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转化生长因子
控制炎症 恢复内环境稳定
免疫功能抑制 对感染的易感性
抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺。
.
发病机制
促炎
抗炎
促炎
正常
抗炎
SIRS
SIRS、CARS均
促炎
是引起MODS的 发病基础
CARS
抗炎
.
第三节 多器官功能障碍 （MODS）
一、分型 二、机体主要器官的功能和代谢障碍
.
MODS是当今医学研究重大课题
.
2．非感染性因素： （直接损害+炎症级联反应）
创伤、烧伤、大手术等，患者有感染 的临床表现，但血液中检测不到细菌和内 毒素。
.
பைடு நூலகம்
二、SIRS的诊断标准
SIRS的主要特征是继发于各 种严重打击后所出现的持续高代 谢、高动力循环状态以及过度的 炎症反应。
.
三、SIRS的发生、发展过程
1、局限性炎症反应阶段
(Respiration failure)
急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤 等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以 呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭 综合征。
严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、 肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。
.
2、肝功能不全
• 表现：黄疸、肝功能不全 • 肝损伤的原因：
.
第四节 防治原则
MODS必须在去除病因的前提下进行综合治疗， 最大限度地保护各器官系统功能，切断恶性循 环。应重视对MODS的预防。
1. 防治感染和创伤（病因治疗）
2. 及时补足血容量、防治休克和缺血-再 灌注损伤
3. 阻断炎症瀑布反应 4. 尽可能由胃肠道进食 5. 代谢支持
.
THANK YOU
553例MODS衰竭器官的数目与死亡率的关系
衰竭器官数目
2个 3个
死亡率
30%-60% 85%
4个
100%
.
一、分型（有几个器官衰竭高峰）
其它器官衰竭
败血症
●
二次打击
●
单
相
速
呼吸衰竭
发
型
12-36小时
双
相
缓解期
迟
发
型
休克、创伤
.
第一个 器官衰 竭高峰
二、机体主要器官的功能 和代谢障碍
.
1、肺功能障碍
.
在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性 危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两 个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致 机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持 的综合征。
.
第二节 全身炎症反应 综合征（SIRS）
一、 SIRS的病因 二、SIRS的诊断标准 三、SIRS的发生、发展过程 四、SIRS的发病机制
.
四、SIRS的发病机制
• 炎症细胞的活化 • 炎症介质大量释放 • 促炎介质/抗炎介质平衡失调
.
四（一）炎症细胞活化
炎症细胞：中性粒细胞、单核-吞噬细胞、 血小板、内皮细胞。
炎症细胞激活：炎症细胞受到刺激，会发生 细胞变形，分泌炎症介质、溶酶体酶、氧自 由基或凝血因子，形态上伴有变形脱颗粒的 变化、以及细胞表面粘附分子表达等，该过 程称为炎症细胞激活。
核-巨噬细胞、内皮细胞等。
黏附分子表达增加：包括整合素、选择素、免疫球蛋白。 氧自由基与NO 血浆源性炎症介质大量活化：补体系统、激肽系统、
凝血系统、纤溶系统等。 .
四（三）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎介质(anti-inflammatory mediators)
PGE2、IL-4、10、11、 可溶性TNF-α受体、
(Impairment of digestive system)
应激性溃疡 肠缺血→细菌移位、内毒素入血 长期静脉营养→胃肠粘膜萎缩→
细菌、毒素入血
.
5. 心功能障碍
(Impairment of cardiac function)
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC ❖ 多种毒性因子抑制心功能
全身炎症反应综合征与 多器官功能障碍
(SIRS and MODS)
病理生理学教研室
.
讲授内容
❖概述 ❖全身炎症反应综合征（SIRS） ❖多器官功能障碍 (MODS) ❖防治原则
.
第一节 概 述
1、全身炎症反应综合征(SIRS)概念 2、多器官功能障碍综合征(MODS)
概念
.
1. 全身炎症反应综合征
肝血流减少、能量代谢障碍 内源性细菌、毒素
在感染引起的MODS中，若患者发生严重的 肝损伤，则死亡率几乎达100%。
.
3、 肾功能障碍 (Renal failure)
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
.
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
少尿
.
4. 消化系统功能障碍
该阶段对促进机体康复具有重要意义。
2、有限性炎症反应阶段
促炎和抗炎两种力量基本持平，促炎稍占 上风，故为有限性的全身炎症阶段。
.
3、SIRS/CARS 失衡阶段
SIRS过强则导致炎症反应失控，使细胞因 子由保护作用转为损伤性作用。
CARS过强导致全身免疫功能严重低下， 引发全身性感染而导致MODS。
（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）
● 概念 SIRS是指感染或非感染因素作用于机
体而引起的一种难以控制的全身性瀑布 式炎症反应综合征。
● SIRS 发展的最终结果为多器官功能障碍综 合征（MODS）。
.
2. 多器官功能障碍综合征
（multiple organ dysfunction syndrome, MODS ）
.
炎症介质产生 信号转导机制
LPS
LBP
CD14
MAPK
TLR4
NF-IL6
AP-1
CREB
NF-kB
.
四（二）炎症介质大量释放
细胞因子泛滥：TNF-α、IL-1、2、6、8、 IFN、 IL-5、12、17、集落刺激因子、趋化因子 。
二十烷类炎症介质泛滥：前列腺素、白三烯等。 PAF (血小板活化因子)：活化血小板、PMN、单
.
一、病因
1. 感染性因素
SIRS的发生70%左右有感染，以肺部感染和腹腔 感染为多见。
(1)有明确的感染灶, 有感染症状。 (2)肠源性细菌感染: 血液培养细菌阳性，有感染症 状，无感染灶 (其它原因引起的休克，细菌和内毒 素入血)。 (3)肠源性内毒素血症: 有感染表现，血液细菌培养 阴性，无感染灶(其它原因引起的休克，只有内毒 素入血)。
控制炎症 恢复内环境稳定
免疫功能抑制 对感染的易感性
抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺。
.
发病机制
促炎
抗炎
促炎
正常
抗炎
SIRS
SIRS、CARS均
促炎
是引起MODS的 发病基础
CARS
抗炎
.
第三节 多器官功能障碍 （MODS）
一、分型 二、机体主要器官的功能和代谢障碍
.
MODS是当今医学研究重大课题
.
2．非感染性因素： （直接损害+炎症级联反应）
创伤、烧伤、大手术等，患者有感染 的临床表现，但血液中检测不到细菌和内 毒素。
.
பைடு நூலகம்
二、SIRS的诊断标准
SIRS的主要特征是继发于各 种严重打击后所出现的持续高代 谢、高动力循环状态以及过度的 炎症反应。
.
三、SIRS的发生、发展过程
1、局限性炎症反应阶段
(Respiration failure)
急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤 等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以 呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭 综合征。
严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、 肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。
.
2、肝功能不全
• 表现：黄疸、肝功能不全 • 肝损伤的原因：
.
第四节 防治原则
MODS必须在去除病因的前提下进行综合治疗， 最大限度地保护各器官系统功能，切断恶性循 环。应重视对MODS的预防。
1. 防治感染和创伤（病因治疗）
2. 及时补足血容量、防治休克和缺血-再 灌注损伤
3. 阻断炎症瀑布反应 4. 尽可能由胃肠道进食 5. 代谢支持
.
THANK YOU
553例MODS衰竭器官的数目与死亡率的关系
衰竭器官数目
2个 3个
死亡率
30%-60% 85%
4个
100%
.
一、分型（有几个器官衰竭高峰）
其它器官衰竭
败血症
●
二次打击
●
单
相
速
呼吸衰竭
发
型
12-36小时
双
相
缓解期
迟
发
型
休克、创伤
.
第一个 器官衰 竭高峰
二、机体主要器官的功能 和代谢障碍
.
1、肺功能障碍
.
在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性 危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两 个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致 机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持 的综合征。
.
第二节 全身炎症反应 综合征（SIRS）
一、 SIRS的病因 二、SIRS的诊断标准 三、SIRS的发生、发展过程 四、SIRS的发病机制
.
四、SIRS的发病机制
• 炎症细胞的活化 • 炎症介质大量释放 • 促炎介质/抗炎介质平衡失调
.
四（一）炎症细胞活化
炎症细胞：中性粒细胞、单核-吞噬细胞、 血小板、内皮细胞。
炎症细胞激活：炎症细胞受到刺激，会发生 细胞变形，分泌炎症介质、溶酶体酶、氧自 由基或凝血因子，形态上伴有变形脱颗粒的 变化、以及细胞表面粘附分子表达等，该过 程称为炎症细胞激活。
核-巨噬细胞、内皮细胞等。
黏附分子表达增加：包括整合素、选择素、免疫球蛋白。 氧自由基与NO 血浆源性炎症介质大量活化：补体系统、激肽系统、
凝血系统、纤溶系统等。 .
四（三）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎介质(anti-inflammatory mediators)
PGE2、IL-4、10、11、 可溶性TNF-α受体、
(Impairment of digestive system)
应激性溃疡 肠缺血→细菌移位、内毒素入血 长期静脉营养→胃肠粘膜萎缩→
细菌、毒素入血
.
5. 心功能障碍
(Impairment of cardiac function)
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC ❖ 多种毒性因子抑制心功能
全身炎症反应综合征与 多器官功能障碍
(SIRS and MODS)
病理生理学教研室
.
讲授内容
❖概述 ❖全身炎症反应综合征（SIRS） ❖多器官功能障碍 (MODS) ❖防治原则
.
第一节 概 述
1、全身炎症反应综合征(SIRS)概念 2、多器官功能障碍综合征(MODS)
概念
.
1. 全身炎症反应综合征
肝血流减少、能量代谢障碍 内源性细菌、毒素
在感染引起的MODS中，若患者发生严重的 肝损伤，则死亡率几乎达100%。
.
3、 肾功能障碍 (Renal failure)
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
.
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
少尿
.
4. 消化系统功能障碍
该阶段对促进机体康复具有重要意义。
2、有限性炎症反应阶段
促炎和抗炎两种力量基本持平，促炎稍占 上风，故为有限性的全身炎症阶段。
.
3、SIRS/CARS 失衡阶段
SIRS过强则导致炎症反应失控，使细胞因 子由保护作用转为损伤性作用。
CARS过强导致全身免疫功能严重低下， 引发全身性感染而导致MODS。
（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）
● 概念 SIRS是指感染或非感染因素作用于机
体而引起的一种难以控制的全身性瀑布 式炎症反应综合征。
● SIRS 发展的最终结果为多器官功能障碍综 合征（MODS）。
.
2. 多器官功能障碍综合征
（multiple organ dysfunction syndrome, MODS ）
.
炎症介质产生 信号转导机制
LPS
LBP
CD14
MAPK
TLR4
NF-IL6
AP-1
CREB
NF-kB
.
四（二）炎症介质大量释放
细胞因子泛滥：TNF-α、IL-1、2、6、8、 IFN、 IL-5、12、17、集落刺激因子、趋化因子 。
二十烷类炎症介质泛滥：前列腺素、白三烯等。 PAF (血小板活化因子)：活化血小板、PMN、单
.
一、病因
1. 感染性因素
SIRS的发生70%左右有感染，以肺部感染和腹腔 感染为多见。
(1)有明确的感染灶, 有感染症状。 (2)肠源性细菌感染: 血液培养细菌阳性，有感染症 状，无感染灶 (其它原因引起的休克，细菌和内毒 素入血)。 (3)肠源性内毒素血症: 有感染表现，血液细菌培养 阴性，无感染灶(其它原因引起的休克，只有内毒 素入血)。