神经系统疾病--带图
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神经病学--大脑、小脑、脊髓的结构和功能--ppt课件精选全文
神经病学研究对象（一） —神经系统
垂体瘤（巨大腺瘤伴出血）
颅内病变（中枢神经系统疾病）
亚急性期硬膜下出血
黑色素瘤
肝豆状核变性
脑囊虫病
多发性硬化
急性脑梗死
丘脑急性出血
后颅凹肿瘤向下推移小脑扁桃体，使之疝入到枕大孔下方。
小脑扁桃体疝
正常
神经病学研究对象（二） —肌肉系统
1、神经-肌肉接头疾病（重症肌无力） 2、肌肉疾病（多发性肌炎等）
后颅凹肿瘤向下推移小脑扁桃体，使之疝入到枕大孔下方。
脊 髓
1、位于脊柱椎管内； 2、发出31各节段，发出31对脊神经（周围神经），包括8个颈节、12个胸节、5个腰节、5个骶节及1个尾节； 3、有灰质（神经核团）和白质（传导纤维）； 4、颈膨大（C5-T2）和腰膨大（L1-S2）。
脊髓节段 (spinal segment)每对脊神经前、后根的根丝附着的范围为一个脊髓节段。
大脑的结构和功能
核磁共振成像颅内结构
大脑
额叶
顶叶
枕叶
枕叶
顶枕沟
额叶
顶叶
颞t课件
枕叶
顶枕沟
额叶
顶叶
颞叶
中央沟
枕前切迹
*
ppt课件
枕叶
顶枕沟
额 叶
顶叶
颞叶
中央沟
枕前切迹
*
ppt课件
枕叶
顶枕沟
额 叶
顶叶
颞叶
中央沟
枕前切迹
胼胝体
*
ppt课件
躯体运动中枢
躯体感觉中枢
颞上回后部（优势半球）：感觉性失语（Wernicke区） 颞上回中部及颞横回：听觉中枢 颞中回后部：命名性失语 钩回和海马回前部：嗅觉中枢 癫痫 精神症状及记忆障碍 象限盲
神经系统变性疾病16681ppt课件
关。 3：长期和诸如杀虫剂之类的农业药品接触 4：太平洋的关岛上，ALS有高发病率。居民食用的苏铁类植
物的种子可能是引起ALS的一个原因。最近的证据显示，真 正的原因可能是食用一种蝙蝠。这种蝙蝠以苏铁类植物种子 为食，并且很可能使它们体内的毒素累积到有毒水平。当关 岛上的蝙蝠消耗量下降时，ALS的发病率也下降了。
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免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗 体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GM1 抗体和L-型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据 表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细 胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免 疫病。
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病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵 犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎 患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓 灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。 但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现 病毒或相关抗原及抗体。
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韩国电影《我的爱在我身边》
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“身体慢慢地凝固，走向死亡， 这样的我，
你也可以在身边吗？”
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思考
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阿尔茨海默病
（Alzheimer’s Disease AD）
罗纳德.里根在1994年 的11月5日宣布他被诊 断为阿尔茨海默病： “我最近被告知我是 美国将患阿尔茨海默 病的人中的一员。目 前，我感觉良好。我 打算在上帝赐予我的 有生之年，一如既往 地做我的事情。我还 将和我的爱妻南希和 全家一起在生命的旅 途上行进。我打算多 享受些野外生活的乐 趣并与我的朋友和支 持者们保持联系！”
有人有人推测与pron、 HIV感染有关
物的种子可能是引起ALS的一个原因。最近的证据显示，真 正的原因可能是食用一种蝙蝠。这种蝙蝠以苏铁类植物种子 为食，并且很可能使它们体内的毒素累积到有毒水平。当关 岛上的蝙蝠消耗量下降时，ALS的发病率也下降了。
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免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗 体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GM1 抗体和L-型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据 表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细 胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免 疫病。
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病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵 犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎 患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓 灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。 但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现 病毒或相关抗原及抗体。
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韩国电影《我的爱在我身边》
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“身体慢慢地凝固，走向死亡， 这样的我，
你也可以在身边吗？”
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思考
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阿尔茨海默病
（Alzheimer’s Disease AD）
罗纳德.里根在1994年 的11月5日宣布他被诊 断为阿尔茨海默病： “我最近被告知我是 美国将患阿尔茨海默 病的人中的一员。目 前，我感觉良好。我 打算在上帝赐予我的 有生之年，一如既往 地做我的事情。我还 将和我的爱妻南希和 全家一起在生命的旅 途上行进。我打算多 享受些野外生活的乐 趣并与我的朋友和支 持者们保持联系！”
有人有人推测与pron、 HIV感染有关
神经病学PPT课件
• 观念性失用：模仿动作一般无碍，失去
执行复杂精巧动作的观念，只能做系列 动作中的单一或分解动作，不能把分解 动作按秩序有机的组合成一整套的动作， 前后顺序搞错。左侧缘上回后部、缘上 回及胼胝体病变。
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肢体运动性失用症：仅限于上肢远断、失去执行精 巧、熟练动作的能力，执行口令、模仿及自发动作 均受影响。为双侧或对侧运动区及其纤维或胼胝体 前部病变。
内囊 internal capsule
• 位置 • 分部 • “三偏”
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内囊结构的模式图
33
尾状核头
丘脑前辐射 额桥束
内 囊 模 式 图
皮质核束 皮质脊髓束 丘脑上辐射
苍白球
壳
豆状核
丘脑皮质束
顶枕颞桥束 背侧丘脑
听辐射 内侧膝状体 视辐射
外侧膝状体
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脑干 brain stem
• 脑干由下至上分为延髓、脑桥和中脑三部分 • 脑干背面与小脑之间形成第四脑室 • 有10对脑神经与脑干相连，其中延髓4对，脑
面-口失用症：不能按指令或模仿完成面部动作， 可不经意间完成，运用实物功能完好，左运动皮质 面部区，可伴失语。
穿衣失用症：不能正确的穿脱衣裤，右顶叶病变。
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失认症
患者无视觉、听觉、躯体感觉、意识及
认知障碍，但不能通过某一感觉辨认以 往熟悉的物体，却能通过其他感觉识别。
包括：
视觉失认：枕叶、纹状体周围和角回 病变。 听觉失认：双侧听觉联络皮质、双侧 颞上回中部病变。 体象失认：非优势半球顶叶病变。 Gerstmann综合征：双手指失认、肢体 左右失定向、失写、失计算。优势半球
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• 概念：它是一组临床综合征，为记忆、认
知（概括、计算、判断）、语言、视觉空 间和人格等至少3 项受损；精神疾病、神 经系统疾病和躯体疾病均可。
中枢神经系统脱髓鞘疾病详解(ppt)
MS临床特点
要点提示
MS患者的体征多于症状, 患者主诉一侧下肢 无力\走路不稳&麻木感, 检查时却可能发现 双侧锥束征或 Babinski征
眼球震颤&核间性眼肌麻痹并存指示为脑干 病灶, 是高度提示MS的两个体征
临床表现
2. 复发
感染可引起复发 女性分娩后3个月易复发 体温升高能使稳定的病情暂时恶化 复发次数可多达10余次或更多, 多次复发后无
MS患者约100万
病因&发病机制
迄今不明, MS可能是T细胞介导的自身免疫病
1. 病毒感染&自身免疫
病毒感染后产生自身抗体-髓鞘碱性蛋白(MBP)抗体
2. 遗传因素
3. 环境因素
MS发病率随纬度增高而呈增加趋势
病理
病理
局灶性\散在髓鞘脱失, 伴淋巴细胞等炎细胞浸润, 反应性少突胶质细胞增生, 轴突相对完好
力\僵硬\感觉障碍\肢体不稳\视觉损害&尿失禁 可愈来愈重
临床表现
3. MS发作性症状
Lhermitte征 ➢ 颈部过度前屈, 异常针刺样疼痛自颈部沿脊柱
放散→大腿&足(颈髓受累征象)
年轻患者典型三叉神经痛, 双侧应高度怀疑
临床表现
MS特征性症状&体征(8点)
◙ 不对称性痉挛性轻截瘫 ◙ 视力下降: 视神经可与脊髓先后或同时受累 ◙ 眼肌麻痹:特别是核间性眼肌麻痹 ◙ 眼球震颤 ◙ 感觉障碍:不对称性或杂乱性 ◙ 束带感,Lhermitte征,痛性肌痉挛 ◙ 共济失调 ◙ Charcot三联征(眼震、意向震颤、吟诗样语言）
中枢神经系统脱髓 鞘疾病详解(ppt)
（优选）中枢神经系统脱髓鞘 疾病
神经脱髓鞘示意图
神经系统变性疾病—多系统萎缩(精品PPT)
• 5年前曾行腰椎间盘突出手术。否认毒物接触史。 余既往史、个人史、家族史无特殊。
• 入院查体：血压：卧位：150/90mmHg,坐位 80/50mmHg。面具脸，面部表情缺乏。神清，高 级神经活动未见异常;声嘶，饮水呛咳，吞咽困难， 余颅神经检查无异常;四肢肌张力强直样增高，左侧 肢体肌力IV级，右侧V-级，共济运动未见异常，无 不自主运动，慌张步态，动作迟缓，起动困难；感 觉系统未见异常；四肢腱反射亢进，双侧巴氏征阳 性，左侧Hoffman征阳性，双侧掌颌反射阳性。右 侧Horner征阳性，
体位性低血压
多进盐食 氟氢可的松0.1~1mg/d 米多君(midodrine)2.5mg, 2次/d, p.o(外周交感神经1受体激动剂) 穿齐腰弹力内裤 睡眠取头高位
病例讨论
• 男性，48岁，进行性四肢僵硬伴声嘶、饮水呛咳、头晕3年， 尿便障碍1年。
• 患者1年前开始出现四肢僵硬，活动不灵活，动作迟缓，动 作开始困难，走平路和上楼均困难，生活尚可自理，在当地 医院就诊，考虑“帕金森病”，曾口服“美多巴”治疗效果 欠佳。并逐渐出现声音嘶哑、吞咽缓慢、饮水呛咳；常头晕， 无天旋地转感，多站立后出现，无伴耳鸣、听力下降，无恶 心、呕吐。 1年前开始出现小便困难，尿频，每日十余次， 有时出现尿失禁，无尿痛；常便秘，无腹泻、腹痛。无行走 不稳、易跌倒，无黑蒙、视物重影、视力下降，无头痛等不 适，胃纳、睡眠可，体重无明显下降。
辅助检查
实验室检查:无特异性 肛门括约肌EMG呈神经源性改变
辅助检查
影像学检查
CT
双侧壳核低密度灶
壳核\苍白球T2低信号 MRI显示 早期病例可与Parkinson病区别
PET显示
壳核&尾状核 氟[18F]多巴摄取↓ 11C-诺米芬新摄取↓
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神经细胞
ห้องสมุดไป่ตู้
大脑皮层
少突胶质细胞
星型胶质细胞
噬神经现象
颅内疾病常见并发症
颅内压增高是脑疝、脑水肿、脑积水所 引起， 三者可合并发生，互为因果。 一、颅内压升高
颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积 减少所调节。颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊 液循环阻塞所致的脑积水。当侧卧位的脑脊液超过2kPa（正 常为0.6-1.8kPa）即为颅内压增高，常见于脑肿瘤、梗死、炎 症等。
1．中毒症状----高热、全身不适等 2．嗜睡、昏迷及颅神经受损神经麻痹症状 3．脑组织水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐 脑疝发生时，可压迫呼吸循环中枢，引起呼 吸、循环衰竭，甚至死亡
（四）愈后
多数病人经治疗后痊愈 少数病例后遗症 病变严重者，可因呼吸、循环衰竭或并发小叶肺炎而 死亡
流行性脑脊髓膜炎 概念： 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起 的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎 症为主。简称“流脑” 年龄：多见于10以下儿童 临床表现： 高热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈强直等 季节：冬春节 （一）病因及发病机理 病原体：脑膜炎双球菌 传播途径：呼吸道
发病机理： 脑膜炎双球菌存在于病人和带菌者的鼻咽部。 脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽
局部轻度炎症
上呼吸道感染症状
败血症
脑脊髓膜引起化脓性炎症
带菌者
发病
（二）病理变化 按病情进展，可分为三期。 1、上呼吸道感染期 2、败血症期 皮肤、粘膜出现淤点和斑 血培养（+），刮片也常可找到细菌 高热、头痛、呕吐，中性粒细胞增高等
二、脑水肿 脑对少量的容积变化也很敏感。脑组织 中因液体过多贮积形成脑水肿（brain edema）。 常见脑水肿主要有两种：
1. 血管源性脑水肿（vasogenic edema） 2. 细胞毒性脑水肿（cytotoxic edema）
脑水肿
脑水肿
三、脑疝形成
颅内压升高可引起脑移动、脑室变形，使脑组织嵌入大脑 镰、小脑天幕和枕骨大孔导致脑疝形成。 1. 扣带回疝 又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起 中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。 2. 小脑天幕疝 又称海马沟回疝。脑内占位病变引起脑组织体积增 大，海马沟回经小脑天幕孔向下膨起。结果导致同侧动眼神经受 压，出现同侧散瞳。 3. 小脑扁桃体疝 又称枕骨大孔疝。颅内压增高，后颅凹占位病变将 小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而引起小脑扁桃体疝，疝入 枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓呈圆锥状，其腹侧出现枕骨大孔压 迹，由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损。
四、脑积水 脑脊液量增多使脑室扩张称为脑积水 （hydrocephalus）
发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少 阻塞的原因有先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等
流行性乙型脑炎
概念： 流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种 急性传染病，病变以脑实质变性坏死为主。简称 “乙脑” 年龄：好发于10岁以下的儿童 季节：蚊虫孳生旺盛的季节（七、八、九三个月）流行。 临床表现： 高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等
3．化脓性脑膜炎期 部位：大脑顶部额叶和顶叶最为明显 病理变化：化脓性脑膜炎症 大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网 膜下腔有灰黄色渗出物，严重时脑 回结构被脓液掩盖而不易辨认
镜下：1）珠网膜下腔充满脓性渗出物，内有大 量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨 噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血 2）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌 3）在脑膜下或脑室附近脑组织内的小血 管周围有少量中性白细胞浸润---脑膜脑炎 4）脑实质明显水肿
C 脑血管周围炎细胞浸润： 脑实质血管明显扩张、充血，血管周围间隙 增宽，有淋巴细胞及单核细胞浸润，它们围绕在 血管周围，形成袖套状浸润 D 神经胶质细胞增生： 神经胶质细胞（主要是小胶质细胞）增生可 呈弥漫性或局限性 脑膜有血管充血，珠网膜下腔中有浆液渗出 及少量淋巴细胞与单核细胞浸润
（三）临床病理联系及结局
切面可见充血、水肿，有的出现 点状出血及软化灶
镜下： A 神经细胞变性坏死： 神经细胞卫星现象---增生的少突胶质细胞环绕 神经细胞 噬神经细胞现象----即小胶质细胞及中性粒细胞 或巨噬细胞包围或进入变性 坏死的神经细胞内 B 软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构， 称为软化灶，呈圆形、卵圆形， 染色浅
甲型脑炎多发生在冬季，以嗜睡为主，1925年后无流行
（一）病因及发病机理 病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒 传染媒介：库蚊、伊蚊和按蚊 传染源：乙脑病人或储备宿主，如猪、牛、 狗、羊、鸭（乙脑病毒可感染这 些动物）等 在自然界，其循环规律为： 动物----蚊子----动物，隐性感染高
发病机制： 发病与病毒的数量和毒力有关 与机体的抵抗力及血脑屏障机能有关
带病毒的蚊子再 叮 咬 健康人病 毒 通过皮肤进入的血液循环
隐性感染 神经组织炎症病变 隐性感染和发病者均可获得免疫
（二）病理变化 部位：以大脑皮质、基底节、间脑、中脑 最为严重，小脑、延脑及桥脑次之， 脊髓最轻，且常限于颈部脊髓 肉眼观：脑膜充血、水肿 脑回变宽、脑沟变浅
水肿严重时，还可引起脑疝 （枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）
暴发型流行性脑脊髓膜炎
暴发型流行性脑膜炎双球菌败血症或称华佛氏综合征 多见于儿童，发病急骤、 发热、头痛、呕吐 短期内发现皮肤粘膜面的广泛淤斑，迅速发展融合 成大片皮下出血、坏死 大多无脑膜炎刺激征，脑脊液澄清 伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、 呼吸急促及轻度紫绀等症状 发病机理----大量内毒素释放到血液内引起中毒性休克及 弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血
（三）临床病理联系
1．脑膜刺激征 颈强直、克氏(kerning)征阳性 婴幼儿----“角弓反张”体征 2．颅内高压 头痛、呕吐、昏迷、惊厥，以及婴 幼儿患者前囟饱满等症状 3．脑脊液改变----诊断 压力增高、浑浊呈脓性 脑脊液内细胞数目增加，蛋白含量增多，糖及 氯化物减少（被细菌消耗） 培养及涂片可找到脑膜炎双球菌
ห้องสมุดไป่ตู้
大脑皮层
少突胶质细胞
星型胶质细胞
噬神经现象
颅内疾病常见并发症
颅内压增高是脑疝、脑水肿、脑积水所 引起， 三者可合并发生，互为因果。 一、颅内压升高
颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积 减少所调节。颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊 液循环阻塞所致的脑积水。当侧卧位的脑脊液超过2kPa（正 常为0.6-1.8kPa）即为颅内压增高，常见于脑肿瘤、梗死、炎 症等。
1．中毒症状----高热、全身不适等 2．嗜睡、昏迷及颅神经受损神经麻痹症状 3．脑组织水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐 脑疝发生时，可压迫呼吸循环中枢，引起呼 吸、循环衰竭，甚至死亡
（四）愈后
多数病人经治疗后痊愈 少数病例后遗症 病变严重者，可因呼吸、循环衰竭或并发小叶肺炎而 死亡
流行性脑脊髓膜炎 概念： 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起 的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎 症为主。简称“流脑” 年龄：多见于10以下儿童 临床表现： 高热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈强直等 季节：冬春节 （一）病因及发病机理 病原体：脑膜炎双球菌 传播途径：呼吸道
发病机理： 脑膜炎双球菌存在于病人和带菌者的鼻咽部。 脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽
局部轻度炎症
上呼吸道感染症状
败血症
脑脊髓膜引起化脓性炎症
带菌者
发病
（二）病理变化 按病情进展，可分为三期。 1、上呼吸道感染期 2、败血症期 皮肤、粘膜出现淤点和斑 血培养（+），刮片也常可找到细菌 高热、头痛、呕吐，中性粒细胞增高等
二、脑水肿 脑对少量的容积变化也很敏感。脑组织 中因液体过多贮积形成脑水肿（brain edema）。 常见脑水肿主要有两种：
1. 血管源性脑水肿（vasogenic edema） 2. 细胞毒性脑水肿（cytotoxic edema）
脑水肿
脑水肿
三、脑疝形成
颅内压升高可引起脑移动、脑室变形，使脑组织嵌入大脑 镰、小脑天幕和枕骨大孔导致脑疝形成。 1. 扣带回疝 又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起 中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。 2. 小脑天幕疝 又称海马沟回疝。脑内占位病变引起脑组织体积增 大，海马沟回经小脑天幕孔向下膨起。结果导致同侧动眼神经受 压，出现同侧散瞳。 3. 小脑扁桃体疝 又称枕骨大孔疝。颅内压增高，后颅凹占位病变将 小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而引起小脑扁桃体疝，疝入 枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓呈圆锥状，其腹侧出现枕骨大孔压 迹，由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损。
四、脑积水 脑脊液量增多使脑室扩张称为脑积水 （hydrocephalus）
发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少 阻塞的原因有先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等
流行性乙型脑炎
概念： 流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种 急性传染病，病变以脑实质变性坏死为主。简称 “乙脑” 年龄：好发于10岁以下的儿童 季节：蚊虫孳生旺盛的季节（七、八、九三个月）流行。 临床表现： 高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等
3．化脓性脑膜炎期 部位：大脑顶部额叶和顶叶最为明显 病理变化：化脓性脑膜炎症 大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网 膜下腔有灰黄色渗出物，严重时脑 回结构被脓液掩盖而不易辨认
镜下：1）珠网膜下腔充满脓性渗出物，内有大 量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨 噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血 2）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌 3）在脑膜下或脑室附近脑组织内的小血 管周围有少量中性白细胞浸润---脑膜脑炎 4）脑实质明显水肿
C 脑血管周围炎细胞浸润： 脑实质血管明显扩张、充血，血管周围间隙 增宽，有淋巴细胞及单核细胞浸润，它们围绕在 血管周围，形成袖套状浸润 D 神经胶质细胞增生： 神经胶质细胞（主要是小胶质细胞）增生可 呈弥漫性或局限性 脑膜有血管充血，珠网膜下腔中有浆液渗出 及少量淋巴细胞与单核细胞浸润
（三）临床病理联系及结局
切面可见充血、水肿，有的出现 点状出血及软化灶
镜下： A 神经细胞变性坏死： 神经细胞卫星现象---增生的少突胶质细胞环绕 神经细胞 噬神经细胞现象----即小胶质细胞及中性粒细胞 或巨噬细胞包围或进入变性 坏死的神经细胞内 B 软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构， 称为软化灶，呈圆形、卵圆形， 染色浅
甲型脑炎多发生在冬季，以嗜睡为主，1925年后无流行
（一）病因及发病机理 病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒 传染媒介：库蚊、伊蚊和按蚊 传染源：乙脑病人或储备宿主，如猪、牛、 狗、羊、鸭（乙脑病毒可感染这 些动物）等 在自然界，其循环规律为： 动物----蚊子----动物，隐性感染高
发病机制： 发病与病毒的数量和毒力有关 与机体的抵抗力及血脑屏障机能有关
带病毒的蚊子再 叮 咬 健康人病 毒 通过皮肤进入的血液循环
隐性感染 神经组织炎症病变 隐性感染和发病者均可获得免疫
（二）病理变化 部位：以大脑皮质、基底节、间脑、中脑 最为严重，小脑、延脑及桥脑次之， 脊髓最轻，且常限于颈部脊髓 肉眼观：脑膜充血、水肿 脑回变宽、脑沟变浅
水肿严重时，还可引起脑疝 （枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）
暴发型流行性脑脊髓膜炎
暴发型流行性脑膜炎双球菌败血症或称华佛氏综合征 多见于儿童，发病急骤、 发热、头痛、呕吐 短期内发现皮肤粘膜面的广泛淤斑，迅速发展融合 成大片皮下出血、坏死 大多无脑膜炎刺激征，脑脊液澄清 伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、 呼吸急促及轻度紫绀等症状 发病机理----大量内毒素释放到血液内引起中毒性休克及 弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血
（三）临床病理联系
1．脑膜刺激征 颈强直、克氏(kerning)征阳性 婴幼儿----“角弓反张”体征 2．颅内高压 头痛、呕吐、昏迷、惊厥，以及婴 幼儿患者前囟饱满等症状 3．脑脊液改变----诊断 压力增高、浑浊呈脓性 脑脊液内细胞数目增加，蛋白含量增多，糖及 氯化物减少（被细菌消耗） 培养及涂片可找到脑膜炎双球菌