急性心肌梗死的心电图(讲课)
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急性心梗心电图演示课件
2
梗，尽早采取治疗措施。
心电图的变化可以帮助医生评估心肌
梗塞的范围和严重程度。
3
监测治疗效果
心电图可以用于监测治疗的效果，指 导后续的治疗方案。
急性心梗心电图诊断的挑战和局限性
症状不典型
急性心梗的症状可能不典型， 使得心电图诊断变得更具挑战 性。
心电图变异
心电图的变异性可能导致诊断 上的困难，需要结合临床表现 进行判断。
医生经验差异
不同医生对心电图的解读可能 存在差异，需要专业经验的支 持。
心电图由P波、QRS波群和T波组成，用于评估心脏的功能和节律。
3
正常心电图
正常的心电图显示规律的心脏电活动，无异常波形和节律问题。
急性心梗心电图特征
ST段抬高
急性心梗心电图常表现为 ST段抬高，表明心肌缺血。
T波倒置
T波倒置是急性心梗的常见 特征之一，说明心肌受损。
Q波增深
急性心梗心电图上出现的Q 波增深提示心肌梗塞的存 在。
急性心梗心电图演示课件
急性心梗是心肌供血不足导致心肌梗塞的一种急性心脏疾患。本课件将详细 介绍急性心梗的定义、发病机制以及心电图在诊断中的应用。
急性心梗的定义
急性心梗是由于心肌供血不足导致的心肌梗塞。心肌梗塞是心肌细胞缺血坏 死的结果，它通常由冠状动脉的粥样硬化斑块破裂引起。
急性心梗的发病机制
1 冠状动脉狭窄
冠状动脉的狭窄限制了 血流通过，导致心肌供 血不足。
2 斑块破裂
3
冠状动脉斑块破裂引发 血小板聚集和血栓形成， 进一步阻塞了血流。
心肌细胞缺血坏死
血流受阻导致心肌细胞 缺血，如果不及时处理， 心肌细胞将会坏死。
心电图基础知识
急性心肌梗死心电图梗死相关血管定位诊断ppt课件
对梗死相关血管的治疗指导价值
确定梗死相关血管
通过心电图梗死相关血管定位诊断， 可以确定引起心肌梗死的梗死相关血 管，为进一步的治疗提供指导。
优化治疗方案
根据梗死相关血管的定位，可以制定 更为精准的治疗方案，提高治疗效果 ，降低并发症的发生率。
对患者预后的评估价值
评估病情严重程度
心电图梗死相关血管定位诊断可以反映心肌梗死的范围和严重程度，从而评估患者的病情和预后。
从而形成心电图。
的波形和波段来判断心脏的状态和功能。
心电图在急性心肌梗死诊断中的价值
心电图是诊断急性心肌梗死的重要手段之一，通过观察心电 图的波形和波段变化，可以判断心肌梗死的部位和程度。
心电图在急性心肌梗死诊断中的价值在于其快速、简便、无 创、准确等特点，能够帮助医生及时发现并确诊心肌梗死， 为患者提供及时有效的治疗。
01
心电图表现只是辅助诊断，需结合患者胸痛等心肌梗死症状及
心肌酶学等实验室检查结果进行综合判断。
注意其他心脏疾病的干扰
02
如心肌病、心肌炎等其他心脏疾病也可能导致心电图异常，需
进行鉴别诊断。
动态观察心电图变化
03
急性心肌梗死时，心电图表现会随着病情发展而发生变化，需
动态观察心电图变化以准确判断梗死相关血管。
深入研究心电图与心肌梗死的相关性
进一步了解心电图与心肌梗死的相关性，有助于更准确地判断梗死相关血管。
探索无创性检查方法
无创性检查方法如超声心动图、磁共振成像等可能为心肌梗死诊断提供更多信息，值得进 一步研究。
在临床实践中的应用前景
提高诊断效率
通过心电图梗死相关血管定位诊 断，可以快速、准确地判断梗死 相关血管，有助于提高急性心肌
(医学课件)急性心梗心电图ppt演示课件
. 17
超急性期 （亦称超急性损伤期）
心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时， 或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性 期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能 避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋
于缩小。
.
18
急性心肌梗死超急性期
.
19
急性期（充分发展期）
心梗死后数小时或数日，可持续到数周。 ST 段 抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏 死导致面向坏死区导联的 R 波振幅降低或丢失，出现 异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。
MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。
第二个“1”是指下列4项中的1项：①心肌缺血症状;② 新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证据
示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符
合“1+1”模式时AMI诊断成立。
. 8
急性心肌梗死诊断新模式
1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异性
急性下壁心肌梗死（亚急性期）
.
24
陈旧期（愈合期）
常出现在急性心肌梗死6个月之后或 更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒 置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型 的 Q波 。
.
25
急性前间壁+前壁心肌梗死（陈旧性）
.
26
近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已
发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早
脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏
协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）于2007年10月联合
颁布了心肌梗死全球统一定义。2008年中华医学会心血
管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会召开专家研 讨会，一致同意我国采用全球统一定义。
超急性期 （亦称超急性损伤期）
心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时， 或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性 期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能 避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋
于缩小。
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急性心肌梗死超急性期
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急性期（充分发展期）
心梗死后数小时或数日，可持续到数周。 ST 段 抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏 死导致面向坏死区导联的 R 波振幅降低或丢失，出现 异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。
MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。
第二个“1”是指下列4项中的1项：①心肌缺血症状;② 新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证据
示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符
合“1+1”模式时AMI诊断成立。
. 8
急性心肌梗死诊断新模式
1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异性
急性下壁心肌梗死（亚急性期）
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陈旧期（愈合期）
常出现在急性心肌梗死6个月之后或 更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒 置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型 的 Q波 。
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急性前间壁+前壁心肌梗死（陈旧性）
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近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已
发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早
脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏
协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）于2007年10月联合
颁布了心肌梗死全球统一定义。2008年中华医学会心血
管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会召开专家研 讨会，一致同意我国采用全球统一定义。
急性心肌梗死的心电图诊断ppt课件
小Q波
当梗死面积小时．虽位于左室去极化起始 40ms处。但不能形成典型的病理Q波，仅引 起小Q波。
Takaten等对小Q波的定义是：胸前导联q波 不够病理性Q波标准，但宽于和深于下一个 胸前导联Q波： 即QV3>QV4，QV4>QV5，QV5>QV6 或V1～V3均出现q波。
进展性Q波
是指同一病人在相同体位下动态观察，原 有Q波导联上Q波进行性增宽和加深，或无Q 波导联出现新的小q波，并能除外间歇性束 支阻滞或预激。
3型心电图：非特异性异常心电图。可具有下列一 个以上特征： 1.Q，LVH，不能提示缺血或梗死的小的、非动态 变比的ST段或T波异常，如ST段压低<1mm、T波低 平或<1mm的倒置，且较以往心电图无变比，除极 异常(如异常的QRS)。 2.某些病例此种sT段冶高可为k型心电图初发，防 非能够排除力急性心肌梗死导致的ST段改变。
ACS的心电图类型：3型
ACS的心电图类型：4型
正常心电图。
二、心电图判定AMI的IRA
心脏的血管
判定IRA闭塞部位
下壁心肌梗死：
RCA（右冠状动脉） 1.ⅢST↑>ⅡST↑ 2.ⅠST↓
近端RCA V4RST↑+T波直立
LCX(左旋支) 1.ⅡST↑>ⅢST↑ 2.ⅠST↑或等电位线 3. V4RST↓或等电位线伴T波倒置
T波改变
Q波
R波
四、AMI的心电图预测因子
QRS波终末变形
ST 段变化导致QRS终末形态改变，正常状 态罕见或无ST段抬高的导联，见到等于R波 振幅50％或更高的J点；
在RS为主的导联S波消失。
QRS
波 终 末 变 形
【心电图 课件】急性心肌梗死诊断最标准
透壁性MI
QSV1-V5 提示透壁性前壁MI
非透壁性MI
女性，61岁，冠心病，MI，冠脉 造影，前降支 狭窄90%，右冠 状动脉狭窄95%，中段闭塞。 窦性心律，II、III、aVF、V1-V4 出现异常Q波。I、aVL导联ST下 降0.05、0.10mV，I、II、III、 aVF、V2-V6导联T波倒置。
前间壁 前壁 前侧壁 高侧壁 广泛前壁 下壁 后壁 右室
经典的AMI心电图形分期
• 超急性损伤期 • 急性期 • 演变期(进展期) • 陈旧期
• 现在的AMI患者PCI术后， 演变期消失了。
• 这种分期对于未接受治疗 的患者仍然有用。
经典的AMI心电图形分期
经典的MI超急性损伤期
急性冠脉阻塞，可立即引 起急性损伤阻滞图形改变，发 展成为ST段抬高的AMI。心电 图特征：
新生的Q波或QS波，若能除外其他原因 引起的异常Q波，即可诊断为AMI。
临床上开展的溶栓治疗AMI可使便死部 位Q波迅速变小，见于溶栓后冠脉再通 者。梗死区Q波缩小的原因与血管再通， 梗死四周处于冬眠的心肌恢复了血供， 又能开始除极化有关。
AMI三大心电图特征-损伤型ST段抬高
损伤型ST段演变
在坏死区的导联上，ST段呈损伤型抬高，是 AMI最具有诊断意义的指标。
1. 新生的Q波或Q 波 增宽增深
2. ST段显著抬高 3. T波直立
经典的急性期MI演变期
典型的AMI演变期，心电图上表现 1. 新生的Q波或Q 波增宽增深 2. ST段弓背抬高开始回落 3. T波直立转为正负双向、倒置
男性，51岁，AMI 5天
经典的陈旧期MI
1. 遗留永久性Q波、Q 波减小或消失 2. ST段回落至基线或持续抬高 3. T波直立转为直立或持续倒置
《心肌梗死的心电图表现》课件【47页】
陈旧期
又称为愈合期，慢性期。常出现在心肌梗死 3~6个月之后。此期心电图图形演变过程已 经结束。
第二十八页，共47页。
陈旧期心电图表现
ST段恢复正常 T波恢复正常或持续倒置或低平而稳定不变 坏死型Q波多数持续终身少数病人因梗死范
围小，梗死瘢痕的挛缩或周围心肌代偿性肥 大，Q波变浅，甚至消失。
第十页，共47页。
发生机制
（1）“损伤电流学说” （2）“除极受阻学说”
第十一页，共47页。
坏死型改变
更进一步的缺血导致心肌细胞变性.坏死， 是心电图出现异常Q波。心肌梗死中出现异 常Q波是心肌坏死的标志。
第十二页，共47页。
坏死性Q波的心电图表现
1.出现异常Q波 在原先的无Q波的导联出现异常Q波。
第十六页，共47页。
心肌梗死的心电图演变与分期
心肌梗死发生后，随着心肌缺血·损伤·坏死的 发展和恢复，根据心电图图形的演变过程和 时间可将心肌梗死分为超急性期，急性期， 亚急性期和陈旧期。
第十七页，共47页。
超急性期
又称为超急性损伤期，于冠状动脉闭塞后即 刻出现，持续时间极为短暂。此期心电图最 主要的改变时T波高耸，并同时出现ST段斜 型抬高。由于急性损伤性阻滞，可出现QRS 波群振幅增高，时间轻度增宽，但尚未出现 异常Q波。
（Q/R>=1/4,Q波时限>=0.04s） 在不应该出现的q波的导联上出现q波。 原来正常范围的q波转变成异常Q波。
若在Q波或QS波上出现切迹，则更能确定为 异常Q波。
第十三页，共47页。
坏死性Q波的心电图表现
2.出现等位性Q波 （1）q波 （2）进展性Q波 （3）存在q波区 （4）QRS波群起始部有切迹或顿挫 （5）R波丢失
急性心肌梗死猝死预警心电图PPT课件
前壁心肌梗死多见。墓碑形ST段抬高者 均发生透壁性心肌梗死，梗死面积较大， 人院1周内易发生心力衰竭和严重心律失 常，心肌梗死扩展明显增多，预后不良， 死亡率高，故命名为 “墓碑形”，此种 心电图改变可作为判断AMI预后的一个 独立指标。
图 74-4 急性心肌梗死墓碑形ST段抬高(选自方丕华心 电学新进展)
急性心肌梗死猝死预警心电图
Байду номын сангаас 心脏性猝死是急性心肌梗死(AMI) 患者死亡的主要原因，而猝死原 因多数由恶性室性心律失常所致。
AMI患者发生心脏性猝死前常有特 殊的预警心电图表现，如能掌握 急性心肌梗猝死预警心电图特点， 及时采取有效措施，可预防急性 心肌梗死患者发生猝死。急性心
肌梗死猝死预警心电图主要有：
九、急性前壁心肌梗死合并房室 传导阻滞
由于90%的患者房室结血液供应来源于右冠状动脉， 当右冠状动脉闭塞致使下壁梗死时易发生完全性房 室传导阻滞。但多数情况下房室结并无坏死，只是 一过性缺血或迷走神经兴奋所致。因此，下壁心肌 梗死发生完全性房室传导阻滞时，阻滞部位多在房 室结内，房室结下少见，多为暂时性、可逆的。但 急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞时（即使是一 度或二度房室传导阻滞），说明梗死面积较大，梗 死部位涉及室间隔、希氏束和左右束支，房室传导 阻滞不易恢复，病死率高。前壁心肌梗死伴完全性 房室传导阻滞而QRS波仍正常，说明阻滞部位在房室 结，预后较差，但也有因呕吐等强迷走神经刺激引 起的一过性阻滞。
三、QRS时限大于120ms者
急性心肌梗死的病人QRS时限 增宽大于120ms者，病人猝死 的可能性增大。一组统计资
料表明：急性心肌梗死猝死者 42%有明显的QRS时限延长。 因此，当发现急性心肌梗死 QRS时限增宽大于120ms时应 引起重视。
图 74-4 急性心肌梗死墓碑形ST段抬高(选自方丕华心 电学新进展)
急性心肌梗死猝死预警心电图
Байду номын сангаас 心脏性猝死是急性心肌梗死(AMI) 患者死亡的主要原因，而猝死原 因多数由恶性室性心律失常所致。
AMI患者发生心脏性猝死前常有特 殊的预警心电图表现，如能掌握 急性心肌梗猝死预警心电图特点， 及时采取有效措施，可预防急性 心肌梗死患者发生猝死。急性心
肌梗死猝死预警心电图主要有：
九、急性前壁心肌梗死合并房室 传导阻滞
由于90%的患者房室结血液供应来源于右冠状动脉， 当右冠状动脉闭塞致使下壁梗死时易发生完全性房 室传导阻滞。但多数情况下房室结并无坏死，只是 一过性缺血或迷走神经兴奋所致。因此，下壁心肌 梗死发生完全性房室传导阻滞时，阻滞部位多在房 室结内，房室结下少见，多为暂时性、可逆的。但 急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞时（即使是一 度或二度房室传导阻滞），说明梗死面积较大，梗 死部位涉及室间隔、希氏束和左右束支，房室传导 阻滞不易恢复，病死率高。前壁心肌梗死伴完全性 房室传导阻滞而QRS波仍正常，说明阻滞部位在房室 结，预后较差，但也有因呕吐等强迷走神经刺激引 起的一过性阻滞。
三、QRS时限大于120ms者
急性心肌梗死的病人QRS时限 增宽大于120ms者，病人猝死 的可能性增大。一组统计资
料表明：急性心肌梗死猝死者 42%有明显的QRS时限延长。 因此，当发现急性心肌梗死 QRS时限增宽大于120ms时应 引起重视。
急性心梗PPT课件
确诊AMI。
近年来，国际上已将心肌酶学的异常升高为必备标准。但在 STEMI，一旦ECG有ST段上抬，就应当尽早给与再灌注治疗，
切不可因等待心肌酶学的结果确诊而延误了冠状动脉再痛治
疗。因此，临床上患者只要有典型的症状，ECG连续2个或以 上导联ST段抬高>=1mm（或压低），或新出现CLBBB，则STEMI
6
10-24
24
10-
5-10
5-14
3-4
2-4
其他检查
胸片 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全
放射性核素
心肌显象/血池扫描
AMI诊断
传统国际标准：只要符合上述持续胸痛>30分钟典型缺血症状、 ECG动态演变和心肌酶学的异常升高三项指标中任何两条就可
转运至可行PCI的医院实施直接PCI（I，B）
治疗
治疗原则
1）尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌、防止梗死扩 大或缩小心肌缺血范围（到达医院后30分钟内开始溶 栓或90分钟内开始介入治疗）
2）保护和维持心脏功能
3）及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死
使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
1）上述心脏周围特定部位“轻度不适”
2）某些老年或糖尿病患者可无疼痛症状，仅有周身不 适、疲乏等非特异性症状，但如果突然出现恶心、呕 吐、出冷汗、面色苍白等症状和体征则是“非常特异” 的临床表现。
3）某些老年AMI患者可以急性左心衰、高度房室传导
阻滞、反复晕厥，甚至心源性休克为首发表现，往往 伴有恶心、呕吐、满色苍白和大汗淋漓等特征性症状 和体征。
急性心肌梗死发病0.5小时
急性ST段抬高型心肌梗死心电图表现ppt课件
当转运能在确诊后2小时内完成时，STEMI 患者应被转运到有介入设施的医院。
40
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
• 转院的可行性和安全性 PRAGUE 1 + 2试验
共转运626 例病人 转运距离: 5 – 120 km 共死亡2 例(0.3%) 转运期间共5例 发生VFs (0.8%) 因此，转院是安全、可行的
转归
33
讨论
34
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
溶栓治疗 介入治疗 冠脉搭桥手术
再灌注
35
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优 先选择指征）：
• ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者； 尤其是发病时间>3小时的患者；
• ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小 时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患 者；
37
DANAMI 2
• 5,400,000人 • 5个PCI中心 • 24家医院 • 占丹麦总人口的62% • 转运距离最远95公里 • 平均31公里
circulation，2010.4
38
DANAMI 2
39
DANAMI-2
结论：
8年随访显示，ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)患者行直接PCI（转运PCI)的获益 超过溶栓治疗。
PCI术前术后对比
术前
术后
30
术后患者情况
胸痛完全缓解 心电图：窦律，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QS波，ST
段均回落至基线，T波倒置。
31
术后心电图表现
32
术后用药 • 替罗非班 静脉泵入48小时 • 低分子肝素 0.4ml IH Q12H • 氯吡格雷 75mg QD 12个月 • 拜阿司匹林300mg QD 3个月，100mg QD终身 • 欣康 20mg BID • 福辛普利 10mg QD • 美托洛尔25mg BID • 辛伐他汀40mg QN
40
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
• 转院的可行性和安全性 PRAGUE 1 + 2试验
共转运626 例病人 转运距离: 5 – 120 km 共死亡2 例(0.3%) 转运期间共5例 发生VFs (0.8%) 因此，转院是安全、可行的
转归
33
讨论
34
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
溶栓治疗 介入治疗 冠脉搭桥手术
再灌注
35
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优 先选择指征）：
• ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者； 尤其是发病时间>3小时的患者；
• ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小 时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患 者；
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DANAMI 2
• 5,400,000人 • 5个PCI中心 • 24家医院 • 占丹麦总人口的62% • 转运距离最远95公里 • 平均31公里
circulation，2010.4
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DANAMI 2
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DANAMI-2
结论：
8年随访显示，ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)患者行直接PCI（转运PCI)的获益 超过溶栓治疗。
PCI术前术后对比
术前
术后
30
术后患者情况
胸痛完全缓解 心电图：窦律，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QS波，ST
段均回落至基线，T波倒置。
31
术后心电图表现
32
术后用药 • 替罗非班 静脉泵入48小时 • 低分子肝素 0.4ml IH Q12H • 氯吡格雷 75mg QD 12个月 • 拜阿司匹林300mg QD 3个月，100mg QD终身 • 欣康 20mg BID • 福辛普利 10mg QD • 美托洛尔25mg BID • 辛伐他汀40mg QN
急性心梗心电图ppt演示课件
损伤性：表现为ST段上升为单向曲线，系心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤电流”、“收缩期损伤电流”或“除极波受阻”。但仍可恢复。
坏死型：心电图为异常Q波及QS波，是由于心肌因最严重的缺血而产生了坏死，不能除极，而心电图只反映了对侧正常心肌除极的向量。坏死型的心电图改变，一般不再恢复。
二、典型心肌梗死发生和衍化顺序
添加副标题
汇报人姓名
此型ST段改变易误判为变异型心绞痛时的暂时性ST抬高、室壁活动障碍时的持续性ST抬高及偶见高血钾时右胸导联ST段弓背形抬高等。
弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类型，系指ST段上凸升高形似弓背形，抬高的ST段下行时又平滑移行于T波，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线故又称为单向曲线
5型心肌梗死定义为：心肌梗死与CABG有关，患者的肌钙蛋白要超过99%参考值上限10倍，并伴有以下之一：ECG新出现的病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥(静脉桥或动脉桥)内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。
诊断模式的转变
2011-2-19
1+1模式
3：2模式
传统观点
2011-2-19
急性期：心梗后数小时或数日，持续到数周，是心肌梗死充分发展阶段。是急性心肌梗死最易发生意外的时期。
01
出现异常Q波（包括QS波）；ST段呈弓背向上抬高或与T波融合形成单向曲线；T波呈对称倒置。
02
1
近期：梗死后数周至数月。
3
缺血性T波逐渐恢复正常或趋于恒定不变或倒置成冠状，即表现为慢性冠状动脉供血不足。
几个特殊问题
定义： 冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时，心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长时，称为缺血性J波，缺血性J波是心肌严重缺血时伴发的一种超急期的心电图改变
坏死型：心电图为异常Q波及QS波，是由于心肌因最严重的缺血而产生了坏死，不能除极，而心电图只反映了对侧正常心肌除极的向量。坏死型的心电图改变，一般不再恢复。
二、典型心肌梗死发生和衍化顺序
添加副标题
汇报人姓名
此型ST段改变易误判为变异型心绞痛时的暂时性ST抬高、室壁活动障碍时的持续性ST抬高及偶见高血钾时右胸导联ST段弓背形抬高等。
弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类型，系指ST段上凸升高形似弓背形，抬高的ST段下行时又平滑移行于T波，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线故又称为单向曲线
5型心肌梗死定义为：心肌梗死与CABG有关，患者的肌钙蛋白要超过99%参考值上限10倍，并伴有以下之一：ECG新出现的病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥(静脉桥或动脉桥)内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。
诊断模式的转变
2011-2-19
1+1模式
3：2模式
传统观点
2011-2-19
急性期：心梗后数小时或数日，持续到数周，是心肌梗死充分发展阶段。是急性心肌梗死最易发生意外的时期。
01
出现异常Q波（包括QS波）；ST段呈弓背向上抬高或与T波融合形成单向曲线；T波呈对称倒置。
02
1
近期：梗死后数周至数月。
3
缺血性T波逐渐恢复正常或趋于恒定不变或倒置成冠状，即表现为慢性冠状动脉供血不足。
几个特殊问题
定义： 冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时，心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长时，称为缺血性J波，缺血性J波是心肌严重缺血时伴发的一种超急期的心电图改变
急性心肌梗死心电图及常见心律失常心电图ppt课件
51
P波规则地出现，发生周期性的QRS波 群脱漏
P-R间期固定 多为器质性或阻滞部位在希氏束的远端
或束支，预后较差
52
53
P-P及R-R间期都各自维持自身固有的规 律性
P波与QRS波群之间无固定关系 P波的频率较QRS波群频率快 可为交界性（40-60bpm）或室性逸搏
损伤性改变 ST段弓背向上抬高 缺血性改变 T波倒置或高直
14
高大直立对称的T波 ST段斜型升高 无病理Q波
15
T波倒置 ST段斜型/弓背向上升高 病理性Q波
16
T波倒置，但变浅 ST段恢复至基线 病理性Q波
17
T波不再变化，多直立。 ST段恢复至基线，不再变化 病理性Q波
61
传导阻滞
房室传导阻滞(AVB )的发生率约7％左右,束支传导阻滞的 发生率约5.3％
新出现AVB的患者相比原来即存在AVB的患者有更高的院内 及远期的死亡率
新出现的完全性左束支传导阻滞通常预示可能出现完全性 的AVB或心力衰竭
62
出现传导阻滞引起血流动力学改变时, 应静推0.5-1.0mg 的阿托品, 每五分钟可重复一次直至达到预期的疗效；
RR间期规整，或稍不匀齐RR间期互差偶 有超过0.03秒者
43
44
ห้องสมุดไป่ตู้
尖端扭转型室性心动过速
45
46
一度房室传导阻滞 二度房室传导阻滞
二度I型房室传导阻滞(Morbiz I型，文氏现象) 二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型)
三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)
47
P-R间期成人>0.21s 老年>0.22s 儿童>0.18s
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AMI伴束支阻滞，自主心律或心室肥厚者 预后差。
缺血性J波，易发生恶性心律失常
男性，46岁，胸痛4小时
ECG
根据发病前后ECG的动态变 化，ECG诊断急性前壁心梗
Before onset
18:20pm 20:00pm
立即进导管室行冠状动脉造影
100%闭塞
造影显示前降支近段闭塞
送入导丝和球囊
心电图是最早、最常用、 最基本的诊断方法
Normal heart rhythm
Acute myocardial infarction
二、ECG诊断AMI的新标准
ＥＳＣ／ＡＣＣ２０００ＡＭＩ的ＥＣＧ标准
导联
进展的ＡＭＩ
确立的ＡＭＩ
ＳＴ↑／mv
Q时间／ms
胸导
≥０．２
任何Ｑ≥３０
肢导
≥０．１
注：ＥＣＧ变化必须至少２个导联，且Ｑ深≥０．１ mv
PTCA后恢复前向血流
急诊PTCA+支架植入后
ECG
小结
三种基本图形
ST segment elevation Q wave T wave inversion
四个期
小结
Hyperacute MI
acute MI
subacute MI
old MI
小结
心肌梗死的定位
Right ventricular MI
ECG－正常或非特异性异常
• 在住院初期ECG正常的胸痛病人中6％－21％为 AMI。ECG（＋）才有助诊断，（－）不能用于排 除诊断。
• 非特异性表现： （1）在连续2个导联ST段↑或↓＜0.05mv； （2）非连续2个导联的有意义的Q波； （3）R波振幅发生改变（R波进行性的降低、胸导 联R波逆向递增）。
V3R-V5R
inferior MI II、III、aVF
posterior MI V7-9
Anterior MI V1-V6
lateral MI I、aVL、V5,6
建议。。。
早发现、早诊断、早治疗
谢谢大家
急性心肌梗死的形成
❖ 冠状动脉粥样硬化基础上血栓形成
急性心肌梗死CAG特点
❖ 冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重的持 久性缺血而发生局部坏死。
Coronary angiography
急性心肌梗死的病理
❖心肌梗死的梗死范围
全心层内（扩膜透散下壁）
急性心肌梗死的心电图基本波形
短暂缺 血
较长缺血
缺血性Ｔ波
AMI的ECG改变
• ST段改变是ECG诊断ACS的重要依据 （1）≥2个导联； （2）↑胸≥0.2mv，肢≥0.1mv；↓≥0.05mv。 （3）新出现、持续存在、动态变化。
• T波倒置可反应急性缺血 大多在0.2mv以上，出现在2个导联以上。
• Q波通常提示AMI 新的或推测是新出现的； 可定位的； 有意义的（Q波深度＞1mm，时间＞0.3s）。
持久缺 血
可恢复
可恢复
各种程度心肌缺血的心电图 改变图解
不可恢 复
急性心肌梗死的心电图基本波形
三类缺血区 ➢梗死区 ➢损伤区 ➢缺血区
急性心肌梗死的心电图基本波形
损伤性ST段
ST段弓背向上 抬高 >0.1mv(0.2mv)
坏死型Q波
≥0.04s ≥1/4 R
坏死Q波
损伤S-T段缺血T波 又称单向曲线
急性心肌梗死的心电图分期（旧）
超急期 急性期 亚急性期 陈旧期
数小时
数小时至 数天
数周
数月
急性心肌梗死的心电图分期（新）
急性期 超急期 进展期 确定期 亚急性期 慢性期
数小时
数小时至 数天
数周
数月
不同期AMI的心电图典型表现
对AMI心电图改变的新认识 ---T波的改变
T波的改变是AMI后最早出现的心电 图改变，随着AMI病程的进展，心肌灌 注水平的不同T波将出现不同的演变过程
多导联有Q、宽而深的Q及R振幅明显降 低的病例常伴左室射血分数的明显下降。
心电图与AMI预后的关系
梗塞部位 前壁心梗比下壁心梗的预后差； 下壁心梗合并右室梗塞的预后比无合并右室 梗塞者死亡率相差约5倍；心源性休克、室 颤及Ⅲ度AVB的发生率高。
心电图与AMI预后的关系
超急性期中，梗死区相应导联R升支延缓， 即VAT≥0.045”，越严重，病死率越高
对AMI心电图改变的新认识 ---T波的改变
T波演变过程
• 经典的T波演变过程
• T波在24小时内倒置
• T波倒置恢复
对AMI心电图改变的新认识 ---T波的改变
T波演变意义
• T波的早期倒置预示着IRA的再通，是心肌组织 水平再灌注的心电图表现，倒置程度越深提示 相关心肌灌注越充分，心功能恢复越好
对AMI心电图改变的新认识 ---T波的改变
超急性期T波高尖
• 常出现在严重的心肌缺血的同时或其后 数分钟到数小时，呈账顶状或尖峰状， 对早期诊断有重要的意义
• 可单独出现，也能与ST改变同时出现， 因而易被忽略而漏诊
• 临床仅有部分患者记录到这种心电图变 化，原因：持续时间短；改变细小；ST 段掩盖；无原来心电图对照等
• 对策： （1）密切结合临床情况进行分析，症状强烈提示缺 血时，应充分考虑ACS存在的可能。 （2）对持续性胸痛者，应每30分钟做一次ECG，以 提高诊断的正确性。
一、ECG在诊断AMI中的地位
中国AMI的诊断标准： ESA/ACC AMI新定义：
1、心绞痛；
有心肌坏死标记物
2、心电图的动态演 1、心肌缺血的症状
对AMI心电图改变的新认识 ---ST段改变
ST段抬高的类型
• 较长时间的ST段抬高 • ST段短时间回落 • ST段再抬高：ST段一过性抬高再回落；
抬高和回落交替；回落后持续抬高
对AMI心电图改变的新认识 ---病理性Q波
形成的条件 组织学上的心肌坏死：不可逆 心肌顿抑：一过性电功能丧失，可逆性 Q波
• T波早期恢复正常提示处于缺血后的顿抑状态， 且顿抑状态越早恢复者其心功能越好
• AMI后T波持续倒置时，常提示透壁心肌的坏 死和纤维化，预后差
• AMI后T波无负向过度持续直立的患者，其心 功能比T波倒置者差
对AMI心电图改变的新认识 ---ST段改变
ST段抬高的形态
• 凹面向上型 • 斜直型 • 凸面向上型 • 墓碑型 • 巨R型
变
2、出现病理性Q波
3、心肌坏死标条中有两条即 可诊断
一、ECG在诊断AMI中的地位
ECG的优点
• 设备简单、普及； • 检查无创，方便； • 可多次重复； • 经济； • 信息可靠，具诊断价值。
ECG仍然是诊断AMI必不可少的、极其 有用的诊断工具
左冠状动脉主干
右冠状动脉
左回旋支
左前降支
心电图判断梗死相关动脉
急性心肌梗死的心电图定位
❖ 心肌梗死ECG定位
侧壁
I
II
aVR
aVL
前间壁
V1 V2 V3 V4
前壁
III
下
aVF 壁
V5 V6 V7 V8 V9
后壁
急性心肌梗死的心电图定位
前壁AMI
急性心肌梗死的心电图定位
下壁AMI
急性心肌梗死的心电图定位
对AMI心电图改变的新认识 ---等位性Q波
５、Ｒ波丢失 ①胸导Ｒ递增不良； ②胸导两个相连的导联上出现Ｒ振幅相差≥
５０％； ③同一导联Ｒ波进行性丢失； ④ＲⅢ、avF＜0.25mv伴ＱⅡ出现，或ＱⅢ 、avF伴Ｒ Ⅱ ＜0.25mv或ＲⅡ进行性丢失。
心电图判断梗死相关动脉
冠状动脉的解剖部位
主动脉
对AMI心电图改变的新认识 ---病理性Q波
Q波形成的条件 １、梗塞的范围 直径＞25~30mm； ２、梗塞的深度 ＞左室厚度的５０％；
３、梗塞部位位于ＱＲＳ起始４０ms；这 些部位是：室间隔、左右室前壁、心尖 部、左室侧壁。
对AMI心电图改变的新认识 ---病理性Q波
不出现病Ｑ的原因 １、梗塞面积小，如累及左室面积≤ １０％； ２、梗塞深度浅；
心电图与AMI预后的关系
ST↑与ST↓并存
前壁心梗出现下壁ST↓--前壁严重缺血及LAD 近端闭塞，梗塞面积大；
下壁心梗并胸导ST↓--与后壁或侧壁缺血有关， 提示梗死面积大，临床预后差。
心电图与AMI预后的关系
Q波
QAMI梗塞面积通常＞NQMI，MI早期 死亡率较高。而NQMI再发MI的发生率较 高，两型的远期预后相似。
急性心肌梗死的心电图
大连市金州区第一人民医院 心内科 陈爱明
主要内容
• 心电图在AMI诊断中的作用变化 • 心电图在AMI分型进展 • 心电图诊断AMI 的新标准 • AMI心电图再分期 • 对AMI心电图改变的新认识 • 再灌注心电图变化 • 心电图判断梗死相关动脉 • 心电图与AMI预后的关系
后壁AMI
急性心肌梗死的心电图定位
右室AMI
右胸导联
心电图判断梗死相关动脉
心电图判断梗死相关动脉
心电图判断梗死相关动脉
心电图判断梗死相关动脉
心电图判断梗死相关动脉
心电图判断梗死相关动脉
心电图判断梗死相关动脉
心电图与AMI预后的关系
avR的改变在心梗中的重要意义
１、ＳＴavR↑或↓－梗塞面积大，预后差； 2、ＳＴavR↑伴前壁心梗－左主干或ＬＡＤ 近端堵塞； 3、ＳＴavR↑伴Ⅰ、Ⅱ、v5、v6、ST↓--左主干或 三支病变； 4、ＳＴavR↓伴前壁心梗—梗死面积大，住院心 衰发生率高； 5、ＳＴavR↓伴下壁心梗—梗塞面积大，预后差。
３、某些特殊部位；如左室高侧壁、后壁和后 基底部；
缺血性J波，易发生恶性心律失常
男性，46岁，胸痛4小时
ECG
根据发病前后ECG的动态变 化，ECG诊断急性前壁心梗
Before onset
18:20pm 20:00pm
立即进导管室行冠状动脉造影
100%闭塞
造影显示前降支近段闭塞
送入导丝和球囊
心电图是最早、最常用、 最基本的诊断方法
Normal heart rhythm
Acute myocardial infarction
二、ECG诊断AMI的新标准
ＥＳＣ／ＡＣＣ２０００ＡＭＩ的ＥＣＧ标准
导联
进展的ＡＭＩ
确立的ＡＭＩ
ＳＴ↑／mv
Q时间／ms
胸导
≥０．２
任何Ｑ≥３０
肢导
≥０．１
注：ＥＣＧ变化必须至少２个导联，且Ｑ深≥０．１ mv
PTCA后恢复前向血流
急诊PTCA+支架植入后
ECG
小结
三种基本图形
ST segment elevation Q wave T wave inversion
四个期
小结
Hyperacute MI
acute MI
subacute MI
old MI
小结
心肌梗死的定位
Right ventricular MI
ECG－正常或非特异性异常
• 在住院初期ECG正常的胸痛病人中6％－21％为 AMI。ECG（＋）才有助诊断，（－）不能用于排 除诊断。
• 非特异性表现： （1）在连续2个导联ST段↑或↓＜0.05mv； （2）非连续2个导联的有意义的Q波； （3）R波振幅发生改变（R波进行性的降低、胸导 联R波逆向递增）。
V3R-V5R
inferior MI II、III、aVF
posterior MI V7-9
Anterior MI V1-V6
lateral MI I、aVL、V5,6
建议。。。
早发现、早诊断、早治疗
谢谢大家
急性心肌梗死的形成
❖ 冠状动脉粥样硬化基础上血栓形成
急性心肌梗死CAG特点
❖ 冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重的持 久性缺血而发生局部坏死。
Coronary angiography
急性心肌梗死的病理
❖心肌梗死的梗死范围
全心层内（扩膜透散下壁）
急性心肌梗死的心电图基本波形
短暂缺 血
较长缺血
缺血性Ｔ波
AMI的ECG改变
• ST段改变是ECG诊断ACS的重要依据 （1）≥2个导联； （2）↑胸≥0.2mv，肢≥0.1mv；↓≥0.05mv。 （3）新出现、持续存在、动态变化。
• T波倒置可反应急性缺血 大多在0.2mv以上，出现在2个导联以上。
• Q波通常提示AMI 新的或推测是新出现的； 可定位的； 有意义的（Q波深度＞1mm，时间＞0.3s）。
持久缺 血
可恢复
可恢复
各种程度心肌缺血的心电图 改变图解
不可恢 复
急性心肌梗死的心电图基本波形
三类缺血区 ➢梗死区 ➢损伤区 ➢缺血区
急性心肌梗死的心电图基本波形
损伤性ST段
ST段弓背向上 抬高 >0.1mv(0.2mv)
坏死型Q波
≥0.04s ≥1/4 R
坏死Q波
损伤S-T段缺血T波 又称单向曲线
急性心肌梗死的心电图分期（旧）
超急期 急性期 亚急性期 陈旧期
数小时
数小时至 数天
数周
数月
急性心肌梗死的心电图分期（新）
急性期 超急期 进展期 确定期 亚急性期 慢性期
数小时
数小时至 数天
数周
数月
不同期AMI的心电图典型表现
对AMI心电图改变的新认识 ---T波的改变
T波的改变是AMI后最早出现的心电 图改变，随着AMI病程的进展，心肌灌 注水平的不同T波将出现不同的演变过程
多导联有Q、宽而深的Q及R振幅明显降 低的病例常伴左室射血分数的明显下降。
心电图与AMI预后的关系
梗塞部位 前壁心梗比下壁心梗的预后差； 下壁心梗合并右室梗塞的预后比无合并右室 梗塞者死亡率相差约5倍；心源性休克、室 颤及Ⅲ度AVB的发生率高。
心电图与AMI预后的关系
超急性期中，梗死区相应导联R升支延缓， 即VAT≥0.045”，越严重，病死率越高
对AMI心电图改变的新认识 ---T波的改变
T波演变过程
• 经典的T波演变过程
• T波在24小时内倒置
• T波倒置恢复
对AMI心电图改变的新认识 ---T波的改变
T波演变意义
• T波的早期倒置预示着IRA的再通，是心肌组织 水平再灌注的心电图表现，倒置程度越深提示 相关心肌灌注越充分，心功能恢复越好
对AMI心电图改变的新认识 ---T波的改变
超急性期T波高尖
• 常出现在严重的心肌缺血的同时或其后 数分钟到数小时，呈账顶状或尖峰状， 对早期诊断有重要的意义
• 可单独出现，也能与ST改变同时出现， 因而易被忽略而漏诊
• 临床仅有部分患者记录到这种心电图变 化，原因：持续时间短；改变细小；ST 段掩盖；无原来心电图对照等
• 对策： （1）密切结合临床情况进行分析，症状强烈提示缺 血时，应充分考虑ACS存在的可能。 （2）对持续性胸痛者，应每30分钟做一次ECG，以 提高诊断的正确性。
一、ECG在诊断AMI中的地位
中国AMI的诊断标准： ESA/ACC AMI新定义：
1、心绞痛；
有心肌坏死标记物
2、心电图的动态演 1、心肌缺血的症状
对AMI心电图改变的新认识 ---ST段改变
ST段抬高的类型
• 较长时间的ST段抬高 • ST段短时间回落 • ST段再抬高：ST段一过性抬高再回落；
抬高和回落交替；回落后持续抬高
对AMI心电图改变的新认识 ---病理性Q波
形成的条件 组织学上的心肌坏死：不可逆 心肌顿抑：一过性电功能丧失，可逆性 Q波
• T波早期恢复正常提示处于缺血后的顿抑状态， 且顿抑状态越早恢复者其心功能越好
• AMI后T波持续倒置时，常提示透壁心肌的坏 死和纤维化，预后差
• AMI后T波无负向过度持续直立的患者，其心 功能比T波倒置者差
对AMI心电图改变的新认识 ---ST段改变
ST段抬高的形态
• 凹面向上型 • 斜直型 • 凸面向上型 • 墓碑型 • 巨R型
变
2、出现病理性Q波
3、心肌坏死标条中有两条即 可诊断
一、ECG在诊断AMI中的地位
ECG的优点
• 设备简单、普及； • 检查无创，方便； • 可多次重复； • 经济； • 信息可靠，具诊断价值。
ECG仍然是诊断AMI必不可少的、极其 有用的诊断工具
左冠状动脉主干
右冠状动脉
左回旋支
左前降支
心电图判断梗死相关动脉
急性心肌梗死的心电图定位
❖ 心肌梗死ECG定位
侧壁
I
II
aVR
aVL
前间壁
V1 V2 V3 V4
前壁
III
下
aVF 壁
V5 V6 V7 V8 V9
后壁
急性心肌梗死的心电图定位
前壁AMI
急性心肌梗死的心电图定位
下壁AMI
急性心肌梗死的心电图定位
对AMI心电图改变的新认识 ---等位性Q波
５、Ｒ波丢失 ①胸导Ｒ递增不良； ②胸导两个相连的导联上出现Ｒ振幅相差≥
５０％； ③同一导联Ｒ波进行性丢失； ④ＲⅢ、avF＜0.25mv伴ＱⅡ出现，或ＱⅢ 、avF伴Ｒ Ⅱ ＜0.25mv或ＲⅡ进行性丢失。
心电图判断梗死相关动脉
冠状动脉的解剖部位
主动脉
对AMI心电图改变的新认识 ---病理性Q波
Q波形成的条件 １、梗塞的范围 直径＞25~30mm； ２、梗塞的深度 ＞左室厚度的５０％；
３、梗塞部位位于ＱＲＳ起始４０ms；这 些部位是：室间隔、左右室前壁、心尖 部、左室侧壁。
对AMI心电图改变的新认识 ---病理性Q波
不出现病Ｑ的原因 １、梗塞面积小，如累及左室面积≤ １０％； ２、梗塞深度浅；
心电图与AMI预后的关系
ST↑与ST↓并存
前壁心梗出现下壁ST↓--前壁严重缺血及LAD 近端闭塞，梗塞面积大；
下壁心梗并胸导ST↓--与后壁或侧壁缺血有关， 提示梗死面积大，临床预后差。
心电图与AMI预后的关系
Q波
QAMI梗塞面积通常＞NQMI，MI早期 死亡率较高。而NQMI再发MI的发生率较 高，两型的远期预后相似。
急性心肌梗死的心电图
大连市金州区第一人民医院 心内科 陈爱明
主要内容
• 心电图在AMI诊断中的作用变化 • 心电图在AMI分型进展 • 心电图诊断AMI 的新标准 • AMI心电图再分期 • 对AMI心电图改变的新认识 • 再灌注心电图变化 • 心电图判断梗死相关动脉 • 心电图与AMI预后的关系
后壁AMI
急性心肌梗死的心电图定位
右室AMI
右胸导联
心电图判断梗死相关动脉
心电图判断梗死相关动脉
心电图判断梗死相关动脉
心电图判断梗死相关动脉
心电图判断梗死相关动脉
心电图判断梗死相关动脉
心电图判断梗死相关动脉
心电图与AMI预后的关系
avR的改变在心梗中的重要意义
１、ＳＴavR↑或↓－梗塞面积大，预后差； 2、ＳＴavR↑伴前壁心梗－左主干或ＬＡＤ 近端堵塞； 3、ＳＴavR↑伴Ⅰ、Ⅱ、v5、v6、ST↓--左主干或 三支病变； 4、ＳＴavR↓伴前壁心梗—梗死面积大，住院心 衰发生率高； 5、ＳＴavR↓伴下壁心梗—梗塞面积大，预后差。
３、某些特殊部位；如左室高侧壁、后壁和后 基底部；