一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒及迟发脑病
一氧化碳中毒及迟发脑病一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无臭的气体。
它是一种常见的有毒气体，由于其难以察觉的特性，一氧化碳中毒是一种常见的急性药物中毒。
除了急性中毒，长期暴露于低浓度的一氧化碳也可能导致迟发性脑病，这是一种不可逆的神经系统疾病。
一氧化碳中毒的症状由于一氧化碳与血红蛋白结合的能力极强，当吸入一氧化碳时，其会优先与血红蛋白结合，从而减少氧气运输到身体各个部位。
这会导致身体缺氧，表现出疲劳、头痛、恶心、呕吐、眩晕、短暂失去意识等症状。
在严重的情况下，一氧化碳中毒会导致昏迷、抽搐、猝死等后果。
一氧化碳中毒的原因一氧化碳中毒的原因多种多样，包括车库、锅炉室、工厂、卧室燃烧等场所的不完全燃烧，以及错误使用汽车加热器等家用电器。
特别是在寒冷的冬季，人们通常会使用暖气设备，这时如果长时间使用或者设备出现问题，就可能导致一氧化碳中毒。
如何预防一氧化碳中毒为了预防一氧化碳中毒，我们可以采取以下措施： - 安装一氧化碳探测器：这是一种能够检测气体浓度的设备，可以在一氧化碳超标时发出警报，提醒人们及时采取措施。
- 确保汽车加热器安全：在使用汽车加热器时，应按说明正确使用，不要在封闭的车库内使用。
- 维护锅炉和家用电器：锅炉和其他使用燃料的家用电器应定期检查和维护，以确保使用安全。
- 通风：当使用燃气设施时，要确保通风良好，避免一氧化碳积聚。
迟发性脑病的症状长期暴露于低浓度的一氧化碳会导致迟发性脑病。
受害者通常会经历焦虑、抑郁、注意力不集中、短期记忆问题等症状。
在严重的情况下，迟发性脑病会导致肌肉僵硬、颤抖、震颤、行动不便等症状。
如何预防迟发性脑病由于迟发性脑病是一种不可逆的神经系统疾病，所以预防比治疗更为关键。
以下是预防迟发性脑病的预防措施： - 定期进行身体检查：如果长期暴露于低浓度的一氧化碳中，需要定期接受身体检查，以确保身体没有出现问题。
- 采取一氧化碳中毒预防措施：预防一氧化碳中毒是预防迟发性脑病的最佳方法。
一氧化碳中毒迟发性脑病21例护理体会
一氧化碳中毒迟发性脑病21例护理体会引言一氧化碳中毒（CO poisoning）是一种常见的急性中毒，其迟发性脑病（Delayed Neurological Sequelae, DNS）是中毒后可能出现的一种严重并发症。
本文通过分析21例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的护理过程，总结护理体会，旨在提高护理质量，减少患者的并发症，促进患者康复。
病例概述1. 病例选择本研究选取了2019年至2020年间，我院收治的21例一氧化碳中毒迟发性脑病患者。
2. 一般资料21例患者中，男性14例，女性7例；年龄范围为28-72岁，平均年龄48.5岁。
3. 临床表现患者主要表现为意识障碍、记忆力减退、定向力障碍、肌力减弱等。
4. 诊断标准根据临床表现、病史及辅助检查结果，符合一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断标准。
护理措施1. 环境护理为患者提供安静、舒适的治疗环境，减少外界刺激，避免加重患者的神经系统损伤。
2. 心理护理针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供心理支持和心理疏导。
3. 生活护理协助患者进行日常生活护理，包括饮食、个人卫生、排泄等。
4. 康复护理根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划，包括物理治疗、言语训练等。
5. 健康教育向患者及家属提供一氧化碳中毒的相关知识，增强预防意识。
6. 监测与记录密切监测患者的生命体征，记录病情变化，及时调整护理方案。
护理体会1. 早期识别与干预一氧化碳中毒迟发性脑病的早期识别和干预至关重要，可以显著改善患者的预后。
2. 个性化护理每个患者的病情和需求都不尽相同，提供个性化的护理服务是提高护理质量的关键。
3. 心理支持的重要性心理问题在一氧化碳中毒迟发性脑病患者中较为常见，提供有效的心理支持对患者的康复具有积极影响。
4. 家庭支持的作用家庭的支持对患者的康复过程非常重要，护理人员应积极与患者家属沟通，共同参与患者的护理工作。
5. 健康教育的必要性健康教育可以提高患者及家属对一氧化碳中毒的认识，增强预防意识，减少类似事件的发生。
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解学习资料
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断
• 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经 过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和 大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发 性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
• 鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的 环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局 灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红 蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑 血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
人数 100 12 24 17 10 13.3 2 1 2 3
百分率%
40 80 56.5 33.3
6.6 3.3 6.6
影像学检查：
• 21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶 白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片 状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心 对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2 例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病 程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波 节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。
2.迟发性脑病
• (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒 后。
• (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 • (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 • (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌
立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索 (安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早 1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 • (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动 锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病
急性一氧化碳中毒迟发性脑病展开全文急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑（Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性CO 中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。
我国有关资料报道：一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%，其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注，但目前却无特效治疗，故做好该病的预防工作显得更加重要。
【病因】1．含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。
2．生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。
3．冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。
重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。
【易患因素】DEACMP的发生率报道不一，国内为9% ，国外为0． 8%～43%，影响DEACMP的因素如下。
1．CO接触时间及高压氧治疗的影响血液中COHb与空气中的CO浓度和接触时间密切相关。
CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲合力远远超过氧与Hb的亲合力，且极不易与之解离，而造成组织缺氧，导致对脑、心脏及其它重要器官的损害。
缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的可逆的脱髓鞘病变。
高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，促进髓鞘再生。
吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，而3个大气压下的纯氧可使之缩短至20分钟。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病50例临床分析
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病50例临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）急性一氧化碳中毒后迟发性脑病，是急性一氧化碳中毒患者在急性期的各种症状消失后，经过一定时间后再次出现的神经系统损害。
我院2006年～2009年共收治该病患者50例，分析如下。
1临床资料1.1一般资料：本组男20例，女30例；年龄14～75岁，平均为48.3岁，其中14～29岁3例，30～39岁6例，40～49岁17例，50～59岁14例。
中毒原因均为取暖煤炉漏烟所致。
50例中，35例中毒后急诊住我院治疗，住院期间出现迟发性脑病或出院后发病返院，其中15例为急性中毒期间未治，或由外院治疗期间发病后转来我院。
昏迷时间为3～144h，平均25.8h。
其中3～24h22例，25～48h14例，49～72h8例，大于73h以上6例。
假愈期为1～19d，平均6.9d，其中1～5d14例，6～10d26例，11～15d6例，16～19d4例。
1.2临床表现：迟发性脑病症状均为急性发病。
脑病症状多于数日内达到高峰，少数病（11例）症状进行性加重，直至最终死亡或放弃治疗。
临床表现：1.2.1精神智力障碍35例（70%），表现为智力下降、遗忘、痴呆、妄想、人格改变、行为紊乱等；1.2.2锥体系及锥体外系症状33例（66%），表现为震颤麻痹、肌张力增高、站立行走困难、偏瘫、失语、延髓麻痹等；1.2.3其他神经症状26例（52%），表现为去大脑强直、昏迷、抽搐、自主神经功能紊乱等。
1.3辅助检查：1.3.1头颅CT检查：36例于脑病出现后2～28d行头颅CT检查，其中27例显示双侧额、顶、颞、枕叶皮质下白质及脑室周围白质广泛低密度改变，其中9例头颅CT未见异常，而白质低密度改变与临床症状及预后有明显相关性；1.3.2脑电图检查：21例，均见广泛性改变，表现为弥漫性δ波及θ波，经治疗后复查脑电图（12例），其波型较首次检查时明显好转。
一氧化碳中毒后迟发性脑病是怎么回事
一氧化碳中毒后迟发性脑病是怎么回事概述一氧化碳中毒是一种严重的急性中毒病，它主要由于吸入一氧化碳气体导致血液中一氧化碳浓度升高，从而影响氧气的运输和利用。
尽管一氧化碳中毒的急性病状可以进行及时的治疗，但一些患者在一氧化碳中毒发生后可能出现迟发性脑病，这是一种严重的并发症。
迟发性脑病的定义和症状迟发性脑病是一种在一氧化碳中毒之后延迟出现的神经系统疾病。
它通常在一氧化碳中毒发生后数天或数周内出现，患者可能出现头痛、记忆力减退、智力障碍、焦虑、抑郁、幻觉、视力障碍、共济失调等症状。
迟发性脑病的严重程度可能因个体差异而不同，且与一氧化碳中毒的程度和持续时间有关。
脑病的机制虽然迟发性脑病的确切机制尚不完全清楚，但研究表明，一氧化碳中毒后引起的氧气供应不足是导致迟发性脑病的主要原因之一。
一氧化碳与血红蛋白结合，并且比氧气更容易与其结合，这导致了血液中氧气的传递能力下降。
缺氧状态会导致脑细胞的功能损害和细胞死亡。
此外，一氧化碳中毒可能还引起炎症反应和氧化应激，进一步损害脑细胞。
影响发病的因素虽然迟发性脑病的确切原因和发病机制尚未完全阐明，但有一些因素可能会影响其发病几率和严重程度：1.一氧化碳中毒的程度和持续时间：一氧化碳中毒的程度越重、持续时间越长，就越容易导致迟发性脑病的发生。
2.年龄和健康状况：年龄较大的和有其他慢性疾病的患者更容易受到迟发性脑病的影响。
3.性别差异：一些研究发现女性比男性更容易发生迟发性脑病，但这方面的研究结果还有待进一步确认。
诊断和治疗迟发性脑病的诊断通常基于患者的病史、临床表现和一些辅助检查。
治疗方面，主要是保证患者的足够氧气供应和纠正一氧化碳中毒。
诊断诊断迟发性脑病需要综合考虑以下因素：1.病史：了解患者是否曾有一氧化碳中毒的暴露史。
2.症状：评估患者是否存在头痛、记忆力减退、智力障碍、焦虑、抑郁、幻觉、视力障碍、共济失调等症状。
3.体格检查：包括神经系统检查和其他相关系统的检查。
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析关键词一氧化碳中毒迟发性脑病资料与方法2003年1月～2006年1月收治一氧化碳中毒迟发性脑病住院病人23例，其中男13例，女10例。
年龄17～75岁，平均年龄47±2岁。
全部患者均有明确的一氧化碳中毒及昏迷病史。
在当地卫生院经吸氧、静滴液体后“治愈”出院，经2～60天假愈期后出现迟发性脑病症状。
头颅CT检查：大脑皮质和(或)基底节区有低密度区存在及脱髓鞘改变。
行脑电图检查，全部患者在不同部位均显示不规则高波幅δ波，甚至呈弥漫性低波幅的平坦波形，与缺氧性脑病进展相平行。
临床表现：呈多样性。
大致分3型：①痴呆型13例，主要表现在大脑皮层高级中枢思维活动下降，记忆力、计算力、定向力、理解力均差，表情呆板，大小便失控，部分有意识障碍；②精神错乱型5例，表现为行为紊乱，哭笑无常，不知羞耻，错称呼自己熟悉的人；③运动障碍型5例，主要表现为行走不便，四肢肌张力增高，步态不稳，其中兩例有偏瘫。
诊疗和预后：入院后给予高压氧治疗(每日1次，至少10次)，鼻导管吸氧，清除自由基，营养脑细胞(静滴胞二磷胆碱或脑蛋白水解物或神经节苷脂)，改善脑循环(静滴丹参或葛根素)，并给予口服氯脂醒及大剂量B族维生素，如：VitB1、VitB6、VitB12等。
经住院治疗15天后，11例恢复正常生活及日常工作；7例症状好转，能够生活自理；3例症状较入院时稍有好转；2例经治疗后病情无变化。
讨论一氧化碳为无色、无味、无刺激性的剧毒气体。
凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。
家用煤炉产生的CO及煤气泄漏是生活性中毒的常见原因。
一氧化碳经呼吸道吸入后，与血红蛋白的亲和力远较氧大，和血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)，后者的离解速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600 [1]，因而血中形成多量的HbCO。
CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官，如大脑和心脏最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻弊、扩张。
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
以基底节最重
梗塞、坏死、软化
单击此处添加文本具体内容
CO中毒
单击此处添加文本具体内容
急性CO中毒
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼， 请尽量言简意赅地阐述观点。
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
01 添加标题
一氧化碳中毒性脑病
02 添加标题
-- 影像表现
03 添加标题
急性CO中毒
脑白质可能比基底节区对缺血更 敏感
且具有可逆性，继之出现基底节区病 变 急性CO中毒
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现
急性CO中毒
CT主要表现为脑白质内 水肿和肿胀
CT的异常表现征
单击此处添加大标题内容
添加标题
一氧化碳中毒 性脑病
-- 影像表现
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现 双侧苍白球长T1 与长T2 异常信号 卵圆形，直径＜1cm
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 侧脑室前、后角周围月晕状缺 血性脱髓鞘改变 呈长T1 与长T2 -- 可长期存在
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 急性CO 中毒迟发脑病CT 阳性发现率为 20%~60% CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度 改变及基底节的局灶性低密度为特征 CT表现：
CO中毒迟发性脑病 MRI表现：
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
双侧弥漫性，对称（或不对称性）
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐 述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要 用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力， 适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播 下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您 的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论 是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的 清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精 简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。
重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例
重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例标签：一氧化碳中毒；迟发性脑病1 一般资料患儿，男，8岁，因“意识障碍2 h余”入院。
患儿于2 h前在家中密闭的洗澡间使用煤气热水器洗澡，进入洗澡间30 min后被家人发现昏倒在地，不省人事，家人即送至我院，途中呕吐胃内容物3次，伴小便失禁1次，无口吐白沫、四肢抽搐。
入院查体：患儿浅昏迷，T 36.3℃，P100次/min，R 21次/min，Bp 115/95 mmHg，双侧瞳孔等大等圆，直径4.0 mm，对光反射灵敏，口唇红润，颈无抵抗。
四肢肌力痛觉有回避，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。
GCS 6分。
颅脑CT平扫未见明显异常（见图1）。
血常规：WBC 22.07×109/L、RBC 4.48×1012/L、HGB 123 g/L。
心肌酶：乳酸脱氢酶397 U/L、肌酸激酶同工酶78 U/L、肌酸激酶231.00 U/L。
血气分析（5 L/min吸氧）：PCO2 38.20 mmHg、PO2 136.50 mmHg。
诊断为急性重度一氧化碳中毒。
予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、护胃、营养支持等治疗的同时，并予急行高压氧治疗。
经过治疗8 h后意识清醒，能部分配合问答，时有哭闹不安，稍有头晕，无头痛、呕吐，无抽搐，查体：生命征正常，神志清，定向力、记忆力、计算力下降，光反射灵敏。
四肢肌力估计4级，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性，GCS 13分。
继续予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、高压氧及对症治疗。
入院2天后，患儿出现烦躁不安加重，哭闹不止，不认识家人，并出现四肢多次抽搐，抽搐后仍烦躁不安，GCS 10分。
予安定镇静后，急查头颅DWI示：双侧额顶枕叶多发高信号灶（见图2）。
诊断：急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）。
与患儿家属沟通后，其家属要求转上级医院继续治疗。
一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法导语：我们大家都知道一氧化碳是一种，有害的化学物品。
一旦吸有含有一氧化碳的有害物品。
轻者使人头痛头晕，重者会严重影响人的生命。
会引起迟发我们大家都知道一氧化碳是一种，有害的化学物品。
一旦吸有含有一氧化碳的有害物品。
轻者使人头痛头晕，重者会严重影响人的生命。
会引起迟发性脑类疾病。
所以这个时候我们必须要采取一些措施，那一氧化碳中毒后迟发性脑病治疗方法有哪些呢，我们只有知道了治疗方法，才能更好的缓解迟发性脑病的病痛。
(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。
(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。
(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒。
(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。
50～100mg2～3次/d。
伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。
注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
康复期治疗目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍（肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。
生活常识分享。
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理一氧化碳中毒的概述一氧化碳中毒是一种常见的急性气体中毒，常常发生在封闭不通风的室内，如火灾、燃气泄漏以及烟雾突发等情况下。
一氧化碳是一种无色无味的气体，由于其与血红蛋白的亲和力远高于氧气，当它进入人体后会与血红蛋白结合，破坏红细胞的氧运输功能，使血液中的氧供应不足，导致一系列严重的中毒症状。
而一氧化碳中毒迟发性脑病则是在一段时间之后，出现的慢性神经系统损伤，常常造成不可逆的永久性损伤。
迟发性脑病的表现迟发性脑病是一种相对较少发生的并发症，患者常出现以下一系列的症状：1.言语不清2.肢体无力3.健忘4.周围感觉异常5.精神状态改变这些症状可能在中毒后若干个小时或数天后才开始出现，而且在不同个体之间的表现也可能不同。
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理迟发性脑病的发生是一种慢性并且隐蔽的过程，很难被及时发现，所以亲朋好友应该密切留意患者的言行举止。
同时，作为一名护理人员，我们在照料患者时，也应该注意以下几点：1.保持空气流通：一氧化碳的主要危害是使血液中缺氧，所以保持室内空气流通是非常重要的。
在住院护理时，应及时开窗通风，保持空气清新。
2.补充氧气：补充氧气是缓解一氧化碳中毒症状的有效手段，可提高血红蛋白的氧合能力，减缓缺氧状态，对患者的恢复非常有利。
3.饮食调节：患者中毒后身体可能处于虚弱状态，营养摄入较为困难，饮食应以清淡易消化为主，可食用温和的流质或半流质饮食。
4.及时处理并发症：如在患者症状出现后，出现了意识丧失、呼吸急促等症状，应立即停止处理迟发性脑病，及时处理并发症，避免病情进一步恶化。
总结一氧化碳中毒迟发性脑病是一种严重的慢性气体中毒后遗症，需要及时的处理和护理措施，避免病情进一步恶化。
在护理患者时，我们应该密切留意患者的健康状况，并采取相应的措施，为患者提供有效的护理和治疗。
急性一氧化碳中毒和迟发性脑病诊治进展
诊疗思绪
➢2、迟发性脑病 临床上迟发性脑病占重症CO中毒病例
旳50%。本病与CO中毒旳后遗症不是同一概念，后遗症 旳精神神经症状续延急性CO中毒旳急性期连续不消失， 而且在病程中也无假愈期。
➢临床体现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、
大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下
降等也不少见。临床上可有 4 种体现：
毒作用机制
➢但也有研究发觉诸多CO产生旳损伤效应与高浓
度HbCO以及缺氧无关，单纯用CO造成旳缺氧 不能完全解释DEACMP旳某些临床体现和病理 变化，尤其是DEACMP旳神经精神症状都是在 大量外源性CO排出体外，体内HbCO恢复到正 常水平后才出现。
2、血管原因学说
毒作用机制
➢迟发性脑病旳病理变化主要是脑白质脱髓鞘和
以迟发性脑病以苍白球损坏最多见，其次是壳核，尾
状核头部再次之，三者可单独存在或同步受累，除基
底节外尚可累及丘脑、海马、黑质。
➢（3）大脑皮质：以额叶、顶叶旳皮质多见，在皮质和
皮质下区域，对称性分布长T1、长T2异常信号。
CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑
MRI
CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑
血液内HbCO检测：不吸烟旳正常人为2~5%， 吸烟旳正常人为5~9%；轻度CO中毒患者>10%， <30%；中度中毒患者>30%，<50%；严重中毒 患者>50%。但临床症状与血液内HbCO含量检
测可不完全呈平行关系，仅对临床诊疗及治疗 有一定旳指导意义。
对碳氧血红蛋白旳检测应注意：急性CO中毒后 检测越早越易阳性。一般情况下，吸氧后检测 极易造成阴性成果。
急性CO中毒患者脑MRI
【疾病名】一氧化碳中毒后迟发性脑病【英文名】Delayedencephalopathy
【疾病名】一氧化碳中毒后迟发性脑病【英文名】Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning【缩写】【别名】煤气中毒后迟发性脑病【ICD号】T58【概述】一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。
一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又称为煤气中毒，是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织缺氧，但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。
【流行病学】全世界每年大约有250万人死于煤气中毒，目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。
据2001年春季北京市公安局通报，当年冬春季节仅北京就发生煤气中毒死亡事故18起，死亡26人。
死亡原因主要是封火不当。
DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。
【病因】一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。
散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。
近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。
由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。
一氧化碳中毒后迟发性脑病护理查房PPT
了解患者心理护理 和家庭支持的重要 性
护理质量提升计划
第六章
护理流程优化方案
明确护理目标：提高患者生活质量， 促进康复
加强团队协作：加强医护人员之间 的沟通与协作
优化护理流程：简化操作步骤，提 高工作效率
强化护理技能培训：提高护理人员 的专业素养和技能水平
护理人员培训计划
培训目标：提高护理人员对一氧化碳中毒后迟发性脑病的认识和护理技能 培训内容：一氧化碳中毒的病理生理、临床表现、诊断标准、治疗原则等 培训方式：理论授课、案例分析、实践操作等 培训效果评估：通过考试、实践操作等方式对护理人员进行评估，确保培训效果
预防措施及实施情况
定期进行一氧化碳中毒宣传教育，提高患者及家属对一氧化碳中毒的认 识和重视程度
及时发现并处理并发症，如脑水肿、肺水肿等
建立完善的护理流程，包括监测生命体征、观察病情变化、及时采取措 施等
定期进行护理查房，评估患者的病情和护理效果，及时调整护理方案
并发症处理方法及效果评估
治疗方法：高压氧治疗、药物治疗、 对症治疗等
注意事项：治疗过程中需密切观察 患者的病情变化，及时调整治疗方 案
效果评估：根据患者的症状和体征 进行评估，包括意识状态、认知能 力、肢体功能等方面
Hale Waihona Puke 预防措施：加强患者及家属的健康 教育，提高对一氧化碳中毒的认识 和预防意识
患者及家属健康教育
第五章
疾病知识普及
一氧化碳中毒的危害及迟发性脑病的可能性 迟发性脑病的预防措施和注意事项 患者及家属在康复过程中的角色和责任 定期随访的重要性及必要性
临床表现、诊断结 果
实验室检查、影像 学检查
病史回顾
患者基本信息：姓名、年龄、性别、职业等 病史摘要：简要介绍患者就诊原因、症状、体征等 既往史：是否有高血压、糖尿病等慢性疾病 家族史：是否有家族遗传病史
一氧化碳中毒迟发性脑病的预见及护理进展
迟 发脑 病 又称 一氧 化 碳 中毒 后 发症 ，是 指 急性 一 氧 化碳 中 患者 反应 ， 了解 舱 内患者 有无 耳 痛及 前 鼻窦 痛 ， 有 反 应 及 时减 若 毒 经治 疗 神志 清醒 后 经过 一个 假 愈 期或 中毒 后 未经 及 时彻 底 的 慢加 压速 度 ， 以防 止鼓 膜 及前 鼻 窦被 气 体压 伤 。 匀速 加 压 ， 免 避 治疗， 突发 神经 系统 疾 病 。 主 要 表现 为痴 呆 ， 穿错 衣裤 、 下 加压 过快 引起 患者 不适 。特别 是 压力 升 到 ０ ００Ｍ ａ前 应减 慢 其 如 上 ． ２ Ｐ
近 年来 高压 氧在 治 疗迟 发 脑病 中有 了长 足 的发 展 ，因此对 迟 发 严 格 掌握 治 疗方 案 中的升 压 时间 ， 时观 察 病人 的变 化 ， 防 中 随 预 脑病 患 者做 好护 理 也显 得 尤为 重 要ｌ ” 。 耳 气 压伤 。 导并 协 助清 醒 患者 做 耳咽 管 开 张动 作 ， 指 以调 节 中耳 １ 做好 并发 症 先兆 的预 见 性 护理
一
内外 压力 ； 昏迷患 者 ， 指 导家 属协 助 抬 头 ， 激 咽 喉 部 ， 患者 应 刺 使
氧化 碳 中毒 的 病人 进行 高压 氧 治疗 的 同 时 ，一定 要 严密 产 生吞 咽 动作 ， 给 患者 喂 入少 量 温开 水 ［ 或 ６ １ 。
观 察病 情 变化 ， 时 预见 迟 发脑 病 的先 兆 ， 及 特别 是 对 以下 几 种 高 ４２稳 压 时 的护 理 ： 压 吸 氧过 程 中若 发 现 患 者烦 躁 不 安 、 面 ． 稳 颜
１６ ５
急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析
急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析概述一氧化碳 (Carbon Monoxide，CO) 是无色、无味的气体，常常由燃煤、木材燃烧、交通车辆排放等任何产生有害气体的事物中产生。
一氧化碳中毒是一种有害的人体疾病，常常由于长时间吸入一氧化碳而引起。
一氧化碳中毒的常见表现有头痛、恶心和胸痛等，但是也有一些患者会出现迟发性脑病 (Delayed Encephalopathy, DE) 症状，这种症状可能会在一到数周甚至数月后才出现，危害甚大。
因此，对于患有急性一氧化碳中毒的患者，需要进行及时治疗以避免迟发性脑病的出现。
本文旨在通过前沿的研究和实践分析，总结出最佳的急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊治方法。
诊断临床表现急性一氧化碳中毒的常规表现有:•头痛•头晕•恶心•呕吐•胸痛•短暂性意识丧失•肌肉抽搐迟发性脑病的出现表现为：•记忆力下降•认知能力减退•动作迟缓•肌张力低下•语言障碍检查一氧化碳中毒的检查可以采用非侵入性的方法，已证实微量组织脑带 (NIRS) 可以用做急性一氧化碳中毒，以及迟发性脑病的诊断工具。
另外，计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）可对脑部进行检查，帮助提供更为细致的诊断。
治疗给氧给氧是急性一氧化碳中毒最为有效的治疗手段之一。
需要对中毒患者进行给氧治疗，以降低一氧化碳的浓度和提高氧气的浓度，从而缓解症状并防止迟发性脑病的出现。
高压氧治疗高压氧治疗（Hyperbaric Oxygen Therapy，HBOT）也是治疗急性一氧化碳中毒的有效方法之一。
它能够提高氧气在红细胞中的浓度，并将氧气运输到体内组织，从而抵消一氧化碳的剧毒作用。
随着HBOT技术的发展和成熟，其有效性和安全性得到了广泛的认可。
HBOT仍然是对于患有急性一氧化碳中毒的患者最为有效的治疗方法之一。
药物治疗药物治疗并不是治疗急性一氧化碳中毒的主要方法，但是在一些情况下，可以借用一些药物来减轻急性肺损伤或者支持循环。
现在常用的药物有达芦那韦葡萄糖、磷酸二酯酶抑制剂和抗生素等。
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
长期暴露于一氧化碳可 能导致迟发性脑病和神 经损伤。
迟发性脑病的定义和症状
1 迟发性出现症状
迟或数月才显现。
2 认知和行为问题
记忆力减退、注意力不集中、情绪波动等都是迟发性脑病的症状。
3 运动障碍
肢体僵硬、震颤和不协调是迟发性脑病的其他常见症状。
2 定期检查家庭供暖系统
确保家庭供暖系统无漏气和良好通风，以减少一氧化碳中毒的风险。
3 积极治疗一氧化碳中毒
迅速处理一氧化碳中毒并进行足够的氧气疗法以促进康复。
1
一氧化碳血气分析
通过血液样本检测血液中的一氧化碳浓度以确认中毒。
2
神经心理学评估
使用各种测试评估迟发性脑病的认知和行为症状。
3
影像学检查
进行脑部MRI、CT扫描或PET扫描等检查以评估脑部损伤和异常。
预防和治疗一氧化碳中毒及迟发性脑 病的措施
1 安装一氧化碳报警器
在家庭和工作场所安装可靠的一氧化碳报警器是预防中毒的关键。
一氧化碳中毒和迟发性脑病之 间的关系
长期或高浓度的一氧化碳中毒可能导致迟发性脑病的发展。
迟发性脑病的影像学表现
脑部MRI检查
脑部MRI可以显示迟发性脑病 患者脑组织的异常变化。
CT扫描
CT扫描可显示潜在的神经系统 损伤和脑部变化。
PET扫描
PET扫描可以帮助识别异常的 代谢活动和病理变化。
如何检测和诊断一氧化碳中毒和迟发性 脑病
一氧化碳中毒及迟发性脑 病影像学表现
了解一氧化碳中毒、迟发性脑病及其影像学表现。
什么是一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是一种致命的中毒状况，由于吸入一氧化碳气体而引起。
一氧化碳中毒的症状和影响
1 头痛和眩晕
急性一氧化碳中毒后迟发脑病的护理
８ ９
医 学信 息 ２ １ ０ ０年 １ １月 第 ２ 卷 第 １ 期 ３ １
Ｍｅ ｉａ Ｉｆｒ ｔ ｎＮｏ ． ０ ０ ｏ．３ Ｎ １ ｄｃ ｌｎｏｍａｉ ｖ ２ １ ．Ｖ １ ｏ１ ｏ ２
２ 震 颤强 立 性 麻痹 患 者 的护理 ． ５
患 者 表现 为 强 直
２ 对 精 神错 乱 状 态 患 者 的护 理 ． ４
此 类 患者 症 状 轻
时 ，可能影 响 病房 的正 常工 作秩 序 ，严 重 时 ，可造 成 其
体 力极 度 消耗 与脱 水 ，甚 至 衰竭 死亡 。故 对此类 患 者 必
须定 时 测血 压 ，体 温 ，脉 搏 和 呼吸 ，并 密 切观 察病 情 变 化 ，如 有发 热 、过 敏 ，面 色 苍 白及水 肿 等异 常 表现 ，就
后 常 丢失 衣物 或 发生 意外 ，故应 注 意 患者 外 出时有 人 陪
护 ，以防走 失 。
１ ． ２精神错乱状态 表现为兴奋多动 ，拒食拒药 ，
胡 言乱语 ；伤 人损 物 ，狂 喊乱 叫 。 １ 震 颤 强直 性 麻 痹 状 态 表 现 为 四肢肌 张 力 高 ， ． ３
震 颤 ，张 口和吞 咽 困难 ，重者 呈木僵 状态 。 ２ 护 理体 会
类 患 者常 无 目的出走 ，不 知躲 避危 险 ，不 识 归途 ，外 出
１１痴 呆 状 态 表 现 为 意 识模 糊 ，定 向障 碍 ，记 忆 ．
及 理 解 判 断 力 差 ，二 便 失 禁 ，生 活不 能 自理 ，情 绪 不 稳 ，神 情 呆 滞 ，行 为 反 常 ，强 哭 强 笑 ，少语 或 缄 默 不 语 ，少 数呈 去皮层 状 态 。
者 ，要 注意 保证 其 营养 与 安 全 。对待 患 者态 度要 和 蔼 可
一氧化碳中毒后迟发性脑病干预护理
PART THREE
一氧化碳中毒后 迟发性脑病的干 预护理原则
心理护理
关注患者情绪变化，及时给予心理支持 解释病情和治疗方案，增强患者信心 鼓励患者积极配合治疗，提高治疗效果 定期评估患者心理状况，调整护理方案
基础护理
保持呼吸道通畅 维持氧饱和度 监测生命体征 预防并发症
康复训练
康复训练的必要性： 促进患者恢复日常 生活和工作能力
一氧化碳中毒后 迟发性脑病干预 护理
单击此处添加副标题内容
汇报人：
目录
CONTENTS
01 单击此处添加文本 02 一氧化碳中毒后迟发性脑病的概述 03 一氧化碳中毒后迟发性脑病的干预护理原则
04 一氧化碳中毒后迟发性脑病的护理措施
05 一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的健康教育
PART ONE
汇报人员：XX 医院-XX
康复训练的方法： 包括物理疗法、作 业疗法、言语疗法 等
康复训练的时机： 在急性期过后，患 者病情稳定时开始 进行
康复训练的目标： 提高患者的自理能 力、工作能力和社 会适应能力
预防复发
定期进行式，如合理饮食、 适量运动等。
遵循医生的建议，按时服药，控制 病情。
保暖措施：保 持患者体温正 常，避免因体 温过高或过低 引起并发症。
恢复期护理
定期评估患者情 况，了解恢复情 况
针对患者的具体 情况，制定个性 化的护理计划
鼓励患者进行适 当的康复训练， 促进恢复
关注患者的心理 状态，提供心理 支持与辅导
长期护理和随访
定期进行健康检查，监测患者的身体状况 根据患者情况制定个性化的护理计划，包括饮食、运动等方面的指导 定期随访，了解患者的病情变化和康复情况，及时调整护理计划 鼓励患者积极参与康复训练和治疗，提高治疗效果和生活质量
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DEACMP最常见的病理变化
► 苍白球的变性坏死 ► 脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片 ► 海马区和小脑有不同程度的病变 ► 大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异
常如淤滞、血栓形成和出血等
临床表现
► 精神意识障碍 ► 锥体外系神经障碍 ► 锥体系神经损害
► 大脑皮质局灶性功能障碍
► 脑神经及周围神经损害
神经康复治疗
► 神经康复在DEACMP患者恢复过程中亦较为重
要。对于DEACMP患者,在进行高压氧、药物等 治疗同时,坚持包括物理治疗、作业治疗、语 言治疗、心理治疗、智能训练等康复方法,使 其早日康复,并获得较好的生活质量。
影响DEACMP的因素
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年龄：与年龄大、动脉硬化、慢性脑供血不足、侧支循环差 有关,并且易有广泛微小血栓形成 与意识障碍时间长短有关：昏迷时间越长,脑缺氧越严重,越 易发生迟发性脑病 与治疗的时机及疗效有关 与并发症有关：并发症越多,治疗效果越差,且易加重病情, 预后越差。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因 是否采取综合治疗：高压氧作为首选,神经营养保护剂、扩 张血管药物可以治疗并发症,配合营养支持疗法,可有效预防 并发症的出现
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生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流， 抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体氧的利用，神经递质 生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。 缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加， 启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子表达增加。由于血小 板聚集及白细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细胞大量浸 润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质 而导致及加重脑组织损伤。
意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期” ，再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、遗 忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强握、失 语、帕金森样症状），称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 （delyed encephalophthy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）
辅助检查（EEG与MRI）
►ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
轻度：EEG 表现为以低～中幅α波为主,混有10～100uVθ波； MRI可见脑白质边界不清楚或脑萎缩 中度：EEG 表现为20～180uV 的θ节律，混有2～3Hz100～ 200uVδ波；MRI表现为双侧脑室周围白质和半卵圆中心对称 性点状、斑片状病灶,T1WI低信号、T2WI 高信号 重度：EEG 表现为广泛性波幅平坦；MRI 表现为苍白球变性 坏死伴脑白质广泛性脱髓鞘,患者深昏迷
一氧化碳中毒机理
CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白）
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
肌球蛋白
损害线粒体功能 阻碍对氧 的利用
CO ＋二价铁
还原型的 细胞色素 氧化酶
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质 水肿，心肌细胞受损。 脑血循环障碍、脑血栓形成。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。
建议
► 对于老年人及有脑血管危险因素的患者应采用综
合治疗,并且延长治疗及住院时间
► 对有并发症的患者应积极治疗 ► 加大脑保护剂及血管扩张药的应用 ► 免疫功能有缺陷的急性CO中毒患者更应警惕迟发
性脑病的发生,加强免疫功能的治疗。
预后
► 年龄：年龄越大预后越差 ► 中毒程度：中毒程度越深预后越差 ► 早期、足疗程的高压氧有利于预后
中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。
►
►
急性CO 中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管 分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变 粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥 漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2～4 周。 经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中 的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机 能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。
►
►
DEACMP的诊断标准
► 有明确的一氧化碳中毒史； ► 有明确的假愈期； ► 以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现； ► 头颅CT、MRI、EEG有助于诊断； ► 病程长，治疗困难。
DEACMP的治疗
► ► ► ► ► ►
以增加脑部供血，改善微循环，防止钙离子超载，清除氧自由 基等治疗为主。 坚持高压氧（HBO）治疗。疗程要长。 促进脑细胞代谢：三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生 素C、胞磷胆碱。 尽早应用糖皮质激素(地塞米松)、高渗性脱水剂治疗脑水肿,促 进脑血液循环。 对症治疗：如抗癫痫,降低肌张力,抗精神病药等。 在治疗过程中，心理护理也极其重要，应消除病人的急躁情绪， 避免受到刺激，同时还要加强智能锻炼。
急性一氧化碳中毒的表现
中毒程度 血COHb浓 度 神经系统表现 治疗反应
（吸人新鲜空气或 氧疗）
轻度中毒 中度中毒
10％～20％ 轻~中度
嗜睡，意识模糊
症状很快消失
30％～40％ 浅昏迷
经吸氧治疗可以 恢复正常且无明 显并发症 死亡率高，幸存 者多有后遗症
重度中毒
＞50％
深昏迷
去大脑皮层状态
一氧化碳中毒后迟发性脑病
发病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中发病率为12%左 右。
病程长，治疗困难
DEACMP发病机理：
► 缺血缺氧学说
► 细胞毒性损伤机制 ► 再灌注损伤和自由基 ► 兴奋性氨基酸：谷氨酸 ► 细胞凋亡
► 免疫功能异常
► 神经递质紊乱
缺血缺氧学说
► 一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍，造成 ATP
高压氧（ HBO）治疗机理
► ► ► ► ►
HBO 能使脑组织的氧含量增加,增强氧的弥散功能,有利于 缺氧损害的脑细胞结构与功能的恢复 HBO 能改善血管内皮细胞的氧供和营养情况,促进血管内膜 损伤的修复，遏制其病理过程的发展 使机体体液免疫机能减退,减轻自身免疫反应 促进血管新生和侧枝循环形成,疏通微循环,从而减轻或避 免了脑部广泛的闭塞性血管内膜炎,微血栓形成等病理改变 加强神经纤维髓鞘的生成