外周化学感受器对呼吸和循环的影响

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实验考试大题

实验问答题4．电刺激坐骨神经－腓肠肌标本的神经后，从电刺激神经到引起肌肉收缩的整个过程中依次发生了哪些生理活动？9．血清与血浆的主要区别是什么？12．在蛙心灌注实验中，逐级升高任氏液K＋浓度时，心肌的兴奋性和传导性有何变化？为什么？有何意义？17．试述影响动脉血压的因素。

18．在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息情况下，机体是如何维持动脉血压的？19．在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化？为什么？20．电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端及向心端又会引起什么结果？为什么？21．电刺激家兔迷走神经向心端引起动脉血压如何变化？机制是什么？22．静脉注射肾上腺素或乙酰胆碱之后血压会发生什么变化，为什么？23．切断家兔双侧颈迷走神经对呼吸的影响如何为什么24．试述动脉血中CO2分压升高，O2分压下降，[H+]升高对呼吸有何作用机制如何25．试述胸膜腔内负压的形成及生理意义。

26．注入3%乳酸2ml后，家兔的呼吸运动有何变化27．家兔吸入CO2后呼吸运动有何变化为什么28．动物实验中，在气管插管上连接一根长20cm、内径1cm的橡皮管，家兔的呼吸运动有何改变为什么？29．参与呼吸调节的化学感受器有哪些？30．小肠运动的形式有几种？各有何生理作用？小肠运动受哪些因素的调节？38．电刺激家兔迷走神经外周端，尿量有何变化？为什么？39．静脉注射肾上腺素对尿量有何影响？40．饮大量生理盐水或清水后，尿量发生什么变化为什么41．大量出汗后尿量会发生什么变化？为什么？实验问答题答案：4．电刺激坐骨神经－腓肠肌标本的神经后，从电刺激神经到引起肌肉收缩的整个过程中依次发生了哪些生理活动？从坐骨神经接受刺激到发生肌肉收缩历经下列变化过程：①刺激引起坐骨神经产生动作电位；②动作电位沿坐骨神经以跳跃式传导至末梢；③兴奋在神经-肌肉接头处的传递，即：突触前膜去极化引起Ca2+内流→Ca2+内流触发神经递质Ach释放→Ach经扩散与接头后膜上的N2型Ach受体结合，出现Na+内流为主的离子跨膜流动，形成终板电位→终板电位电紧张传播，引起周围肌膜产生动作电位；④骨骼肌兴奋收缩－耦联，肌细胞胞质内Ca2+浓度迅速增高；⑤胞质内Ca2+与肌钙蛋白结合，诱发肌丝滑行，肌肉收缩；⑥肌质网膜上Ca2+泵活动的结果，使胞质内Ca2+浓度恢复，肌肉出现舒张。

生理学家兔呼吸调节

4.1在双侧迷走神经保持完整时，增加无效腔后，肺内空气的更新率下降，促使O2分压下降，CO2分压上升；憋气导致家兔体内的O2 含量降低，CO2含量增高；往气管套管吹入CO2后同样导致CO2含量上升。

而CO2对呼吸的影响主要通过中枢化学感受器对呼吸运动起调节作用；而O2对呼吸的影响是通过外周化学感受器实现的。

由于两者的影响同时刺激中枢化学感受器和外周化学感受器，使其反射性的调节使呼吸加深加快。

所以三个实验项目都使得呼吸加深。

4.2肺泡气体交换的效率，除与气体扩散过程有关，还与肺泡通气量和肺血流量的配比情况有关[1]。

无效腔增加时，通气/血流比值增大，导致换气效率下降。

4.3注射乳酸后，使其体内的H+含量明显增高，而H+是外周感受器的有效刺激物，故也可反射性引起呼吸加强。

同时H+还可以直接刺激中枢化学感受器而加强呼吸，但H+透过血-脑屏障的速度较慢，故主要通过刺激外周化学感受器进行反射性调节，使其的呼吸作用加深加快。

4.4切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。

4.5同样由于迷走神经为混合神经，在神经传导通路中可以通过双侧迷走神经传入或传出神经冲动。

切断一侧迷走神经后，另一侧迷走神经仍对呼吸运动进行调节，所以在进行增加无效腔、憋气、往气管套管吹入CO2或注射乳酸，呼吸运动曲线变化都与双侧迷走神经存在时相同。

4.6肺牵张反射的肺扩张反射的作用在于阻抑吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气。

切断了两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，使肺牵张反射的生理作用被取消。

最终导致呼吸运动的加深变慢[2]。

在1868年breuer和hering发现，在麻醉动物肺充气或肺扩张，则抑制吸气；肺放气或肺缩小，则引起吸气。

切断迷走神经，上述反应消失，所以是反射性反应[3]。

生理学呼吸(三)(四)

第三节气体在血液中的运输O2和CO2均以物理溶解和化学结合两种形式进行运输，主要以化学结合形式存在，而物理溶解形式所占比例极小，但很重要，起着“桥梁”作用。

因为进入血液中的O2和CO2都是先溶解在血浆中，提高其分压，在发生化学结合。

（气体在血液中的分压取决于物理溶解的压力）一、氧的运输（一）Hb与O2结合的特征（二）氧解离曲线（三）影响氧解离曲线的因素通常用P50来表示Hb对O2的亲和力，P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO2，正常约为26.5mmHg。

●P50增大→解离曲线右移→HB对O2的亲和力降低→需要更高的O2才能达到P5O（PCO2↑、PH↓、2,3-DPG↑、温度↑）●P50降低→解离曲线左移→HB对O2的亲和力增加→需要更少的O2就能达到P5O（PCO2↓、PH↑、2,3-DPG↓、温度↓）1.血液PH和PCO2的影响血液PH降低或PCO2升高，HB对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；血液PH升高或PCO2降低，HB对O2的亲和力增加，P50减小，曲线左移；波尔效应：液酸度和PCO2对HB与O2的亲和力的这种影响称为波尔效应CO2可直接与HB结合而降低亲和力，不过作用很小。

波尔效应的生理意义：它既可以促进肺毛细血管血液摄取O2，又有利于组织毛细血管血液释放O2.2.温度的影响温度升高→亲和力降低→P50增大→曲线右移→促进O2的释放温度降低→亲和力增加→P50减小→曲线左移→利于O2的结合临床上进行低温麻醉手术是因为低温有利于降低组织的耗氧量。

但应注意温度下降可增加HB对O2的亲和力，容易疏忽组织缺氧的情况。

3.红细胞内2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）2,3-DPG是糖酵解的产物，在缺氧的情况下，糖酵解增强，2,3-DPG升高→亲和力降低→P50增大→曲线右移（慢性缺氧、贫血、高山低氧），反之左移。

血库中用抗凝剂枸橼酸－葡萄糖溶液保存3周以上的血液，因糖酵解停止，2,3-DPG降低，使得亲和力增加，02不利于解离而影响对组织的供氧。

生理学┃呼吸的反射性调节

生理学┃呼吸的反射性调节生理学· 呼吸第四节呼吸运动的调节“二、呼吸的反射性调节呼吸节律虽起源于脑，但呼吸运动的频率、深度和样式等都受到来自呼吸器官自身以及血液循环等其他器官系统感受器传入冲动的反射性调节。

下面讨论几种重要的呼吸反射。

（一）化学感受性呼吸反射化学因素对呼吸运动的调节是一种反射性活动，称为化学感受性反射（chemoreceptor reflex）。

这里的化学因素是指动脉血液、组织液或脑脊液中的O2、CO2和H+。

机体通过呼吸运动调节血液中O2、CO2和H+的水平，而血液中的O2、CO2和H+水平的变化又通过化学感受性反射调节呼吸运动，从而维持机体内环境中这些化学因素的相对稳定和机体代谢活动的正常进行。

1．化学感受器：化学感受器（chemoreceptor）是指其适宜刺激为O2、CO2和H+等化学物质的感受器。

根据所在部位的不同，化学感受器分为外周化学感受器（peripheral chemoreceptor）和中枢化学感受器（central chemoreceptor）。

（1）外周化学感受器：外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体。

1930年，比利时生理学家Heymans首次证明颈动脉体和主动脉体在化学感受性呼吸调节中的作用，于1938年获得诺贝尔生理学或医学奖。

外周化学感受器在动脉血PO2降低、PCO2或H+浓度升高时受到刺激，冲动分别沿窦神经（舌咽神经的分支，分布于颈动脉体）和迷走神经（分支分布于主动脉体）传入延髓孤束核，反射性引起呼吸加深加快和血液循环功能的变化（后者见第四章）。

颈动脉体和主动脉体虽都参与呼吸和循环的调节，但颈动脉体主要参与呼吸调节，而主动脉体在循环调节方面较为重要。

颈动脉体的解剖位置便于研究，因而对外周化学感受器的研究主要集中在颈动脉体。

颈动脉体和主动脉体的血液供应非常丰富，其每分钟血流量约为其重量的20倍，100g该组织的血流量约为2000ml/min（每100g 脑组织血流量约为55ml/min）。

运动生理学---第四章呼吸机能

PCO2 0.3
海平面空气、肺泡、血液和组织细胞内氧气和二氧化碳分压（mmHg）
气体扩散的速率

单位时间内气体扩散的容积称为气体扩散速率。
气体肺扩散容量

在1mmHg分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散气体的量。是评定呼吸气体通过呼吸膜功能的一项重要指标。常用氧扩散容量来表示，安静状态下约为20-33ml/min· mmHg。影响因素受体表面积、年龄、性别、体位及运动状况的影响
平静呼吸

吸气

膈肌、肋间外肌收缩→穹窿下降、肋骨上提外翻→ 胸腔容积↑ →肺容积↑→肺内压↓＜大气压→空气入肺泡主动过程膈肌、肋间外肌舒张→胸腔容积↓→肺容积↓→肺内压↑＞大气压→肺内气体排出被动过程

呼气

用力呼吸

用力吸气

辅助吸气肌参与收缩→胸腔容积↑↑ →吸气量↑ 主动过程肋间内肌、腹壁肌参与收缩→胸腔容积↓↓ →呼气量 ↑ 主动过程

调节呼吸运动的神经系统呼吸运动的反射性调节血液中化学成分的改变对呼吸运动的调节
一、调节呼吸运动的神经系统
（一）呼吸运动的神经支配延髓和脑桥通过膈神经支配膈肌，从而调节呼吸；（二）呼吸中枢脑桥

呼吸调整中枢：抑制吸气，调整呼吸节律长吸中枢：加强吸气吸气中枢呼气中枢对呼吸进行随意调节，如唱歌、讲话、运动等过程中对呼吸的调节
胸内压
微量液体胸膜脏层胸膜壁层
肺
胸壁
胸膜腔
肺内压
肺弹性回缩力胸膜脏层

胸内压＝肺内压－肺弹性回缩力
胸内压

胸内压产生

胸内压＝肺内压－肺弹性回缩力＝大气压－肺弹性回缩力设大气压＝0；则胸内压＝－肺弹性回缩力胸内负压由肺弹性回缩力造成

机能实验

尿液实验
1．快速注射生理盐水增加尿量的机制：
（1）血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球有效滤过率增加，尿量增加。
（2）血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增加。
（3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿激素的分泌与释放减少，远曲小管，集合管对水的重吸收减少，尿液
2.高Ca离子，蛙心收缩力增强，但舒张不完全，收缩基线上移。
在Ca离子浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态，称为钙僵。心肌的舒缩活动与肌浆中的Ca离子浓度高低有关，当Ca离子浓度升高至10-5
mol/l时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca离子，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中的Ca离子浓度降至10-7
呼吸综合实验
分析与讨论：
1)吸入CO
2，呼吸加深加快。很早已经知道，在麻醉动物或人，动脉血液PCO
2降得很低时可发生呼吸暂停。因此，一定水平的PCO
2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO
2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。PCO
2通过以下两条途径起作用：
一：
外周化学感受器——主动脉体（通过迷走神经传入），颈动脉体（通过舌咽神经传入），当动脉血氧分压PO
答：
何谓代偿间歇和期前收缩？代偿间歇如何产生？
期前收缩：
在心室有效不应期之后，心肌受到人为刺激或自窦房结以外的病理性刺激时，心室可产生一次正常节律以外的收缩，称前期收缩。
代偿间歇：
在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称代偿间歇。
原因：
由于期前收缩也有自己的有效不应期，因此下次窦房结传来的冲动会落在期前收缩的有效不应期，结果心室不能应激兴奋和收缩，出现一次「脱失」。但在期前收缩之后不一定都有代偿间歇。如当心率减慢时，可不出现代偿间歇。

外周化学感受器对呼吸和循环的影响[五篇范例][修改版]

第一篇：外周化学感受器对呼吸和循环的影响外周化学感受器对呼吸和循环的影响实验观察的项目：1、平静呼吸平静呼吸是指安静状态下的自然呼吸，频率为12～18次/min。

在平静呼吸过程中，吸气是膈肌和肋间外肌收缩所致，呼气则是由膈肌与肋间外肌舒张完成。

实验中记录平静呼吸运动曲线，认清曲线与呼吸运动关系，读出胸膜腔内压数值，比较吸气和呼气时的胸膜腔内压大小。

2 、用力呼吸用力呼吸又称加强呼吸，其吸气动作不仅是膈肌和肋间外肌的收缩，还有吸气的辅助肌（如斜角肌、胸锁乳突肌、胸肌及背肌等）也参与吸气运动，呼气时则有肋间内肌和腹肌等参与。

实验中在动物吸气末和呼气末，分别夹闭气管插管侧管，此时动物虽用力呼吸，但不能呼出肺内气体或吸入外界气体，处于憋气的用力呼吸状态。

观察和记录此时的呼吸运动和胸膜腔内压曲线的最大幅度，尤其观察用力呼气时胸膜腔内压是否高于大气压。

3、低氧将气管插管的侧管通过碳酸钠钙瓶与盛有一定容量空气的气囊相连。

这时家兔呼吸时，吸入气囊空气中的氧，但它呼出的二氧化碳被碳酸钠钙吸收。

因此，呼吸一段时间，气囊内的氧越来越少，但二氧化碳含量并没有增多。

观察动物低氧时呼吸运动和胸膜腔内压的变化情况。

4、当动脉血Po2降低时，能反射性地引起呼吸加深加快，肺通气量增加。

缺O2完全是依靠刺激外周化学感受器使呼吸加强的，动脉血Po2愈低，则传入冲动愈多。

如果切断颈动脉体的窦神经，Po2下降就不能引起呼吸加强，这说明颈动脉体化学感受器不但能对Po2下降发生反应，而且在引起呼吸加强中起重要作用。

缺O2刺激外周化学感受器使呼吸加强，但是缺O2对呼吸中枢的直接作用则是抑制作用。

在外周化学感受器不起作用的情况下，逐步提高缺O2的程度，呼吸中枢逐渐被抑制，最后使呼吸停止。

正常安静状态下，动脉血中Po2的波动可能不直接参与呼吸运动的调节，因为动脉血Po2下降到80 mm Hg以下时，才见到肺通气量增加。

但在长时间缺O2和CO2 潴留时，中枢化学感受器对Pco2的改变已发生适应，此时缺O2作用于颈动脉体而产生的传入冲动增多对改善呼吸中枢的兴奋性具有重要意义，成为刺激呼吸加强的主要因素。

机能实验学呼吸运动的调节及其影响因素

机能实验报告课题名称：呼吸运动的调节及其影响因素院（系）：韶关学院医学院专业班级：2011级临床医学本科班学生姓名：***学号：112指导教师：***二○一三年四月十九日机能实验报告实验目录：1 实验目的2 实验装置和器材3 实验药物4 实验动物5 实验原理6 动物实验准备7 动物手术8 实验观察项目9 实验注意事项10 实验结果实验数据实验记录波型11 实验结果讨论12 实验结果总结13 实验总结实验报告实验次序：二实验项目：呼吸运动的调节及其影响因素班级：11临本姓名：符宏展学号：112实验类型（打√）：（基础□综合□设计□）一、实验预习二、实验操作原始（数据）记录及实验结果的分析实验时间：2013年4 月 19日 (星期五第1－4节）如果实验有数据表格，学生在实验预习时应画好实验数据表格，供实验填写数据。

实验结果：实验数据实验记录波型实验项目一：缺氧实验正常实验记录波型：缺氧实验记录波型：实验项目家兔情况编号最大峰值（µV）最小峰值（µV）平均峰值（µV）频率（Hz ）Tmax(g) Tmin(g) △T(g)缺氧实验正常 Q209/35 360.28 0 77.41 182.284 1.26 0.69 0.57 缺氧后 Q263/59 911.09 0 135.8 169.076 1.94 0.06 1.88 CO 2增多实验正常 Q169/37 281.39 7.33 73.82 116.196 0.85 0.12 0.72 增多后 Q644/497 654.163 4.4 126.52 217.823 1.95 0.03 1.92 增大无效腔正常 Q175/28 120.91 0 42.39 142.647 1.23 1.15 0.08 增大后 Q186/45 219.83 0 56.23 143.028 1.78 0.01 1.76 牵张反射实验正常 Q222/41 116.02 2.44 36.89 120.016 1.03 0.08 0.95 打气 Q160/87 79.751 4.152 21.386 46.963 1.03 0.95 0.08 抽气Q188/177 679.04 0 170.81 280.852 0.86 0.01 0.85 人工气胸正常 Q244/101 519.05 2.44 48.99 120.189 1.49 0.02 1.47 打气 Q339/215 481.19 1.22 52.42 125.559 0.68 0.02 0.66 抽气Q251/136 194.19 1.22 47.65 97.587 0.55 0.02 0.53 切断迷走神经正常 Q176/40 238.15 0 60.84 121.434 0.92 0.02 0.9 一侧 Q279/155 166.1 7.33 40.05 15.775 3 0.28 2.72 正常 Q219/88 255.25 1.22 55.08 130.215 1.3 0.01 1.29 二侧Q165/31 178.31 3.66 48.81 14.364 3 7.5 -4.51 牵张反射实验正常 Q125/23 308.99 2.44 55.2 130.865 1.43 0.02 1.41 打气 Q674/549 247.92 0 55.39 143.981 0.38 0.04 0.35 抽气Q283/157 299.22 3.66 71.6 96.355 1.74 0.01 1.73 注射乳酸实验正常Q192/109252.81 2.44 55.11 123.125 1.51 0.02 1.49 注射少量 Q135/28 266.242.4467.16125.98630.052.94胸膜腔负压打气前 96mmH 2O 打气后106mmH 2O实验项目二：二氧化碳增多实验正常及二氧化碳增多实验记录波型：实验项目三：增大无效腔实验正常实验记录波型：增大无效腔实验记录波型：实验项目四：牵张反射实验正常实验记录波型：打气实验记录波型：抽气实验记录波型：实验项目五：人工气胸正常实验记录波型：打气实验记录波型：抽气实验记录波型：实验项目六：切断迷走神经正常实验记录波型：切断一侧迷走神经实验记录波型：正常实验记录波型：切断两侧迷走神经实验记录波型：实验项目七：切断迷走神经后牵张反射正常及打气实验记录波型：抽气实验记录波型：实验项目八：少量注射乳酸正常实验记录波型：少量注射乳酸实验记录波型：实验结果讨论：1缺氧实验：吸入空气中氧浓度降低时使呼吸中枢放电明显增强，呼吸幅度增强。

血流动力学学习-机械通气对呼吸与循环的影响

血流动力学学习-机械通气对呼吸与循环的影响机械通气为正压通气，常用来改善患者的呼吸功能，但同时因肺部压力和容积的变化对循环功能也可产生明显的影响。

一、机械通气对呼吸功能的影响正常自主呼吸吸气时胸腔内负压增加，一般可由-0.29~0.49kPa(一3~5cmH2O增加至-0.68~0.98kPa( -7~l0cmH2 0)。

此时肺泡内压低于大气压，空气被吸入肺内，呼气是由于肺及胸廓弹性回缩和自然回位，胸膜腔内负压减少，使肺泡压高于大气压，气体被排出肺外。

机械正压通气时，吸气则有赖于在气道口处施加正压，将气体压人肺内，此时气道口与肺泡内均为正压，胸膜腔内压亦明显升高，可从-0.49kPa(-5cmH2O)增至+0.29kPa(+35cmH2O）。

这种吸气时胸腔内压和肺泡压的增高，是正压通气对正常生理功能产生影响的基本原因。

不同的通气方式对呼吸生理的影响差异大。

低水平的辅助通气以及同步性好的通气模式如压力支持通气(PSV)、同步间歇指令通气(SIMV)对生理功能影响较小。

而当使用完全的控制通气(VCV/PCV)或高水平PEEP时，则可产生较明显的影响。

1．对肺容积的影响机械正压通气时因气道和肺泡扩张，肺泡内压升高，导致肺血容量相应减少，肺容积增加。

这种效应尤其在应用PEEP因功能残气量增加而更加明显。

功能残气量的增加多少与PEEP值大小、肺与胸廓顺应性及气道阻力高低密切相关。

一般PEEP为0.49kPa(cmH2O）时，功用残气量可增加500ml。

功用残气量的增加造成肺泡在呼吸周期中坚持扩张充气状况，使呼气末肺泡不至于萎陷，有益于肺泡毛细血管膜两侧的气体交流。

2．对肺泡通气量的影响肺泡通气量的大小不但取决于潮气量和呼吸频次的绝对值，而且还取决于生理无效腔与潮气量的比值(VD/VT)。

VD/VT比值增加时，即使每分通气量不变，肺泡通气量也相对减少。

机器通气时由于人工气道的建立，使剖解无效腔减少；接纳PEEP时肺内气体分布得到改良，因而减少了肺泡无效腔，使VD/VT比值下降，有效肺泡通气量增加。

呼吸的神经调节和化学调节

呼吸的神经调节和化学调节人体的呼吸运动与心脏活动有相似之处，都是有节奏的、日夜不停的活动。

但这两种活动的起因却有很大的不同。

心肌有自动节律性，而产生呼吸运动的肌肉都是骨胳肌，受躯体神经支配，没有神经的兴奋，呼吸肌（隔肌、肋间肌）都不会自动收缩。

有节律的自动的呼吸活动起源于支配呼吸肌的运动神经元的有节律的发放。

这种发放完全依靠来自脑的神经冲动。

如果在隔神经起点以上切断脊髓，呼吸活动便会停止。

调节呼吸的神经机制有两类，一类是随意控制，另一类是自动控制。

随意控制系统位于大脑皮层，它通过皮层脊髓束将冲动传送到呼吸运动神经元。

大脑皮层可以有意识地控制呼吸活动的规式，例如有意的过度通气或呼吸暂停（屏息）。

人们的语言活动必须有意地调整、改变呼吸规式才能发出各种不同的声音。

刺激大脑皮层的某些区域可以引起呼吸活动的变比，还可以在反射性呼吸活动的基础上建立条件反射。

这些都说明神经系统的高级中枢、大脑皮层对呼吸活动进行着调节与控制。

自动控制系统位于脑桥和延髓。

1812年C. J. J. Legallois 发现，切除大脑、高位脑干的一部分以及小脑，呼吸的节律性仍然存在。

他首先提出呼吸中枢的概念，并认为维持节律性呼吸的中枢在延髓的中心。

以后一百多年来，生理学家用切除法、刺激法以及电描记法等研究呼吸中枢的应置。

本世纪20年代初期，T. Lumsden 用精细的脑干切断法得到了关于呼吸中枢的一些重要事实材料。

他在脑桥的上缘切断与中脑的联系如图切面1,不影响麻醉动物的呼吸。

切断两侧迷走神经则引起呼吸变慢加深。

在脑桥的上三分之一正在小脑脚之上切断与低位脑干的联系，而迷走神经保持完整，如图切面2引起呼吸稍稍变慢变深。

如果再切断两侧迷走神经，则呼吸停止于吸气状态，有时又被很短的呼气所打断。

他在脑桥的下缘切断脑干，完全排除脑桥的影吸中胸口者揩迷走神经完整迷走神经切断AM M 横叨痼干及切断迷走神经后的呼吸规式飞.上丘1匚下丘CF.小脑脚延髓中枢响，则有规律的呼吸节律消失，代之以喘息如图切面3。

亲们,生理论述题,必考其一,据说是老师说的

亲们，生理论述题，必考其一，据说是老师说的1 试从正负两方面叙述动脉血中CO2分压升高，O2分压降低对呼吸的影响及其机制CO2是调节呼吸的最重要的化学因素，在血液中保持一定的浓度，可以维持呼吸中枢的正常兴奋性。

在一定范围内，动脉血PCO2升高，可引起呼吸加深加快，肺通气量增加。

CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。

（一）刺激中枢化学感受器中枢化学感受器对脑脊液中的H+敏感，而CO2却很容易通过。

当血液中PCO2升高时，CO2通过血-脑屏障进入脑脊液，与H2O结合成H2CO3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。

在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢兴奋，而增强呼吸运动。

（二）刺激外周化学感受器血液中PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，兴奋经窦神经和主动脉神经传入到延髓，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。

在CO2对呼吸调节的上述两种途径中，中枢化学感受器的兴奋途径是主要的。

但是，当吸入气中的CO2浓度大于7%时，可引起呼吸中枢麻痹，使呼吸抑制。

吸入气中PO2下降可以反射性的引起呼吸加深加快。

低O2对呼吸中枢的直接作用为抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器来实现的。

当机体PO2低于10.6Pa 以下时，来自外周化学感受器的传入冲动，在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接抑制作用，促进呼吸中枢兴奋，反射性的是呼吸增强。

动脉血PO2降低通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸的这种作用，对于正常呼吸的调节意义不大，但是在某些特殊情况下，却是机体的一种重要的保护机制，可防止呼吸中枢因缺乏兴奋来源而呼吸停止。

例如，在严重肺气肿、肺心病患者，长期的肺换气障碍导致低O2和CO2滞留，中枢化学感受器对CO2的敏感性降低。

此时，将主要依靠低O2刺激外周化学感受器的途径增强肺通气量，以补偿肺部的气体交换不足。

但是，在机体严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不足以克服缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用，则将发生呼吸渐弱，甚至呼吸停止。

机能实验学：体内外多种因素对呼吸运动的影响

化学感受性反射肺牵张反射
中枢
Vagus nerve
实验步骤
称重、麻醉、固定、备皮
气管插管，两侧迷走神经分离、备用
实验项目
CO2增加缺氧增大无效腔
呼吸频率
注射尼可刹米
注射乳酸
剪断迷走神经（单侧、双eck anatomy
实验结果
http://192.168.0.1/jineng/monishiyan/huxi/huxi-index.htm
体内外多种刺激对呼吸运动调节的影响
生理教研室
实验目的
1 学习呼吸运动的记录方法 2 观察神经和体液因素对呼吸运动的影响
原理
▪ 呼吸运动能够有节律地进行，并与机体代谢相适应是由于呼吸中枢调节的缘故。
▪ 体内外各种刺激均可以作用于呼吸中枢或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动。
感受器
CO2 O2 H+ Dead space
延髓腹外侧浅表部位
（一）化学性反射调节
CO2、H+和O2对呼吸的影响
PCO2 外周化学感受器（次要,作用快）中枢化学感受器（主要,作用慢）
H+ 外周化学感受器（次要,作用快）中枢化学感受器（主要,作用慢）
PO2 外周化学感受器（全部，适应慢）呼吸中枢（-）
（二）肺牵张反射
观察项目
频率
1、正常 2、CO2增加 3、缺氧 4、增大无效腔 5、注射尼可刹米 6、注射乳酸 7、剪断迷走神经（单侧、双侧） 8、刺激迷走神经中枢端
幅度
（一）化学性反射调节
1、外周化学感受器感受器：颈动脉体（呼吸）、主动脉体（循环）适宜刺激：PO2↓、 PCO2 、H+

呼吸运动调节实验报告（五篇）

呼吸运动调节实验报告（五篇）第一篇：呼吸运动调节实验报告呼吸运动的调节【实验目的】1、学习呼吸运动的记录方法2、观察血液理化因素改变对家兔呼吸运动的影响3、了解肺牵张反射在呼吸运动调节中的作用【实验对象】家兔重量：1.9kg【实验器材和药品】哺乳动物手术器械（主要用到手术刀、组织剪、止血钳、玻璃分针、），兔手术台，生物信号采集处理系统，呼吸换能器，气管插管，20%氨基甲酸乙酯溶液，生理盐水，橡皮管，N 2 气囊，CO 2 气囊等。

【实验方法与步骤】1.取家兔并称重，由家兔腹腔缓慢注入20%氨基甲酸乙酯溶液10ml，（因注射过程中出现差错，后补注入20%氨基甲酸乙酯溶液8ml）待家兔麻醉后，仰卧用绳子固定于手术台上。

2.剪去颈前部兔毛，颈前正中用手术刀切开皮肤5-7cm，少量出血，用纱布蘸取生理盐水擦拭。

分离气管并穿线备用。

分离颈部双侧迷走神经，穿线备用。

以倒T 型剪开气管，有少量出血，止血后用镊子清理其中异物，做气管插管。

手术完毕后，用温生理盐水纱布覆盖手术范围。

3.实验装置（1）将呼吸换能器与生物信号采集处理系统的相应通道相连接，橡皮管连接气管插管和呼吸换能器。

（2）打开计算机，启动生物信号采集处理系统，设置好参数，开始采样。

（3）采样项目①缺氧对呼吸运动的影响：方法同上，将氮气气囊管口与气管插管的通气管用手掌罩住，打开气囊，使吸入气中含较多的氮气，造成缺氧，观察呼吸运动的变化，移开气囊和手掌，待呼吸恢复正常后进行下一步实验。

②CO 2 对呼吸运动的影响：将二氧化碳气囊管口与气管插管的通气管用手掌罩住，打开气囊，使吸入气中含较多的二氧化碳，观察呼吸运动的变化，移开气囊和手掌，待呼吸恢复正常后进行下一步实验。

③增大无效腔对呼吸运动的影响：将橡皮管连接于气管插管的一个侧管上，观察此时呼吸运动的变化。

变化明显后，去掉橡皮管，观察呼吸运动的恢复过程。

④迷走神经在呼吸运动调节中的作用：先剪断一侧迷走神经，观察呼吸运动的变化，再剪断另一侧迷走神经，观察呼吸运动又有何变化。

呼吸的反射性调节——化学感受性呼吸反射

外周化学感受器主要是指颈动脉体。

这些感受器在动脉血PO2降低、PO2或H+浓度升高时受到刺激，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的变化。

颈动脉体主要调节呼吸，而主动脉体在调节循环方面较为重要。

外周化学感受器感受的刺激是PO2而不是动脉血O2含量，而且是感受器所处环境的PO2。

中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，可以分为头、中、尾三个区。

延髓的头端区和尾端区都有化学感受性；中间区不具有化学感受性。

中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+。

它的作用可能是调节脑脊液的[H+]，使中枢神经系统有一稳定pH环境。

与外周化学感受器不同，它不感受缺O2的刺激，但对O2的敏感性比外周的高，反应潜伏期较长。

CO2既可通过刺激中枢感受器又可通过刺激外周化学感受器发挥作用。

动脉血CO2在一定范围内升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有抑制和麻醉效应。

中枢化学感受器在CO2通气反应中起主要作用。

然而，因为中枢化学感受器的反应较慢，所以当动脉血PO2突然增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用；另外，当中枢化学感受器受到抑制，对CO2的敏感性降低时，外周化学感受器也起重要作用。

动脉血PO2对正常呼吸的调节作用不大，低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，它对中枢的直接作用是抑制作用。

【精品医学】西医综合-生理学-13

红蛋白(HbO 2 )运输 O 2 ，占血液运输氧总量的 98.5%，这种结合是疏松可逆的，能迅速结合也能迅速解离，不需酶的催化，结合或解离主要取决于氧分压。二氧化碳的运输以化学结合的约占 95%，化学结合的形成主要为碳酸氢盐(88%) ，也可与血红蛋白结合形成氨基甲酰血红蛋白(7%)。
15.关于 CO 2 运输的叙述，正确的是（分数：2.00）
，约占 7%；二是形成碳酸氢盐(NaHCO 3 )运输 CO 2
，约占 88%，因而碳酸氢盐运输形式最重要。红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，故溶解于血浆中的 CO 2 绝大部分扩散进入红细胞，在酶的催化下，与 H 2 O 反应生成 H 2 CO 3 ，H 2 CO 3 又解离成 H + 和
。 16.下列哪种情况使氧解离曲线右移（分数：2.00）
1.有关胸膜腔内压的叙述，下列哪项不正确（分数：2.00）
A.胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力 B.一般情况下是负压 C.胸内负压有利于静脉回流 D.发生气胸时负压增大 √ 解析：[解析] 胸膜腔内的压力称胸膜腔内压。胸膜腔内压=肺内压(大气压)肺的回缩力。吸气时胸膜腔负压增大，呼气时减小。胸膜腔负压是肺的回缩力造成的，胸膜腔密闭是维持胸膜腔负压的必要条件。胸膜腔负压的意义是：①维持肺的扩张状态；②降低中心静脉压，促进静脉和淋巴液的回流。 2.胸膜腔内负压的形成主要是由于（分数：2.00） A.肺泡的表面张力 √ B.呼吸肌的收缩和舒张 C.肺的弹性成分 D.肺泡表面活性物质解析：[解析] 胸膜腔内压是由肺回缩力造成的，胸膜腔密闭是维持胸膜腔负压的必要条件。平静呼吸时，肺自身弹性成分占回缩力的 1/3，肺泡表面张力造成的回缩力占 2/3。 3.平静呼吸时，肺内压在下列哪个时相中低于大气压（分数：2.00） A.呼气初 B.呼气末 C.吸气初 √ D.吸气末解析：[解析] 肺内压是指肺泡内的压力，在平静吸气时，肺的容积增大，肺内压下降，并低于大气压，外界空气才得以进入肺泡。随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压升高到与大气压相等，气流也就停止。在平静呼气时，肺的容积减小，肺内压升高并超过大气压，气体由肺流出，肺内压逐渐下降，至呼气末，肺内压又降到与大气压相等。根据本题给出的答案，只有 C 项(吸气初)肺内压才低于大气压。 4.肺通气的原动力是（分数：2.00） A.胸内压的变化 B.肺主动舒缩 C.外界环境与肺内压力差 D.呼吸肌的舒缩 √ 解析：[解析] 肺通气的直接动力是肺内压与外界大气之间的压力差；原动力是呼吸肌舒缩引起的呼吸运动。 5.内呼吸是指（分数：2.00） A.肺泡和肺毛细血管血液之间的气体交换 B.组织细胞和毛细血管血液之间的气体交换 √ C.细胞器之间的气体交换 D.线粒体膜内外的气体交换解析：[解析] 呼吸的全过程由三个环节组成：①外呼吸(包括肺通气和肺换气)，即肺毛细胞血管血液与外界环境之间的

呼吸实验参考答案

呼吸实验报告参考答案1.增加气道长度（无效腔）：接上长胶管，相当于家兔解剖无效腔增大，由于无效腔没有气体交换的作用，所以能够进行交换的有效面积减少，若潮气量维持不变，则肺泡通气量相对减少，，使得肺泡气体更新率降低，这相当于使得PCO2升高、PO2降低，刺激外周和中枢化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。

同时长管呼吸使得气道加长，呼吸阻力增加，刺激呼吸肌本体感受器，协同外周和中枢化学感受器，引起呼吸加深加快。

2.家兔吸入N2：吸入气中PO2降低，肺泡气、动脉血PO2都降低，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器，兴奋通过窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸的加快加深和血液循环的变化。

低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。

通常动脉血PO2下降到80mmHg以下时，肺通气才出现可察觉的增加。

低氧对中枢的直接作用是抑制作用，但低氧可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，所以在一定程度上可以对抗低氧对中枢的抑制作用。

因此家兔吸入氮气后反射性呼吸加深加快便显得不是十分明显。

3.家兔吸入CO2：高浓度的CO2使得家兔PCO2升高、PO2降低，引起呼吸加深加快，增加肺通气。

CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：一是CO2通过血脑屏障进入脑脊液中，使脑脊液中CO2浓度变大，产生H+，通过刺激中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，兴奋通过窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸的加快加深，增加肺通气。

中枢化学感受器在CO2通气反应中起主要作用，但反应较慢；外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用。

动脉血PaCO2在一定范围内升高可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有抑制和麻醉效应。

4.注射NaH2PO4：代谢性酸中毒的特征是血浆HCO3-浓度原发性减少。

本实验通过静脉注射NaH2PO4增加细胞外液H＋浓度，消耗HCO3-并使血浆HCO3-浓度降低，复制家兔代谢性酸中毒模型。

有关兔的生理学实验(呼吸,血压,尿量)的分析

6. 刺激迷走神经对循环、呼吸及泌尿的影响实验中刺激迷走神经后平均动脉血压明显下降（P<0.05），呼吸、尿量与对照组相比差异不明显（P>0.05）。迷走神经含有感觉、运动和副交感神经纤维。这些纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱(ACh)，ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应。一般说，右侧迷走神经以支配窦房结为主，而左侧迷走神经则主要支配房室传导系统。在实验中，刺激外右侧迷走神经，其末梢释放的ACh，一方面使窦房结细胞在复极过程中K+外流增加，结果使最大复极电位绝对值增大；另一方面，使自动去极速度减慢。这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢，血压降低。刺激强度加大时，甚至可出现窦性停搏，使血压迅速下降的情况。
增大无效腔、吸入CO2，注射乳酸，夹闭右颈总动脉，注射葡萄糖，刺激减压神经、迷走神经，注射去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱（ACh）、呋塞米,观察并记录动脉血压、呼吸、尿量的变化
1.增大无效腔对循环、呼吸及泌尿的影响实验中增加家兔气道长度后血压与对照组相比显著升高（P<0.01），呼吸显著加深加快（P<0.01），尿量与对照组相比差异不明显（P>0.05）。增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中PCO2升高，PO2下降，机体缺氧和二氧化碳增多均可刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，兴奋冲动分别经由主动脉神经和窦神经传入延髓呼吸中枢和缩血管中枢，一方面引起呼吸中枢兴奋，使呼吸运动增强；另一方面引起缩血管中枢兴奋，使外周血管的紧张性增高。此外，血液中二氧化碳增多还可直接兴奋延髓血管中枢。来自化学感受器的传入冲动对延髓心抑制中枢有兴奋作用，如在人为地保持肺通气量不变的条件下，刺激颈动脉体化学器官，可引起心律变慢、心缩力减弱，心肌耗氧量和心输出量减少。但在自然呼吸的情况下，在化学感受器兴奋引起呼吸加深加快时，通过肺牵张反射，可继发地引起心率加快而不出现心脏活动抑制。因此，从总的效应看，体内缺氧或/和二氧化碳增多时，心脏和血管的活动都增加，结果，血压便增高。

呼吸调节中枢与周围化学感受器的作用

呼吸调节中枢与周围化学感受器的作用呼吸是人体最基本的生理功能之一，通过调节呼吸频率和深度来维持机体的氧气供应和二氧化碳排除。

呼吸调节中枢和周围化学感受器在人体呼吸过程中起着重要的作用。

本文将探讨呼吸调节中枢和周围化学感受器的作用和相互协调机制。

一、呼吸调节中枢呼吸调节中枢主要位于脑干的延髓和桥脑，包括呼吸中枢和呼吸节律生成器。

呼吸中枢负责对呼吸肌的神经信号进行控制和调节，而呼吸节律生成器则产生呼吸节律以维持正常的呼吸频率。

1. 脑干呼吸中枢脑干呼吸中枢包括呼吸中枢的两个组成部分：延髓的呼吸中枢和桥脑的呼吸中枢。

延髓呼吸中枢通过调节膈肌和其他呼吸肌的神经活动来控制呼吸。

当体内二氧化碳浓度升高时，延髓呼吸中枢会增加呼吸肌的神经信号，导致肺部排出更多的二氧化碳。

反之，当体内二氧化碳浓度降低时，延髓呼吸中枢会减少呼吸肌的神经信号，使得二氧化碳的排出减少。

2. 桥脑呼吸中枢桥脑呼吸中枢主要通过神经元之间的相互作用调节呼吸。

当体内氧气浓度降低或者二氧化碳浓度升高时，桥脑呼吸中枢会增加呼吸中枢的兴奋性，促进呼吸肌的活动。

这种相互作用可以使机体及时对血气状态进行调节，确保机体的呼吸功能处于正常水平。

二、周围化学感受器周围化学感受器分布于大脑的动脉和主动脉体内，主要负责监测体内的氧气和二氧化碳水平。

它们通过感受体内的化学物质浓度变化，并将这些信号传递给呼吸调节中枢，从而调节呼吸的频率和深度。

周围化学感受器对于维持机体的氧气供应和二氧化碳排除至关重要。

当体内氧气浓度降低或者二氧化碳浓度升高时，周围化学感受器会向呼吸调节中枢发送信号，促使呼吸中枢增加呼吸肌的活动，以增加氧气供应和排除二氧化碳。

反之，当体内氧气浓度升高或者二氧化碳浓度降低时，周围化学感受器会减少对呼吸调节中枢的刺激，以减少呼吸肌的活动。

三、呼吸调节中枢与周围化学感受器的协调机制呼吸调节中枢和周围化学感受器之间存在着密切的相互作用，以确保机体呼吸功能的正常调节。