全身炎症反应综合征完整版本
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全身炎症反应综合征
❖ 心动过速（心率>90次/分）；
❖ 混合静脉血氧饱和度<70%；
❖ 心脏指数>3.5L/min/m2
(四)、组织低灌注：
❖ 少尿（尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml）；
❖ 代谢性酸中毒（血乳酸>3mmol/L）;
❖ 指端发冷；
❖ 毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑
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10
脓毒症的临床表现
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6
多器官功能障碍(MODS)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
❖ MODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官 或系统功能障碍，甚至衰竭 (1992年提出）
❖ 动态性和可逆性
❖ 多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有 两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加 的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内 环境稳定
❖ 无糖尿病的病人出现高血糖（>7.7mmol/L)
(二)、炎症反应：
❖ WBC>12*109/L or WBC<4*109/L；
❖ CRP↑（正常值的2倍标准差） ；
❖ PCT↑ （正常值的2倍标准差）
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9
脓毒症的临床表现
(三)、血液动力学改变：
❖ 低血压（收缩压<90mmHg或收缩压降低>40mmHg）；
以肾上腺素能α受体兴 奋为主,小动脉微动脉 收缩,微循环缺血
16
婴儿及儿童多器管功能衰竭（MSOF） 临床诊断标准
(一)、心血管功能
等张液体≥40ml/kg 1h iv仍有血压下降
❖ 需要持续静脉应用血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、 去甲肾上腺素）
全身炎症反应综合征与脓毒症电子版本
❖ 混合静脉血氧饱和度≥ 70%； ❖ 心脏指数≥ 3.5L/min/m2
Sepsis的诊断
(四)、组织低灌注：
❖ 高乳酸血症（>3mmol/L）; ❖ 指端发冷； ❖ 毛细血管充盈时间延长；皮肤花斑
Sepsis的诊断
（五）、器官功能障碍
❖ 低氧血症（PaO2/FiO2<300） ❖ 少尿（尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml）； ❖ 肾功能障碍（血肌酐上升≥44.2μmol/L） ❖ 凝血功能障碍（APTT>60s或INR>1.5s）； ❖ 血小板减少（<100*109/L） ❖ 消化道功能障碍（肠麻痹，肠鸣音消失）； ❖ 肝功能障碍（血浆总胆红素>70mmol/L)
目录
❖ 一、相关定义 ❖ 二、SIRS与sepsis的病因 ❖ 三、SIRS与sepsis的发病机制 ❖ 四、SIRS与sepsis的病理生理 ❖ 五、SIRS与sepsis的临床表现 ❖ 六、SIRS与sepsis诊断标准
相关的定义
❖ 感染：微生物引发的炎症反应。 ❖ 毒血症：血培养阴性+毒血症状 ❖ 菌血症：血培养阳性。 ❖ 败血症：血培养阳性+毒血症状
同一病理过程的不同阶段
菌血症
血源性感染真菌 败血症
寄生虫
病毒 其他
其他 SIRS 创伤
烧伤 胰腺炎
全身炎症反应综合征与感染、非感染的关系
❖ 一、相关定义 ❖ 二、SIRS与sepsis的病因 ❖ 三、SIRS与sepsis的发病机制 ❖ 四、SIRS与sepsis的病理生理 ❖ 五、SIRS与sepsis的临床表现 ❖ 六、SIRS与sepsis诊断标准
发病机制
❖ 细菌、毒素、损伤刺激 机体 SIRS 放大或失控 CARS（抗炎反应）SIRS与CARS失衡
Sepsis的诊断
(四)、组织低灌注：
❖ 高乳酸血症（>3mmol/L）; ❖ 指端发冷； ❖ 毛细血管充盈时间延长；皮肤花斑
Sepsis的诊断
（五）、器官功能障碍
❖ 低氧血症（PaO2/FiO2<300） ❖ 少尿（尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml）； ❖ 肾功能障碍（血肌酐上升≥44.2μmol/L） ❖ 凝血功能障碍（APTT>60s或INR>1.5s）； ❖ 血小板减少（<100*109/L） ❖ 消化道功能障碍（肠麻痹，肠鸣音消失）； ❖ 肝功能障碍（血浆总胆红素>70mmol/L)
目录
❖ 一、相关定义 ❖ 二、SIRS与sepsis的病因 ❖ 三、SIRS与sepsis的发病机制 ❖ 四、SIRS与sepsis的病理生理 ❖ 五、SIRS与sepsis的临床表现 ❖ 六、SIRS与sepsis诊断标准
相关的定义
❖ 感染：微生物引发的炎症反应。 ❖ 毒血症：血培养阴性+毒血症状 ❖ 菌血症：血培养阳性。 ❖ 败血症：血培养阳性+毒血症状
同一病理过程的不同阶段
菌血症
血源性感染真菌 败血症
寄生虫
病毒 其他
其他 SIRS 创伤
烧伤 胰腺炎
全身炎症反应综合征与感染、非感染的关系
❖ 一、相关定义 ❖ 二、SIRS与sepsis的病因 ❖ 三、SIRS与sepsis的发病机制 ❖ 四、SIRS与sepsis的病理生理 ❖ 五、SIRS与sepsis的临床表现 ❖ 六、SIRS与sepsis诊断标准
发病机制
❖ 细菌、毒素、损伤刺激 机体 SIRS 放大或失控 CARS（抗炎反应）SIRS与CARS失衡
高级病理学-全身炎症反应综合征
---- 小儿急救医学 2000
SIRS的原因
严重感染
菌血症(bacteremia) 真菌血症(fungemia) 寄生虫血症(parasitemia) 病毒血症(viremia)
Ø 非感染性打击
创伤 烧伤 急性胰腺炎
SIRS的病理生理变化
Ø 全身持续高代谢状态 Ø 高动力循环（CO↑，R↓） Ø 以细胞因子为代表的各种炎症介
-----广西医科大学学报 2007
SIRS的防治
糖皮质激素、 抗炎药物
上调抑制性κB （I κ B ）
抑制某些细 胞因子的合 成与表达
阻断核因子κB （NF κB）的核 移位
炎症反应综合征的治疗
SIRS的治疗原则：去除病因，阻断炎症 介质的有害作用，防治MODS和MOF，加强 支持疗法。
⒈ 去除病因：积极清创，抗感染，有针 对性的使用抗菌素。
----- 中国中西医结合消化杂志，2006
通过急性胆管炎致 SIRS 大鼠模型，证明 锦红汤( 组方为生大黄 蒲公英 红藤) 治疗组 IL- 6 、IL- 8 、TNF-α，血清 C 反应蛋白 ( CRP) 和 NO 较对照组明显降低，有调节机 体炎症反应的作用
————中西医结合学报，2005
锦红汤能降低急性胆源性感染 SIRS 患者血清 TNF- α、IL- 6 、IL-8 、IL- 2 水平，显示锦红 汤能抑制急性胆源性感染机体的过度炎症反应 ，对急性胆源性感染患者平稳渡过剧烈的急性
⒉ 加强支持疗法：
及时补充血容量，补充胶体。
防治休克和缺血缺氧再灌注损伤。
尽早经胃肠道进食可减少肠道细菌移位和 肠源性毒血症。
给予代谢支持，保证正氮平衡， 提高支链 氨基酸比例。
注意早期休克指征
SIRS的原因
严重感染
菌血症(bacteremia) 真菌血症(fungemia) 寄生虫血症(parasitemia) 病毒血症(viremia)
Ø 非感染性打击
创伤 烧伤 急性胰腺炎
SIRS的病理生理变化
Ø 全身持续高代谢状态 Ø 高动力循环（CO↑，R↓） Ø 以细胞因子为代表的各种炎症介
-----广西医科大学学报 2007
SIRS的防治
糖皮质激素、 抗炎药物
上调抑制性κB （I κ B ）
抑制某些细 胞因子的合 成与表达
阻断核因子κB （NF κB）的核 移位
炎症反应综合征的治疗
SIRS的治疗原则：去除病因，阻断炎症 介质的有害作用，防治MODS和MOF，加强 支持疗法。
⒈ 去除病因：积极清创，抗感染，有针 对性的使用抗菌素。
----- 中国中西医结合消化杂志，2006
通过急性胆管炎致 SIRS 大鼠模型，证明 锦红汤( 组方为生大黄 蒲公英 红藤) 治疗组 IL- 6 、IL- 8 、TNF-α，血清 C 反应蛋白 ( CRP) 和 NO 较对照组明显降低，有调节机 体炎症反应的作用
————中西医结合学报，2005
锦红汤能降低急性胆源性感染 SIRS 患者血清 TNF- α、IL- 6 、IL-8 、IL- 2 水平，显示锦红 汤能抑制急性胆源性感染机体的过度炎症反应 ，对急性胆源性感染患者平稳渡过剧烈的急性
⒉ 加强支持疗法：
及时补充血容量，补充胶体。
防治休克和缺血缺氧再灌注损伤。
尽早经胃肠道进食可减少肠道细菌移位和 肠源性毒血症。
给予代谢支持，保证正氮平衡， 提高支链 氨基酸比例。
注意早期休克指征
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征什么是全身炎症反应综合征？全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，简称SIRS）是一种严重的炎症反应状态，它不是独立的疾病，而是一种病理生理状态的综合表现。
SIRS是机体对多种病因刺激的非特异性反应，它可以发生在多种原因导致的疾病过程中，并且被认为是多种疾病和医源性疾病严重程度的预测因素。
SIRS的特征SIRS的诊断标准是根据感染性和非感染性两个方面的指标来判断的。
以下是SIRS的主要特征：1.体温异常：体温超过38摄氏度或低于36摄氏度。
2.心率异常：心率超过90次/分钟。
3.呼吸异常：呼吸频率超过20次/分钟或动脉血氧饱和度（SpO2）＜90%。
4.白细胞计数异常：白细胞计数低于4,000/mm3，高于12,000/mm3，或者未成熟白细胞占比超过10%。
符合以上任意两项或更多，即可诊断为SIRS。
SIRS与感染和炎症的关系SIRS与感染和炎症之间存在密切的关系。
感染是SIRS最常见的原因之一，受到感染引起的炎症反应导致全身炎症反应综合征。
此外，SIRS还可能由非感染因素引起，如严重创伤、大手术、严重烧伤等。
SIRS的发生机制是机体对病理刺激产生的炎症介质过度释放引起的。
这些炎症介质包括肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）等。
它们的过度释放导致全身炎症反应，进而引发多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）。
SIRS的临床表现SIRS的临床表现具有多样性，通常包括以下几个方面：1.体温异常：发热或低温。
2.皮肤改变：皮肤苍白、发绀、潮红或瘀斑等。
3.心血管系统：心悸、低血压、血液凝块形成等。
4.呼吸系统：呼吸急促、呼吸困难等。
5.肾脏功能：尿量减少或缺乏、尿毒症等。
6.肝脏功能：黄疸、肝功能异常等。
7.意识改变：嗜睡、昏迷等。
MODS_精品文档
1
感染等诱因下，先 发生单一器官功能 障碍，继之在短时 间内序贯发生多个 器官功能障碍
双相迟发型
2
在单相速发型基础 上，经一个短暂的 病情恢复和相对稳 定期，短时间内再 次序贯发生多个器 官功能障碍
反复型
3
在双相迟发 型的基础上 ，反复多次 发生MODS
MODS临床分期及临床表现
临床表现 一般情况 循环系统
平衡
SIRS、 CARS
休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度
免疫功能障碍
CARS过度
三、临床特点及诊断1T Nhomakorabea＞38℃ 或 ＜36℃
SIRS 诊断标准
2
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜32mmHg
3
HR
＞90次/分
4
WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
临床表现
临床监测
临床特征
有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官
临床特征 循环系统处于高排低阻状态
持续性高代谢状态 氧利用障碍,氧供需矛盾突出
分类分型
MODS 分类
原发性
严重创伤、大量多次输血等 明确的生理打击直接作用的 结果
继发性 并非损伤的直接后果，而是 机体异常反应的结果
MODS 分型
单相速发型
腹泻、缺血性肠炎
转氨酶↑，重度黄疸
骨骼肌萎缩，乳酸酸 中毒
昏迷 不能纠正的凝血功能
障碍
三、诊断标准
器官或系统 循环系统 呼吸系统
肾脏 肝脏
胃肠道
血液系统 代谢
中枢神经系统
诊断标准
收缩压＜90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定
感染等诱因下，先 发生单一器官功能 障碍，继之在短时 间内序贯发生多个 器官功能障碍
双相迟发型
2
在单相速发型基础 上，经一个短暂的 病情恢复和相对稳 定期，短时间内再 次序贯发生多个器 官功能障碍
反复型
3
在双相迟发 型的基础上 ，反复多次 发生MODS
MODS临床分期及临床表现
临床表现 一般情况 循环系统
平衡
SIRS、 CARS
休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度
免疫功能障碍
CARS过度
三、临床特点及诊断1T Nhomakorabea＞38℃ 或 ＜36℃
SIRS 诊断标准
2
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜32mmHg
3
HR
＞90次/分
4
WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
临床表现
临床监测
临床特征
有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官
临床特征 循环系统处于高排低阻状态
持续性高代谢状态 氧利用障碍,氧供需矛盾突出
分类分型
MODS 分类
原发性
严重创伤、大量多次输血等 明确的生理打击直接作用的 结果
继发性 并非损伤的直接后果，而是 机体异常反应的结果
MODS 分型
单相速发型
腹泻、缺血性肠炎
转氨酶↑，重度黄疸
骨骼肌萎缩，乳酸酸 中毒
昏迷 不能纠正的凝血功能
障碍
三、诊断标准
器官或系统 循环系统 呼吸系统
肾脏 肝脏
胃肠道
血液系统 代谢
中枢神经系统
诊断标准
收缩压＜90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定
炎症反应综合征
各种病原微生物的感染均可引发SIRS。 一些患者尽管临床上有典型的全身感染 表现，但无客观感染依据，既找不到感染病 灶，也找不到致病菌。近年，有学者针对此 种情况，提出“临床感染综合征”（Clinical Sepsis Syndrome）的概念。这一概念的提出 对确定治疗原则有积极意义。
发病机理
感染、内毒素血症、组织创伤、坏死 组织（焦痂坏疽）、缺血再灌注损伤等可 引起 SIRS 。当 SIRS 较轻，机体的防御保护 机制可起保护作用，减轻或修复损伤，但 中、重度 SIRS 时，病理生理变化可逐级放 大，反复加重组织损伤。
发病机理
1、参与炎症反应的主要炎症介质
主要有下列几类：
⑴ 细胞因子：主要是肿瘤坏死因子（TNF）、 白细胞介素（IL）；INF集落刺激因子、生长因子 等 ⑵ 花生四烯酸代谢产物包括白三烯、前列腺素
⑶ 组织胺如5-羟色胺 ⑷ 氧自由基（FR）包括O-、H2O2、OH-
发病机理
⑸ 血小板激活因子及凝血酶原 ⑹ 溶酶体酶
发病机理
⑵ 感染组织坏死引发炎症损伤：全身性感 染、内毒素、组织创伤发炎和坏死组织（焦痂） 引发体内 TNF 、血小板激活因子等上述的炎症 介质大量释放。在 TNF 的启动下，细胞因子对 炎性细胞起趋化作用导致大量的炎性细胞聚集， 并与血管内皮相互作用，进一步加重组织的炎 性反应，使组织细胞严重损伤。
炎症反应综合征的临床表现和诊断指征
⒉ 诊断指征：1996年第二次世界儿科ICU大会提 出小儿SIRS诊断标准为：
⑴ 体温＞38℃或＜36℃；
⑵ 心率＞正常年龄均值两个标准差； ⑶ 呼吸频率＞正常年龄均值两个标准差； ⑷ 白细胞计数≥12×109/L杆状核＞10%。 具备其中两项或两项以上即可诊断。
发病机理
感染、内毒素血症、组织创伤、坏死 组织（焦痂坏疽）、缺血再灌注损伤等可 引起 SIRS 。当 SIRS 较轻，机体的防御保护 机制可起保护作用，减轻或修复损伤，但 中、重度 SIRS 时，病理生理变化可逐级放 大，反复加重组织损伤。
发病机理
1、参与炎症反应的主要炎症介质
主要有下列几类：
⑴ 细胞因子：主要是肿瘤坏死因子（TNF）、 白细胞介素（IL）；INF集落刺激因子、生长因子 等 ⑵ 花生四烯酸代谢产物包括白三烯、前列腺素
⑶ 组织胺如5-羟色胺 ⑷ 氧自由基（FR）包括O-、H2O2、OH-
发病机理
⑸ 血小板激活因子及凝血酶原 ⑹ 溶酶体酶
发病机理
⑵ 感染组织坏死引发炎症损伤：全身性感 染、内毒素、组织创伤发炎和坏死组织（焦痂） 引发体内 TNF 、血小板激活因子等上述的炎症 介质大量释放。在 TNF 的启动下，细胞因子对 炎性细胞起趋化作用导致大量的炎性细胞聚集， 并与血管内皮相互作用，进一步加重组织的炎 性反应，使组织细胞严重损伤。
炎症反应综合征的临床表现和诊断指征
⒉ 诊断指征：1996年第二次世界儿科ICU大会提 出小儿SIRS诊断标准为：
⑴ 体温＞38℃或＜36℃；
⑵ 心率＞正常年龄均值两个标准差； ⑶ 呼吸频率＞正常年龄均值两个标准差； ⑷ 白细胞计数≥12×109/L杆状核＞10%。 具备其中两项或两项以上即可诊断。
全身炎症反应PPT课件
标、血尿素氮和肌酐；记录小时尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检查
眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。 监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了 MODS。
二）、维持有效血容量；防治休克和缺血-再灌注损伤。
三）、对发生衰竭的器官予以支持疗法。
防止与治疗DIC
低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应 用肝素目前几无争议在进入消耗性低凝血期 纤溶 期时应用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因
子，再试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并
严格控制凝血时间。
全身炎症反应往往容易发生多器官功 能障碍（MODS）,所以要积极治疗和预防SIRS
的发生和进一步发展，做好原发病的治疗，
应用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来，阻断瀑布式炎 症反应重点放在一些重要的炎症介质，如TNF-α和IL-1。但是，目前针对单个炎 症介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘 蛛”的网络，应该针对多个靶目标来进行治疗。
表6
败血症和感染性休克的免疫治疗的随机对照试验
做好器官保护，防止和治疗MODS的发生与发
展，一旦发生MODS，警惕脓毒血症发生，要
防止它进一步发展为MOF。
路漫漫兮…………
谢谢聆听！
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/17
也可用阿司匹林。
（2）：连续肾替代疗法 、血浆置换。 3、炎性介质连锁阶段：使用炎性介质抗体：较成熟的是TNF-a抗体和 抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用 。 4、自由剂清除剂：如Vitc、超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、甘露醇、别嘌呤醇等。
全身炎症反应综合征与多器官功能障碍-ppt课件
• 发生急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
ppt课件
44
过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是： ① 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
ppt课件
内皮细胞 靶细胞
35
血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍
ppt课件
36
（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
ppt课件
3
３. 全身炎症反应综合征： (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症（sepsis）： 指由感染引起的全身炎症反应综合症
ppt课件
4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
ppt课件
38
第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭）
(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
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过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是： ① 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
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内皮细胞 靶细胞
35
血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍
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（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
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3
３. 全身炎症反应综合征： (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症（sepsis）： 指由感染引起的全身炎症反应综合症
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4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
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38
第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭）
全身炎症反应综合征标准
全身炎症反应综合征标准全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是一种炎症反应系统过度激活的综合征，可见于多种疾病状态下，如感染、外伤、烧伤等。
SIRS的临床表现包括体温升高或降低、心率加快、呼吸急促或低氧血症、白细胞计数增加或减少等。
其标准主要包括体温、心率、呼吸和白细胞计数四个方面。
标准一：体温体温的异常是SIRS的一个重要指标。
正常体温的范围为36~37.5℃，当体温超过37.5℃时，为体温升高；当体温低于36℃时，为体温降低。
对于成年人，体温在连续24小时内持续超过38℃被认定为异常。
标准二：心率心率的异常也是SIRS的一个主要指标。
正常人的心率范围为60~100次/分钟。
当心率超过100次/分钟时，被认定为心率加快。
标准三：呼吸呼吸方面的异常也是SIRS的重要表现之一。
正常人的呼吸频率在12~20次/分钟之间。
当呼吸频率超过20次/分钟时，为呼吸急促。
此外，低氧血症也可作为呼吸异常的指标，低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于60毫米汞柱(mmHg)。
标准四：白细胞计数白细胞计数方面也是判断SIRS的一个重要指标。
正常范围是每升4~11 × 109升。
当白细胞计数超过11 × 109升时，为白细胞计数增加；当白细胞计数低于4 × 109升时，为白细胞计数减少。
除了以上四个标准外，SIRS还有其他识别标准，如动脉血压下降、呼末二氧化碳分压降低、尿量减少等。
当一个或多个指标同时异常时，可诊断为SIRS。
SIRS的主要机制是炎症反应系统异常激活引起的全身炎症反应。
炎症反应是机体对于感染、创伤、烧伤等损伤状态的一种自我保护反应。
然而，当炎症反应过度激活时，会导致多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）的发生。
SIRS的临床意义在于它表明有潜在的危险因素存在，并可能导致MODS的发生。
全身炎症反应综合征
白细胞计数升高或降低，以及出现核左移 或核右移等异常表现，有助于判断是否存 在全身炎症反应综合征。
炎症指标
组织损伤标志物
如C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）等炎 症指标的升高，也是全身炎症反应综合征 的诊断依据之一。
如心肌酶、肝酶等组织损伤标志物的升高 ，提示可能存在多器官功能受损。
治疗方法
对症治疗
全身炎症反应综合征
汇报人：可编辑 2024-01-10
目 录
• 全身炎症反应综合征概述 • 全身炎症反应综合征的病因 • 全身炎症反应综合征的诊断与治疗 • 全身炎症反应综合征的并发症 • 全身炎症反应综合征的案例分析
01
全身炎症反应综合征概述
定义与特点
定义
全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是一种由感染、 创伤、烧伤等多种病因引发的全身性 炎症反应。
内皮细胞损伤
SIRS可导致内皮细胞受损，使血管 通透性增加，血液中的炎症因子和 细胞成分渗出，加重炎症反应。
临床表现
心率加快
SIRS患者的心率通常会加快， 有时可能伴有心律不齐。
血压下降
SIRS患者的血压可能会下降， 甚至出现休克。
体温升高或降低
SIRS患者可能出现体温升高或 降低，但以体温升高更为常见 。
烧伤
大面积烧伤可引发全身炎症反应综合征。
创伤
严重创伤如车祸、跌落等也可导致全身炎症反应综合征。
免疫系统异常
自身免疫性疾病
如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等，由于免疫系统异常活化，可引发全身炎症 反应综合征。
免疫缺陷
如艾滋病、先天性免疫缺陷等，由于免疫系统功能低下，易发生全身炎症反应综 合征。
全身性炎症反应综合征
03
SIRS的病因包 括感染、创伤、 烧伤、手术等。
04
SIRS的治疗包 括抗感染、支 持治疗、对症 治疗等。
发病机制
病原体感染：细菌、 病毒、真菌等病原 体感染可引起全身 性炎症反应综合征。
组织损伤：创伤、 烧伤、手术等组织 损伤可引发全身性 炎症反应综合征。
免疫反应：免疫系 统对病原体或组织 损伤的过度反应可 导致全身性炎症反 应综合征。
基因表达：研究炎症反应 相关基因的表达调控，了 解基因表达在炎症反应中 的作用。
临床研究
01 研究方法：随机对照试验、队列研究、病 例对照研究等
02 研究对象：全身性炎症反应综合征患者
03 研究结果：发现全身性炎症反应综合征的 发病机制、临床表现、治疗方法等
04 研究意义：为全身性炎症反应综合征的诊 断、治疗和预防提供科学依据
04
康复：加 强营养支 持，促进 身体恢复
全身性炎症反应综 合征的研究进展
基础研究
炎症反应机制：研究炎症 反应的细胞和分子机制， 了解炎症反应的启动、发 展和消退过程。
免疫细胞：研究免疫细胞 在炎症反应中的作用，了 解免疫细胞在炎症反应中 的激活、分化和功能。
炎症介质：研究炎症介质 的产生、释放和作用机制， 了解炎症介质在炎症反应 中的作用。
治疗药物开发
03
04
细胞因子抑制剂：如 IL-1、TNF-α等细胞因 子抑制剂
抗感染药物：如抗生素、 抗病毒药物等
02
免疫调节药物：如免疫 抑制剂、免疫调节剂等
01
抗炎药物：如糖皮质激 素、非甾体抗炎药等
谢谢
治疗方案
抗生素治疗： 针对感染源进 行抗生素治疗来自抗炎药物：使 用抗炎药物减
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肝血流减少、能量代谢障碍 内源性细菌、毒素
在感染引起的MODS中，若患者发生严重的 肝损伤，则死亡率几乎达100%。
.
3、 肾功能障碍 (Renal failure)
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
.
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
少尿
.
4. 消化系统功能障碍
核-巨噬细胞、内皮细胞等。
黏附分子表达增加：包括整合素、选择素、免疫球蛋白。 氧自由基与NO 血浆源性炎症介质大量活化：补体系统、激肽系统、
凝血系统、纤溶系统等。 .
四（三）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎介质(anti-inflammatory mediators)
PGE2、IL-4、10、11、 可溶性TNF-α受体、
.
.
2．非感染性因素： （直接损害+炎症级联反应）
创伤、烧伤、大手术等，患者有感染 的临床表现，但血液中检测不到细菌和内 毒素。
.
二、SIRS的诊断标准
SIRS的主要特征是继发于各 种严重打击后所出现的持续高代 谢、高动力循环状态以及过度的 炎症反应。
.
三、SIRS的发生、发展过程
1、局限性炎症反应阶段
在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性 危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两 个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致 机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持 的综合征。
.
第二节 全身炎症反应 综合征（SIRS）
一、 SIRS的病因 二、SIRS的诊断标准 三、SIRS的发生、发展过程 四、SIRS的发病机制
.
第四节 防治原则
MODS必须在去除病因的前提下进行综合治疗， 最大限度地保护各器官系统功能，切断恶性循 环。应重视对MODS的预防。
1. 防治感染和创伤（病因治疗）
2. 及时补足血容量、防治休克和缺血-再 灌注损伤
3. 阻断炎症瀑布反应 4. 尽可能由胃肠道进食 5. 代谢支持
.
THANK YOU
该阶段对促进机体康复具有重要意义。
2、有限性炎症反应阶段
促炎和抗炎两种力量基本持平，促炎稍占 上风，故为有限性的全身炎症阶段。
.
3、SIRS/CARS 失衡阶段
SIRS过强则导致炎症反应失控，使细胞因 子由保护作用转为损伤性作用。
CARS过强导致全身免疫功能严重低下， 引发全身性感染而导致MODS。
(Impairment of digestive system)
应激性溃疡 肠缺血→细菌移位、内毒素入血 长期静脉营养→胃肠粘膜萎缩→
细菌、毒素入血
.
5. 心功能障碍
(Impairment of cardiac function)
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC ❖ 多种毒性因子抑制心功能
（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）
● 概念 SIRS是指感染或非感染因素作用于机
体而引起的一种难以控制的全身性瀑布 式炎症反应综合征。
● SIRS 发展的最终结果为多器官功能障碍综 合征（MODS）。
.
2. 多器官功能障碍综合征
（multiple organ dysfunction syndrome, MODS ）
553例MODS衰竭器官的数目与死亡率的关系
衰竭器官数目
2个 3个
死亡率
30%-60% 85%
4个
100%
.
一、分型（有几个器官衰竭高峰）
其它器官衰竭
败血症
●
二次打击
竭
发
型
12-36小时
双
相
缓解期
迟
发
型
休克、创伤
.
第一个 器官衰 竭高峰
二、机体主要器官的功能 和代谢障碍
.
1、肺功能障碍
.
四、SIRS的发病机制
• 炎症细胞的活化 • 炎症介质大量释放 • 促炎介质/抗炎介质平衡失调
.
四（一）炎症细胞活化
炎症细胞：中性粒细胞、单核-吞噬细胞、 血小板、内皮细胞。
炎症细胞激活：炎症细胞受到刺激，会发生 细胞变形，分泌炎症介质、溶酶体酶、氧自 由基或凝血因子，形态上伴有变形脱颗粒的 变化、以及细胞表面粘附分子表达等，该过 程称为炎症细胞激活。
转化生长因子
控制炎症 恢复内环境稳定
免疫功能抑制 对感染的易感性
抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺。
.
发病机制
促炎
抗炎
促炎
正常
抗炎
SIRS
SIRS、CARS均
促炎
是引起MODS的 发病基础
CARS
抗炎
.
第三节 多器官功能障碍 （MODS）
一、分型 二、机体主要器官的功能和代谢障碍
.
MODS是当今医学研究重大课题
(Respiration failure)
急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤 等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以 呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭 综合征。
严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、 肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。
.
2、肝功能不全
• 表现：黄疸、肝功能不全 • 肝损伤的原因：
.
炎症介质产生 信号转导机制
LPS
LBP
CD14
MAPK
TLR4
NF-IL6
AP-1
CREB
NF-kB
.
四（二）炎症介质大量释放
细胞因子泛滥：TNF-α、IL-1、2、6、8、 IFN、 IL-5、12、17、集落刺激因子、趋化因子 。
二十烷类炎症介质泛滥：前列腺素、白三烯等。 PAF (血小板活化因子)：活化血小板、PMN、单
.
一、病因
1. 感染性因素
SIRS的发生70%左右有感染，以肺部感染和腹腔 感染为多见。
(1)有明确的感染灶, 有感染症状。 (2)肠源性细菌感染: 血液培养细菌阳性，有感染症 状，无感染灶 (其它原因引起的休克，细菌和内毒 素入血)。 (3)肠源性内毒素血症: 有感染表现，血液细菌培养 阴性，无感染灶(其它原因引起的休克，只有内毒 素入血)。
全身炎症反应综合征与 多器官功能障碍
(SIRS and MODS)
病理生理学教研室
.
讲授内容
❖概述 ❖全身炎症反应综合征（SIRS） ❖多器官功能障碍 (MODS) ❖防治原则
.
第一节 概 述
1、全身炎症反应综合征(SIRS)概念 2、多器官功能障碍综合征(MODS)
概念
.
1. 全身炎症反应综合征
在感染引起的MODS中，若患者发生严重的 肝损伤，则死亡率几乎达100%。
.
3、 肾功能障碍 (Renal failure)
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
.
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
少尿
.
4. 消化系统功能障碍
核-巨噬细胞、内皮细胞等。
黏附分子表达增加：包括整合素、选择素、免疫球蛋白。 氧自由基与NO 血浆源性炎症介质大量活化：补体系统、激肽系统、
凝血系统、纤溶系统等。 .
四（三）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎介质(anti-inflammatory mediators)
PGE2、IL-4、10、11、 可溶性TNF-α受体、
.
.
2．非感染性因素： （直接损害+炎症级联反应）
创伤、烧伤、大手术等，患者有感染 的临床表现，但血液中检测不到细菌和内 毒素。
.
二、SIRS的诊断标准
SIRS的主要特征是继发于各 种严重打击后所出现的持续高代 谢、高动力循环状态以及过度的 炎症反应。
.
三、SIRS的发生、发展过程
1、局限性炎症反应阶段
在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性 危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两 个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致 机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持 的综合征。
.
第二节 全身炎症反应 综合征（SIRS）
一、 SIRS的病因 二、SIRS的诊断标准 三、SIRS的发生、发展过程 四、SIRS的发病机制
.
第四节 防治原则
MODS必须在去除病因的前提下进行综合治疗， 最大限度地保护各器官系统功能，切断恶性循 环。应重视对MODS的预防。
1. 防治感染和创伤（病因治疗）
2. 及时补足血容量、防治休克和缺血-再 灌注损伤
3. 阻断炎症瀑布反应 4. 尽可能由胃肠道进食 5. 代谢支持
.
THANK YOU
该阶段对促进机体康复具有重要意义。
2、有限性炎症反应阶段
促炎和抗炎两种力量基本持平，促炎稍占 上风，故为有限性的全身炎症阶段。
.
3、SIRS/CARS 失衡阶段
SIRS过强则导致炎症反应失控，使细胞因 子由保护作用转为损伤性作用。
CARS过强导致全身免疫功能严重低下， 引发全身性感染而导致MODS。
(Impairment of digestive system)
应激性溃疡 肠缺血→细菌移位、内毒素入血 长期静脉营养→胃肠粘膜萎缩→
细菌、毒素入血
.
5. 心功能障碍
(Impairment of cardiac function)
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC ❖ 多种毒性因子抑制心功能
（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）
● 概念 SIRS是指感染或非感染因素作用于机
体而引起的一种难以控制的全身性瀑布 式炎症反应综合征。
● SIRS 发展的最终结果为多器官功能障碍综 合征（MODS）。
.
2. 多器官功能障碍综合征
（multiple organ dysfunction syndrome, MODS ）
553例MODS衰竭器官的数目与死亡率的关系
衰竭器官数目
2个 3个
死亡率
30%-60% 85%
4个
100%
.
一、分型（有几个器官衰竭高峰）
其它器官衰竭
败血症
●
二次打击
竭
发
型
12-36小时
双
相
缓解期
迟
发
型
休克、创伤
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第一个 器官衰 竭高峰
二、机体主要器官的功能 和代谢障碍
.
1、肺功能障碍
.
四、SIRS的发病机制
• 炎症细胞的活化 • 炎症介质大量释放 • 促炎介质/抗炎介质平衡失调
.
四（一）炎症细胞活化
炎症细胞：中性粒细胞、单核-吞噬细胞、 血小板、内皮细胞。
炎症细胞激活：炎症细胞受到刺激，会发生 细胞变形，分泌炎症介质、溶酶体酶、氧自 由基或凝血因子，形态上伴有变形脱颗粒的 变化、以及细胞表面粘附分子表达等，该过 程称为炎症细胞激活。
转化生长因子
控制炎症 恢复内环境稳定
免疫功能抑制 对感染的易感性
抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺。
.
发病机制
促炎
抗炎
促炎
正常
抗炎
SIRS
SIRS、CARS均
促炎
是引起MODS的 发病基础
CARS
抗炎
.
第三节 多器官功能障碍 （MODS）
一、分型 二、机体主要器官的功能和代谢障碍
.
MODS是当今医学研究重大课题
(Respiration failure)
急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤 等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以 呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭 综合征。
严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、 肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。
.
2、肝功能不全
• 表现：黄疸、肝功能不全 • 肝损伤的原因：
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炎症介质产生 信号转导机制
LPS
LBP
CD14
MAPK
TLR4
NF-IL6
AP-1
CREB
NF-kB
.
四（二）炎症介质大量释放
细胞因子泛滥：TNF-α、IL-1、2、6、8、 IFN、 IL-5、12、17、集落刺激因子、趋化因子 。
二十烷类炎症介质泛滥：前列腺素、白三烯等。 PAF (血小板活化因子)：活化血小板、PMN、单
.
一、病因
1. 感染性因素
SIRS的发生70%左右有感染，以肺部感染和腹腔 感染为多见。
(1)有明确的感染灶, 有感染症状。 (2)肠源性细菌感染: 血液培养细菌阳性，有感染症 状，无感染灶 (其它原因引起的休克，细菌和内毒 素入血)。 (3)肠源性内毒素血症: 有感染表现，血液细菌培养 阴性，无感染灶(其它原因引起的休克，只有内毒 素入血)。
全身炎症反应综合征与 多器官功能障碍
(SIRS and MODS)
病理生理学教研室
.
讲授内容
❖概述 ❖全身炎症反应综合征（SIRS） ❖多器官功能障碍 (MODS) ❖防治原则
.
第一节 概 述
1、全身炎症反应综合征(SIRS)概念 2、多器官功能障碍综合征(MODS)
概念
.
1. 全身炎症反应综合征