恶性胸膜间皮瘤
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恶性胸膜间皮瘤
张驿林
.
1
❖ 恶性胸膜间皮瘤 ❖ Malignant Pleural Mesothelioma---MPM ❖ 源于胸膜间皮表面的恶性肿瘤
.
2
流行病学资料
• 世界范围内胸膜间皮瘤发病率
最高的是澳大利亚, 3.54/10万。
我国发病率与国外相比偏低，
但各地差异很大,为0.1/10万
~0.6/10万。其中云南省大姚
❖ 职业暴露：鞋、皮革、纺织厂工人、石 化工人、石匠或职业暴露于铜、镍、橡 胶、玻璃纤维和粉末
❖ 致癌辅剂：3-甲基胆蒽-石棉、 N-甲 基-N-亚硝脲-石棉
❖ 遗传因素
.
8
SV40感染
猿病毒Polyoma simian virus ❖ MPM中71%含有SV40 ❖ SV40阳性预后不良 ❖ 抑癌基因异常
表柔比星+环磷酰胺+达卡巴嗪 7
表柔比星+环磷酰胺+达卡巴嗪+长春新碱
21
.
24
研究进展
化疗药物
Alimta 、 健 择 、 雷 替 曲 塞 (Tomudex)
免疫治疗 光动力治疗
P-30(onconase) 细胞因子克服间皮瘤内的免疫抵抗性 光敏剂聚集于肿瘤、用特定波长的光
基因治疗
激法杀死肿瘤
抗血管形成或治疗 效果尚待确定
MPM有毛细血管和大血管网的组织肿
瘤血管形成，将有益于MPM的治疗
.
25
❖补充 FA和维生素B12
--提高各组的治疗疗效 --减少毒副反应(包括药物相关死亡)
❖ 补充维生素可以增加给予化疗的周期数, 不
会降低化疗疗效
❖ Alimta/Cis 应作为目前恶性间皮细胞瘤的
标准治疗方案
.
26
.
27
-- 大量增生间皮细胞>５% -- 找到间皮瘤细胞
.
17
.
18
治疗
综合治疗
.
19
MPM治疗模式
方法 选 择
手术
胸膜切除术
胸膜腔外肺切除术
评价
单一手术、一般不能治愈 死亡率、病残率高
(EPP)
姑息治疗
化疗
单药 联合化疗
有效率低 姑息性治疗
放疗
局部直接治疗
手术辅助治疗 预防活检部位肿瘤细胞种植
姑息性治疗
❖ 气胸
❖ 胸壁结节
.
13
胸壁结节
.
14
胸膜大肿块和纵隔淋巴结肿大
.
15
诊断
❖ 病史 ❖ 胸CT ❖ MRI 优于胸CT，能清楚显示被胸水掩盖的
MPM；纵隔、膈肌及膈下腹膜受累情况 ❖ PET 有利TNM分期
.
16
诊断
❖ 胸膜活检 ❖ 胸水特点：
-- 粘稠、血性、比重高、蛋白含量高、 乳酸脱氢酶及其同功酶增高
县是高发区,发病率每年达
.
17175P10万(1987~1995年3),
解剖图
.
4
❖ MPM发病率不断上升 ❖ 过去10年每年上升50% ❖ 2010－2020年达高峰 ❖ 美国每年新病例3000例，死亡400例
.
5
致病因素
❖ 青石棉 ❖ 铁石棉 ❖ 温石棉
致癌作用最强 尚不清
.
6
非石棉因素 (1)
.
21
放射治疗
❖MPM进展期 因肿块引起的症状 ❖早期胸穿刺部位 ❖胸部手术疤痕
源自文库
.
22
MPM化疗
❖ 只接受支持治疗：中位生存期 6~7个月
❖ 单药化疗：
有效率 中位生存期
03~9% 6.8~个月
.
23
治疗MPM联合药物有效率
联合方案 %
表柔比星+5氮杂胞苷 29
表柔比星+异环 24
表柔比星+顺铂 28
.
9
遗传学
❖ 土耳其Cappodocian区域显示了
MPM的遗传易感性 ❖ 易感家族中50%死于MPM ❖ 常染色体显性遗传 ❖ 染色体1p,3p,9p和6q缺失、22号
染色体缺失
.
10
病理
❖ 上皮型 50% 预后较好
❖ 肉瘤型 35% 侵袭性强,生存<6月
❖ 混合型 15%
❖ 结缔组织型
易误诊，预后差
综合治疗 手术/放疗和/或化疗 三模式联合最有效
.
20
外科治疗
❖ MPM中约10~15%可手术 ❖ 肿物局限 外科手术切除术后5年生率15% ❖ 手术方法 胸膜剥脱术、胸膜外肺切除术 ❖ 术后生存 6.7 ~ 21个月 ❖ 上皮型间皮瘤:手术+放疗+胸腔内化疗,中位生存15个
月。2年生存率 41%
❖ 矿物纤维
沸石
❖矿 物
镍、二氧化硅、铍
❖ 放射线 ❖ 有机化合物 聚胺基甲基乙酯、黄霉属物（黄
曲霉素B1相关复合物）、氧化乙烯
❖ N-甲基-N-亚硝基脲类 3-甲基胆蒽、甲基
亚硝脲、1-硝基-5,6-二氢尿嘧啶、乙烯雌酚、
石油、液态石蜡
.
7
非石棉因素 (2)
❖ 病毒：禽白血球增生病毒、猿病毒
❖ 慢性炎症：复发性肺部感染、结核性胸 膜炎、复发性憩室炎、家族性地中海热
.
11
症状
❖ 隐匿 ❖ 石棉接触史10-35年 ❖ 胸闷 ❖ 胸痛 ❖ 咳嗽
❖ 呼吸困难 ❖ 体重下降 ❖ 盗汗、乏力、纳差 ❖ 发热 ❖ 血性胸腔积液60-80%
.
12
影像学
❖ 大量胸腔积液 90.4%
❖ 胸膜增厚包绕肺组织52.4%
❖ 胸膜处有多个大肿块
❖ 肺内多发小结节
❖ 纵隔淋巴结肿大
❖ 肺不张
张驿林
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❖ 恶性胸膜间皮瘤 ❖ Malignant Pleural Mesothelioma---MPM ❖ 源于胸膜间皮表面的恶性肿瘤
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2
流行病学资料
• 世界范围内胸膜间皮瘤发病率
最高的是澳大利亚, 3.54/10万。
我国发病率与国外相比偏低，
但各地差异很大,为0.1/10万
~0.6/10万。其中云南省大姚
❖ 职业暴露：鞋、皮革、纺织厂工人、石 化工人、石匠或职业暴露于铜、镍、橡 胶、玻璃纤维和粉末
❖ 致癌辅剂：3-甲基胆蒽-石棉、 N-甲 基-N-亚硝脲-石棉
❖ 遗传因素
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8
SV40感染
猿病毒Polyoma simian virus ❖ MPM中71%含有SV40 ❖ SV40阳性预后不良 ❖ 抑癌基因异常
表柔比星+环磷酰胺+达卡巴嗪 7
表柔比星+环磷酰胺+达卡巴嗪+长春新碱
21
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研究进展
化疗药物
Alimta 、 健 择 、 雷 替 曲 塞 (Tomudex)
免疫治疗 光动力治疗
P-30(onconase) 细胞因子克服间皮瘤内的免疫抵抗性 光敏剂聚集于肿瘤、用特定波长的光
基因治疗
激法杀死肿瘤
抗血管形成或治疗 效果尚待确定
MPM有毛细血管和大血管网的组织肿
瘤血管形成，将有益于MPM的治疗
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25
❖补充 FA和维生素B12
--提高各组的治疗疗效 --减少毒副反应(包括药物相关死亡)
❖ 补充维生素可以增加给予化疗的周期数, 不
会降低化疗疗效
❖ Alimta/Cis 应作为目前恶性间皮细胞瘤的
标准治疗方案
.
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27
-- 大量增生间皮细胞>５% -- 找到间皮瘤细胞
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治疗
综合治疗
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MPM治疗模式
方法 选 择
手术
胸膜切除术
胸膜腔外肺切除术
评价
单一手术、一般不能治愈 死亡率、病残率高
(EPP)
姑息治疗
化疗
单药 联合化疗
有效率低 姑息性治疗
放疗
局部直接治疗
手术辅助治疗 预防活检部位肿瘤细胞种植
姑息性治疗
❖ 气胸
❖ 胸壁结节
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13
胸壁结节
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14
胸膜大肿块和纵隔淋巴结肿大
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15
诊断
❖ 病史 ❖ 胸CT ❖ MRI 优于胸CT，能清楚显示被胸水掩盖的
MPM；纵隔、膈肌及膈下腹膜受累情况 ❖ PET 有利TNM分期
.
16
诊断
❖ 胸膜活检 ❖ 胸水特点：
-- 粘稠、血性、比重高、蛋白含量高、 乳酸脱氢酶及其同功酶增高
县是高发区,发病率每年达
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17175P10万(1987~1995年3),
解剖图
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❖ MPM发病率不断上升 ❖ 过去10年每年上升50% ❖ 2010－2020年达高峰 ❖ 美国每年新病例3000例，死亡400例
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致病因素
❖ 青石棉 ❖ 铁石棉 ❖ 温石棉
致癌作用最强 尚不清
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6
非石棉因素 (1)
.
21
放射治疗
❖MPM进展期 因肿块引起的症状 ❖早期胸穿刺部位 ❖胸部手术疤痕
源自文库
.
22
MPM化疗
❖ 只接受支持治疗：中位生存期 6~7个月
❖ 单药化疗：
有效率 中位生存期
03~9% 6.8~个月
.
23
治疗MPM联合药物有效率
联合方案 %
表柔比星+5氮杂胞苷 29
表柔比星+异环 24
表柔比星+顺铂 28
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9
遗传学
❖ 土耳其Cappodocian区域显示了
MPM的遗传易感性 ❖ 易感家族中50%死于MPM ❖ 常染色体显性遗传 ❖ 染色体1p,3p,9p和6q缺失、22号
染色体缺失
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病理
❖ 上皮型 50% 预后较好
❖ 肉瘤型 35% 侵袭性强,生存<6月
❖ 混合型 15%
❖ 结缔组织型
易误诊，预后差
综合治疗 手术/放疗和/或化疗 三模式联合最有效
.
20
外科治疗
❖ MPM中约10~15%可手术 ❖ 肿物局限 外科手术切除术后5年生率15% ❖ 手术方法 胸膜剥脱术、胸膜外肺切除术 ❖ 术后生存 6.7 ~ 21个月 ❖ 上皮型间皮瘤:手术+放疗+胸腔内化疗,中位生存15个
月。2年生存率 41%
❖ 矿物纤维
沸石
❖矿 物
镍、二氧化硅、铍
❖ 放射线 ❖ 有机化合物 聚胺基甲基乙酯、黄霉属物（黄
曲霉素B1相关复合物）、氧化乙烯
❖ N-甲基-N-亚硝基脲类 3-甲基胆蒽、甲基
亚硝脲、1-硝基-5,6-二氢尿嘧啶、乙烯雌酚、
石油、液态石蜡
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7
非石棉因素 (2)
❖ 病毒：禽白血球增生病毒、猿病毒
❖ 慢性炎症：复发性肺部感染、结核性胸 膜炎、复发性憩室炎、家族性地中海热
.
11
症状
❖ 隐匿 ❖ 石棉接触史10-35年 ❖ 胸闷 ❖ 胸痛 ❖ 咳嗽
❖ 呼吸困难 ❖ 体重下降 ❖ 盗汗、乏力、纳差 ❖ 发热 ❖ 血性胸腔积液60-80%
.
12
影像学
❖ 大量胸腔积液 90.4%
❖ 胸膜增厚包绕肺组织52.4%
❖ 胸膜处有多个大肿块
❖ 肺内多发小结节
❖ 纵隔淋巴结肿大
❖ 肺不张