急性心肌梗死机制
急性心肌梗塞
急性心肌梗死
【实验室和其他检查】
一、心电图（STEMI或Q波心肌梗死者） （1）特征性改变：ST段弓背向上型抬高，冠状
T波倒置，病理性Q波。 （2）动态性改变；超急期，急性期，亚急性期，
慢性期； （3）心电图变化确定心梗范围
急性心肌梗死
一、心电图 (续前，NSTEMI 者) 1，常无病理性Q波； 2，先是ST段 明显压低，压低≥0.1 mV; 3，随后有对称性T波倒置。 4，ST段和T波改变持续存在1～2天以上。
变化。
急性心肌梗死
已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类; 现在强调以ST是否抬高进行分类;
STEMI 具有胸痛伴相应导联ST抬高, 心肌坏
死标记物升高， 表明相应冠脉已经闭塞 导致全层心肌损伤坏死。大部分发展为 Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
NSTEMI 具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波
急性心肌梗死
【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 一、先兆 50％以上患者有前驱症状，以新发生心绞痛或心绞痛加
重为最突出。 二、症状 （一）疼痛：是最先出现的症状，与心绞痛类似。但是疼痛更为剧
烈，时间更长，可达数小时或数天，含服硝酸甘油不缓解。 （二）全身症状：患者有烦躁不安，出冷汗多见，恐惧，频死感，
少数无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼 痛不典型，疼痛位于上腹部，易于被误诊为急腹症。
急性心肌梗死
（三）心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多； 下壁心梗以传导阻滞多见
（四）心力衰竭，主要是急性左心衰竭 （五）胃肠道症状，恶心，呕吐，上腹胀气和肠
胀气。以下壁心梗多见。 三、体征 （一）心脏体征：收缩期杂音 （二）血压及其他：低血压和休克
急性心肌梗死的病因机制及诊疗现状
01 定义
定义：心肌缺血性坏死。
在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少 或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死。
新定义为心梗流行病学、临床研究、公共卫生政策制定 及临床实践提供了更为精确且全球统一的定义，具有重 要的意义和价值。
溶栓前要肝素化（4000U/60~80U/kg）；
溶栓2-3h后继续肝素抗凝48h(12U/kg·h)，避免 再次血栓形成；目标APTT为50~70s，需在第3、6、12 及24h监测。
首选普通肝素
③ 出血并发症重在预防
评估出血风险（GRUSADE评分），决定是否溶栓及抗栓、 抗凝力度；
出血风险高危者，避免连续、同时、同步、重叠且非减量 应用抗栓、抗凝药物；
5型：CABG相关心肌梗死
病因
CABG手术相关
临床表现
基线肌钙蛋白正常，CABG术后48h内肌钙蛋白升高超过正常 值5倍；
基线肌钙蛋白升高，且超过正常值5倍，术后肌钙蛋白超过 基线值20%，且伴有以下至少1项：
急性心肌缺血症状； 新出现的缺血性心电图改变； 新出现的病理性Q波； 影像学检查新出现的与缺血相关的室壁运动异常； 造影发现冠脉夹层、闭塞或侧支闭塞、血栓。
④ 抗栓治疗过程中出血的处理? 抗血小板治疗出血的处理?
消化道出血
轻度出血：继续双抗；
中度出血（Hb下降>30 g/L 或需住院，血流动力学 稳定）：先停阿司匹林；
危及生命的活动性出血：停双抗，病情稳定后恢复 （3～5d后恢复氯吡格雷，5～7d后恢复阿司匹林）；
服用替格瑞洛出血：停用；轻中度出血直接换氯吡格 雷；重度出血待出血停止后换氯吡格雷。
急性心肌梗死的案例讨论和分析
急性心肌梗死的案例讨论和分析急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是一种常见而严重的心血管疾病，通常由冠状动脉闭塞引发，导致局部供血不足，心肌组织缺血、坏死。
本文将通过一位患者的案例，展开讨论和分析急性心肌梗死的发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
案例描述：患者为男性，65岁，平时习惯性吸烟，家族中有类似疾病的遗传史。
某天早上，患者突然出现胸痛、胸闷、气促等症状，伴有恶心、呕吐等不适感。
家人立即将其送至医院急诊科。
讨论和分析：1. 发病机制：急性心肌梗死的发病机制主要涉及冠状动脉的阻塞。
在这位患者的情况中，习惯性吸烟可能导致动脉内的血栓形成，最终引发了冠状动脉的阻塞，导致局部心肌缺血、坏死。
2. 临床表现：急性心肌梗死的典型症状是胸痛，通常呈剧烈、持续性压迫样疼痛，向左肩、左臂等部位放射。
此外，患者还可能出现胸闷、气促、出冷汗，以及恶心、呕吐等不适感。
以上症状也在这位患者的病情中得到了体现。
3. 诊断：针对患者的症状，医生通常会进行临床问诊、体格检查和辅助检查等多方面的评估。
例如，心电图（Electrocardiogram，ECG）是一种常用的辅助诊断手段，可以观察到心肌缺血和心肌梗死的特征性改变，如ST段抬高、T波倒置等。
血清生化标志物如肌钙蛋白、心肌酶谱等的检测也能提供可靠的诊断依据。
4. 治疗：一旦诊断确定为急性心肌梗死，应尽早采取紧急治疗措施，以最大程度地减少心肌损伤和改善预后。
治疗手段包括药物治疗和介入治疗。
对于血栓形成引起的冠状动脉阻塞，经皮冠状动脉介入术（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）是一种常用的治疗方法，通过导管置入狭窄或闭塞的血管段进行扩张和支架植入，恢复血流。
此外，药物治疗如血小板聚集抑制剂、抗凝药物等也是常规的治疗方案。
综上所述，本文通过一位患者的案例，对急性心肌梗死进行了讨论和分析。
一例急性心肌梗死患者的病例分析
1.院前急救 2.一般治疗（监测，卧床休息，建立静脉通路，镇痛，吸氧，硝 酸甘油，阿司匹林，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，阿托品， 饮食和通便等） 3.再灌注治疗：溶栓治疗，介入治疗（直接PCI，补救性PCI） 4.药物治疗（ACEI/ARB，β-受体阻滞剂，钙离子拮抗剂，利尿剂， 洋地黄制剂，抗血小板药物，低分子肝素等抗凝剂等） 5.对左心功能不全，右室梗死和功能不全，并发心律失常、心衰 的处理，心房颤动：常见且与预后有关等。 6.二级预防
病例分析
入院查体：T：36.3℃，P:86次/分，R:19次/分， BP:112/70mmHg
入院心电图示：窦性心律，V1-V6导联ST段抬高0.1-0.2mv
入院诊断：1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性广泛前壁心肌梗死 Killip I级 2. 胃出血
病例分析
初始用药方案
目的
药物
抗血小板 硫酸氢氯吡格雷片
20%。
Ⅲ
重度心力衰竭
出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺的50%， 病死率35-40%。
收缩压小于90mmHg，尿少于每小时 20ml，皮肤 Ⅳ 出现心源性休克 湿冷，发绀，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死
率 85-95%。
疾病简介
➢ 诊断标准：需符合以下3条中的2条 1.缺血性胸痛的临床病史 2.心电图的动态演变 3.心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变
病例分析
患者：男，66岁，于2014年03月01日，因“胸痛10天”入院 现病史：该患者始于2014年02月19日晚23:00无明显诱因突发胸痛，
伴周身湿冷，伴大汗，疼痛持续不缓解，立即就诊于当地医院， 诊断急性心肌梗死，予溶栓治疗（具体不详）约凌晨4:00左右胸 痛逐渐减轻，临床考虑可能再通，但患者随即出现恶心、呕出大 量鲜血，予对症止血等治疗后出血量减少，转至我院消化科继续 治疗，对症治疗后现病情平稳，今为进一步治疗收入心内CCU。 患者目前精神尚可，体力正常，食欲正常，睡眠正常，体重无明 显变化，排尿正常，大便正常。 既往史：平素健康，否认“高血压”、“糖尿病”、“冠心病”等 疾病史，否认肝炎、结核、疟疾等传染病史，否认手术史，否认 外伤史，否认输血史 过敏史：无食物及药物过敏史
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法研究
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法研究急性心肌梗塞属冠心病的严重类型，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急性减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的缺血，引起部分心肌缺血性坏死。
临床上有剧烈胸痛及心肌坏死引起的全身反应。
常并发心律失常、心力衰竭和心原性休克。
一、病因绝大多数急性心肌梗发生于冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化为慢性病变，引起冠状动脉逐渐狭窄，除非冠状动脉主干或三支冠状动脉都有严重的狭窄，冠状动脉循环有充分的条件和时间建立侧支循环，一般不会单独因为冠状动脉粥样斑块引起管腔闭锁而发生急性心肌梗死。
冠状动脉完全闭塞，病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
心肌需氧需血量猛增，重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
二、症状梗塞先兆：多数病人于发病前数日可有前驱症状，心电图检查，可显示ST 段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。
主要症状：疼痛：为此病最突出的症状。
发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。
病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。
少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。
休克：20％病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。
病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降＜10.7Kpa（80mmHg），甚至昏厥。
若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。
急性心肌梗死急诊PCI
04
术前评估与准备
患者病史及体格检查
心电图检查
实验室检查
术前用药
患者心理准备与沟通
术前沟通：向患者解释手术目的、过程及可能的风险，增强患者信心
心理疏导：针对患者可能出现的焦虑、恐惧等情绪，进行心理疏导和安慰
家属沟通：与患者家属沟通，告知手术情况及注意事项，取得家属支持
术前准备：确保患者术前身体状况稳定，如控制血压、血糖等
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
急性心肌梗死急诊PCI的价值：提高患者生活质量，减少再梗死、再入院等心血管事件的发生，降低医疗成本。
急性心肌梗死急诊PCI的意义：通过及时开通梗死相关血管，挽救濒死心肌，降低死亡率，改善患者预后。
急性心肌梗死急诊PCI的未来展望：随着技术的不断进步和研究的深入，急诊PCI将更加安全、高效，为更多急性心肌梗死患者带来希望。
感谢观看
汇报人：
绝对禁忌症： a. 主动脉夹层动脉瘤 b. 严重心衰 c. 严重心律失常 d. 严重电解质紊乱 e. 近期发生过心肌梗死或心绞痛
注意事项
பைடு நூலகம்
术前准备：完善相关检查，如心电图、心肌酶等
预防措施：积极控制危险因素，如高血压、糖尿病等
术后护理：密切观察病情变化，及时处理并发症
术中操作：确保手术器械消毒彻底，避免感染
急诊PCI适应症与禁忌症
03
适应症
持续胸痛≥30分钟，含服硝酸甘油不缓解
相邻两个或更多导联ST段抬高≥0.1mV
病史中无严重室性心律失常
无心源性休克、心力衰竭、严重心律失常或水电解质紊乱
禁忌症
相对禁忌症： a. 近期有心肌梗死史 b. 近期有脑血管意外史 c. 近期有出血史 d. 凝血功能异常 e. 年龄过大，合并高血压、糖尿病、脑血管病等慢性疾病
急性心梗的名词解释
急性心梗的名词解释急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），俗称心梗，是一种常见且危险的心血管疾病。
它是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不均而引起的心肌受损，甚至坏死。
急性心梗是一种因缺血而引起的急性疾病，严重程度不同，可以导致轻度心肌损伤或者致命的心肌坏死。
病因和发病机制急性心梗发生的根本原因是冠状动脉的阻塞。
冠状动脉是供应心肌血液和氧气的重要血管，当冠状动脉发生斑块、血栓等阻塞时，心肌的供血就会受到限制，导致心肌细胞发生缺血和缺氧，当缺血时间超过数分钟后便会导致心肌细胞的坏死。
常见的冠状动脉阻塞原因包括动脉粥样硬化、血栓形成以及冠状动脉痉挛等。
动脉粥样硬化是指冠状动脉内膜下层发生脂质沉积，逐渐形成斑块，最终导致血管腔狭窄和阻塞。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉在痉挛状态下发生阻塞，这种情况下，心肌供血受到急剧限制。
症状和体征急性心梗的症状和体征因人而异，但通常表现为剧烈的胸痛，常常被患者描述为胸部压迫感或窒息感。
该疼痛可以向下颌、肩部、手臂等部位放射，增加体力活动时疼痛加剧，休息时稍有缓解。
除了胸痛外，患者还可能出现呕吐、恶心、出冷汗、呼吸困难等症状。
心电图在诊断急性心梗时起着至关重要的作用。
ECG的改变可以显示心肌缺血或心肌梗死的迹象。
ST段抬高和降低是急性心梗的典型表现之一，它的出现提示心肌细胞的坏死。
其他ECG改变还包括T波倒置、Q波出现等。
治疗和预防在治疗急性心梗方面，时间对于患者的生命至关重要。
及早诊断、及时干预可以降低心肌坏死的面积，缓解患者的症状，提高康复的机会。
常见的治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物、血管扩张药物以及介入治疗等。
抗血小板药物，如阿司匹林，可以有效地防止血小板在阻塞的冠状动脉内形成血栓。
抗凝药物，如肝素和华法林，对抑制血栓形成也具有积极的作用。
血管扩张药物可以帮助扩张狭窄的冠状动脉，增加血液流动，改善心肌供血。
介入治疗是治疗急性心梗的常见方法之一。
急性心肌梗死的治疗与护理
急性心肌梗死一、定义急性心肌梗死是在冠状动脉硬化的基础上，冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重持久的缺血导致心肌坏死。
临床表现为持久的胸前区疼痛、发热、血白细胞增高、血清心肌坏死标志物增高和心电图进行变化，还可发生心律失常、休克或心力衰竭3大并发症，亦属于急性冠脉综合征的严重类型。
二、病因与发病机制患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死，另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：①过劳（30%）：过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。
剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
②暴饮暴食（15%）：不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。
进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。
在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
③便秘（13%）：便秘在老年人当中十分常见。
临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。
必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
④吸烟、大量饮酒（10%）：吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
⑤激动（6%）：由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
⑥寒冷刺激（5%）：突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。
因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，是冬春寒冷季节急性心肌梗死发病较高的原因之一。
三、临床表现（1）先兆表现约半数以上患者发病数日或数周前有胸闷、心悸、乏力、恶心、大汗、烦躁、血压波动、心律失常、心绞痛等前驱症状。
以新发生的心绞痛，或原有心绞痛发作频繁且程度加重、持续时间长、服用硝酸甘油效果不好为常见。
心梗的预防及治疗方法
给予必要的药物治疗建议
如抗血小板药物、调脂药物等。
强调生活方式改善
包括戒烟、限酒、低盐低脂饮食等。
运动处方编写与调整
初次运动处方编写
根据评估结果，为患者制定合适的运动类型和强度。
运动处方调整
根据患者运动过程中的反应和康复效果，适时调整运动处方。
运动安全监控
在运动过程中密切监测患者的心率、血压等指标，确保运动安全 。
药物预防
在医生指导下，使用抗血 小板药物、他汀类药物等 进行预防治疗。
定期随访
心梗患者应定期进行心电 图、心脏超声等相关检查 ，以便及时发现并处理异 常情况。
生活习惯调整建议
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒是心梗的危险因素，应积极戒烟 限酒。
保持良好心态
避免过度劳累和情绪激动，保持积极乐观的心态 。
规律作息
保证充足的睡眠时间，避免熬夜和过度劳累。
高危人群筛查与管理
高危人群筛查
针对高血压、糖尿病、高 血脂等高危人群进行筛查 ，及时发现并干预危险因 素。
健康档案管理
建立健康档案，对高危人 群进行定期随访和管理， 提供个性化的健康指导和 治疗方案。
宣传教育
加强心梗防治知识的宣传 教育，提高公众对心梗的 认识和重视程度。
03
药物治疗方法
急救药物治疗方案
1 2
硝酸酯类药物
用于扩张冠状动脉，增加血流量，缓解疼痛。
抗凝药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于防止血栓形成。
3
溶栓药物
对于已经形成的血栓，可使用溶栓药物进行溶解 。常规药物治疗策略β受体阻滞剂01
降低心肌耗氧量，改善心肌缺血。
ACEI/ARB类药物
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展(一)、发病原因1、基本病因绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。
在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
(1)冠状动脉管腔内血栓形成：①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。
此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。
其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
心肌胶原主要包括Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维，成年人心肌Ⅰ型胶原占胶原总量80%～85%，其伸展和回弹性较小，而僵硬度较大，主要聚合成粗纤维;Ⅲ型胶原纤维约占11%，其伸展和回弹性较大，形成典型的细纤维。
故少量的Ⅰ型胶原增加即可增加心肌的僵硬度，而Ⅲ型胶原明显增加则可提高心室的顺应性，胶原表型的改变对舒张功能的影响比胶原的总量更重要，所以Ⅰ.Ⅲ型胶原比值可反映心肌纤维化的程度［25］。
我国传统活血化瘀中药丹参具有抗缺氧、改善微循环、抗心肌缺血的作用，过去在临床主要用于治疗心绞痛及心肌梗死。
唐志忠［26］通过实验用正常血压大鼠（WKY）作阴性对照，将自发性高血压大鼠（SHR）分为SHR对照组和丹参治疗组，观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变，发现SHR组型Ⅰ和Ⅲ型胶原、左心室质量指数（LVMI）较WKY组显著升高（P<0.05）。
而丹参治疗组各指标均较SHR组明显下降（P<0.05）;结果表明:丹参能显著减少心肌间质和心肌血管周围的胶原总量和Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量，且Ⅰ型胶原减少更明显，Ⅰ.Ⅲ型胶原比值降低，使心肌细胞间质和冠状动脉周围纤维化减轻。
急性心肌梗死
急性心肌梗死一、急性心肌梗死（AMI）的定义◎AMI--相关冠状动脉血流突然完全中断--相应的心肌细胞发生急性缺血性坏死。
◎缺血性胸痛、急性循环功能障碍的症状◎反映相应心肌急性缺血、损伤、坏死的一系列特征性心电图改变以及血清心肌酶的升高。
心肌梗死示意图二、病因和发病机制1、冠状动脉粥样硬化→硬化斑块破裂、出血→血栓形成→冠状动脉完全阻塞。
（占绝大多数，约占90％）2、动脉痉挛→冠状动脉闭塞。
（常见）3、冠状动脉栓塞、炎症、畸形。
（少见）三、诱因精神紧张、激动、用力、过劳、饱餐、寒冷等。
上述病因及诱因，只要使心肌严重持久缺血1小时以上，即可导致心肌坏死。
四、病理解剖1、左冠状动脉前降支闭塞→左室前壁、心尖、前间壁、下侧壁、二尖瓣前乳头肌梗死。
2、左冠状动脉回旋支闭塞→左心室高侧壁、下壁、左心房、房室结梗死。
3、右冠状动脉闭塞→左室下壁、后间隔、右心室、窦房结、房室结梗死。
4、左冠状动脉主干闭塞→左心室广泛梗死。
五、病理生理心功能障碍、心律失常、血流动力学改变六、临床表现(一)症状1、缺血性胸痛典型部位：心前区或胸骨后非典型部位：上腹部放射部位：左臂、左肩背部、颈部、头部、下颌部、鼻部程度：剧烈性质：压榨性、压迫性、紧缩感、烧灼感、濒死感持续时间：20分钟以上含服硝酸甘油常不能缓解2、突然昏厥3、胃肠道症状：恶心、呕吐、呃逆4、急性左心衰：呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰5、休克：烦燥不安、皮肤湿冷、大汗淋漓6、猝死：心室颤动注意★无胸痛症状患者占25％★老年人以呼吸困难、左心衰表现多于胸痛症状，65岁以上有胸痛者约占19％★女性患者常表现为不典型胸痛(二)体征1、痛苦面容、面色苍白、大汗2、心率增快、血压增高（前壁AMI，交感神经兴奋性↑）3、心率减慢、血压降低（下壁AMI，迷走神经兴奋性↑）4、左心室增大、心尖部第一心音减弱、奔马律七、心电图特征性改变有Q波心肌梗死者：1、病理性Q波—心肌坏死2、ST段抬高呈弓背向上型—心肌损伤3、T波倒置—心肌缺血无Q波心肌梗死者：1、无病理性Q波2、普遍性ST段压低≥0.1mv，aVR、V1 ST段抬高3、T波倒置AMI的心电图演变及分期根据心电图改变，确定梗死的部位急性广泛前壁、侧壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁、正后壁、右室心肌梗死八、实验室检查1、起病24～48小时后血WBC↑至10～20×109∕L，N↑,ESR↑2、血清心肌酶含量增高①CK、CK－MB 4h↑16-24h高峰3-4d↓，特异性100%，敏感性98.6%。
急性心肌梗死是由什么原因引起的
急性心肌梗死是由什么原因引起的？(一)发病原因1.基本病因绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。
在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
(1)冠状动脉管腔内血栓形成：①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。
此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。
其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。
③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。
(2)冠状动脉痉挛：有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h 内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。
(3)粥样硬化斑块内或斑块下出血：富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。
急性心肌梗死的急救与护理PPT课件
鼓励家属参与患者的康复锻炼计划，共同 监督患者完成康复任务。
与家属保持密切联系，及时了解患者病情变 化和心理状态，共同制定和调整治疗方案。
04 院内转运与远程救治网络建设
院内转运安全保障措施
转运前评估
对患者病情进行全面评估，确定转运的必要性和可行性，制定详细的 转运计划。
转运团队组建
组建专业的转运团队，包括医生、护士、司机等，确保转运过程中患 者安全。
轻疼痛。
家属心理支持
与家属沟通，指导家属给予患 者情感支持和理解，共同帮助
患者度过心理难关。
家属教育及协作方式
疾病知识教育
护理技能培训
向家属讲解急性心肌梗死的相关知识，包 括发病原因、治疗方法和预防措施等。
指导家属掌握基本的护理技能，如协助患 者翻身、拍背排痰、测量生命体征等。
协助康复锻炼
建立有效沟通
患者及家属配合度不高
部分患者及家属对急性心肌梗死的认知不足，导致配合度 不高，影响救治效果。需加强患者及家属的健康教育，提 高配合度。
新技术应用前景预测
远程医疗技术
01
随着远程医疗技术的发展，未来可实现急性心肌梗死患者的远
程监测、诊断和治疗，提高救治效率和覆盖面。
人工智能辅助诊断
02
利用人工智能技术对心电图、血液检测等数据进行智能分析，
救治挑战
由于急性心肌梗死发病突然、病情凶险，且部分患者症状不典型，容易误诊或漏 诊，给救治工作带来一定挑战。同时，基层医院救治能力有限，转运过程中风险 较高，也增加了救治难度。
02 急救流程与措施
初步评估与紧急处理
询问病史，了解症状
询问患者是否有胸痛、胸闷、心悸等 症状，了解症状发作的时间、频率和 程度。
(医学课件)急性心梗诊断演示课件
急性心梗诊断演示课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•急性心梗概述•急性心梗的病理生理机制•急性心梗的临床表现与辅助检查•急性心梗的诊断和鉴别诊断•急性心梗的治疗与预防•急性心梗的临床病例讨论01急性心梗概述急性心肌梗死（acute myocardial infarction，简称心梗）是一种由于冠状动脉急性狭窄或闭塞导致心肌缺血、坏死和功能障碍的疾病。
定义常见症状包括突发胸痛、胸闷、呼吸困难、心悸等，部分患者可伴有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等胃肠道症状。
症状定义与症状病因主要病因包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉栓塞、冠状动脉炎等。
风险因素高血压、高胆固醇、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、饮食不合理等。
病因与风险诊断标准：根据患者的临床症状、心电图和心肌标志物检测结果进行综合诊断。
诊断流程 1. 初步评估：详细询问病史、进行体格检查和心电图检查。
2. 进一步检查：进行心肌标志物检测、超声心动图、冠状动脉造影等。
3. 确诊与治疗方案制定：根据检查结果，确定心梗的诊断，并制定相应的治疗方案，包括药物治疗、介入治疗或外科手术治疗等。
诊断标准与流程010*******02急性心梗的病理生理机制心肌需氧与供氧失衡心肌需氧量增加、冠状动脉痉挛或栓塞导致心肌缺血。
心肌缺血的细胞损伤自由基产生、乳酸堆积、细胞内钙离子超载等导致心肌细胞损伤。
心肌缺血的病理生理机制心肌缺血导致心肌细胞死亡心肌缺血导致心肌细胞凋亡、坏死等。
心肌梗死的病理生理机制心肌梗死与炎症、氧化应激等病理生理机制密切相关。
心机梗死的病理生理机制急性心梗病程发展急性心梗病程分为超急性期、急性期、近期和远期。
急性心梗预后影响因素急性心梗预后受多种因素影响，如年龄、性别、病史等。
急性心梗的病程发展和预后03急性心梗的临床表现与辅助检查急性心梗最常见的症状是胸痛，常为压迫性、闷胀性或窒息性疼痛，可伴有向左肩、左上肢或后背的放射痛。
剧烈胸痛急性心梗患者常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、眩晕等其他症状。
急性心肌梗死ppt课件
心电向量图 可显示心肌梗死的部位和范围。
心室晚电位 可预测室性心动过速和心室颤动等恶性心律失常 的发生。
3
心脏磁共振成像（MRI） 可显示心肌梗死的部位、范围和心功能状态。
04
急性心肌梗死治疗策略及药物治疗
早期再灌注治疗策略选择
静脉溶栓治疗
针对ST段抬高型心肌梗死，通过溶解 冠状动脉内血栓，恢复心肌再灌注。
抗凝治疗
使用普通肝素、低分子肝素等药物，防止血 液凝固，保证血液流动性。
调脂稳定斑块治疗
使用他汀类药物，降低血脂水平，稳定冠状 动脉斑块。
并发症预防和处理措施
心律失常
密切监测心电图变化，及时处理各种 心律失常，尤其是室性心律失常。
心力衰竭
控制液体入量，使用利尿剂、ACEI 等药物，改善心功能。
休克
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
再灌注现象
冠脉再通后，缺血心肌得 到再灌注，部分可逆性损 伤得到恢复。
再灌注损伤
再灌注过程中产生的自由 基、钙超载等因素可导致 心肌进一步损伤。
03
急性心肌梗死临床检查方法
心电图检查及演变规律
早期（超急性期）
T波高耸，ST段斜型抬高，无Q 波。
急性期
出现异常Q波，ST段弓背向上抬 高，T波倒置。
心肌缺血、损伤及坏死过程
01