转移癌
PPT课件
35
PPT课件

PPT课件 19
三、肿瘤的演进与异质性
肿瘤的演进肿瘤的异质性

PPT课件
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肿瘤的演进
恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象，称之为肿瘤的演进（progression）包括生长加快、浸润周围组织和远处转移这些生物学特性的出现与肿瘤的异质性（heterogeneity）有关。
PPT课件
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2、生长分数（growth fraction，GF）
增殖细胞群在肿瘤细胞中的比率。
生长迅速的肿瘤中，其生长分数增大，对抗肿瘤药物较为敏感。肿瘤早期，绝大多数细胞处于细胞周期中，生长分数较高；随着肿瘤的不断生长，处于G0期的肿瘤细胞越来越多，生长分数降低。
PPT课件 13
3、肿瘤细胞的生成与丢失
PPT课件 38
1、早期原发瘤的生长
主要包括原位癌与早期浸润癌阶段。原位癌未发生局部浸润，更没有发生远处转移。原位癌的肿瘤细胞增殖非常缓慢。肿瘤的大小没有明显改变，处于休眠状态。早期浸润癌是指原位癌的癌细胞突破基底膜向下发生较浅的浸润，不伴有淋巴道与血道转移。早期浸润癌的形成不仅仅是肿瘤细胞数量的改变，而且是质的变化。

《肿瘤的侵袭与转移》幻灯片PPT

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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
〔4〕路易斯寡糖〔SLEX〕
激肿瘤细胞增殖；
5〕CD44的胞浆内局部与细胞骨架蛋白作用，传
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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
Culty等进展细胞培养实验说明，乳癌细胞CD44 表达与其浸润能力呈正相关，只有CD44高表达的细胞株才有结合降解透明质酸盐的能力，[H3]标记的透明质酸盐降解率与CD44含量和细胞浸润生物学潜能密切相关，CD44结合降解透明质酸盐能力可被抗 CD44抗体Hermes-1阻断。介导降解透明质酸盐是CD44 在肿瘤细胞浸润过程中主要功能之一。
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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
〔一〕肿瘤生长的动力学
1.肿瘤细胞倍增时间〔doubling time)：与正常细胞相似或更长。
2.生长分数〔growth fraction):指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段的细胞比例。
3.肿瘤细胞的生成与丧失：决定肿瘤能否不断生长及其长大速度。
钙粘蛋白也是重要的形态分子，E-Cad作用于形成完整的上皮层，P-Cad那么在基底层起作用，这些钙粘蛋白的存在对于保持上皮和内皮构造很重要，其表达改变将导致细胞-细胞间正常连接完整性的丧失。
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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
目前认为与肿瘤浸润、转移关系最密切的是E-Cad。许多研究证实E-Cad与肿瘤浸润、转移呈负相关，可能由于E-Cad能促进瘤细胞的同质型粘附不易使瘤细胞从瘤体上脱落。
根据基因克隆免疫学特征及分布组织不同，将钙粘蛋白家族分为三个亚类: ①E-Cad：见于成熟上皮细胞; ②N-Cad：成熟神经组织及肌肉组织; ③P-Cad：起初在胎盘及上皮基底层发现，后来发现发育过程中在其它组织也有短暂表达。

《食道癌骨转移》课件

所差异。
影响因素
年龄、性别、遗传因素、生活方式和环境因素等都可能影响食道癌骨转移的发生。
预防与控制
预防和控制食道癌的发生是降低食道癌骨转移风险的重要措施。
02
食道癌骨转移的症状与诊断
症状
疼痛
骨转移部位出现持续的疼痛，夜间尤甚。
肿胀
骨转移部位可能出现肿胀，触摸时可能有硬块
感。
活动受限
骨转移可能导致关节活动受限，影响正常生活
3
分子机制研究
深入研究食道癌骨转移相关的分子机制，包括信号转导、基因表达调控等，为药物研发提供靶点。
临床研究进展
01
02
03
诊断技术
研究和发展新的诊断技术，提高食道癌骨转移的早期诊断率，为治疗提供更好的时机。
治疗方法
探讨和比较各种治疗方法的疗效和安全性，包括手术、放疗、化疗和靶向治疗等。
移。
避免有害因素
戒烟、限酒、减少烧烤、油炸等食物的摄入，避免长期接触有害化学物质和放射线等，有助于降
低食道癌骨转移的风险。
护理方法
疼痛管理
骨转移可能导致疼痛、肿胀等症状，需要采取适当的疼痛管理措施，如药物治疗、物理治疗等，以减轻患者的痛苦。
心理支持
骨转移患者可能面临较大的心理压力，需要给予心理支持和情绪疏导，帮助患者保持积极的心态和良好的情绪状态。
手术方式包括病灶切除、关节置换、内固定等，具体手术方式需要根据患者的病情和身体状况进行个体化评估。
手术治疗需要注意手术风险和并发症，以及术后的康复和护理，确保手术效果的最大化。
放射治疗
放射治疗是食道癌骨转移的另一种主要治疗方式，通过放射线杀灭肿瘤细胞、缓解疼痛和防止骨

肺癌脑转移课件ppt

颅外疾病控制与否存在 ……
控制
≥65 ≥65
KPS Int J Radiat Oncol Biol Phys.
RPA-1 MST： 14.
≥ 70
目的主要是延长患者生存期，提高生存质量
≥70
<70
原发疾病状况控制未控 ①可手术者，手术+WBRT±SRS（1个病灶I，2~3个病灶IIb；
30Gy/3wks+MISO
作者
年份例数
方法
中位生存（月）
Murray
1997
445 54.4/34Vs30/10
4.5
全脑放疗剂量与疗效
RTOG
随机研究组
中位生存 (周)
6901
30Gy/2wks
21
30Gy/3wks
18
40Gy/3wks
18
40Gy/4wks
16
7361
20Gy/1wk
15
30Gy/2wks
15
40Gy/3wks
率分别是91.3%和84%
Alexander E, et al.J Natl Cancer Inst 1995;87:34-40 Breneman JC,et al. Cancer 1997;79:551-557 Noel G,er al.Radiother Oncol 2001;60:61-67
SRS/SRT的禁忌症：
Amenodola (2001年)用r刀+WBRT治疗238例肺癌脑转移，1年生存率33%，2年11%，3年 8%，5年6%
肺癌脑转移预后
长期生存率国外高于国内，如Getman等报道5年生存率达18.8%. Takeshima等长期随访I0年以上，有2例肺癌脑转移分别存活11年及11.5年以上

肿瘤侵袭与转移ppt课件

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篮球比赛是根据运动队在规定的比赛时间里得分多少来决定胜负的，因此，篮球比赛的计时计分系统是一种得分类型的系统
附表骨髓和区域淋巴结中ITC的检测与原发性肿瘤部位的关系
原发性肿瘤
骨髓检出率
肾癌乳腺癌胃癌结-直肠癌前列腺癌非小细胞肺癌胰腺导管癌食管癌
引自Hermenek(1999)
~20% ~30% ~30% ~30% ~35% ~50% ~50% ~40%
区域淋巴结检出率
~15% ~90% ~50% ~45% ~15% ~75% ~50%
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篮球比赛是根据运动队在规定的比赛时间里得分多少来决定胜负的，因此，篮球比赛的计时计分系统是一种得分类型的系统
1. 整合素 α2β1 （ VLA-2 ）， α3β1 （ VLA-3 ）， α5β1 （ VLA-5 ）和 α6β1 （ VLA-6 ）在癌细胞表达的改变（增加或减少），视具体的癌瘤而定。
2.E-cadherin在癌细胞的表达程度与癌细胞的侵袭转移潜能呈负相关。
3.CD44 在多种高转移性癌细胞上呈高表达。
1
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛时间里得分多少来决定胜负的，因此，篮球比赛的计时计分系统是一种得分类型的系统
肿瘤转移恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，迁徙至靶组织或靶器官，长出与原发瘤不相连续而组织学类型相同的肿瘤，这个过程称为转移。前者称为原发瘤，后者称为转移瘤或继发瘤。
成成份：各型胶原纤维、弹性纤维、糖蛋白和蛋白聚糖。 ECM降解酶系统包括五类降解酶，其中以基质金属蛋白酶（ matrix metalloproteinases,MMPs）最为重要。

恶性肿瘤骨转移临床诊疗专家共识ppt课件

恶性肿瘤骨转移和骨相关疾病临床诊疗专家共识（2010 版）
专家共识的产生
多学科：肿瘤内科、放疗、外科、统计、药学复习公开发表文献（到2010年3月为止）和处方资料根据文献或资料的可信等级确定GUIDELINE。对现有资料不足但临床意义较大的问题,采用专家共识的方法解决。
可信水平证据类型（Type of Evidence） I 对多个对照研究的Meta分析、多个随机对照研究（High Power） II 至少一个严格设计临床研究、多个随机对照研究（Low Power） III 设计较好的非随机临床研究、回顾性队列研究、配对研究 IV 历史对照研究、相关性描述性研究、病例报告等 V 病例报告
鉴于有文献报告少数患者在长期使用双膦酸盐后有发生颌骨坏死的风险，因此使用前应注意进行口腔检查、对进行适当的预防性治疗，使用期间注意口腔卫生，尽量避免包括拔牙在内的口腔手术，如治疗期间无诱因或口腔操作后出现颌面部骨暴露、不能愈合，应尽早联系专科处理1
用药时间
双膦酸盐用于乳腺癌等恶性肿瘤患者治疗和预防SREs的临床研究中，各临床试验中位用药时间为6~18个月，已有用药2年以上的安全性数据，因此临床实践中推荐用药时间可达2年并应该根据患者的获益情况主张合理的长期用药，有时可能成为晚期骨转移患者唯一保留的全身用药
停药指征
用药过程中监测到明确与双膦酸盐相关严重不良反应治疗过程中肿瘤恶化，出现其他脏器转移并危及生命临床医生认为继续用药患者不能获益时需要停药但专家组指出，经其他治疗骨痛缓解不是双膦酸盐的停药指征
发生SREs后是否可换药预防再次SREs
如果在应用膦酸盐过程中发生了某些特殊的SREs(高钙、骨手术、放疗)，作为临床研究的观察终点会停止使用该类药物，但临床实践中不应停用，应该继续用药如果在双膦酸盐治疗期间发生了SREs，则可以考虑换用另外一种双膦酸盐，但换药是否获益还有待更多的临床研究数据的证实

肿瘤转移ppt

肿瘤细胞脱落并侵入基质
部分肿瘤细胞能分泌一种物质，使黏附因子的表达受到抑制，从而增加肿瘤细胞运动能力，使其从原发肿瘤病灶上脱离形成游离细胞。这些脱落细胞通过分泌各种蛋白溶解酶，可以破坏细胞外基质，从而导致肿瘤细胞突破结缔组织构成的屏障。
进入脉管系统
肿瘤诱导形成的毛细血管网不仅与原发肿瘤生长有关，而且也为侵入基质的游离肿瘤细胞进入循环系统提供了基本条件。
转移癌继续扩散
当转移灶直径超过1—2mm时，新生毛细血管形成并与肿瘤连通。肿瘤细胞通过上述相同机制，可以形成新的转移癌灶。
二、肿瘤侵袭—肿瘤细胞从原发癌进入循环系统
（一）肿瘤细胞的增殖与扩散（二）肿瘤细胞的分离脱落（三）恶性肿瘤细胞的运动性与趋化性（四）血管形成与肿瘤侵袭
（一）肿瘤细胞的增殖和扩展
第一节
肿瘤转移的基本过程
一、肿瘤多步骤转移机制
1.早期原发癌生长 2.肿瘤血管形成 3.肿瘤细胞脱落并侵入基质 4.进入脉管系统 5.癌栓形成 6.继发组织器官定位生长 7.转移癌继续扩散
早期原发癌生长
在原发肿瘤生长早期，肿瘤细胞生长所需的养料是通过临近组织器官微环境渗透提供，这足以使微小原发肿瘤生长和扩展。
肿瘤血管形成
当肿瘤直径达到或超过1—2mm时，经微环境渗透提供的营养物质已不能保证肿瘤细胞的生长。此时，向肿瘤提供养料的血管逐步形成。这种由宿主组织血循环形成的毛细血管网最终进入肿瘤组织，整个形成过程是在各种血管形成因子和相应的抑制因子相互作用共同调控进行的，其中包括各类血管生长因子加速合成分泌和血管形成抑制因子分泌减少。
汤钊猷主编
讲课内容
第一节：肿瘤转移的基本过程第二节：肿瘤转移的分子生物学基

第三课-肿瘤ppt课件

（2）核的多形性瘤细胞核的大小，形态，染色不一致
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多，病理性核分裂像，（3）胞浆的改变
嗜碱性，染色偏兰。
第四节肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式，如下三种：（1）膨胀性生长(expansile growth) （2）浸润性生长(invasive growth) （3）外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
（二）肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞或体液中，
肿瘤
tumor
第一节肿瘤的概念一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点：正常细胞转化而来的成体干细胞/祖细胞
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围
淋巴结转移情况（N），远处脏器转移情况（M），TNM分期，要结合临床综合考虑。
第五节肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤对机体的影响小，局部压迫和阻塞内分泌腺的良性肿瘤

肺癌脑转移的治疗进展ppt课件

肺癌脑转移的诊断方法
影像学检查
通过头颅CT或MRI等影像学检查，观察颅内是否存在异常病灶，有助于诊断
肺癌脑转移。
脑脊液检查
通过腰椎穿刺获取脑脊液，检测其中是否存在肺癌细胞，有助于确诊肺癌脑
转移。
血液肿瘤标志物检测
检测血液中肿瘤标志物的水平，如癌胚抗原、神经元特异性烯醇化酶等，有助于诊断肺癌及其脑转移
特点
肺癌脑转移通常是肺癌晚期的表现，具有较高的致残率和致死率，对患者的生活质量和生存期产生严重影响。
肺癌脑转移的发病机制
血液传播
肺癌细胞通过血液系统进入颅内，在脑实质或脑膜上形成转移病灶。
淋巴系统扩散
肺癌细胞通过淋巴管进入颅内淋巴组织，导致淋巴转移。
直接浸润
肺癌病灶直接侵犯颅骨或硬脑膜，进而扩散至颅内。
新型药物类型
随着生物技术的不断发展，新型药物类型如靶向药物、免疫药物等在肺癌脑转移治疗中显示出良好的应用前景。
临床试验进展
目前正在进行多项肺癌脑转移治疗的临床试验，旨在评估新药的有效性和安全性，为临床治疗提供更多选择。
05
肺癌脑转移治疗的案例分享
成功案例一：手术联合放化疗治疗肺癌脑转移
总结词
手术联合放化疗是肺癌脑转移的常用治疗方法，通过切除肺部肿瘤和脑部转移灶，结合放疗和化疗，能够有效延长患者生存期。
肺癌脑转移的治疗进展
汇报人：可编辑
2024-01-11
CONTENTS
• 肺癌脑转移概述 • 肺癌脑转移的治疗现状 • 肺癌脑转移治疗进展 • 肺癌脑转移治疗的挑战与展望 • 肺癌脑转移治疗的案例分享
01
肺癌脑转移概述
定义与特点
定义
肺癌脑转移是指肺癌细胞通过血液或淋巴系统进入中枢神经系统，并在颅内生长和扩散。

肺癌脑转移的诊治PPT课件

• 小于5mm病变，位于颞叶或在皮质和皮层下区域或与较大病灶相邻
诊断
• 鉴别诊断 • 原发脑肿瘤（良或恶性） • 脑脓肿 • 脑梗塞或脑出血 • 增强MRI鉴别
edema tumor
T1W
T2W
FLAIR
C+ T1W
??
T1W
M M
C+ T1W
治疗
• 手术治疗 • 立体定向放疗 • 全脑放射治疗 • 化学治疗 • 同步放化疗的应用
FIGURE 1. An axial, T1weighted MR image with double-dose gadoliniumbased contrast is illustrated through a metastasis in a patient with nonsmall cell lung cancer. The size, demarcation, and location of this metastasis make it ideally suited for radiosurgery.
立体定向治疗
• 总疗效:局部控制率73-98% • Flickinger等(94年):剂量17.5Gy,
局控率85% • Shiau等:剂量≥18Gy,1年局控77-90%
立体定向治疗
• 尸检多发脑转移发生率高 • 单一病灶,应视为有多发微小灶 • 放射外科+全脑照射:局控率 ↑ • 多发脑转移灶潜在复发
概述
• 脑转移瘤是成人颅内肿瘤最常见的肿瘤 • 发病率比原发肿瘤高10倍 • 中枢神经系统以外的肿瘤发生播散，累及
脑组织，形成转移
概述
• 20~40%出现脑转移 • 肺癌18~64%、乳癌2~21%、黑色素瘤

恶性肿瘤骨转移PPT课件

PPT学习交流
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二、发生机制
• 种子：
• 肿瘤细胞发生转移首先必须在原发灶处增殖后脱落, 该过程可能与细胞黏附分子的缺失有关
• 脱落还与肿瘤细胞破坏细胞外基质有关 • 不同肿瘤生物特性不同, 所以不同黏附分子在肿瘤细胞黏附中作
用大小也不同。
PPT学习交流
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二、发生机制
• 土壤
• 骨转移的常见部位是血管密布的骨干骺端，如长骨末端、肋骨和椎骨。原因：1、这些部位的骨小梁呈网状分布，骨髓血供丰富；骨小梁与毛细血管窦紧密相邻，为肿瘤骨转移的形成提供了有利条件。2、骨干骺端的微血管窦密集，血管窦直径达数百微米，血管窦中的血液流速缓慢(如小鼠颅骨静脉血管窦的血流速度较动脉血流速度低30倍。
（长骨、椎体、骨盆）， • 术前活检不是必须进行的操作。 • 2、患者恶性肿瘤病史明确，单发骨质破坏，制订手术计划之前
应进行活检明确诊断。 • 3、无肿瘤病史而怀疑骨转移癌的患者必须行术前活检除外淋巴
PPT学习交流
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三、诊断
• 三）影像学诊断 • 1、核素扫描骨显像：依赖病变的成骨活性的增高，而吸收更多
的标记物来间接成像；多年以来核素扫描被认为是检查转移瘤的金标准。 • 目前最常用的是SPECT（敏感性95％，特异性60％）和PET
PPT学习交流
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PPT学习交流
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• 无锡亿仁肿瘤医院
PPT学习交流
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三、诊断
• 2、X片：骨转移可分为溶骨型（穿凿样、虫蚀状及斑片状骨质破坏）、成骨型（表现骨小梁增粗、粗糙、紊乱）及混合型三种（兼有溶骨与成骨的表现）
• 3、CT：显示病变部位的骨小梁和皮质骨的破坏、骨髓脂肪组织被肿瘤组织代替、转移瘤向周围软组织浸润情况以及与邻近神经血管结构的关系等。避免骨质重叠和肠腔气体的影响，明确显示有无骨破坏和程度，显示细小病变明显优于X线平片。还能清楚的显示局部软组织肿块的范围、大小及其与周围脏器的关系

结肠癌肝转移PPT课件

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• 虽然通常认为起初无法切除的单纯肝转移患者可能在诱导化疗后变为可切除，但经肝脏外科医生对肿瘤可切除性进行初始评估发现，属于该情况的患者可能不超过10%-20%。美国国家综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network, NCCN)的最新指南建议，将mCRC起初似乎无法切除的患者分为有转化可能和无转化可能2大类。对于病变不能转化为可切除的患者，应提请姑息性全身性化疗；而对有希望转化为可切除病变的患者，宜先行诱导化疗，后重新评估可切除性。
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Fong Nordlinger
1、无病间隔＜12个月 2、转移灶数量＞1个 3、CEA水平＞200ng/ml 4、最大肝转移瘤直径＞5cm 5、存在原发灶淋巴结转移
低：0-2分高：3-5分
1、年龄＞60岁 2、原发灶＞pT3 3、原发灶存在淋巴结转移 4、无病间隔时间＜24个月 5、肝转移灶数量＞3个 6、最大转移瘤直径＞5cm
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• 选择 — 适当的患者遴选对于确保最佳的围手术期和长期肿瘤学结局至关重要。确定患者是否适合接受切除术时，主要应考虑下列因素：
• 患者因素，如重要的共存内科疾病。 • 肿瘤因素–目前使用4种临床风险评分根据患者复发的可能性对
其进行分层。我们可能会考虑让高风险患者在切除之前先接受化疗，以评估肿瘤的生物学特征(即，若转移灶进展迅速，在化疗期间即扩散到肝脏之外，则患者可免于接受不必要的手术)。
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标准
• 我们同意美国肝胆胰协会、消化道外科学会和肿瘤外科学会于2006年共识会议上制定的指南，该指南指出：
• 在接受肝切除术的CRLM患者中，切缘阳性与局部复发率更高和OS更低有关，应尽可能避免。
• 虽然获得较宽(>1cm)切缘仍是肝切除术的目标，但预计切缘<1cm也不应作为避免切除术的标准。