一氧化碳中毒后迟发性脑病
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发病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中发病率为12%左 右。
病程长，治疗困难
DEACMP发病机理：
► 缺血缺氧学说
► 细胞毒性损伤机制 ► 再灌注损伤和自由基 ► 兴奋性氨基酸：谷氨酸 ► 细胞凋亡
► 免疫功能异常
► 神经递质紊乱
缺血缺氧学说
► 一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍，造成 ATP
一氧化碳中毒机理
CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白）
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
肌球蛋白
损害线粒体功能 阻碍对氧 的利用
Leabharlann Baidu
CO ＋二价铁
还原型的 细胞色素 氧化酶
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质 水肿，心肌细胞受损。 脑血循环障碍、脑血栓形成。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。
中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。
►
►
急性CO 中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管 分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变 粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥 漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2～4 周。 经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中 的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机 能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。
神经康复治疗
► 神经康复在DEACMP患者恢复过程中亦较为重
要。对于DEACMP患者,在进行高压氧、药物等 治疗同时,坚持包括物理治疗、作业治疗、语 言治疗、心理治疗、智能训练等康复方法,使 其早日康复,并获得较好的生活质量。
影响DEACMP的因素
► ► ► ► ►
年龄：与年龄大、动脉硬化、慢性脑供血不足、侧支循环差 有关,并且易有广泛微小血栓形成 与意识障碍时间长短有关：昏迷时间越长,脑缺氧越严重,越 易发生迟发性脑病 与治疗的时机及疗效有关 与并发症有关：并发症越多,治疗效果越差,且易加重病情, 预后越差。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因 是否采取综合治疗：高压氧作为首选,神经营养保护剂、扩 张血管药物可以治疗并发症,配合营养支持疗法,可有效预防 并发症的出现
►
DEACMP最常见的病理变化
► 苍白球的变性坏死 ► 脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片 ► 海马区和小脑有不同程度的病变 ► 大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异
常如淤滞、血栓形成和出血等
临床表现
► 精神意识障碍 ► 锥体外系神经障碍 ► 锥体系神经损害
► 大脑皮质局灶性功能障碍
► 脑神经及周围神经损害
高压氧（ HBO）治疗机理
► ► ► ► ►
HBO 能使脑组织的氧含量增加,增强氧的弥散功能,有利于 缺氧损害的脑细胞结构与功能的恢复 HBO 能改善血管内皮细胞的氧供和营养情况,促进血管内膜 损伤的修复，遏制其病理过程的发展 使机体体液免疫机能减退,减轻自身免疫反应 促进血管新生和侧枝循环形成,疏通微循环,从而减轻或避 免了脑部广泛的闭塞性血管内膜炎,微血栓形成等病理改变 加强神经纤维髓鞘的生成
建议
► 对于老年人及有脑血管危险因素的患者应采用综
合治疗,并且延长治疗及住院时间
► 对有并发症的患者应积极治疗 ► 加大脑保护剂及血管扩张药的应用 ► 免疫功能有缺陷的急性CO中毒患者更应警惕迟发
性脑病的发生,加强免疫功能的治疗。
预后
► 年龄：年龄越大预后越差 ► 中毒程度：中毒程度越深预后越差 ► 早期、足疗程的高压氧有利于预后
►
►
DEACMP的诊断标准
► 有明确的一氧化碳中毒史； ► 有明确的假愈期； ► 以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现； ► 头颅CT、MRI、EEG有助于诊断； ► 病程长，治疗困难。
DEACMP的治疗
► ► ► ► ► ►
以增加脑部供血，改善微循环，防止钙离子超载，清除氧自由 基等治疗为主。 坚持高压氧（HBO）治疗。疗程要长。 促进脑细胞代谢：三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生 素C、胞磷胆碱。 尽早应用糖皮质激素(地塞米松)、高渗性脱水剂治疗脑水肿,促 进脑血液循环。 对症治疗：如抗癫痫,降低肌张力,抗精神病药等。 在治疗过程中，心理护理也极其重要，应消除病人的急躁情绪， 避免受到刺激，同时还要加强智能锻炼。
急性一氧化碳中毒的表现
中毒程度 血COHb浓 度 神经系统表现 治疗反应
（吸人新鲜空气或 氧疗）
轻度中毒 中度中毒
10％～20％ 轻~中度
嗜睡，意识模糊
症状很快消失
30％～40％ 浅昏迷
经吸氧治疗可以 恢复正常且无明 显并发症 死亡率高，幸存 者多有后遗症
重度中毒
＞50％
深昏迷
去大脑皮层状态
一氧化碳中毒后迟发性脑病
辅助检查（EEG与MRI）
►
轻度：EEG 表现为以低～中幅α波为主,混有10～100uVθ波； MRI可见脑白质边界不清楚或脑萎缩 中度：EEG 表现为20～180uV 的θ节律，混有2～3Hz100～ 200uVδ波；MRI表现为双侧脑室周围白质和半卵圆中心对称 性点状、斑片状病灶,T1WI低信号、T2WI 高信号 重度：EEG 表现为广泛性波幅平坦；MRI 表现为苍白球变性 坏死伴脑白质广泛性脱髓鞘,患者深昏迷
►
生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流， 抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体氧的利用，神经递质 生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。 缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加， 启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子表达增加。由于血小 板聚集及白细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细胞大量浸 润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质 而导致及加重脑组织损伤。
意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期” ，再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、遗 忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强握、失 语、帕金森样症状），称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 （delyed encephalophthy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）
病程长，治疗困难
DEACMP发病机理：
► 缺血缺氧学说
► 细胞毒性损伤机制 ► 再灌注损伤和自由基 ► 兴奋性氨基酸：谷氨酸 ► 细胞凋亡
► 免疫功能异常
► 神经递质紊乱
缺血缺氧学说
► 一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍，造成 ATP
一氧化碳中毒机理
CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白）
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
肌球蛋白
损害线粒体功能 阻碍对氧 的利用
Leabharlann Baidu
CO ＋二价铁
还原型的 细胞色素 氧化酶
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质 水肿，心肌细胞受损。 脑血循环障碍、脑血栓形成。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。
中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。
►
►
急性CO 中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管 分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变 粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥 漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2～4 周。 经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中 的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机 能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。
神经康复治疗
► 神经康复在DEACMP患者恢复过程中亦较为重
要。对于DEACMP患者,在进行高压氧、药物等 治疗同时,坚持包括物理治疗、作业治疗、语 言治疗、心理治疗、智能训练等康复方法,使 其早日康复,并获得较好的生活质量。
影响DEACMP的因素
► ► ► ► ►
年龄：与年龄大、动脉硬化、慢性脑供血不足、侧支循环差 有关,并且易有广泛微小血栓形成 与意识障碍时间长短有关：昏迷时间越长,脑缺氧越严重,越 易发生迟发性脑病 与治疗的时机及疗效有关 与并发症有关：并发症越多,治疗效果越差,且易加重病情, 预后越差。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因 是否采取综合治疗：高压氧作为首选,神经营养保护剂、扩 张血管药物可以治疗并发症,配合营养支持疗法,可有效预防 并发症的出现
►
DEACMP最常见的病理变化
► 苍白球的变性坏死 ► 脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片 ► 海马区和小脑有不同程度的病变 ► 大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异
常如淤滞、血栓形成和出血等
临床表现
► 精神意识障碍 ► 锥体外系神经障碍 ► 锥体系神经损害
► 大脑皮质局灶性功能障碍
► 脑神经及周围神经损害
高压氧（ HBO）治疗机理
► ► ► ► ►
HBO 能使脑组织的氧含量增加,增强氧的弥散功能,有利于 缺氧损害的脑细胞结构与功能的恢复 HBO 能改善血管内皮细胞的氧供和营养情况,促进血管内膜 损伤的修复，遏制其病理过程的发展 使机体体液免疫机能减退,减轻自身免疫反应 促进血管新生和侧枝循环形成,疏通微循环,从而减轻或避 免了脑部广泛的闭塞性血管内膜炎,微血栓形成等病理改变 加强神经纤维髓鞘的生成
建议
► 对于老年人及有脑血管危险因素的患者应采用综
合治疗,并且延长治疗及住院时间
► 对有并发症的患者应积极治疗 ► 加大脑保护剂及血管扩张药的应用 ► 免疫功能有缺陷的急性CO中毒患者更应警惕迟发
性脑病的发生,加强免疫功能的治疗。
预后
► 年龄：年龄越大预后越差 ► 中毒程度：中毒程度越深预后越差 ► 早期、足疗程的高压氧有利于预后
►
►
DEACMP的诊断标准
► 有明确的一氧化碳中毒史； ► 有明确的假愈期； ► 以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现； ► 头颅CT、MRI、EEG有助于诊断； ► 病程长，治疗困难。
DEACMP的治疗
► ► ► ► ► ►
以增加脑部供血，改善微循环，防止钙离子超载，清除氧自由 基等治疗为主。 坚持高压氧（HBO）治疗。疗程要长。 促进脑细胞代谢：三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生 素C、胞磷胆碱。 尽早应用糖皮质激素(地塞米松)、高渗性脱水剂治疗脑水肿,促 进脑血液循环。 对症治疗：如抗癫痫,降低肌张力,抗精神病药等。 在治疗过程中，心理护理也极其重要，应消除病人的急躁情绪， 避免受到刺激，同时还要加强智能锻炼。
急性一氧化碳中毒的表现
中毒程度 血COHb浓 度 神经系统表现 治疗反应
（吸人新鲜空气或 氧疗）
轻度中毒 中度中毒
10％～20％ 轻~中度
嗜睡，意识模糊
症状很快消失
30％～40％ 浅昏迷
经吸氧治疗可以 恢复正常且无明 显并发症 死亡率高，幸存 者多有后遗症
重度中毒
＞50％
深昏迷
去大脑皮层状态
一氧化碳中毒后迟发性脑病
辅助检查（EEG与MRI）
►
轻度：EEG 表现为以低～中幅α波为主,混有10～100uVθ波； MRI可见脑白质边界不清楚或脑萎缩 中度：EEG 表现为20～180uV 的θ节律，混有2～3Hz100～ 200uVδ波；MRI表现为双侧脑室周围白质和半卵圆中心对称 性点状、斑片状病灶,T1WI低信号、T2WI 高信号 重度：EEG 表现为广泛性波幅平坦；MRI 表现为苍白球变性 坏死伴脑白质广泛性脱髓鞘,患者深昏迷
►
生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流， 抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体氧的利用，神经递质 生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。 缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加， 启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子表达增加。由于血小 板聚集及白细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细胞大量浸 润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质 而导致及加重脑组织损伤。
意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期” ，再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、遗 忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强握、失 语、帕金森样症状），称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 （delyed encephalophthy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）