抗血小板治疗
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023调整抗血小板治疗概述对于接受PCI治疗或因ACS入院的患者，抗血小板治疗调整可能发生在急性期（24小时内）、早期（30天内）、晚期（30天至1年）或极晚期（1年后）。
图1 DAPT的调整策略注：ASA，阿司匹林；DAPT，双联抗血小板治疗；SAPT，单药抗血小板治疗。
降阶（De-escalation）➤当认为抗血小板治疗的出血并发症风险大于血栓并发症风险时，可采用降阶治疗以减少患者出血并发症。
➤降低出血风险可以通过更换为预期抗血小板作用相对较弱的药物、减少剂量或停用抗血小板药物（图2）。
√对于DAPT，转换药物和减少剂量通常仅限于P2Y₁₂抑制剂，尽管理论上阿司匹林也可改变。
√P2Y₁₂抑制剂单药治疗时也可进行转换药物和减少剂量。
√停药通常在DAPT的情况下进行，需要根据医生指示停药，不包括因手术、出血或患者依从性差中断治疗的停药情况。
图2 抗血小板治疗降阶策略注：ASA，阿司匹林；PRA，普拉格雷；CLO，氯吡格雷；TIC，替格瑞洛。
1.转换药物（1）相关定义➤通过转换药物降阶通常是指将强效P2Y₁₂抑制剂（如普拉格雷或替格瑞洛）更换为预期血小板抑制作用相对较弱的P2Y₁₂抑制剂（如氯吡格雷）。
这种情况最有可能发生在最初接受指南推荐DAPT方案（普拉格雷或替格瑞洛）治疗的ACS患者中。
➤可通过检查或根据临床判断来评估或预测换药降阶效果。
√指导换药降阶的检查包括血小板功能检测和基因分型。
√ACS患者DAPT换药研究包括单纯根据临床判断（“非指导”）进行换药或血小板功能检测和基因分型指导的换药。
➤转换药物的最佳时间尚无标准。
√但在非指导换药研究中，P2Y₁₂抑制剂的变化多发生在1个月时（即认为出血风险超过血栓并发症风险）。
√相反，在血小板功能检测和基因分型指导下的换药研究中，这种变化通常发生在更早的时间点，包括PCI后立即换药。
值得注意的是，在PCI围术期换药降阶与血栓相关并发症的增加有关。
冠心病的抗血小板治疗
冠心病的抗血小板治疗冠心病的抗血小板治疗1、引言冠心病是一种心血管疾病，其主要特征是冠状动脉血流受限，导致心肌缺血和心肌梗死的风险增加。
抗血小板治疗是冠心病管理的重要组成部分，可以减少血小板聚集和血栓形成，从而预防心血管事件的发生。
2、受体拮抗剂的使用2.1 阿司匹林阿司匹林是最常用的抗血小板药物之一，通过抑制血小板中的血小板聚集因子，减少血小板聚集和血栓形成。
推荐剂量是75-100mg/日，通常与其他抗血小板药物联合使用。
2.2 P2Y12受体拮抗剂P2Y12受体拮抗剂包括克洛匹多格、普拉格雷和替格瑞洛等。
这些药物通过阻断ADP对P2Y12受体的结合，进一步减少血小板的聚集。
选择合适的P2Y12受体拮抗剂需要考虑患者的个体差异和具体情况。
3、治疗策略3.1 单药治疗对于冠心病患者，可以选择单药治疗，即使用阿司匹林或P2Y12受体拮抗剂进行抗血小板治疗。
根据不同的患者情况，可以根据需要调整剂量和药物选择。
3.2 双药联合治疗在一些高危患者中，单药治疗可能无法有效控制血小板聚集和减少血栓形成的风险。
此时可以考虑双药联合治疗，即同时应用阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂，以达到更好的抗血小板效果。
4、药物间的相互作用在冠心病患者中，常常需要同时使用其他药物进行治疗，但一些药物可能与抗血小板药物产生相互作用。
在选择治疗方案时，需要仔细考虑药物间的相互作用，以避免不良反应和药物失效。
5、本文档涉及附件本文档涉及的附件包括临床试验数据、药物处方指南和研究报告等，可供读者进一步了解冠心病抗血小板治疗的相关内容。
6、本文所涉及的法律名词及注释6.1 阿司匹林：一种非处方药物，作为抗血小板药物广泛应用于冠心病治疗中。
6.2 P2Y12受体：一种血小板表面的受体，参与血小板聚集过程。
6.3 普拉格雷：一种P2Y12受体拮抗剂，可以抑制血小板聚集和血栓形成。
6.4 替格瑞洛：一种均衡型P2Y12受体拮抗剂，对血小板聚集有较强的抑制作用。
抗血小板治疗
g-羧化酶
凝血因子IIa, VIIa, IXa, Xa
氢醌型维生素K
维生素K环氧化 还原酶
环氧型维生素K
（－）
华法林
香豆素（维生素K拮抗药）
华法林 warfarin
药理作用：克制依赖维生素K旳凝血因子( Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, Ⅹ, PC,
PS)谷氨酸羧基化,以致肝脏合成旳这些凝血因子在凝血过 程中不能发挥作用而克制凝血过程旳开启(因子Ⅶ)和凝血 酶旳生成(因子Ⅱ、Ⅹ) 。
动脉粥样血栓形成旳危险原因
不可干预危险原因 ❖ 年龄 ❖ 性别 ❖ 种族 ❖ 家族遗传性
可干预危险原因 ❖ 吸烟、酗酒 ❖ 高血压 ❖ 肥胖 ❖ 高血糖 ❖ 血脂异常
动脉粥样血栓形成旳防治
动脉粥样血栓形成性疾病， 病变始于青少年， 发病始于中老年； 死残在于事件， 首犯是血栓； 从小来防范， 益寿又延年。
❖ 应该对每一位接诊患者进行VTE旳危险评估。 ❖ 每一种科室或者医院都应该具有事先制定好旳危
种剂量。
外周动脉栓塞
动脉栓塞 根据栓子来源不同
心源性
血管源性
反常栓塞
心源性栓塞
❖ 心源性栓塞旳栓子能够来自左心房、左心室和心 脏瓣膜(二尖瓣、主动脉瓣)
❖ 以非瓣膜病性房颤(NVAF)造成旳脑动脉或者外周 动脉栓塞最为常见。
❖ 房颤伴或不伴左房扩大引起左房失去收缩能力和 血流减慢/淤积,诱发血栓形成,
Chest. 2023;126:609S-626S.
血小板在动脉血栓过程中旳作用
活化、释放:汇集旳血小板在外部刺激物(ADP、胶原 纤维)作用下,内部旳活性物质被释放出来,如52羟色胺(52 HT) 、ADP、ATP、Ca2 + 、β2TG、vWF、GP2140 等。这些物质一 方面增进血小板进一步汇集活化,另一方面使血小板构型改
ACS抗血小板治疗
新型ADP受体拮抗剂
如cangrelor，可在手术过程中快速逆转抗血 小板作用，降低围手术期血栓风险。
抗血小板治疗的个体化方案研究
根据患者的基因型、危险因素和临床 特征制定个体化的抗血小板治疗方案 ，以提高治疗效果并降低不良反应。
研究不同患者对不同抗血小板药物的 反应差异，为临床提供更精确的治疗 选择。
防止血栓形成
血小板在血栓形成过程中起关键作用，通过抗血小板治疗 可有效抑制血小板聚集，预防血栓形成，从而降低心肌梗 死、中风等严重心血管事件的发生率。
改善患者预后
及时、规范的抗血小板治疗有助于改善ACS患者的临床预 后，提高患者的生活质量和生存率。
临床实践中的注意事项与挑战
01 02
出血风险
抗血小板治疗会增加出血风险，特别是消化道出血、脑出血等严重出血 事件。医生需根据患者情况谨慎评估抗血小板治疗的利弊，选择合适的 药物和剂量。
01
02
03
抑制血小板活化
抗血小板药物通过抑制血 小板表面的受体或酶，阻 止血小板活化，从而降低 血栓形成的风险。
抑制血小板聚集
抗血小板药物可以抑制血 小板之间的聚集反应，防 止血栓形成和血管阻塞。
增加血小板溶解
某些抗血小板药物可以促 进血小板溶解，从而降低 血小板数量和活性，减少 血栓形成的风险。
ACS的分类与临床表现
NSTEMI/UA
非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛的病理生理机制相似，冠状动脉存在 不稳定的粥样斑块，但没有完全闭塞，心电图表现为非ST段抬高。临床表现为 阵发性胸痛、呼吸困难、心悸等。
STEMI
ST段抬高型心肌梗死是由于冠状动脉完全闭塞导致心肌缺血坏死，心电图表现 为ST段抬高。临床表现为持续剧烈胸痛、心力衰竭、心律失常甚至心脏骤停。
急性冠脉综合征的抗血小板治疗
选择合适的抗血小板药物
阿司匹林
常见且广泛使用的抗血小板药物，可抑制血小板功能。
氯吡格雷
可选择的抗血小板药物，用于抑制血小板聚集和血栓形成。
替格瑞洛
新型的抗血小板药物，可通过与P2Y12受体结合来阻止血小板活化。
抗血小板治疗的副作用和注意事项
1 出血风险
抗血小板治疗可能增加出血的风险，因此需要谨慎使用。
抗血小板治疗的未来发展方向
随着科学技术的不断进步，抗血小板治疗将继续发展，包括新药物的开发和精准医学的应用，以提高患者的治 疗效果。
结论和总结
抗血小板治疗在急性冠脉综合征中起着关键作用，选择合适的药物并注意副作用是提高疗效和减少风险的关键。 通过科学的疗效评估和未来的发展方向，我们可以为患者提供更好的抗血小板治疗。
2 过敏反应
某些抗血小板药物可能引起过敏反应，需要监测并避免不良反应。
3 药物相互作用
抗血小板药物可能与其他药物相互作用，需要咨询医生避免潜在风险。
抗血小板治疗的疗效评估
1
临床观察
监测患者的症状和体征以评估抗血小板治疗的效果。
心电图
通过心电图检查来评估心肌缺血和心血管事件的情况。
3
血液检测
定期检测患者的血小板功能和血栓指标以评估治疗效果。
急性冠脉综合征的抗血小 板治疗
急性冠脉综合征是一种常见的心血管疾病，本节将讨论抗血小板治疗在该疾 病管理中的重要性和有效性。
急性冠脉综合征：定义和病因
急性冠脉综合征是一组心血管疾病，包括不稳定心绞痛和心肌梗死。它们的 发生通常与冠脉斑块破裂或血栓形成有关。
抗血小板治疗：基本原理
抗血小板治疗通过抑制血小板聚集和血栓形成来减少心血管事件的发生。它 可以有效地防止血栓形成和进一步的心肌损伤。
冠心病患者的抗血小板治疗和药物选择
冠心病患者的抗血小板治疗和药物选择引言：冠心病是由于心脏供血不足而引起的心绞痛或心肌梗死等一系列病症，是全球范围内最常见的心血管疾病之一。
抗血小板治疗是冠心病患者心血管事件预防的重要手段，本文将探讨冠心病患者抗血小板治疗的原理、常用药物以及药物选择的相关因素。
一、抗血小板治疗的原理抗血小板治疗通过抑制血小板聚集和血小板活化，减少血栓的形成和发展，从而预防心血管事件的发生。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、波立维等。
这些药物作用于不同的血小板功能靶点，通过不同的机制发挥抗血小板的作用。
二、常用抗血小板药物的作用机制1. 阿司匹林：阿司匹林以抑制血小板产生TXA2为主要作用机制。
它通过不可逆性地抑制血小板中的环氧酶，阻断TXA2生成的关键酶，从而减少血小板聚集和凝集功能，降低血栓形成的风险。
2. 氯吡格雷：氯吡格雷是一种ADP受体拮抗剂，通过抑制ADP与其受体P2Y12的结合，阻断ADP信号转导通路，减少血小板激活和聚集，从而达到抗血小板的效果。
3. 波立维：波立维是一种磷酸二酯酶-3抑制剂，通过抑制血小板释放的cAMP水解酶，提高细胞内cAMP水平，从而减少血小板聚集和凝集功能。
三、抗血小板药物的选择因素1. 病情严重程度：对于稳定型冠心病患者，常规使用阿司匹林是首选；而对于非稳定型冠心病患者或急性冠脉综合征患者，通常联合应用氯吡格雷或波立维。
2. 防止再发心肌梗死：对于冠心病患者伴随有高度或中度冠状动脉狭窄、多支血管病变、糖尿病、高血压等高风险因素的患者，抗血小板治疗方案通常会更加积极，如联合使用多种抗血小板药物，同时注重对患者进行血压和血糖的综合管理。
3. 个体化治疗：选择抗血小板药物还应考虑患者的年龄、性别、肾功能、胃肠道道病变史、药物过敏史等因素。
例如，老年患者应慎用氯吡格雷和波立维，因为他们更容易发生出血等不良反应；肾功能受损患者需要调整药物剂量以避免药物积聚。
四、抗血小板药物的不良反应和注意事项1. 出血风险：抗血小板治疗可能导致出血，包括胃肠道出血、脑出血等，因此患者在用药期间需要密切观察出血情况，特别是伴有其他风险因素的患者。
脑卒中的抗血小板治疗
脑卒中的抗血小板治疗脑卒中是一种常见、多发疾病，已成为中国居民死亡的首要原因。
抗血小板治疗在非心源性缺血性脑卒中患者中得到广泛应用。
然而，如何规范使用抗血小板药物仍然存在许多问题。
本文结合近年的指南及专家共识，探讨了血小板使用中常见的问题。
一、缺血性卒中的抗血小板治疗1）急性期：对于不符合溶栓适应证且无禁忌症的缺血性脑卒中患者，应在发病后尽早给予口服阿司匹林150－300mg/d(I,A)。
对于不能耐受阿司匹林的患者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板药物（Ⅲ，C）。
对于接受溶栓治疗的患者，抗血小板药物应在溶栓24小时后开始使用(I,B)。
2）恢复期及二级预防：一般在2周左右，患者进入恢复期。
对于非心源性缺血性卒中或TIA患者，抗血小板药物选择以单药治疗为主。
新指南推荐了4种药物：阿司匹林（50－325 mg/d，最佳剂量75－150 mg/d）、氯吡格雷（75 mg/d）都可以作为首选药物。
阿司匹林（25mg）+缓释型双嘧达莫（200mg）bid或西洛他唑（100mg）bid也可以作为替代方案(Ⅱ,B)。
二、哪些情况下需要双抗？指南推荐：1）对于发病24小时内的高危TIA（ABCD2评分≥4）或者轻型卒中（NIHSS≤3）患者，建议使用氯吡格雷（300mg负荷+次日后75mg/d）联合阿司匹林（150－300mg负荷+次日后75～100mg/d）21天，之后单用氯吡格雷90天。
(CHANCE 2013)2）对于发病30天内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70－99％）的缺血性卒中或TIA患者，应尽早给予氯吡格雷(75mg/d)联合阿司匹林(100mg/d )90天，之后单用(Ⅱb,B)。
(SMAPRRIS 2013,CHANCE亚组2014)其他情况下需要双抗的患者包括：3）有急性冠状动脉疾病（例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死）或近期有支架成形术（3－6m）的患者。
4）伴有主动脉弓粥样硬化斑块（≥4mm）、或移动血栓/斑块证据的缺血性卒中或TIA患者、6cm内非致残性脑梗死的患者。
急性脑梗死患者抗血小板聚集治疗流程及单药、双联、三联等抗血小板治疗要点
急性脑梗死患者抗血小板聚集治疗流程及单药、双联、三联等抗血小板治疗要点单药抗血小板聚集治疗1、建议 AIS 患者在发病后 24～48 h 内服用阿司匹林。
对于阿替普酶静脉溶栓治疗的患者，通常推迟到 24 h 后服用阿司匹林。
2、阿司匹林（50～325 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物治疗方法。
3、不建议替格瑞洛（代替阿司匹林）用于轻型 AIS 和 TIA 的急性期治疗。
4、西洛他唑可作为阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗用于高出血风险的 AIS 患者。
5、对于阿司匹林不耐受（有胃肠反应或过敏等）及高出血风险的 IS 患者，使用吲哚布芬作为替代治疗是可行的。
6、不推荐阿昔单抗治疗 AIS。
7、替罗非班和依替非巴肽的疗效尚未完全确定。
双联抗血小板治疗1、对于轻型 AIS 及高危 TIA 患者，在发病 24 h 内启动双联抗血小板治疗阿司匹林 100 mg/d，联合氯吡格雷 75 mg/d（首日负荷剂量为 300 mg），并持续 21 d，后改成单药氯吡格雷 75 mg/d，能显著降低 90 d 卒中复发风险。
2、对发病在 24 h 内、非心源性轻型AIS（NIHSS 评分≤3 分）或高风险（ABCD2 评分≥4分）患者，有条件的医疗机构推荐进行CYP2C19 基因快速检测，明确是否为 CYP2C19 功能缺失等位基因携带者，以决定下一步的治疗决策。
3、对发病在 24 h 内、非心源性轻型AIS（NIHSS 评分≤3分）或高风险（ABCD2评分≥4分）的患者，如已完成 CYP2C19 基因检测，且为 CYP2C19 功能缺失等位基因携带者，推荐给予替格瑞洛联合阿司匹林治疗 21 d（替格瑞洛首日负荷剂量 180 mg，之后每次 90 mg，每日2次），此后继续使用替格瑞洛（90 mg，每日2次）单药治疗，总疗程90d。
三联抗血小板治疗不推荐三联抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷和双嘧达莫）治疗非心源性 AIS 或 TIA 患者。
抗血小板治疗的药物有哪些
抗血小板治疗的药物有哪些
常用的抗血小板的药物有阿司匹林、氯叱格雷（波立维）、嘎氯匹定（抵克立得）。
阿司匹林能不可逆地抑制血小板的环氧化酶，使前列腺素G2和H2合成受阻,从而间接地抑制血小板合成血栓素A2,阻止血小板的功能而发挥抗血栓作用，用于防止血栓栓塞性疾病。
氯叱格雷选择性抑制二磷酸腺昔（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的二磷酸腺甘介导的糖蛋白复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯此格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。
氯叱格雷可用于防治心肌梗死、缺血性脑血栓、闭塞性脉管炎和动脉粥样硬化及血栓栓塞引起的并发症。
应用于有过近期发生的脑卒中、心肌梗死或确诊外周动脉疾病的患者，治疗后可减少动脉粥样硬化事件的发生。
嘎氯匹定为强效血小板抑制药，能抑制凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集，并对血小板聚集的各个阶段都有抑制作用。
口服吸收良好，应用24~48小时出现作用。
用于预防急性心肌再梗死、一过性脑缺血发作及治疗问歇性跛行、不稳定型心绞痛。
双咯达莫早年曾是治疗冠心病的常用药物，现已少用作抗心肌缺血。
其抗血小板聚集作用可用于心脏手术或瓣膜置换术，可减少血栓栓塞的形成；对血小板有较强抑制作用；能抑制磷酸二酯酶，阻止环腺甘酸（CAMP）的降解，使环腺甘酸升高；也能抑制腺甘摄入，使环
腺甘酸浓度升高。
可抑制血小板的聚集和释放，与阿司匹林合成防治血栓性疾病,与华法林合用防治心脏瓣膜置换术后血栓形成。
冠心病患者抗血小板治疗
冠心病患者抗血小板治疗冠心病是一种常见的心血管疾病，抗血小板治疗是冠心病患者的重要治疗手段之一。
该治疗方法通过抑制血小板聚集，减少血栓形成的风险，从而减少心脑血管事件的发生。
本文将详细探讨冠心病患者抗血小板治疗的相关内容。
一、冠心病患者抗血小板治疗的重要性冠心病是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺血的疾病，严重时可引发心肌梗死。
血小板在冠心病的发生中起到重要的作用，当血管内壁受损时，血小板会聚集在损伤部位形成血栓，阻塞血管，使血流受限。
抗血小板治疗可以有效地抑制血小板的聚集，降低血栓形成的风险，减少冠心病发作的概率。
二、常用的抗血小板药物目前常用的抗血小板药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷和波立维等。
阿司匹林是一种非甾体抗炎药，其通过抑制环氧酶，从而抑制血小板聚集。
氯吡格雷是一种腺苷二磷酸受体拮抗剂，它通过阻断ADP与血小板表面受体之间的结合，从而抑制血小板的激活和聚集。
波立维是一种磷酸二酯酶抑制剂，它通过提高cAMP水平，抑制血小板的聚集和血栓形成。
三、抗血小板治疗的药物选择和注意事项在选择抗血小板治疗药物时，需要考虑患者的个体因素和病情严重程度。
阿司匹林是最常用的抗血小板药物，对于大多数患者来说是一线治疗药物。
氯吡格雷通常用于那些有高危因素的冠心病患者，如糖尿病、多支血管病变等。
波立维主要用于那些不能耐受阿司匹林或氯吡格雷的患者。
抗血小板治疗需要注意以下事项。
首先，抗血小板药物需要根据医生的指导和处方使用，不能随意改变剂量或停药。
其次，部分患者对抗血小板药物可能存在耐药现象，需要密切监测疗效和血小板功能。
此外，抗血小板治疗也存在一定的副作用，如胃肠道出血、血小板减少等，患者需定期复查相关指标，如血常规、肝肾功能等。
四、抗血小板治疗的新进展近年来，关于抗血小板治疗的研究有了新的进展。
第二代P2Y12受体拮抗剂布洛吡格雷和替格瑞洛被广泛应用于心血管疾病的治疗中。
这些药物相对于氯吡格雷来说具有更强的抗血小板聚集作用和较低的转换率，因此对于一些高危患者来说更为适用。
简述脑梗死的抗血小板聚集治疗
简述脑梗死的抗血小板聚集治疗
急性期（一般指脑梗死发病6小时后至2周内，进展性卒中稍长）的抗血小板聚集推荐意见如下：
（1）对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300 mg/d。
急性期后可改为预防剂量50-150 mg/d；
（2）溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用；
（3）对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。
此外，在抗血小板聚集二级预防的应用中需要注意以下几点：
（1）对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性脑卒中和TIA复发；
（2）抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷（75 mg/d）、阿司匹林（50~325 mg/d）都可以作为首选药物；有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著；
（3）不推荐常规应用双重抗血小板药物。
但对于有急性冠状动脉疾病（例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗
死）或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷和阿司匹林。
2023缺血性卒中常用抗血小板药物特点及治疗方案
2023缺血性卒中常用抗血小板药物特点及治疗方案卒中是我国成人致死、致残的首要原因，我国卒中疾病负担严重。
基于既往的研究结果，抗血小板治疗已奠定了在卒中防治中的基石地位。
那么目前临床常用的抗血小板药物有哪些？其各自特点是什么？抗血小板治疗方案是怎样的？针对这些问题，记者采访了山西医科大学第二医院李东芳教授。
常用抗血小板药物常用的抗血小板药物主要有四大类：(1)血栓素A2抑制剂：通过抑制还氧化酶来减少血栓素A2的生成，达到抗血小板聚集的作用。
代表药物为阿司匹林和口即朵布芬。
(2)二磷酸腺苜P2Y12受体拮抗剂：代表药物为氯叱格雷、替格瑞洛。
(3)磷酸二酯酶抑制剂：代表药物为双I1密达莫、西洛他嘤。
(4)血小板糖蛋白Πb∕ΠIa受体拮抗剂：代表药物为替罗非班。
01、阿司匹林阿司匹林是经典的抗血小板药物,口月艮后达峰时间为0∙3~2h,肠溶片较普通片吸收时间可延长3~6h o如果想快速达到抗血小板作用,常采用嚼服的方式。
由于阿司匹林不可逆地抑制环氧化酶活性，因此血小板功能的恢复需要等待血小板的再生，即完全停药后7~105应用阿司匹林时需特别关注其不良反应及药物间相互作用。
(1)不良反应消化道不良反应最为常见。
阿司匹林能够直接损伤胃黏膜，同时还可通过抑制胃黏膜前列腺素A2合成来损伤胃黏膜的保护机制，因此胃肠损伤症状较为严重。
建议阿司匹林肠溶片空腹口服，因空腹口服后不受胃酸的影响，能够顺利进入到具有碱性环境的肠道进行溶解，以减少对胃肠道的刺激。
其他不良反应包括出血风险、引起血尿酸升高与痛风复发、诱发或加重支气管痉挛导致哮喘发作等。
李东芳教授指出，对于阿司匹林的临床应用一定要重视其不良反应，在用药之前对高风险人群进行筛查。
(2)注意肾功能及合并用药阿司匹林经由肾脏代谢，使用时需考虑肾功能情况。
肾功能不全或者与影响肾清除的药物(氨甲喋岭等)合用，要慎重。
止匕外，阿司匹林促进尿酸排泄，与其他有促进尿酸排泄作用的药物合用时需谨慎。
心力衰竭的抗凝、抗血小板治疗
心力衰竭的抗凝、抗血小板治疗心力衰竭是一种常见的心血管疾病，它是指心脏无法将足够的血液泵入全身，导致身体各个器官功能受损的疾病。
抗凝和抗血小板治疗是心力衰竭患者常用的治疗方法之一，可以减少血栓的形成和进一步的心血管事件的发生。
本文将重点介绍心力衰竭的抗凝和抗血小板治疗。
抗凝治疗是指通过使用药物抑制凝血系统，从而防止血栓的形成。
心力衰竭患者由于心脏泵血功能减弱，导致血液回流缓慢，易于在心腔和血管内形成血栓。
血栓可以导致心血管事件，如心肌梗死和中风。
因此，抗凝治疗对于心力衰竭患者非常重要。
目前常用的抗凝药物主要有华法林和新型口服抗凝药物，如达比加群酯和阿哌沙班。
华法林是目前应用最广泛的口服抗凝药物，它通过抑制维生素K的活性，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的合成，从而降低凝血功能。
但是，华法林有一些局限性，它需要密切监测凝血时间（INR值），而且与许多药物和食物有相互作用。
新型口服抗凝药物则更加方便和安全，它们不需要频繁监测凝血时间，副作用和药物相互作用也相对较少。
这些药物可以有效地减少心脏血栓的形成，并降低心血管事件的发生。
除了抗凝治疗外，抗血小板治疗也是心力衰竭患者常用的治疗方法之一。
抗血小板治疗通过使用药物抑制血小板的聚集，从而减少血栓的形成。
常用的抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。
阿司匹林通过抑制血小板合成的TXA2（血小板激活因子）来发挥抗血小板作用，从而防止血小板聚集和血栓的形成。
氯吡格雷是另一种抗血小板药物，它通过抑制ADP受体，防止血小板激活和聚集。
抗血小板治疗在心力衰竭患者中起到重要的作用，可以减少心脏血栓的形成，预防心血管事件。
然而，抗血小板治疗也有一定的风险，因为它会增加出血的风险。
因此，在使用抗血小板药物时需谨慎监测患者的出血情况，并根据患者的具体情况和风险评估确定药物的剂量和使用时间。
除了抗凝和抗血小板治疗外，控制心力衰竭原发病的治疗也非常重要。
例如，对于心力衰竭患者中存在明显冠心病的患者，需要进行冠状动脉疾病相关的治疗，如冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）。
抗血小板使用方案
抗血小板使用方案引言血小板是血液中一种重要的细胞成分，主要起到止血和血栓形成的作用。
然而，在某些情况下，血小板的过度活化和聚集可能会导致血栓形成的风险增加。
为了预防和治疗与血小板相关的疾病，抗血小板药物成为重要的治疗手段。
本文将介绍几种常见的抗血小板药物的使用方案。
抗血小板药物概述抗血小板药物通过不同的机制抑制血小板的活化和聚集，从而达到减少血栓形成的目的。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛等。
阿司匹林阿司匹林是一种广泛使用的抗血小板药物。
它通过抑制血小板中的环氧化酶，阻断花生四烯酸代谢途径，从而抑制血小板聚集。
阿司匹林常用于预防心脏病和脑卒中等血栓相关疾病的发生。
氯吡格雷氯吡格雷是另一种常用的抗血小板药物。
它通过抑制ADP受体，阻断ADP在血小板上的作用，从而抑制血小板聚集。
氯吡格雷常用于治疗冠心病和外周血管疾病等。
替格瑞洛替格瑞洛是一种新型的抗血小板药物。
它通过特异性P2Y12受体拮抗作用，阻断ADP与P2Y12受体的结合，从而减少血小板聚集。
替格瑞洛常用于治疗急性冠状动脉综合症和经皮冠状动脉介入术后的血栓预防。
抗血小板使用方案阿司匹林使用方案1.成人常规剂量：每日口服75-325毫克。
2.心脏病及脑卒中高风险人群常规剂量：每日口服75-100毫克。
3.心脏病及脑卒中高风险人群中度剂量：每日口服160-325毫克。
4.长期服用：根据医生的指导，在服用阿司匹林的过程中要进行定期的肝肾功能检查。
氯吡格雷使用方案1.成人常规剂量：每日口服75毫克。
2.高风险人群剂量：首次口服300毫克，之后维持每日口服75毫克。
3.使用期限：对于冠心病和外周血管疾病患者，氯吡格雷的使用期限一般在1年至终身，根据患者的具体情况进行决定。
替格瑞洛使用方案1.成人常规剂量：首次口服180毫克，之后每日口服90毫克。
2.急性冠状动脉综合症患者：使用替格瑞洛前要先行阿司匹林负荷剂量治疗。
3.长期服用：替格瑞洛一般在病情稳定后，按照医生的指导长期口服。
中国急诊急性冠状动脉综合征患者抗血小板治疗的临床实践指南
中国急诊急性冠状动脉综合征患者抗血小板治疗的临床实践指南中国急诊急性冠状动脉综合征（ACS）患者抗血小板治疗的临床实践指南引言：急性冠状动脉综合征是一种严重的心血管疾病，包括不稳定型心绞痛和非ST 段抬高型心肌梗死。
患者在急诊中往往需要紧急处理，其中抗血小板治疗是最重要的一环。
本文基于国内外文献和临床经验，总结了中国急诊急性冠状动脉综合征患者抗血小板治疗的临床实践指南。
一、抗血小板药物的选择：目前，常用的抗血小板药物包括阿司匹林和氯吡格雷。
根据患者具体情况，选择适当的抗血小板药物是十分重要的。
1. 阿司匹林:阿司匹林是急性冠状动脉综合征患者的首选抗血小板药物。
常用剂量为75-100mg/日。
对于对阿司匹林过敏或不能耐受的患者，可选择其他抗血小板药物。
2. 氯吡格雷：氯吡格雷是一个适用于急性冠状动脉综合征患者的另一种常用抗血小板药物。
对于有高风险特点的患者（如存在糖尿病、高龄、多支血管病变）或同时使用支架术的患者，可以考虑联合使用氯吡格雷与阿司匹林，减少心脏相关的不良事件。
二、抗血小板治疗的持续时间：对于急性冠状动脉综合征患者，抗血小板治疗的持续时间也是至关重要的。
根据不同患者的风险评估，抗血小板治疗的持续时间会有所不同。
1. 高危患者：对于高危患者，一般需要至少12个月的双抗血小板治疗，并且要根据患者的临床情况进行密切监测。
治疗的剂量和使用的药物也需要根据患者的情况进行调整。
2. 低危患者：对于低危患者，可以根据具体情况考虑适当缩短抗血小板治疗的持续时间。
但是，一般仍建议至少6个月的抗血小板治疗。
三、抗血小板药物使用策略：除了选择合适的抗血小板药物和确定治疗持续时间之外，还需要制定合适的抗血小板药物使用策略，以确保患者获得最佳的治疗效果。
1. 急诊期间使用抗血小板药物：在急诊期间，患者需要尽早使用阿司匹林，并考虑使用300mg的负荷剂量，以迅速达到治疗效果。
此外，对于有PCI需求的患者，应在术前72小时内使用氯吡格雷，并酌情考虑300mg的负荷剂量。
冠心病的抗血小板治疗
冠心病的抗血小板治疗冠心病是一种常见的心血管疾病，其主要病理生理过程是冠状动脉粥样硬化，导致冠状动脉流量不足，进而引起心肌缺血和心绞痛。
冠心病的治疗方法多种多样，其中抗血小板治疗被广泛应用并取得了良好的疗效。
血小板在冠心病的发展过程中起到了至关重要的作用。
当冠状动脉内血管壁出现损伤时，血小板会聚集在损伤部位形成血栓，进一步堵塞血管，加重心肌缺血程度。
因此，通过抑制血小板聚集，可以有效减少血栓形成，保护心肌，改善冠心病患者的预后。
目前，常用的抗血小板药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛等。
阿司匹林是最早被用于抗血小板治疗的药物之一。
它通过抑制血小板产生的血小板聚集素，减少血小板在血管内的聚集，防止血栓形成。
临床研究表明，长期服用阿司匹林可以显著降低冠心病患者的心肌梗死和死亡的风险。
除了阿司匹林，氯吡格雷是另一种常用的抗血小板药物。
它能选择性地抑制ADP受体，从而干扰血小板聚集过程。
氯吡格雷与阿司匹林联合应用能够进一步减少心血管事件的发生率，提高治疗效果。
然而，由于氯吡格雷的作用机制不同于阿司匹林，因此两者联合使用可能增加出血的风险，在治疗时需谨慎使用。
替格瑞洛是一种新型的抗血小板药物，其作用机制是通过选择性地抑制P2Y12受体，阻止ADP信号传导，从而减少血小板聚集。
与氯吡格雷相比，替格瑞洛的作用更为特异和强效，并且不会与其他药物相互作用。
因此，替格瑞洛在一些特定的患者群体中被使用，如对氯吡格雷不耐受和对其反应不佳的患者。
除了上述常用的抗血小板药物，还有一些其他药物正在被研究和应用于冠心病的治疗中。
例如，右旋芬诺酮、曲美他嗪和依前诺酮等，它们通过不同的机制作用于血小板，减少血小板聚集和血栓形成。
这些药物在特定情况下可能会成为冠心病抗血小板治疗的选择。
尽管抗血小板治疗在冠心病的治疗中取得了显著的成效，但仍然存在一些问题和风险需要关注。
首先，不同患者对抗血小板药物的反应不同，存在药物耐受性和反应性差异。
抗血小板治疗
1948-1953年， 发现阿司匹林可 以消除冠状动脉 血栓
阿司匹林的发展史
阿司匹林可以阻止前 列腺素产生
1971
1972-1978
发现并证实阿司匹林 能使致死性和非致死 性心肌梗死的发生率 明显减少，并可改善 心肌梗死后患者生存 率
1983-1988
1989
阿司匹林治疗脑卒中 有良好作用
推荐冠心病及具有冠 心病危险因素的患者 使用阿司匹林
2. Wallentin L. Eur Heart J 2009;30:1964–1977. 4.Storey RF, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:1852–1856. 6. Alexopoulos D, et al. Circ Cardiovasc Interv 2013;6:277–283. 8. van Giezen JJJ, et al. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2012;17:164–172. 10. Armstrong D, et al. J Cardiovasc Pharmacol Ther;2014; 19(2):209-19.
1978年上市
1997年美国上市 2000年中国上市
噻氯匹定早期适应症：预防和治疗因血小板高聚集 状态而引起的心、脑及其他动脉的循环障碍性疾患
普拉格雷
替格瑞洛 D
2009年2月获欧盟 批准使用 同年7月10日经FDA 批准在美国上市
2010年获欧盟批准上市 2011年FDA批准上市 2012年中国批准上市
对伴有ACS的房颤患者的建议
Class Level
房颤合并 ACS患者PCI术后,如果支架血栓形成的风险很低或者出血风险大于支架血栓形成的风险,无 Ⅰ
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者和噻吩吡啶类药物未给予适当负荷量的患者
三种静脉GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂的比较
对血小板抑制的可逆性
% 血小板聚集率
100
80
60
40
20
0
0
6
12 18 24
停用药物
Scarborough RM, et al. Circulation. 1999;100:437-444.
替罗非班不良反应
与药物相关的最常见的不良事件是出血 通常是渗出和轻度渗出 严重出血罕见但有报道：颅内出血、腹膜后出 血、心包积血、肺出血和脊柱硬膜外出血
与药物相关的非出血性不良发应有 恶心、发热、头痛 过敏反应
替罗非班禁忌症
• 已知的对产品中的任何成分过敏的患者； • 活跃的内出血或30天前有出血史； • 颅内出血史，颅内肿瘤，动静脉畸形或动脉瘤； • 30天内有中风史或任何出血性中风史； • 前一个月内有大的手术过程或严重的物理创伤； • 用替罗非班前出现血小板减少症； • 严重的高血压（收缩压大于180mmHg和/或舒张压
ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP与血小板表面的ADP受体结合引发的血小板
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体活化，从而抑制血小板聚集
• 主要不良反应：皮疹、出血、胃肠道反应、中性粒细
胞减少
• 新型ADP受体拮抗剂正在悄然袭来
口服：氯吡格雷、普拉格雷、替卡格雷 静脉：坎格雷洛 正在临床试验阶段：伊诺格雷 、PAR-1抑制剂
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
目前抗血小板治疗主要包括三类
• 环氧化酶抑制剂：
阿司匹林
• ADP受体拮抗剂：
应用，获益将大于风险：
(1)患有高血压但血压控制在150／90 mnl Hg以下，同时有下列 情况之一者：①年龄在50岁以上②具有靶器官损害③糖尿病。 (2)患有2型糖尿病，40岁以上，同时有心血管危险因素(如：① 家族史②吸烟③高血压④超重与肥胖⑤白蛋白尿⑥血脂异常者) (3)10年缺血性心血管病风险>10％的人群或合并下述三项及以 上危险因素者：①血脂紊乱②吸烟③肥胖④>50岁⑤家族史(男 <55岁、女<65岁)。
100
血 小
80
板
释 放 60
反
应 （
40
%
） 20
100mg
血小板释放反应 阿司匹林（mg）
mg 阿司匹林 /天
权威指南推荐阿司匹林100mg 长期用于心脑血管疾病一级/二级预防
美国糖尿病协会
欧洲动脉粥样硬化协会
欧洲高血压协会 美国心脏协会
美国医师学会 欧洲心脏病协会
冠状动脉疾病以及动脉粥样硬化性血管疾病的患者 均应长期服用阿司匹林100mg/日（75-150mg/日)
• 在体外及体内均有抑制血小扳黏附、聚集和释放
的作用;
• 能抑制血小板血栓形成; • 能延长病理状态下寿命缩短的血小板的生存时间; • 能延长出血时间但不引起过度出血; • 口服有效，无明显副作用。
阿司匹林
13
阿司匹林 抑制血小板聚集，防止血栓形成
作用机制
刺激
细胞膜磷脂
PGI2 血管内皮
花生四烯酸
血浆消除半衰期为8小时，活性代谢物半衰期为30分钟 肝硬化病人血药浓度明显增高，但活性代谢产物浓度
和抗血小板药效与健康人相似
氯吡格雷：药效动力学特性
活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆结合,使血小板
永久失活
口服后2小时起效，连续用药3-7天达稳态(聚集率抑
制40-60%),停药5天血小板聚集功能恢复
30
36
小时
替罗非班 依替巴肽 阿昔单抗
替罗非班
50ml：12.5mg/瓶
5mg/瓶
替罗非班主要药代动力学的相关参数
• 半衰期:约为2小时 • 达峰时间: 静注后30分钟90%以上的血小板被抑制
*静注时，替罗非班对离体血小板聚集的抑制剂量和浓度 成正比．以推荐剂量静注给药，在5min起效，30min后可 达高于90％抑制率．停止使用替罗非班，血小板的聚集功 能恢复，替罗非班对血小板聚集的抑制是可逆的．
Wiviott SD et al NEJM 357: 2001, 2007
替卡格雷
A Promising Drug？
• 药理学特性：
– 非噻吩吡啶类新一代抗血小板药物 – 本身即活性化合物，无需CYP代谢，直接抑制P2Y12受体， – 快速起效，与P2Y12受体结合为可逆性
• 疗效的优势：PLATO研究结果表明替卡格雷降低ACS患者主要终
• 小剂量就具有抗血小板聚集的作用(<300mg,
血小板的COX对阿司匹林较其他部位敏感)，中 等剂量(0.5~1.5g,解热镇痛)，大剂量(3~5g, 抗风湿)
阿司匹林
• 常见的不良反应：出血(特别是胃肠道出血），胃
肠道刺激症状（肠溶片较少发生）及腹泻、皮疹 等。也可引起过敏反应，用皮质激素有效。
• 静脉制剂，可随时开始或停止，特别适于导管室
急诊使用，同时对极重并可能紧急接受CABG的 患者极为有用
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
• 阻断血小板聚集的最后通路，是目前最强的抗血
小板药物。
• 阿昔单抗：单克隆抗体，呈量效依赖地封闭
GPⅡb/Ⅲa受体，停药24~48小时后血小板聚集功 能逐渐恢复正常
普拉格雷 不可逆
替卡格雷 可逆
代谢
起效时间
2-4h
30min
作用持续时间
3-10天
5-10天
小手术前停药时间 5天
7天
直接作用 30min 3-4天 5天
坎格雷洛
• 第一个静脉可逆P2Y12受体抑制剂 • 不依赖CYP3A4代谢，作用迅速，半衰期3~5分
钟，20分钟后作用完全消失，60分钟内血小板功 能可完全恢复
• 消除途径： 65%肾脏排泄（大部分原型）
25%粪便排泄（大部分原型） 本药在体内很少代谢。
替罗非班适应症
• 与肝素联用，适用于不稳定心绞痛或非Q波心肌梗
塞病人，预防心脏缺血事件。
• 同时也适用于冠脉缺血综合征病人进行冠脉血管
成形术或冠脉内斑块切除术，以预防与经治冠脉 突然闭塞有关的心脏缺血并发症。
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一 我国汉族人中约14％的人群属CYP2C19慢代谢者，这部分人体内
的活性氯吡格雷生成速率缓慢，所以不能减低氯吡格雷标准给药剂 量
氯吡格雷
75mg*7片/盒
25mg*20片/盒
普拉格雷
• 化合物结构并无优势：
– 属第三代噻吩吡啶类抗血小板药； – 需要在肝脏CYP辅助代谢下，转变生成活性药； – 与血小板ADP受体结合不可逆
• TRITON TIMI 38研究：与波立维相比，普拉格雷带来了更
强的抗血小板疗效，同时也带来了更高的出血风险
• 在一些特定人群如高龄（75岁）、低体重（<60kg）和既
往有脑卒中/TIA的患者，普拉格雷并不能带来临床净获益
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
• CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
• 定义：指对已经发生冠心病和其它动脉粥样硬化
性血管疾病的患者早发现、早诊断、早治疗，目 的是改善症状、防止病情进展、改善预后，降低 病死病残率，同时防止疾病的复发。
• 心血管疾病二级预防的主要措施有两个：一个是
寻找和控制危险因素；另一个是可靠持续的药物 治疗。
• 禁忌/慎用：严重出血如胃肠道出血、泌尿生殖
系统出血；活动性消化性溃疡；严重控制不良的 高血压；严重过敏反应或不能耐受(表现为哮喘及 鼻息肉)等。
• 阿司匹林肠溶片应饭前服用(饭后服用肠溶衣可以
在胃内溶解，释放出的药物可以直接刺激胃黏膜)
阿司匹林长期使用最佳剂量－100mg
阿司匹林在100mg时抑制血小板聚集作用最明显
大于110mmHg）；
• 同时使用其它静注的GPIIb/IIIa抑制剂； • 急性心包炎。
小剂量阿司匹林用于心血管疾病一级预防
• 在心血管高危患者中抗血小板药物阿司匹林长期治疗能够使严
重血管事件发生率降低约1/4，非死亡心梗降低1/3，非致死性 卒中降低1/4
• 一般推荐在Framingham评分中10年心血管风险>10%的患者中
ADP
噻氯吡啶 氯吡格雷
普拉格雷
活性代谢物
x
P2Y12
替格瑞洛 坎格雷洛
变形
α 颗粒
凝血因子 炎症介质
扩增
x aIIbb3
aIIbb3 纤维蛋白原
聚集
aIIb b3
GP IIb/IIIa拮抗剂 Adapted from: Curr Opin Cardiol 2008, 23:302–308
理想的抗血小板药物
负荷量300mg快速起效
➢ 3小时内达到全面抑制血小板聚集作用
女性作用弱于男性，肾功能障碍病人作用减弱
氯吡格雷
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示