心源性休克治疗进展

［文章编号］1007－7669（2009）06－0421－05

心源性休克治疗进展

黄震华

（上海交通大学医学院附属第九人民医院心血管病研究室，上海

200011）

［关键词］休克，心源性；药物疗法；再灌注；主动脉内气囊反搏

［摘要］

心源性休克是一种严重的心血管疾患。如治疗得当，心源性休克存活者具有较好的预后。近年

来，在心源性休克的治疗中取得了重要进展。药物治疗、主动脉内气囊反搏、再灌注、左心室辅助设备等是目前心源性休克的主要治疗手段。［中图分类号］

R544．1［文献标志码］A

Advances in treatment of cardiogenic shock

HUANG Zhen-hua

（Cardiovascular Research Room ，the Ninth People ’s Hospital ，Medical College ，Shanghai Jiaotong University ，

SHANGHAI 200011，China ）

［KEY WORDS ］shock ，cardiogenic ；drug therapy ；reperfusion ；intra-aortic balloon counterpulsation

［ABSTRACT ］

Cardiogenic shock is a severe cardiovascular disease．If treated properly ，the survivors of

cardiogenic shock would have better prognosis．Recently ，great advances have been obtained in the treatment of cardiogenic shock including drug treatment ，intra-aortic balloon counterpulsation ，reperfusion ，left ventricular assist devices and in turn providing the main managements ．

[收稿日期]2009－02－03[接受日期]2009－04－13

[作者简介]

黄震华（1952—），男，浙江慈溪人，主任医师，教授，硕士，本刊编委，主要从事心血管药理、心脏电生

理、心律失常及血管内皮功能的研究工作。Phn ：86－21－6313－8341，ext 5341。

心源性休克是一种严重的心血管疾患。心源性休克常由ST 段抬高型急性心肌梗死所引起，是急性心肌梗死的一种严重并发症。心源性休克的存在是急性心肌梗死病情严重的一种表现。近年来在心源性休克的治疗中取得了一系列的进展。本文对心源性休克、尤其是对急性心肌梗死所致的心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。病因和病理生理

了解心源性休克的病因和病理

生理对于心源性休克的治疗极为重要。

1病因心源性休克的定义是：由于心力衰竭所

导致的靶器官低灌注状态。因此不管有无低血压，

只要存在心脏原因所导致的组织低灌注即为心源性休克。大多数心源性休克存在低血压，即动脉收缩压低于80～90mmHg ，或平均动脉压比基础状态降低30mmHg 。心源性休克还常出现其他血流动力学异常。如心指数（cardiac index ，CI ）在治疗前低于1．8L ·min －1·m －2，在治疗后低于2．0～

2．2L ·min －1·m －2，左室舒张末期压大于18mmHg ，

或右室舒张末期压大于10～15mmHg 。常可应用超声多普勒来测定左室充盈压。血流动力学异常的程度直接关系到心源性休克病人的预后。心源性休克病人常表现为肢体湿冷、少尿或无尿、低血压、神志改变。

急性心肌梗死、特别是ST段抬高型急性心肌梗死是引起心源性休克的最常见病因。据报道，在ST段抬高型急性心肌梗死中，心源性休克的发生率为5％～8％，而在非ST段抬高型急性心肌梗死中，心源性休克的发生率为2．5％[1]。心源性休克的发生无疑与心肌梗死的范围有关。心肌梗死的范围越大，心源性休克的发生率越高。近年来随着急诊经皮穿刺冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）的普遍开展，心源性休克的发生率有下降的趋势。一项研究表明在救护车上施行溶栓治疗者无一例发生心源性休克[2]。而在出现症状2h内行急诊PCI的病人中，心源性休克的发生率为0．5％[2]。需要指出的是：急性心肌梗死时并发心脏结构的破坏（如室间隔穿孔、心脏游离壁破裂、乳头肌或腱束断裂）所造成的靶器官低灌注状态不属于心源性休克的范畴。当非前壁急性心肌梗死出现低血压时要高度怀疑心脏结构的破坏。仔细的听诊和超声心动图检查常可证实心脏结构破坏的存在。除急性心肌梗死外，重症心肌炎、心肌病等引起的急性左心或右心功能衰竭均可导致心源性休克。心内膜炎、外伤或退行性变引起的腱束断裂可诱发急性瓣膜关闭不全，导致心源性休克。主动脉夹层动脉瘤可引起急性、严重的主动脉瓣关闭不全，导致心源性休克。急性的左房室瓣或主动脉瓣狭窄也可引起心源性休克。心包压塞或大面积肺梗死也可引起心源性休克。老年、前壁心肌梗死、有高血压史、有糖尿病史、多支冠状动脉病变、有心肌梗死或心绞痛病史、ST段抬高型心肌梗死、左束支传导阻滞等为心源性休克的危险因素。

2病理生理左心功能衰竭是引起心源性休克的最主要因素。此外，右心室、神经激素因素、炎症等均参与心源性休克的病理过程。由于心源性休克时大多数病理变化是可逆的。所以心源性休克病人经迅速、有效治疗后临床情况很快好转者，多数预后较好。

在各种原因，特别是急性心肌梗死造成的心源性休克时，均出现了严重的左心功能不全。这时心脏进入了一个恶性循环：低血压或组织低灌注使冠状动脉的灌注急剧减少。而冠状动脉灌注减少又使左心功能更趋恶化，使心输出量和冠状动脉的灌注更趋减少。在心源性休克时，左室射血分数（ejection fraction，EF）可能重度降低，或中度降低[3]。在心源性休克时是否急诊开通闭塞动脉（SHould we emergently revascularize Occluded coronaries for Cardiogenic shocK，SHOCK）研究中，观察到心源性休克病人平均左室EF为30％[4]。这个数值高于慢性重度心力衰竭而无心源性休克的病人[5]。提示心源性休克的关键点是急性心功能不全造成的组织低灌注，而非单纯的左室收缩力的下降。研究观察到当心源性休克病人经治疗后，心源性休克纠正，临床情况好转，但左室EF并无明显改善[3]。但心源性休克时左室EF越低时，病人的预后越差。左室舒张功能减退也可加重心源性休克。

右心功能不全可诱发或加重心源性休克。右心功能不全可使左室舒张期充盈减少，使心输出量减少。右心功能不全病人常出现右室舒张末期压力增高（常大于20mmHg），增高的右室内压力可使室间隔向左室偏移，使左室舒张受限，使左室舒张期充盈减少[7]。左室几何形状的改变也可影响左室收缩功能。研究表明右室舒张末期压力为10～15mmHg时可使心输出量达到最大值，但个体间存在很大变异。右心功能不全引起的心源性休克与左心功能不全引起的心源性休克具有相同的死亡率。血管重建术对左心功能不全和右心功能不全引起的心源性休克同样有效。

低血压或组织低灌注可刺激交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质分泌增加，起到一定的代偿作用。但儿茶酚胺类物质分泌增加可使心肌耗氧增加，使心肌缺血更加严重。儿茶酚胺类物质还有致心律失常作用。肾素－血管紧张肽系统（renin-angiotensin system，RAS，又名肾素－血管紧张素系统）激活也有一定的代偿作用。但RAS激活可使心脏后负荷增加，并加重水钠潴留和肺水肿。神经激素激活可使总外周血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）增加。SVR增加虽有升高血压的作用，但可使组织灌注更趋减少[3]。当SVR明显降低时，要考虑心源性休克合并感染性休克。

心源性休克时伴随着更严重的炎症反应。研究观察到白介素－6（interleukin-6）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）异常增高的急性心肌梗死病人，入院时Killip分级为Ⅰ级，数日后发展为心源性休克[6]。白介素－6和TNF-α均有抑制心肌收缩力的作用。TNF-α还有损伤血管内皮功能的作用，使冠状动脉血流更趋减少[7]。