慢性肺源性心脏病基层诊疗指南
2020慢性肺源性心脏病基层合理用药指南(完整版)
2020慢性肺源性心脏病基层合理用药指南（完整版）一、疾病概述（一）定义肺源性心脏病简称肺心病，是由于呼吸系统疾病导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
主要临床症状是除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害等的表现[1,2]。
（二）诊断与鉴别诊断肺心病的诊断可根据以下思路进行：1．病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。
2．主要症状：活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等。
3．主要阳性体征：颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水。
轻症患者体征可不明显。
4．辅助检查：如心电图、胸部X线、超声心动图等有助于诊断肺心病。
肺心病应与冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病等疾病相鉴别。
（三）疾病严重程度分层肺心病根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类；慢性肺心病根据临床表现分为缓解期和急性加重期。
在我国80%~90%的慢性肺心病继发于慢性阻塞性肺疾病[2]。
二、药物治疗原则肺心病不同分类分期的治疗原则不同。
急性肺心病主要见于急性肺栓塞，或高度怀疑为急性肺栓塞导致的慢性肺心病急性加重，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗[3,4]。
社区等基层医疗卫生机构无条件诊治，应紧急转诊至上级医院。
慢性肺心病的治疗主要目的为减轻症状、改善生命质量和活动耐力、减少急性加重发作次数、提高患者生存率，分为缓解期治疗和急性加重期治疗。
本指南主要针对慢性肺心病缓解期的药物治疗。
（一）缓解期治疗1．积极改善基础支气管/肺疾病，延缓基础疾病进展。
对于具有明显气流受限的患者，使用吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β2受体激动剂（LABA）和/或长效M受体阻滞剂（LAMA）吸入，即ICS+LABA、ICS+LAMA或ICS+LABA+LAMA。
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
（二）分类根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。
急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗，本指南主要针对慢性肺心病。
（三）流行病学慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。
我国在20世纪70年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰[1]。
1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰[2]。
慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增加而增高。
吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。
冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性加重[2]。
二、病因学分析（一）病因1．支气管、肺疾病：包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。
2．肺血管疾病：原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。
3．胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。
4．其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
（二）发病机制从病理生理学角度，肺心病的发生与疾病演变过程可大致分为以下关联过程：1．肺动脉高压是使右心室后负荷增加，从而使右心室做功增加的始动环节。
肺源性心脏病诊治指南
肺源性心脏病诊治指南 Revised at 2 pm on December 25, 2020.慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。
COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界经济负担的第5位。
在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性。
近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD 患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。
为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。
我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。
它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD 的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。
本次是对2002年C O P D诊治指南的最新修订。
定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。
慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为C O P D。
慢性肺源性心脏病(县医院适用版)
兰陵社会福利中心康复医院慢性肺源性心脏病临床路径（2017年县医院适用版）一、慢性肺源性心脏病临床路径标准住院流程（一）适用对象。
适用慢性肺源性心脏病（I27.902）；其中病因为肺血管疾病所致慢性肺源性心脏病。
（二）诊断依据。
依据《临床诊疗指南——心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《右心衰竭诊断和治疗中国专家共识》（中华心血管病杂志，2012，40；449-461.）和2015 ESC/ERS 肺动脉高压诊断治疗指南。
1．明确病因：（1）支气管-肺疾病：阻塞性(COPD)、限制性。
（2）胸廓运动障碍性疾病。
（3）肺血管疾病：肺动脉栓塞、肺小动脉炎，第I、IV大类肺动脉高压。
（4）其他：肥胖低通气综合征，睡眠呼吸暂停综合征也可引起肺心病。
2.临床特点：症状：（1）劳力性呼吸困难、疲乏。
（2）晕厥，胸痛，咳血。
（3）消化道症状：上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等，黄疸、心源性肝硬化的相应表现。
（4）下肢浮肿、胸水、腹水、全身水肿。
（5）心悸、心律失常。
体征：（1）心脏增大、出现病理性心音及心脏杂音：以右心室增大为主者，可伴有心前区抬举性搏动。
心率增快，部分患者可在胸骨左缘第三四肋间听到舒张早期奔马律。
产生三尖瓣区收缩期返流性杂音；肺动脉高压时可有肺动脉瓣第二音亢进，并可出现胸骨左缘第二三肋间的舒张期杂音（Graham-Stell杂音）。
（3）肝脏肿大。
（4）颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉返流征阳性。
（5）体重增加、水肿。
（6）胸水和腹水。
（7）心包积液。
（8）发绀。
（9）晚期患者营养不良、消瘦甚至恶病质。
3.心电图表现：窦性心动过速，右心房、室的增大或肥厚，电轴右偏；重度顺钟向转位：V5 R/S＜1；R V1+S V5≥1.05mV；aVR R/S或R/Q≥1；肺性P波；Ⅱ、Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变。
4.X线检查：肺动脉高压征：右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm；右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；肺动脉段突出，肺门动脉扩张与外围纹理纤细形成鲜明的对比或呈“残根状”，右心房、室扩大。
慢性肺源性心脏病临床路径
慢性肺源性心脏病临床路径（2011年版）一、慢性肺源性心脏病临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为慢性肺源性心脏病（ICD–10：I27.9）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。
1.有慢性呼吸系统疾病病史。
主要是慢性阻塞性肺疾病、肺结核、支气管扩张和胸廓疾病等病史。
2.有肺动脉高压、右心室增大或右心衰竭的相应表现。
3.辅助检查：胸片、心电图或超声心电图显示有肺动脉高压、右心室及/或右心房增大表现。
具有以上1加2条或1加3条，并排除其他心脏疾病即可作出诊断。
（三）选择治疗方案的依据。
根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。
1.治疗原发病。
2.降低肺动脉高压。
3.纠正心力衰竭。
（四）标准住院日为15–30天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD–10：I27.9慢性肺源性心脏病疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D–dimer）、血沉、C反应蛋白（CRP）、脑钠肽（BNP）、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）病原学检查；（4）胸部正侧位片、心电图、超声心动图、肺功能（病情允许时）。
2.根据患者病情可选择：胸部CT、B超、心肌酶学检查、双下肢静脉超声等。
（七）出院标准。
1.症状明显缓解。
2.临床稳定72小时以上。
（八）变异及原因分析。
1.存在并发症，需要进行相关的诊断和治疗，延长住院时间。
2.病情严重，需要呼吸支持者，归入其他路径。
二、慢性肺源性心脏病临床路径表单适用对象：第一诊断为慢性肺源性心脏病（ICD-10：I27.9）患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：15–30天时间住院第1-3天住院期间主要诊疗工作□询问病史及体格检查□进行病情初步评估，病情严重程度分级□上级医师查房□明确诊断，决定诊治方案□开化验单□完成病历书写□上级医师查房□评估辅助检查的结果□根据患者病情调整治疗方案，处理可能发生的并发症□观察药物不良反应□指导吸入装置的正确应用□住院医师书写病程记录重点医嘱长期医嘱：□呼吸内科护理常规□一/二/三级护理常规（根据病情）□控制性氧疗（根据病情）□心电、血氧饱和度监测(必要时)□吸痰（必要时）□抗菌药物、祛痰剂、支气管舒张剂、血管活性药、利尿剂□纠正酸碱失衡和电解质紊乱□糖皮质激素、胃黏膜保护剂（必要时）临时医嘱：□血常规、尿常规、大便常规□肝肾功能、电解质、血气分析、血沉、D-二聚体、C反应蛋白、脑钠肽、凝血功能、感染性疾病筛查□病原学检查、胸片、心电图、超声心动图、心肌酶学、肺功能□胸部CT、B超、下肢静脉超声（必要时）□维持水、电解质、酸碱平衡□预防深静脉血栓（必要时）长期医嘱：□呼吸内科护理常规□一/二/三级护理常规（根据病情）□控制性氧疗（根据病情）□心电、血氧饱和度监测(必要时)□吸痰（必要时）□抗菌药物、祛痰剂、支气管舒张剂、血管活性药、利尿剂□纠正酸碱失衡和电解质紊乱□糖皮质激素、胃黏膜保护剂（必要时）□根据病情调整药物临时医嘱：□对症治疗□复查血常规、血气分析（必要时）□异常指标复查主要护理工作□介绍病房环境、设施和设备□入院护理评估、护理计划□观察患者情况□指导氧疗、吸入治疗□静脉取血、用药指导□进行戒烟建议和健康宣教□协助患者完成实验室检查及辅助检查□观察患者一般情况及病情变化□观察疗效及药物反应□指导患者有效的咳嗽排痰方法，指导陪护人员协助患者拍背排痰方法□疾病相关健康教育病情变异记录□无□有，原因：1.2.□无□有，原因：1.2.护士签名医师签名时间出院前1–3天出院日主要诊疗工作□上级医师查房□评估治疗效果□确定出院日期及出院后治疗方案□完成上级医师查房记录□完成出院小结□向患者交待出院后注意事项□预约复诊日期重点医嘱长期医嘱：□基本同前□根据病情调整临时医嘱：□根据需要，复查有关检查出院医嘱：□出院带药□门诊随诊主要护理工作□观察患者一般情况□观察疗效、各种药物作用和副作用□指导呼吸康复训练（根据需要）□恢复期心理与生活护理□出院准备指导□出院注意事项（戒烟、避免烟尘吸入、坚持康复锻炼、注意保暖、加强营养）□帮助患者办理出院手续□出院指导病情变异记录□无□有，原因：1.2.□无□有，原因：1.2.护士签名医师签名慢性支气管炎临床路径（2011年版）一、慢性支气管炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。
《慢性肺源性心脏病基层合理用药指南》(2020)要点
《慢性肺源性心脏病基层合理用药指南》（2020）要点一、疾病概述（一）定义肺源性心脏病简称肺心病，是由于呼吸系统疾病导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
主要临床症状是除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害等的表现。
（二）诊断与鉴别诊断肺心病的诊断可根据以下思路进行：1. 病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。
2. 主要症状：活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等。
3. 主要阳性体征：颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水。
轻症患者体征可不明显。
4. 辅助检查：如心电图、胸部X线、超声心动图等有助于诊断肺心病。
肺心病应与冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病等疾病相鉴别。
（三）疾病严重程度分层肺心病根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类；慢性肺心病根据临床表现分为缓解期和急性加重期。
在我国80%～90%的慢性肺心病继发于慢性阻塞性肺疾病。
二、药物治疗原则慢性肺心病的治疗主要目的为减轻症状、改善生命质量和活动耐力、减少急性加重发作次数、提高患者生存率，分为缓解期治疗和急性加重期治疗。
（一）缓解期治疗1. 积极改善基础支气管/肺疾病，延缓基础疾病进展。
对于具有明显气流受限的患者，使用吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β2 受体激动剂（LABA）和/或长效 M受体阻滞剂（LAMA）吸入，即ICS+LABA、ICS+LAMA或ICS+LABA+LAMA。
药物治疗推荐见表1。
2. 若患者咳痰较多且不易咳出，可口服祛痰药，如溴己新、氨溴索或乙酰半胱氨酸等。
3. 增强免疫功能，预防感染，加强康复锻炼、家庭氧疗、戒烟等。
（二）急性加重期治疗对于急性加重期的患者，最好留院观察或住院治疗，建议转至上级医疗卫生机构进行治疗。
2020年慢性肺源性心脏病基层合理用药指南
5.剂型和规格：药物活性成分为噻托溴铵，目前常用两种吸入装置。 （1）粉雾吸入剂：吸入装置称为吸乐，患者通过吸乐吸嘴吸入药物。规格：18 μg（10粒/盒或24粒/盒，每 粒胶囊含噻托溴铵18 μg）。 （2）柔雾吸入剂：吸入装置称为能倍乐，患者通过能倍乐喷嘴吸入药物。规格：2.5 μg（60揿/瓶，每揿含 噻托溴铵2.5 μg）。 6.用法和用量：仅用于经口吸入。 （1）噻托溴铵粉雾吸入剂：本药的胶囊需放入吸乐装置中才可吸入，不得吞服。18 μg（1 粒胶囊）/次、1 次/d。 （2）噻托溴铵柔雾吸入剂：5 μg（2 揿）/次、1 次/d。 （3）特殊人群用药：老年患者可以按推荐剂量使用噻托溴铵；不推荐用于<18岁的患者；尚无关于妊娠和哺 乳期妇女用药的临床资料，故不应用于妊娠或哺乳期妇女，除非预期的利益超过可能对胎儿或婴儿带来的危 险。 7.药物代谢动力学：吸入给药药物直达呼吸道，起效快，且给药剂量小，全身吸收少。噻托溴铵为LAMA， 吸入后约30 min起效，作用持续时间为24 h。 8.药物使用方法： （1）噻托溴铵粉雾吸入剂： ①打开防尘帽，接着打开吸嘴。 ②把胶囊从铝箔中取出（使用前取出），将一粒胶囊放置于吸乐中央室；关上吸嘴，直至听到“哒 哒”声，表示已关紧。
6.用法和用量： （1）仅用于经口吸入。
①160/4.5 μg规格：2吸/次、2次/d。 ②320/9.0 μg规格：1吸/次、2次/d。 （2）特殊人群用药：老年患者不需调整剂量；尚无肝、肾功能损害患者使用本品的资料，由于布地奈德 和福莫特罗主要通过肝脏代谢清除，故严重肝硬化患者的药物暴露量估计会增加，应密切监护；妊娠和哺乳 期间的妇女使用尚无足够经验，建议慎用。 7.药物代谢动力学：吸入给药药物直达呼吸道，起效快，且给药剂量小，全身吸收少。福莫特罗为速效 LABA，吸入后3~5 min 起效，作用持续时间为12 h。布地奈德吸入后30 min血浆浓度达峰值，吸收后大部分经 肝脏首过效应转化为无活性代谢物。 8.药物使用方法： （1）打开：旋松并拔出瓶盖，确保红色底座在下方。 （2）旋开：拿直都保，握住底部红色部分和都保中间部分，向某一方向旋转到底，再向反方向旋转到底， 即完成一次装药。在此过程中，会听到一次“咔哒”声。 （3）吸入：先尽量呼气（不要将气呼入都保），用双唇包住吸嘴用力且深长的吸气。然后将都保从口中拿 出，继续屏气约10 s。若处方中需要多次吸入，重复步骤（2）和（3）。 （4）关闭：旋紧盖子。最后漱口。 （二）沙美特罗/氟替卡松粉吸入剂 1.药品分类：平喘药。 2.用药目的：用于肺心病具有明显气流受限的患者的抗炎平喘治疗。 3.禁忌证：对沙美特罗/氟替卡松吸入剂中任何活性成分或赋形剂有过敏史者禁用。本品中含乳糖，对乳 糖及牛奶过敏者禁用。 4.不良反应及处理：吸入药物全身吸收少，故全身不良反应少，常见不良反应以口咽部等局部不良反应为 主，特别是含有ICS的制剂。沙美特罗/氟替卡松吸入剂含有氟替卡松，吸入后有些患者可能出现口咽部不适 感、声音嘶哑，甚至口咽部念珠菌感染，正确的吸入方法和吸入后及时漱口可减少局部不良反应的发生。全 身不良反应方面，氟替卡松可能引起主要表现为面部和口咽部水肿的过敏性反应、呼吸道症状（如呼吸困难 和/或支气管痉挛）等。沙美特罗可能出现震颤、心律失常、心悸、头痛、关节痛、肌痛、肌肉痉挛、过敏反 应及高血糖（非常罕见）等。用药过程中若出现严重的全身性不良反应，比如出现支气管异常痉挛并出现喘 鸣加重时，应立即使用快速短效的支气管扩张剂进行治疗，并立即停用本品。 5.剂型和规格：该吸入粉雾剂由药物和吸入装置组成。药物为复方制剂，由沙美特罗和丙酸氟替卡松两 种活性成分组成。吸入装置称为准纳器，患者通过准纳器吸嘴吸入药物。该制剂有3种规格，肺心病长期治 疗一般选择后两种规格： （1）50/100 μg（60吸/瓶，每吸含沙美特罗50 μg和丙酸氟替卡松100 μg）。 （2）50/250 μg（60吸/瓶，每吸含沙美特罗50 μg和丙酸氟替卡松250 μg）。 （3）50/500 μg（28吸/瓶，每吸含沙美特罗50 μg和丙酸氟替卡松500 μg） 6. 用法和用量： （1）仅用于经口吸入。1吸/次、2次/d。由于沙美特罗使用剂量规定，该制剂任何一种规格，每天不能超 过2次，每次不能超过1吸。 （2）特殊人群用药：老年人或肾受损的患者无需调整剂量；尚无肝脏损害患者使用该药的资料；妊娠和 哺乳期间的妇女使用尚无足够经验，建议慎用。 7.药物代谢动力学：吸入给药药物直达呼吸道，起效快，且给药剂量小，全身吸收少。沙美特罗为慢效 LABA，吸入后约30 min起效，作用持续时间为12 h。氟替卡松吸入后30 min作用达高峰，吸收后大部分经肝 脏首过效应转化为无活性代谢物。 8.药物使用方法： （1）打开：一手握住外壳，另一手的大拇指放在拇指柄上，向外推动拇指柄直至完全打开。 （2）推开：握住准纳器的吸嘴对着自己。向外推滑动杆，直至发出“咔哒”声。表明一次剂量的药已准备 好。 （3）吸入：先尽量呼气（不要将气呼入准纳器），用双唇包住吸嘴用力且深长的吸气。然后将准纳器从口 中拿出，继续屏气约10 s。 （4）关闭：关闭准纳器，将拇指放在拇指柄上，尽量快地向后拉，发出“咔哒”声表明关闭。最后漱口。
慢性肺源性心脏病（肺心病）的诊断与治疗，看最新指南的建议！
慢性肺源性心脏病（肺心病）的诊断与治疗，看最新指南的建议！慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。
近日，中华医学会等组织撰写的《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南》正式发布，对规范基础治疗和预防方面的重点内容进行了详尽地推荐。
肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管⁃肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。
诊断标准包括：1、有慢性阻塞性肺疾病或慢性支气管炎、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。
2、存在活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
3、体检发现肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如颈静脉怒张、P2>A2、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等。
4、心电图、X线胸片有提示肺心病的征象。
5、超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象。
符合1~4条中的任一条加上第5条，并除外其他疾病所致右心改变（如风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病），即可诊断为慢性肺心病。
慢性肺源性心脏病诊断流程图治疗方案（一）稳定期（肺心功能代偿期）的治疗方案需要积极治疗和改善基础支气管、肺疾病，延缓基础疾病进展；增强患者的免疫功能，预防感染，减少或避免急性加重；加强康复锻炼和营养，需要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗等，以改善患者的生命质量。
1、积极治疗和改善基础支气管、肺疾病，延缓基础疾病进展；对于具有明显气流受限的患者，使用吸入性糖皮质激素（ICS）+长效β受体激动剂（LABA）和/或长效M受体阻断剂（LAMA）吸入。
2、对于PaO2<60 mmhg者，使用长程家庭氧疗（="">16 h/d）和/或家庭无创呼吸机治疗。
慢性肺源性心脏病临床路径
慢性肺源性心脏病临床路径(）————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期：ﻩ慢性肺源性心脏病临床路径一、慢性肺源性心脏病临床路径标准住院流程(一）适用对象第一诊断为慢性肺源性心脏病(ICD-1０:I27．9)（二）诊断依据根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》及《内科学》（第7版）1．有慢性呼吸系统疾病病史。
主要是慢性阻塞性肺疾病、肺结核、支气管扩张和胸廓疾病等病史。
２.有肺动脉高压、右心室增大或右心衰竭的相应表现。
3.辅助检查:胸片、心电图或超声心电图显示有肺动脉高压、右心室及/或右心房增大表现。
具有以上1加2条或１加3条并排除其他心脏疾病即可作出诊断。
(三）选择治疗方案的依据根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》及《内科学》（第7版)1．积极控制感染源。
2.通畅呼吸通道,控制性氧疗。
3.纠正心力衰竭。
4.抗凝治疗５.并发症的治疗如纠正酸碱失衡及电解质紊乱、纠正心律失常等。
6.中医辩证治疗。
(四)标准住院日为15-3０天。
（五)进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-1０:I２7.9慢性肺源性心脏病疾病编码。
２.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
(六）住院期间的检查项目。
１.必需的检查项目:(1)血常规、尿常规、大便常规；(2)肝肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D－二聚体、血沉、C反应蛋白（ＣRＰ）、Ｂ型钠酸肽(BNＰ),感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等)；(３)病原学检查(痰培养、痰涂片革兰氏染色、痰找抗酸杆菌、结核抗体、支原体抗体、军团菌抗体）;(4）胸部正侧位片、心电图、超声心动图、肺功能(病情允许时）。
2.根据患者病情进行：胸部CＴ、腹部彩超、心肌酶检查、双下肢静脉彩超等。
（七）出院标准。
1.症状明显缓解。
２.临床稳定７2小时以上。
慢性肺源性心脏病临床路径
慢性肺源性心脏病临床路径一、慢性肺源性心脏病临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为慢性肺源性心脏病（ICD–10：I27.9）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），内科学第八版（人民卫生出版社）。
根据患者有严重的慢阻肺或其他胸肺疾病史，并有P2>A2，剑突下心音增强、颈静脉怒张、肝大及压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉升压升高等肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的表现，结合心电图、X线胸片、超声心动图、心电向量图有肺动脉高压及右心肥厚、扩大的征象，可以做出诊断。
（三）选择治疗方案的依据。
根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。
1.治疗原发病。
2.降低肺动脉高压。
3.纠正心力衰竭。
（四）标准住院日为7–21天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD–10：I27.9慢性肺源性心脏病疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、粪常规；（2）肝肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D–dimer）、血沉、C反应蛋白（CRP）、脑钠肽（BNP）、心肌酶谱、肌钙蛋白；（3）痰病原学检查，包括痰涂片（一般细菌及真菌）、痰培养及药物敏感性试验；（4）胸部正侧位片、心电图、超声心动图。
2.根据患者病情进行：胸部CT、下肢静脉超声、血降钙素原（PCT）检测、非典型病原体（支原体、衣原体、军团菌抗体）或病毒检测、肺功能检查。
（七）出院标准。
1.症状明显缓解。
2.临床稳定72小时以上。
（八）变异及原因分析。
1.存在并发症，需要进行相关的诊断和治疗，延长住院时间。
2.病情严重，需要呼吸支持者，归入其他路径。
二、慢性肺源性心脏病临床路径表单适用对象：第一诊断为慢性肺源性心脏病（ICD-10：I27.9）患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：15–30天。
慢性肺源性心脏病临床路径
慢性肺源性心脏病临床路径（2013年版）一、中西医病名及定义：1、中医——肺胀：临床以胸部膨满，胀闷如塞，咳嗽气喘，咯痰，心慌为特征，其病程缠绵，时轻时重，日久则见面色晦暗，唇甲青紫，脘腹胀闷，肢体浮肿，甚或喘脱为主要表现的肺病及心的疾病。
2、西医——是慢性支气管炎、肺气肿、及其它肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全。
本病好发于冬春季节，常因急性呼吸道感染而致肺心功能衰竭。
临床以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。
二、诊断依据：（一）中医诊断：参照国家中医药管理局（中医病症诊断疗效标准）（南京大学出版 1994）（二）西医诊断：根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.慢性肺胸疾病或肺血管病变主要根据病史、体征、心电图、X线。
患者多有长期慢性咳嗽、咯痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难、心悸、紫绀、水肿等。
2.有肺动脉高压、右心室增大或右心衰竭的相应表现。
3.辅助检查：胸片、心电图或超声心电图显示有肺动脉高压、右心室及/或右心房增大表现。
具有以上1加2条或1加3条，并排除其他心脏疾病即可作出诊断。
三、西医治疗方案的依据：根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。
1.积极治疗原发病；2.降低肺动脉高压；3.纠正心力衰竭。
四、中医辨证治疗：（一）缓解期：心肺瘀阻证。
治法：调补肺脾，涤痰行瘀、利气平喘方药：自拟补元汤和蠲哮汤加减.生黄芪30克、党参20克、白术10克、当归10克、升麻10克、柴胡10克、炙甘草6克、山萸肉20克、锁阳15克、葶苈子15克、青皮10克、卫矛10克、牡荆子10克、生大黄10克。
加减：痰粘难咯加海浮石20克、浙贝母12克以豁痰平喘；唇绀、面色晦暗加桂枝10克、赤芍10克、丹皮10克以活血化瘀；舌红苔少加北沙参30克、麦冬15克、五味子10克以益气养阴。
（二）急性发作期1、痰瘀热壅证治法：泄热除壅、涤痰行瘀，痛腑利气方药：礞石滚痰丸合涤痰汤加减—礞石20克、黄芩10克、生大黄10克、小牙皂6克、半夏10克、胆南星10克、石菖蒲10克、郁金10克、枳实10克、鱼腥草30克。
《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南》要点
《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南》要点慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale，简称肺源性心脏病）是指由呼吸系统疾病引起的肺动脉高压，导致右心室逐渐发展为肥厚和扩张，最终导致右心功能不全。
肺源性心脏病是呼吸系统疾病中常见并发症之一，严重影响患者的生活质量和预后。
为了指导基层医生在早期诊断、早期干预和治疗方面做出正确的决策，制定了《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南》。
首先，诊断标准是关键。
慢性肺源性心脏病的最常见病因是慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
该指南强调了临床表现、肺功能、胸部X线和CT检查等方面的评估，并提供了明确的诊断标准。
基于诊断标准，基层医生可以确诊患者是否患有慢性肺源性心脏病，并可以合理地推荐进一步的治疗措施。
其次，指南强调了早期干预和治疗的重要性。
在慢性肺源性心脏病的早期阶段，干预和治疗可以有效地延缓病情的进展，提高患者的生活质量。
指南建议基层医生采取积极的干预措施，包括适当的运动锻炼、不吸烟、遵循规律的饮食和遵医嘱用药等。
此外，指南还介绍了一些辅助治疗手段，如含氧治疗和肺功能康复等，以帮助基层医生选择合适的治疗方案。
此外，指南还讨论了合理用药的问题。
慢性肺源性心脏病的治疗通常需要药物的辅助。
指南详细介绍了各类药物的适应症、用药方式和剂量等。
例如，指南建议基层医生可以使用利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂和洋地黄类药物等来减轻症状，改善心功能。
此外，指南还提出了特定人群的用药建议，如妊娠期患者和老年患者等。
最后，指南强调了定期复查和监测的必要性。
由于慢性肺源性心脏病的病情进展缓慢，而且早期症状不明显，所以定期复查和监测对于患者的健康非常重要。
指南建议基层医生定期进行肺功能测试、心电图和心脏超声检查，以及了解患者的病情变化和反馈。
总之，《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南》是一份对基层医生非常有价值的指南。
通过该指南，基层医生可以了解慢性肺源性心脏病的诊断和治疗标准，了解早期干预和治疗的重要性，合理用药，以及定期复查和监测的必要性。
慢性肺源性心脏病检查与诊断
慢性肺源性心脏病检查与诊断作者：孔令云刘芳来源：《家庭医学》2024年第04期慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由于慢性支气管一肺组织或肺动脉血管病变，继发肺动脉高压、右心后负荷加重，进而引起的右心系统疾病。
病因复杂，以慢性阻塞性肺疾病最常见，其次包括支气管哮喘、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化等支气管、肺部疾病，以及严重胸廓或脊椎畸形为代表的胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病是罕见病因。
这些慢性肺病一旦合并心脏受累，患者临床情况和预后会变差，影响诊断和治疗。
因此一旦诊断肺疾病，建议定期评估心脏受累情况。
对怀疑肺心病的患者，评估内容既包括对肺病病因的评估，还包括对靶器官一心脏等并发症及合并症的评估，全面评估有助于明确病情、指导治疗。
具体说来，包括以下几个方面。
血常规进展到肺心病阶段时，血常规可有红细胞及血红蛋白的升高，与慢性缺氧时红细胞代偿升高携氧能力有关。
合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加；合并过敏时，嗜酸性粒细胞总数和占比可升高。
尿常规慢性肺病的患者多为老年人，尿常规有助于评估有无合并泌尿系感染，了解尿糖、尿蛋白和尿红细胞情况。
便常规常规检查项目有助于评估有无合并隐匿的消化系统问题。
生化分析部分病人可有肝功能或肾功能改变。
肺心病右心功能失代偿时肝淤血可能导致肝功能异常。
作为一种慢性病，是否合并肾功能不全影响治疗方案，尤其是抗生素的选择和剂量调整。
此外，合并急性感染时血糖常常升高，交感神经兴奋，食欲减退，常常导致血清钾、钠、氯减低。
低氧合并低钾易合并心律失常，需要注意。
动脉血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当Pa02<60毫米汞柱、PaC02>50毫米汞柱，表示有呼吸衰竭，多需要无创呼吸机辅助通气。
呼吸道病原学检查肺心病急性加重时需进行病原体检查，包括痰涂片、培养，衣原体、支原体、病毒学、真菌等检查，有助于指导抗生素的选用。
炎症指标红细胞沉降率、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等指标升高，有助于了解急性感染炎症反应程度。
慢性肺源性心脏病临床路径
慢性肺源性心脏病临床路径一、慢性肺源性心脏病临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为慢性肺源性心脏病。
（二）诊断依据。
1.有慢性呼吸系统疾病病史。
主要是慢性阻塞性肺疾病、肺结核、支气管扩张和胸廓疾病等病史。
2.有肺动脉高压、右心室增大或右心衰竭的相应表现。
3.辅助检查：胸片、心电图或超声心电图显示有肺动脉高压、右心室及/或右心房增大表现。
具有以上1加2条或1加3条，并排除其他心脏疾病即可作出诊断。
（三）选择治疗方案的依据。
1.治疗原发病。
2.降低肺动脉高压。
3.纠正心力衰竭。
（四）标准住院日为15–30天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合慢性肺源性心脏病疾病。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D–dimer）、血沉、C反应蛋白（CRP）、脑钠肽（BNP）、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）病原学检查；（4）胸部正侧位片、心电图、超声心动图、肺功能（病情允许时）。
2.根据患者病情可选择：胸部CT、B超、心肌酶学检查、双下肢静脉超声等。
（七）出院标准。
1.症状明显缓解。
2.临床稳定72小时以上。
（八）变异及原因分析。
1.存在并发症，需要进行相关的诊断和治疗，延长住院时间。
2.病情严重，需要呼吸支持者，归入其他路径。
（九）参考费用标准：5000-6000元。
二、慢性肺源性心脏病临床路径表单适用对象：第一诊断为慢性肺源性心脏病（ICD-10：I27.9）患者姓名：性别：年龄：科室：床号：住院号：。
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慢性肺心病的诊断流程见图1。
（四）鉴别诊断 1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：慢性肺心病与冠心病均多 见于老年人，而且常有两病共存。冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死病 史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖 尿病史，则更有助鉴别。体检、X线胸片、心电图、超声心动图检查呈左心 室肥厚为主的征象，冠状动脉造影提示冠状动脉狭窄可资鉴别。慢性肺心 病合并冠心病时鉴别有较多困难，应详细询问病史，并结合体格检查和有 关心、肺功能检查加以鉴别。 2. 风湿性心脏病（风心病）：风心病二尖瓣狭窄会导致肺动脉高压及 右心衰竭，需要与肺心病鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史， 其瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X 线胸片、心电图、超声心动图有 特殊表现。 3. 原发性心肌病：多为全心增大，无慢性支气管、肺疾病史，无肺动 脉高压的X线胸片表现等。
缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高， 肌肉兴奋⁃收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。低氧性肺血管重 构的发生机制仍有待进一步明确，其中低氧后内皮细胞的功能失调，使内 皮细胞依赖性舒张因子和收缩因子分泌失衡可能是主要的原因。肺血管内 皮细胞在低氧性肺血管收缩反应中具有重要的双重调节作用，一方面产生 和释放血管内皮舒张因子（EDRF）和扩血管物质如前列环素（PGI2）， 另一方面，肺血管内皮细胞也可产生内皮依赖性收缩因子如内皮素⁃1（ endothelin⁃1, ET⁃1）。在缺氧的情况下，血管内皮细胞受损，PGI2和 EDRF合成释放减少；同时血管内皮细胞释放ET⁃1增多，而肺脏本身的病 变又导致其对ET⁃1的灭活能力下降，二者之间的不平衡导致了肺血管产生 收缩反应。另外，ET⁃1与肺血管重构有密切的关系，其不仅可直接作用于 肺血管平滑肌细胞，使血管收缩，而且可作为一种强烈的促进细胞增殖的 启动生长因子及促生长因子，使肺血管平滑肌细胞增生，造成血管壁肌层 肥厚，管腔狭窄。
2.辅助检查： （1）X线胸片：除肺、胸基础疾病及可能存在的急性肺部感染表现外， 常见表现为肺动脉高压和右心增大，包括：右下肺动脉干扩张，其横径≥15 mm；肺动脉段明显突出；中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根” 征；右心室增大。 （2）心电图检查：表现为电轴右偏，额面平均电轴≥+90°；顺钟向转 位，V1 导联R/S≥1，V5 导联R/S≤1，RV1 +SV5≥1.05 mV；aVR 导联R/S 或R/Q≥1；V1～V3 导联呈QS、Qr 或qr，V1～V3 导联ST 段压低或T波倒置 ；肺型P波等。 （3）超声心动图检查：超声心动图是无创评估心脏结构和功能的重要 方法，应用伯努利方程可以计算出三尖瓣反流压力阶差。假设右心房压力为 5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），即可计算出右心室收缩压（右心房压+ 三尖瓣反流压差），右心室收缩压即等于肺动脉收缩压。也可以通过肺动脉 和右心室之间的舒张末期压力阶差加上右心房压来估测肺动脉舒张压。
MRI测量的右心室游离壁容积与肺动脉压力之间有很好的相关性。MRI在检 测右心室功能改变方面也是一个很好的方法。 ①肺动脉高压征象：主肺动脉和左右肺动脉主干增粗，管腔扩大，成人 主肺动脉内径>30 mm，或主肺动脉内径与升主动脉内径之比>1，提示有 肺动脉高压。 ②右心室测量：MRI软组织对比度高，无论自旋回波还是快速成像技术 ，都能分辨高信号的心内膜和脂肪衬托下的心外膜以及灰色中等信号的心肌 组织，故MRI测量室壁厚度准确可靠。正常人舒张末期右心室壁厚度一般 ≤4 mm。另外，MRI还可以测量右心房室腔内径，正常人舒张末期右心室 三尖瓣口下5 mm处，短轴径一般≤40 mm，而右心房前后径≤30 mm。肺 心病时，上述指标超过正常标准。 ③右心室功能检查：MRI测量右心室收缩和舒张功能方法简单，只需将 连续扫描所包含的全部体素相加即可精确算出心腔的体积。
脉冲超声多普勒也可以通过流速的测量来间接估测肺动脉收缩压。二维超声 心动图可以测量右心室的大小和右心室壁的厚度，用于评价是否存在右心室 肥厚和/或扩张。慢性肺心病的超声心动图表现包括： ①右心室流出道内径≥30 mm。 ②右心室内径≥20 mm。 ③右心室前壁厚度≥5 mm 或前壁搏动幅度增强。 ④左、右心室内径比值<2。 ⑤右肺动脉内径≥18 mm或肺动脉干≥20 mm。 ⑥右心室流出道与左心房内径比值>1.4。 ⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或<2 mm，或有收缩中 期关闭征等）。 （4）磁共振成像（magneticresonance imaging，MRI）：MRI在测量右 心室大小方面可能是一个更好的方法，因为它可以产生右心室的最佳影像。
3、识别、诊断与转诊
（一）诊断步骤 可根据以下诊断思路识别肺心病： 1. 病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管 的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。 2. 主要症状：活动后呼吸困难。 3. 主要阳性体征：颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2 ）亢进、下肢水肿或有腹水。 注意：轻症患者体征可不明显。 4. 辅助检查如心电图、X线胸片、超声心动图等可提示诊断肺心病。
慢性肺源性心脏病基层诊疗指南
1、概述
（一）定义 肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气 管⁃肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻 力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。 （二）分类 根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。急性肺心病 主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗，本指南主要针对慢性 肺心病。 （三）流行病学 慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺疾病（慢阻 肺）、间质性肺疾病等。我国在20世纪70年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺 心病的患病率为4.8‰。1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢 性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰。慢性肺心病的患病 率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄 增加而增高。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节和 气候骤然变化时，易出现急性加重。
（五）基层医疗机构转诊指征 1.紧急转诊：对于慢性肺心病患者，以下情况建议紧急转诊至上级医院 （1）高度怀疑为急性肺栓塞导致的急性加重，社区无条件诊治。 （2）患者意识状态改变，如出现嗜睡、谵妄或昏迷。 （3）无法纠正的呼吸衰竭，如经皮血氧饱和度（SpO2）<90%，或呼 吸困难持续不缓解。 （4）持续性症状性心律失常，药物治疗无法改善。 （5）循环血流动力学不稳定，如低血压状态用药后不改善。 转诊前紧急处置：根据不同病因，处置方法不同。 对于慢性肺心病急性加重的患者，首先纠正急性加重因素（如抗感染治 疗并保持呼吸道通畅），氧疗或呼吸支持，当存在低血压时，适当应用血 管活性药物（如多巴胺）维持血压稳定。 高度怀疑急性肺栓塞导致的急性加重，应给予吸氧、暂时制动，如无抗 凝禁忌证，可给予普通肝素3 000~5 000 U 静脉注射（10 min）或低分子 肝素皮下注射。
（二）诊断方法 1.临床表现： （1）危险因素：有慢性支气管⁃肺部疾病、肺血管疾病、胸廓畸形等病 变病史的患者均存在发生肺心病的风险，需要定期评估，以早期发现和处 理肺心病。 （2）症状：本病发展缓慢，临床上除原有支气管、肺和胸廓疾病的各 种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害 的表现。 活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降是最主要的症状，其他症状包括 心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。随着病情进展，上述症状逐渐加重。感 染也可使上述症状加重。 （3）查体：除原发肺脏疾病体征，如肺气肿体征，干、湿性啰音等， 肺心病可表现为P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增 强，颈静脉充盈甚至怒张，肝颈静脉回流征阳性，下肢甚至躯干水肿，严 重心力衰竭时出现腹腔积液、胸腔积液。
2、病因学分析
（一）病因 1. 支气管、肺疾病：包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核 、间质性肺疾病等。 2. 肺血管疾病：原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性 血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心 室负荷加重，发展为慢性肺心病。 3. 胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉 疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及 肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。 4. 其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生 低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢，肺心病的发生与疾病演变过程可大致分为以下关 联过程： 1. 肺动脉高压是使右心室后负荷增加，从而使右心室做功增加的始动 环节。 2. 右心室为维持在后负荷增加情况下的正常心输出量和心室充盈压而 产生代偿反应，即发生右心室肥厚。 3. 发生肥厚的右心室对肺动脉高压的代偿能力超过极限，则出现右心 功能衰竭，这种右心功能衰竭可在某些诱因下间断发作。因此可以看出 ，肺动脉高压是肺心病的始动和核心环节，不同疾病所致肺动脉高压的 机制不完全一样。
2.普通转诊：以下情况建议择期转诊至上级医院进一步诊治： （1）据患者的病史、体征疑诊肺心病，但无诊断条件者。 （2）常规检查无法诊断、无法明确病因的肺心病。 （3）经过常规治疗及氧疗，呼吸衰竭无法纠正（SpO2<90%）。 （4）心功能改善不满意，持续存在心力衰竭症状者，如持续尿少、下 肢水肿等。
（三）诊断标准与诊断流程 诊断标准包括： 1.患者有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史或其他胸肺疾病病史（原 发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病 史）。 2. 存在活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 3.出现肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如颈静脉怒 张、P2>A2、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下 肢水肿等。 4.心电图、X线胸片有提示肺心病的征象。 5.超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象。 符合1~4条中的任一条加上第5条，并除外其他疾病所致右心改变（如 风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病）即可诊断为慢性肺心病。