病理生理学课件 应激(第八版)
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病理生理学课件：第09章 应激
衰竭期:
肾上腺皮质激素持续升高,机体内环 境明显失衡,可出现应激相关疾病,导致 休克\死亡等。
应激的全身性反应
神经内分泌反应与GAS 急性期反应
APR（急性期反应）
●定义
感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱导 机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分 解代谢加强及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化 等，这种反应称为急性期反应（APR)。
交感神经兴奋 肾上腺髓质兴奋
去甲肾上腺素
肾上腺素
脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元
下丘脑室旁核神经元上的 α-肾上腺素能受体
CRH释放增多
启动HPA轴
唤起状态
神经内分泌反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 其他
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
1. 结构基础
下丘脑的室旁核（PVN） 腺垂体 肾上腺皮质
一、应激与躯体疾病
(一）应激性溃疡
一、应激与躯体疾病
(一）应激性溃疡
•定义
各类重伤(包括手术)\重病和其他应激情况
胃\十二指肠粘膜的急性病变 少数溃疡可较深或穿孔 主要表现: 胃\十二指肠粘膜的糜烂\浅溃疡\渗血等 主要临床表现: 出血
①胃粘膜分 泌的粘液与 HCO3-组成 粘液-碳酸氢
盐屏障。
急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高， 这些蛋白质称为急性期反应蛋白（acute phase protein,APP)。
负急性期反应蛋白(白蛋白\运铁蛋白)
APP的来源
APP主要由肝细胞合成，单核吞 噬细胞、成纤维细胞亦可产生少 量的APP。
• APP 生物学功能： 是急性反应时相的特征性改变之一，是机 体启动迅速的防御机制 抑制蛋白酶活化:可避免蛋白酶对组织的过 度损伤 清除异物和坏死组织:C反应蛋白 抑制自由基产生 其他:促进损伤细胞的修复、单核细胞的吞 噬功能
肾上腺皮质激素持续升高,机体内环 境明显失衡,可出现应激相关疾病,导致 休克\死亡等。
应激的全身性反应
神经内分泌反应与GAS 急性期反应
APR（急性期反应）
●定义
感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱导 机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分 解代谢加强及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化 等，这种反应称为急性期反应（APR)。
交感神经兴奋 肾上腺髓质兴奋
去甲肾上腺素
肾上腺素
脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元
下丘脑室旁核神经元上的 α-肾上腺素能受体
CRH释放增多
启动HPA轴
唤起状态
神经内分泌反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 其他
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
1. 结构基础
下丘脑的室旁核（PVN） 腺垂体 肾上腺皮质
一、应激与躯体疾病
(一）应激性溃疡
一、应激与躯体疾病
(一）应激性溃疡
•定义
各类重伤(包括手术)\重病和其他应激情况
胃\十二指肠粘膜的急性病变 少数溃疡可较深或穿孔 主要表现: 胃\十二指肠粘膜的糜烂\浅溃疡\渗血等 主要临床表现: 出血
①胃粘膜分 泌的粘液与 HCO3-组成 粘液-碳酸氢
盐屏障。
急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高， 这些蛋白质称为急性期反应蛋白（acute phase protein,APP)。
负急性期反应蛋白(白蛋白\运铁蛋白)
APP的来源
APP主要由肝细胞合成，单核吞 噬细胞、成纤维细胞亦可产生少 量的APP。
• APP 生物学功能： 是急性反应时相的特征性改变之一，是机 体启动迅速的防御机制 抑制蛋白酶活化:可避免蛋白酶对组织的过 度损伤 清除异物和坏死组织:C反应蛋白 抑制自由基产生 其他:促进损伤细胞的修复、单核细胞的吞 噬功能
病理生理学应激PPT课件
47
应激
概述 应激的基本表现 应激损伤与应激相关性疾病 防治的病生基础
48
防治的病理生理基础
消除或撤离致病应激原 避免新的应激刺激 恰当的心理治疗及护理 及时治疗应激性损伤
49
H+ H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件)
应激 H+反向弥散
HCO3--粘液层 粘膜缺血
胃腔
H+
H+ H+ H+ H+ H+
溃疡
H+ H+H+H+ H+ H+
血流量减少
粘膜再生能力差 粘膜H+积聚
H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件) ❖其它
胰高血糖素 血糖 胰岛素
胰岛细胞
胰岛细胞
儿茶酚胺
应激原
应激反应的基本表现
①神经内分泌反应 ②细胞体液反应
LC/NE系统 HPA系统 热休克蛋白 急性期反应蛋白
(HSP)
(AP)
全身功能代谢变化
应激性疾病 应激相关性疾病
热休克蛋白(Heat-shock protein, HSP)
定义 又称应激蛋白(stress protein)
应激过度
中枢神经系统 紧张，专注程度升高，维持 焦虑、害怕、愤怒及抑
良好情绪及认知学习能力等 郁等
免疫系统
免疫功能增强（吞噬细 胞数目增多，活性强等）
免疫抑制 免疫功能紊乱
心血管系统 消化系统
心率加快，心肌收缩力增强， 易诱发心律失常等 心输出量增加，血压升高等
应激
概述 应激的基本表现 应激损伤与应激相关性疾病 防治的病生基础
48
防治的病理生理基础
消除或撤离致病应激原 避免新的应激刺激 恰当的心理治疗及护理 及时治疗应激性损伤
49
H+ H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件)
应激 H+反向弥散
HCO3--粘液层 粘膜缺血
胃腔
H+
H+ H+ H+ H+ H+
溃疡
H+ H+H+H+ H+ H+
血流量减少
粘膜再生能力差 粘膜H+积聚
H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件) ❖其它
胰高血糖素 血糖 胰岛素
胰岛细胞
胰岛细胞
儿茶酚胺
应激原
应激反应的基本表现
①神经内分泌反应 ②细胞体液反应
LC/NE系统 HPA系统 热休克蛋白 急性期反应蛋白
(HSP)
(AP)
全身功能代谢变化
应激性疾病 应激相关性疾病
热休克蛋白(Heat-shock protein, HSP)
定义 又称应激蛋白(stress protein)
应激过度
中枢神经系统 紧张，专注程度升高，维持 焦虑、害怕、愤怒及抑
良好情绪及认知学习能力等 郁等
免疫系统
免疫功能增强（吞噬细 胞数目增多，活性强等）
免疫抑制 免疫功能紊乱
心血管系统 消化系统
心率加快，心肌收缩力增强， 易诱发心律失常等 心输出量增加，血压升高等
病理生理学 应激_PPT课件
脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元 下丘脑室旁核神经元上的α-肾上腺素能受体
CRH释放增多 启动HPA轴 GC分泌增多
提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性
（三）其他神经内分泌变化
应激时其他激素变化及其适应代偿意义
（四）全身适应综合征
（general adaptation syndrome, GAS）
由Hans Selye于30年代提出。指由 各种有害因素引起，以神经内分泌变化 为主要特征，具有一定适应代偿意义， 并导致机体多方面紊乱和损害的非特异 反应，又称全身适应综合征。所涉及的 关键器官是肾上腺。
迅速升高 。
杏仁复合体、 海马、边缘皮 质、新皮质
中枢效应：引起兴 奋、警觉、紧张、 焦虑等情绪反应
主要中枢整合部位
脊髓侧角 调节交感神经张力
应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的兴奋
外周效应：儿茶酚 胺的升高及其意义
去甲肾上腺素
（交感神经末梢）
肾上腺素
（肾上腺髓质）
血液黏滞度增高
血液系统
心肌收缩性加强, 心率增快，外周 阻力增加，血液 重分布
Cannon W: Science，78 （2012）：43-48，1933
Walter Cannon (1871～1945 ) ——美国生理心理学家
Hans Selye（1907~1982） ——加拿大生理学家
20世纪30~40年代， Hans Selye研究了实验动 物在创伤、寒冷、高热 及毒物等作用下的变化， 指出下丘脑-垂体-肾上腺 皮质反应是应激的主要 特征，并提出了应激的 非特异性反应学说 。
慢性应激后多种细胞因子 及炎症介质生成减少，免 GCGCRCH疫力促靶生下性细长降腺胞激，素对素易释胰分并放岛泌发激素减感素样少染(G生。nRH)、 黄体生长成因素子(L(IHC)G的-1分)产泌生减抵少抗，性细胞 对上述激素产生抵抗 生长发育迟缓，伤口愈合不良等
病理生理学--应激 ppt课件
交感-肾上腺 髓质兴奋
肾素-血管紧张素-醛 固酮系统激活 ADH↑
ppt课件
肾血管收缩 GFR↓
少 尿 重吸收水↑
53
应激损伤与应激相关疾病
应激性疾病 应激起主要致 病作用 如应激性溃疡
原发性高血压、动脉粥 样硬化、冠心病、溃疡 性结肠炎、支气管哮喘
应激相关疾病 应激是疾病发 生的重要原因 和诱因
促进内啡肽的释放
促进LC/NE活性
ppt课件
26
外周效应—— GC分泌增多பைடு நூலகம்
生理意义: 提高抵抗力
正常成人GC：25-37mg/日， 应激时可增加3-5倍；GC分泌增多是应激最重要的反应！
促进蛋白质分解、糖异生和脂肪动员 稳定溶酶体膜
→血糖↑
抑制炎性介质、细胞因子的生成与释放 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性
ppt课件
4
二、应激原(Stressor) -刺激因素
外环境因素 内环境因素 心理社会环境因素
一种因素要成为应激原必须有一定的强度， 而且不一定是单一因素起作用的。
ppt课件 5
三、应激反应：
是一种十分原始的、普遍的适应保护反应！
• 原核或真核单细胞生物受环境刺激可产生一系列 基因表达、代谢活动，以及细胞损伤。当其进化 成多细胞生物和哺乳动物后，某些最原始的抗损 伤机制得以保留。 • 人类的应激反应可以表现在基因、细胞、器官、 全身及精神活动等多个水平。
警觉反应逐步消退 出现以肾上腺皮质激素分泌增多为主 的适应反应 适应、抵抗能力增强
对其他应激原的非特异抵抗力↓
ppt课件 12
(三) 衰竭期
(The exhaustion stage)
抵抗能力耗竭
肾素-血管紧张素-醛 固酮系统激活 ADH↑
ppt课件
肾血管收缩 GFR↓
少 尿 重吸收水↑
53
应激损伤与应激相关疾病
应激性疾病 应激起主要致 病作用 如应激性溃疡
原发性高血压、动脉粥 样硬化、冠心病、溃疡 性结肠炎、支气管哮喘
应激相关疾病 应激是疾病发 生的重要原因 和诱因
促进内啡肽的释放
促进LC/NE活性
ppt课件
26
外周效应—— GC分泌增多பைடு நூலகம்
生理意义: 提高抵抗力
正常成人GC：25-37mg/日， 应激时可增加3-5倍；GC分泌增多是应激最重要的反应！
促进蛋白质分解、糖异生和脂肪动员 稳定溶酶体膜
→血糖↑
抑制炎性介质、细胞因子的生成与释放 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性
ppt课件
4
二、应激原(Stressor) -刺激因素
外环境因素 内环境因素 心理社会环境因素
一种因素要成为应激原必须有一定的强度， 而且不一定是单一因素起作用的。
ppt课件 5
三、应激反应：
是一种十分原始的、普遍的适应保护反应！
• 原核或真核单细胞生物受环境刺激可产生一系列 基因表达、代谢活动，以及细胞损伤。当其进化 成多细胞生物和哺乳动物后，某些最原始的抗损 伤机制得以保留。 • 人类的应激反应可以表现在基因、细胞、器官、 全身及精神活动等多个水平。
警觉反应逐步消退 出现以肾上腺皮质激素分泌增多为主 的适应反应 适应、抵抗能力增强
对其他应激原的非特异抵抗力↓
ppt课件 12
(三) 衰竭期
(The exhaustion stage)
抵抗能力耗竭
大学课程病理生理学八、应激课件
14
适度的应激对机体有利， 持久、强烈的应激可导致疾病甚至死亡
15
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
正常时系统的调节 刺激 下丘脑 CRH 腺垂体 ACTH 肾上腺皮质
(-) 长反馈 (-) 短反馈 糖皮质激素
16
下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统（HPA）
1、基本组成单元
下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体、肾上腺皮质
应激刺激 传入神经 CNS不同部位 N信号
下丘脑室旁核 CRH垂体门脉
腺垂体
（--）应激时减弱
尿17-羟类固醇
ACTH释放↑
（--）应激时减弱
肾上腺皮质分泌皮质醇↑
19
手术后无并发症的病人 手术前后血浆皮质醇的浓度
手术后并发肺炎的病人 手术前后血浆皮质醇的浓度
20
防御代偿意义
对物质代谢的影响
促进糖异生\蛋白质分解\脂肪分解，升高血糖血 脂，保证儿茶酚胺对代谢的影响
应激 stress
第一节 概述
一、应激的概念
stress:机体在各种内外环境因素刺激下出现 的全身性非特异性适应反应
1
特异性与非特异性并存
创伤 感染
特异：失血→血容量↓→血压↓、疼痛
神经内分泌、细胞、功能代谢变化 非特异
血浆蛋白质变化
特异：炎症灶和全身炎症反应
2
强度和时间
生理性应激 病理性应激
✓防御性:是机体适应变化,保护自身的重要组成 部分,可提高机体的准备状态,是有利于机体的
✓损伤性:刺激过强or持续时间过长对机体是有 害的,可导致机体的非特异损伤——应激性疾病 防御性与损伤性并存，并可相互转化
3
应激概念的形成
• Walter Cannon
适度的应激对机体有利， 持久、强烈的应激可导致疾病甚至死亡
15
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
正常时系统的调节 刺激 下丘脑 CRH 腺垂体 ACTH 肾上腺皮质
(-) 长反馈 (-) 短反馈 糖皮质激素
16
下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统（HPA）
1、基本组成单元
下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体、肾上腺皮质
应激刺激 传入神经 CNS不同部位 N信号
下丘脑室旁核 CRH垂体门脉
腺垂体
（--）应激时减弱
尿17-羟类固醇
ACTH释放↑
（--）应激时减弱
肾上腺皮质分泌皮质醇↑
19
手术后无并发症的病人 手术前后血浆皮质醇的浓度
手术后并发肺炎的病人 手术前后血浆皮质醇的浓度
20
防御代偿意义
对物质代谢的影响
促进糖异生\蛋白质分解\脂肪分解，升高血糖血 脂，保证儿茶酚胺对代谢的影响
应激 stress
第一节 概述
一、应激的概念
stress:机体在各种内外环境因素刺激下出现 的全身性非特异性适应反应
1
特异性与非特异性并存
创伤 感染
特异：失血→血容量↓→血压↓、疼痛
神经内分泌、细胞、功能代谢变化 非特异
血浆蛋白质变化
特异：炎症灶和全身炎症反应
2
强度和时间
生理性应激 病理性应激
✓防御性:是机体适应变化,保护自身的重要组成 部分,可提高机体的准备状态,是有利于机体的
✓损伤性:刺激过强or持续时间过长对机体是有 害的,可导致机体的非特异损伤——应激性疾病 防御性与损伤性并存，并可相互转化
3
应激概念的形成
• Walter Cannon
7应激 第八版【病理生理学】
LC-NE axis
应激原
大脑皮质 边缘系统
NE
下H丘PA脑
兴奋 警觉 紧张 焦虑
蓝蓝斑斑：NE
交感-肾上腺髓质系统 AD、NE
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 （HPA）
1、基本组成单元：
PVN 、腺垂体、肾上腺皮质Fra bibliotek下丘脑
中枢位点
PVN
腺垂体
肾上腺皮质
HPA axis
边缘系统： 杏仁复合体、海马、 边缘皮质
提高机体的适应能力 对机体产生不利影响
提高机体适应能力机制：
促进蛋白质分解和糖原异生； 保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用 维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性； 稳定溶酶体膜； 强大的抗炎作用。
GC对机体的不利影响：
抑制免疫反应 抑制生长发育 抑制性腺轴 抑制甲状腺轴
（四）其他神经内分泌变化（表9-1）
环 境 因 素
青藏高原
Japanese nuclear leakage accident
Chernobyl Accident
社会-心理因素
应激 分类
根据对机体的影响分: 躯体应激 心理应激
应激 分类
根据应激发生时间分: 急性应激 慢性应激
应激 分类
根据对机体影响的程度分: 生良理性性应应激激（eustress) 病劣理性性应应激激(distress)
胰高血糖素↑和胰岛素↓ （α细胞） （β细胞） 调节水盐平衡的激素 ADH ↑ 、ADS ↑ β -内啡肽 镇痛、抑制ACTH和GC
二、应激时免疫系统的反应
三、急性期反应
acute phase response, APR
急性期反应蛋白（acute phase protein， 定AP义）：
病理生理学应激PPT课件
详细描述
慢性疲劳综合征患者通常表现出免疫系统功 能低下、内分泌系统失衡和神经系统紊乱等 症状。这些症状相互作用，导致身体无法有 效应对疲劳和压力，从而引发慢性疲劳综合
征。
THANKS
感谢观看
03
应激的病理生理学机制
应激与神经内分泌反应
总结词
神经内分泌反应是应激反应的重要部分 ，它通过调节激素的分泌来应对压力刺 激。
VS
详细描述
当机体受到应激刺激时，下丘脑-垂体-肾 上腺轴（HPA轴）被激活，促肾上腺皮质 激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激 素（ACTH）的分泌增加，进而促进糖皮质 激素（GC）的释放。GC在应激反应中起 着至关重要的作用，它能影响多种生理功 能，如代谢、免疫反应和行为反应等。
详细描述
长期的心理应激可以降低免疫系统的功能，增加感染的风险，如感冒、流感等。 同时，应激也可能导致自身免疫性疾病的发生，如类风湿性关节炎、系统性红斑 狼疮等。
应激与神经系统疾病
总结词
应激反应可能导致神经系统疾病的发生和发展。
详细描述
长期的心理应激可以导致焦虑症、抑郁症、创伤后应激障碍等神经系统疾病。应激通过影响神经递质和荷尔蒙的 分泌，以及改变脑区的结构和功能，导致情绪和行为的异常。
病例二：急性心理应激引起的急性心肌梗死
总结词
急性心理应激可导致急性心肌梗死，与冠状 动脉痉挛和血栓形成有关。
详细描述
在强烈的心理应激下，如突然的惊吓或极度 的悲伤，交感神经兴奋性增加，导致冠状动 脉痉挛和血栓形成，进而引发急性心肌梗死。
病例三：慢性疲劳综合征的病理生理学机制
总结词
慢性疲劳综合征的病理生理学机制涉及免疫 系统、内分泌系统和神经系统等多个方面的 异常。
病理生理学-7应激 第八版-720
诊断：急性心因性反应
创伤后应激障碍
（posttraumatic stress disorder, PTSD）
又称延迟性心因性反应，指受到严重而强烈 的精神打击而引起的延迟出现或长期持续存在的 精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。
典型病例
某男，41岁，机械厂工人。退伍军人，1979 年参加自卫反击战，当时作为先遣部队深入敌占区。 途中，有战友踩地雷被炸死，其中有两位是他的好 朋友。亲眼目睹战友被炸得血肉横飞，其中一战友 的一条血淋淋的大腿就落在他的眼前，惨不忍睹， 他自己也负轻伤。其后，敌军反击，经过浴血奋战， 我方部队死亡过半。后退守到一掩蔽区，
分类 （按其生成方式） 组成性 诱导性
分类 （按分子量） HSP90、 HSP70 、 HSP27等 与应激最为密切的是HSP70
HSP具有“分子伴侣”的作用
热休克蛋白功能涉及细胞的结构维 持、更新、修复、免疫等
HSP 结构
保守区
N-
可变区
-C
constant region
N-端: ATP酶样结构 C-端: 能与疏水基结合
二、心理应激对认知的影响
应激引起海马结构与功能异常
<<人间>>
害怕孩子被其亲爹抢走、与邻居孩子打架，母亲及 姥姥把一对兄妹关在小黑屋里十几年，长年不见阳光。
而今，哥哥已经31岁，妹妹29岁，生活不能自理，整 天躺在床上，不出门，完全靠年近花甲的母亲伺候。妹妹的 头发长度超过了身高，多年未穿衣服，思维紊乱；哥哥几乎 丧失了语言表达能力，不能下床。
下丘脑
中枢整 合篮位斑点
交感-肾上腺髓质系统
边缘系统
杏仁核具有调节种族特异性行为的功能， 如防卫-攻击行为、生殖行为和进食行 为。
创伤后应激障碍
（posttraumatic stress disorder, PTSD）
又称延迟性心因性反应，指受到严重而强烈 的精神打击而引起的延迟出现或长期持续存在的 精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。
典型病例
某男，41岁，机械厂工人。退伍军人，1979 年参加自卫反击战，当时作为先遣部队深入敌占区。 途中，有战友踩地雷被炸死，其中有两位是他的好 朋友。亲眼目睹战友被炸得血肉横飞，其中一战友 的一条血淋淋的大腿就落在他的眼前，惨不忍睹， 他自己也负轻伤。其后，敌军反击，经过浴血奋战， 我方部队死亡过半。后退守到一掩蔽区，
分类 （按其生成方式） 组成性 诱导性
分类 （按分子量） HSP90、 HSP70 、 HSP27等 与应激最为密切的是HSP70
HSP具有“分子伴侣”的作用
热休克蛋白功能涉及细胞的结构维 持、更新、修复、免疫等
HSP 结构
保守区
N-
可变区
-C
constant region
N-端: ATP酶样结构 C-端: 能与疏水基结合
二、心理应激对认知的影响
应激引起海马结构与功能异常
<<人间>>
害怕孩子被其亲爹抢走、与邻居孩子打架，母亲及 姥姥把一对兄妹关在小黑屋里十几年，长年不见阳光。
而今，哥哥已经31岁，妹妹29岁，生活不能自理，整 天躺在床上，不出门，完全靠年近花甲的母亲伺候。妹妹的 头发长度超过了身高，多年未穿衣服，思维紊乱；哥哥几乎 丧失了语言表达能力，不能下床。
下丘脑
中枢整 合篮位斑点
交感-肾上腺髓质系统
边缘系统
杏仁核具有调节种族特异性行为的功能， 如防卫-攻击行为、生殖行为和进食行 为。
病理生理学课件：08 应激
应激反应的基本特征 ——非特异性全身适应性反应
• 1. 是由应激原引起的； • 2. 是机体动员内在力量来克服、消除不利影响，
提高适应能力，维持内环境稳定的非特异性 全身适应性反应； • 3. 应激的效应具有双重性。
•各种刺激
•手术 •寒冷 •考试 •遇险
•强光 •噪音 ……
•组织损伤 •寒战、冻伤……
Interaction between HPA and LC/NE
•psycho-social factors
•Cerebral cortex
• amygdala
•psycho-social stimuli
•hippocampus •Limbic system
•Hypothalamus
•Physical
★ 心血管应激性损伤 ★ 血液粘滞性↑ ★ 能量消耗↑
心肌耗氧量↑
下
丘
脑基
大脑皮层
—-
垂 本 边缘系统 体组
肾成
上 腺 皮
单 元
下丘脑 垂体
质
激 素
肾上腺皮质
系
统
社会心理应激
CRH GC
Hypothalamus Paraventricular nucleus
Anterior pituitary
ACT H
• Glucagon
α cell in islet of pancreas
↑
• Prolactin
anterior pituitary
↑
• Insulin
cell in islet of pancreas
↓
• TRH
anterior pituitary
↓
• TSH
病理生理学ppt课件-第六章--应--激
(1)有利作用
该系统兴奋使机体在应激时处于唤起状态，促进机体紧急动员， 有利于应付各种变化的环境。其有利作用表现在以下几方面： ➢ 提高中枢神经系统兴奋性，使机体警觉性提高； ➢ 使心率加快、心输出量增加，提高组织器官血液供应； ➢ 扩张冠状动脉、收缩皮肤和内脏血管，使血液重新分布以保证
生命重要器官的血液供应；
第二节 应激的发生机制
(1)下丘脑-垂体
➢ 下丘脑的室旁核上行纤维投射到大脑边缘系统，主 要与杏仁复合体、海马结构、边缘皮质有广泛的往 返联系
➢ 下行纤维主要通过激素调控腺垂体和肾上腺皮质
第二节 应激的发生机制
(1)下丘脑-垂体
➢ 应激原作用于机体后，位于室旁核的促肾上腺皮质激素 释放激素神经元合成并释放促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)，该激素通过垂体门脉系统到达腺垂体，再刺激 垂体合成、释放促肾上腺皮质激素(ACTH)
第一节 概 述
➢ 应激原的作用可以是躯体性的或心理性的 ➢ 心理社会因素可引起良性应激或劣性应激，例如
，事业上获得成功多引起良性应激；而失败往往 引起劣性应激。因此，应激对机体的作用具有双 重性。
第一节 概 述
四、全身适应综合征
➢ 多数应激反应在应激原消失后机体可迅速恢复自稳态 ➢ 但如应激原持续作用于机体，应激会表现为动态的连
第二节 应激的发生机制
2．热休克蛋白的组成
➢ 人类以HSP70为主 ➢ HSP70可分成两大类：
➢ 一类是细胞的结构蛋白（结构性HSP70），正常时即存在 于细胞内
➢ 另一类由各种应激原诱导生成（诱生性HSP70）
第二节 应激的发生机制
3．热休克蛋白的结构与功能
➢ HSP的基本结构是N端有一个具有ATP酶活性的高度保 守的序列，C端有一个相对可变的基质识别序列
该系统兴奋使机体在应激时处于唤起状态，促进机体紧急动员， 有利于应付各种变化的环境。其有利作用表现在以下几方面： ➢ 提高中枢神经系统兴奋性，使机体警觉性提高； ➢ 使心率加快、心输出量增加，提高组织器官血液供应； ➢ 扩张冠状动脉、收缩皮肤和内脏血管，使血液重新分布以保证
生命重要器官的血液供应；
第二节 应激的发生机制
(1)下丘脑-垂体
➢ 下丘脑的室旁核上行纤维投射到大脑边缘系统，主 要与杏仁复合体、海马结构、边缘皮质有广泛的往 返联系
➢ 下行纤维主要通过激素调控腺垂体和肾上腺皮质
第二节 应激的发生机制
(1)下丘脑-垂体
➢ 应激原作用于机体后，位于室旁核的促肾上腺皮质激素 释放激素神经元合成并释放促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)，该激素通过垂体门脉系统到达腺垂体，再刺激 垂体合成、释放促肾上腺皮质激素(ACTH)
第一节 概 述
➢ 应激原的作用可以是躯体性的或心理性的 ➢ 心理社会因素可引起良性应激或劣性应激，例如
，事业上获得成功多引起良性应激；而失败往往 引起劣性应激。因此，应激对机体的作用具有双 重性。
第一节 概 述
四、全身适应综合征
➢ 多数应激反应在应激原消失后机体可迅速恢复自稳态 ➢ 但如应激原持续作用于机体，应激会表现为动态的连
第二节 应激的发生机制
2．热休克蛋白的组成
➢ 人类以HSP70为主 ➢ HSP70可分成两大类：
➢ 一类是细胞的结构蛋白（结构性HSP70），正常时即存在 于细胞内
➢ 另一类由各种应激原诱导生成（诱生性HSP70）
第二节 应激的发生机制
3．热休克蛋白的结构与功能
➢ HSP的基本结构是N端有一个具有ATP酶活性的高度保 守的序列，C端有一个相对可变的基质识别序列
【病理生理学】应激PPT精品文档53页
心 理、社 会 因 素
relationships with other people, anger,divorce
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烧伤 手术 感染 缺氧 强光 噪音
一定强度 stimulate
应激
特 组织坏死
异
性
化脓
反
应
酸中毒
视力￬ 听力￬
非特异性适应反应
焦 虑
心
恐惧Stre率增ss 加
血 压 升 高
与刺激因素性质 无直接关系
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应激
➢ 应激是指机体在各种因
素刺激下所出现的非特异 性 的 全 身 反 应。
Company Logo
应激意义
适度的应激有利于调动机体的潜能又不致对机体产 生严重影响，对机体有利，称为良性应激(Eustress)。
任何过强或持续时间过长的应激，可引起病理变 化，甚至死亡，称为劣性应激(Distress)。
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应激原
神经-内分泌反应
细胞体液反应
蓝斑-交感-肾上 腺髓质系统
下丘脑-垂体肾上腺皮质系 统（HPA）
Company Logo
热休克蛋白
（Heat shock protein, HSP）
【HSP 定 义】 在应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，
在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白质。
表9-2
stress protein
Company Logo
HSP 的 结 构
N ATP酶结构域
基质识别结构域 C
Significance
机体处于“临战状态” 准备 fight or flight
抵抗期
Resistance stage
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应
激
Stress
什么是应激?
授课大纲
1
概述
2 应激反应的基本表现
3 应激时机体的代谢和功能变化
应激原
应激原(Stressor):是指引起应激反应的各种刺激因素。
强 度,作 用 时 间,个 体 差 异
外环境因素
应
Cold, heat, toxins, bacteria
激
内环境因素
原
பைடு நூலகம்
disease(anemia,fever,heart failure)
长时间
高血压（使心脏负荷加重）、腹腔内脏缺血（溃疡）
外周效应
呼吸系统
CA↑ 支气管扩张，呼吸加强 呼吸性碱中毒
组织供氧↑ 组织缺氧
其它激素的分泌变化
CA促进ACTH、GH、EPO、肾素的分泌作用。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
基本单元组成
边缘系统情绪 反应
下丘脑的室旁核
（PVN）
CRH
垂体
病人自诉睡眠差，恶梦频频，有时常在噩梦中惊醒， 脑子里经常控制不住的浮现战友被炸死时的那一幕幕 惨景。病人不愿看有关战争的电影或电视，甚至听到 放鞭炮声都紧张不安。曾多次就诊精神科，服用过阿 米替林、地西泮、阿普唑仑等多种药物，症状反复不 定，现仍未结婚，受单位照顾从事工厂绿化工作。 ▪ 诊断：创伤后应激障碍
肾上腺髓质 儿茶酚胺
【心血管系统】
适度应激，使心功能加强 过强应激，发生心血管疾病
高血压 冠心病 心律失常
【消化系统】
食欲↑
缺血性损伤 腹泻/便秘
食欲↓、消化功能↓
CRH分泌￪
【消化系统】
应激性溃疡（Stress ulcer）
(教材P126)
指患者在遭受各类重伤及大手术、 重病或其它应激情况下，出现胃、十 二指肠粘膜的急性病变。
交感－肾上腺髓质 儿茶酚胺
促蛋白分解
促糖异生 胰岛素↓
胰高血 糖素↑
葡萄糖利用↓ 糖原分解↑
生长激素↑ 脂肪分解↑
负氮平衡
应激性高血糖 应激性糖尿
血浆脂肪酸 及酮体↑
应激时机体的代谢和功能变化
（二）功 能 变 化
【中枢神经系统】
大脑皮层 边缘系统 下丘脑
垂体 CRH 肾上腺皮质
ACTH GC
刺激 脑桥蓝斑
再度出现警告反应期的症状； 皮质激素分泌持续增高,但受 体数量、亲和力↓
机体抵抗能力耗竭
急性期蛋白
（Acute phase protein, APP）
■ 急性期反应: 应激原诱发机体产生快速反应，如体温升高、 血糖升高，分解代谢增强及血浆中某些蛋白质 浓度发生迅速变化。
■ 急性期蛋白: 表9-4 ■ 负急性期蛋白: 少数蛋白在急性期反应时减少，
ACTH
肾上腺皮质
GC
刺激
脑桥蓝斑 肾上腺髓质 儿茶酚胺
HPA 轴 的 基 本 效 应
中枢效应 CRH 引起情绪行为反应。
➢ 适量CRH↑ ➢ 过量CRH↑
促进适应 兴奋或愉快感 适应障碍 焦虑、抑郁和食欲不振
外 周 效 应 (GC↑>25-37mg/d）
防御意义
不利影响
促进蛋白质、脂肪分解，提供能量 ● 蛋白分解过多，抑制组织再生， 影响创伤愈合
如白蛋白，运铁蛋白等。
■ 来源：APP主要由肝脏合成。属分泌型蛋白质。
热休克蛋白
（Heat shock protein, HSP）
【HSP 定 义】 在应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，
在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白质。
stress protein
HSP 的 结 构
N
ATP酶结构域
基质识别结构域 C
应激
➢ 应激是指机体在各种因
素刺激下所出现的非特异 性 的 全 身 反 应。
应 激的分类
躯体性应激和心理性应激 急性应激和慢性应激 生理性应激和病理性应激
应激意义
适度的应激有利于调动机体的潜能又不致对机体产 生严重影响，对机体有利，称为良性应激(Eustress)。
任何过强或持续时间过长的应激，可引起病理变 化，甚至死亡，称为劣性应激(Distress)。
本章要求
掌握应激和应激原的概念；全身适应综合征的概念；应激 的神经内分泌反应；应激的细胞体液反应；应激性溃疡定 义和发病机制；应激性疾病和应激相关疾病区别。
熟悉应激的机体代谢变化和功能变化。 了解病理性应激防治。
动物实验： 肾上腺肿大 淋巴结萎缩
胃溃疡
儿茶酚胺↑ 糖皮质激素↑
Dr.Hans Selye(1907-1982) is considered the founder of modern stress research.
应激的全身性反应
应激原
神经-内分泌反应
细胞体液反应
蓝斑-交感-肾 上腺髓质系统
(LC/NE)
下丘脑-垂体肾上腺皮质系
统（HPA）
急性期 反应蛋白
热休克 蛋白
功能代谢变化
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
基本单元组成
边缘系统兴紧情绪奋张
焦反应虑
刺激
脑桥蓝斑
肾上腺髓质 儿茶酚胺
基本效应
中枢效应（蓝斑的上行纤维） 引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。
应激在其发生发展中是一个重要的条件或诱因
高血压
支气管哮喘
抑郁症
应激相关心理、精神障碍
急性心因性反应（acute psychogenic reaction）是指在急 剧而强烈的心理社会应激原作用后，数分钟至数小时 内所引起的功能性精神障碍。
数天或一周内缓解
典型病例
某女，26岁，大专文化，某公司业务员。因急起失 眠，言行紊乱一天入院。
蛋白酶敏感位点
【功 能】
热休克蛋白
（Heat shock protein, HSP）
为细胞的结构蛋白, 正常时即存在于细胞内， 帮助新生蛋白质形成正确的三维结构和定位,称为
“分子伴娘” ( Molecular chaperone)。 应激时，应激原诱导HSP↑，防止蛋白质变性、 聚集，以及参与受损蛋白质的修复或降解。
外周效应（蓝斑的下行纤维） 血浆CA（Ad、NE）浓度迅速增高。
外周效应
物质与能量代谢
应激 CA↑ 受体（+） 胰高血糖素分泌↑
受体（+）
胰岛素分泌↓ 血糖↑
糖原分解、脂肪分解↑
满足机体对能量需求
长时间
能量消耗↑、组织分解↑
（不利结果）
外周效应
心血管系统
应激 CA↑ 心率↑、心肌收缩性↑、心输出量↑ 外周阻力↑ 全身血液重分布 重要器官血供↑
延迟性心因性反应（delayed psychogenic reaction）
又称创伤后应激障碍，指受到严重而强烈的精神 打击而引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍， 一般在遭受打击后数周至数月后发病。
典型病例
▪ 某男，41岁，机械厂工人。退伍军人，1979年参加自 卫反击战，当时作为先遣部队深入敌占区。途中，有 战友踩地雷被炸死，其中有两位是他的好朋友。亲眼 目睹战友被炸得血肉横飞，其中一战友的一条血淋淋 的大腿就落在他的眼前，惨不忍睹，他自己也负轻伤。 其后，敌军反击，经过浴血奋战，我方部队死亡过半。 后退守到一掩蔽区，
全身适应综合症
警觉期
Alarm stage
抵抗期
Resistance stage
衰竭期
Exhaustion stage
Characteristics
反应出现迅速，持续时间短 以交感肾上腺髓质兴奋为主
Significance
机体处于“临战状态” 准备 fight or flight
交感肾上腺髓质反应逐渐减弱，机体适应、抵抗能力增强 肾上腺皮质激素分泌增多
免疫功能↓
良好的心理状态可延长癌症和爱滋病人的存活时间。
【血液系统】：血液凝固性↑，白细胞↑ ；贫血 【泌尿生殖系统】：尿量↓，性功能↓ 【内分泌系统 】: 急性应激，GH↑;慢性应激，GH↓
心理性侏儒
应激与疾病
应激性疾病（stress disease）
由应激直接引起的疾病
应激性溃疡
应激相关疾病（stress related disease）
“应激之父”
下丘脑 腺垂体
肾上腺皮质
HPA
【允许作用】
糖皮质激素
儿茶酚胺
心血管反应
是指某些激素本身并不能产生某种生理作用，但它的存在可 使另一种激素的作用明显增强，即对另一激素的作用起调节、 支持作用。
异食癖
血糖升高
血压升高
心跳加快
应激 状态
呼吸加速
瞳孔散大
出汗
急性期蛋白功能
1
2
3
4
抑制蛋白酶:
应激原的持续时间与其 相应的应激反应曲线图
警觉期 （警戒反应）
抵抗期 （抗拒阶段）
身
体
防
御
正常抗拒水平
衰竭期 （衰竭阶段）
全身适应综合征
全身适应综合症（General adaptation syndrome,GAS）
劣 性 应 激 原 持 续 作 用 于 机 体，则 应激可表现为一个动态连续的过 程，最 终 导 致 内 环 境 紊 乱 和 疾 病。
应激性溃疡的发生机制
交感-肾上腺髓质 (+)
GC
胃和十二指肠黏膜小血管收缩
黏膜缺血
黏膜细胞产生碳酸氢盐和黏液↓
黏膜细胞再生能力↓
胃黏膜屏障破坏
胃腔内H+进入黏膜内
不能将H+及时运走
H+在黏膜内积聚
胆汁逆流
应激性溃疡
黏膜缺损不易修复
激
Stress
什么是应激?
授课大纲
1
概述
2 应激反应的基本表现
3 应激时机体的代谢和功能变化
应激原
应激原(Stressor):是指引起应激反应的各种刺激因素。
强 度,作 用 时 间,个 体 差 异
外环境因素
应
Cold, heat, toxins, bacteria
激
内环境因素
原
பைடு நூலகம்
disease(anemia,fever,heart failure)
长时间
高血压（使心脏负荷加重）、腹腔内脏缺血（溃疡）
外周效应
呼吸系统
CA↑ 支气管扩张，呼吸加强 呼吸性碱中毒
组织供氧↑ 组织缺氧
其它激素的分泌变化
CA促进ACTH、GH、EPO、肾素的分泌作用。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
基本单元组成
边缘系统情绪 反应
下丘脑的室旁核
（PVN）
CRH
垂体
病人自诉睡眠差，恶梦频频，有时常在噩梦中惊醒， 脑子里经常控制不住的浮现战友被炸死时的那一幕幕 惨景。病人不愿看有关战争的电影或电视，甚至听到 放鞭炮声都紧张不安。曾多次就诊精神科，服用过阿 米替林、地西泮、阿普唑仑等多种药物，症状反复不 定，现仍未结婚，受单位照顾从事工厂绿化工作。 ▪ 诊断：创伤后应激障碍
肾上腺髓质 儿茶酚胺
【心血管系统】
适度应激，使心功能加强 过强应激，发生心血管疾病
高血压 冠心病 心律失常
【消化系统】
食欲↑
缺血性损伤 腹泻/便秘
食欲↓、消化功能↓
CRH分泌￪
【消化系统】
应激性溃疡（Stress ulcer）
(教材P126)
指患者在遭受各类重伤及大手术、 重病或其它应激情况下，出现胃、十 二指肠粘膜的急性病变。
交感－肾上腺髓质 儿茶酚胺
促蛋白分解
促糖异生 胰岛素↓
胰高血 糖素↑
葡萄糖利用↓ 糖原分解↑
生长激素↑ 脂肪分解↑
负氮平衡
应激性高血糖 应激性糖尿
血浆脂肪酸 及酮体↑
应激时机体的代谢和功能变化
（二）功 能 变 化
【中枢神经系统】
大脑皮层 边缘系统 下丘脑
垂体 CRH 肾上腺皮质
ACTH GC
刺激 脑桥蓝斑
再度出现警告反应期的症状； 皮质激素分泌持续增高,但受 体数量、亲和力↓
机体抵抗能力耗竭
急性期蛋白
（Acute phase protein, APP）
■ 急性期反应: 应激原诱发机体产生快速反应，如体温升高、 血糖升高，分解代谢增强及血浆中某些蛋白质 浓度发生迅速变化。
■ 急性期蛋白: 表9-4 ■ 负急性期蛋白: 少数蛋白在急性期反应时减少，
ACTH
肾上腺皮质
GC
刺激
脑桥蓝斑 肾上腺髓质 儿茶酚胺
HPA 轴 的 基 本 效 应
中枢效应 CRH 引起情绪行为反应。
➢ 适量CRH↑ ➢ 过量CRH↑
促进适应 兴奋或愉快感 适应障碍 焦虑、抑郁和食欲不振
外 周 效 应 (GC↑>25-37mg/d）
防御意义
不利影响
促进蛋白质、脂肪分解，提供能量 ● 蛋白分解过多，抑制组织再生， 影响创伤愈合
如白蛋白，运铁蛋白等。
■ 来源：APP主要由肝脏合成。属分泌型蛋白质。
热休克蛋白
（Heat shock protein, HSP）
【HSP 定 义】 在应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，
在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白质。
stress protein
HSP 的 结 构
N
ATP酶结构域
基质识别结构域 C
应激
➢ 应激是指机体在各种因
素刺激下所出现的非特异 性 的 全 身 反 应。
应 激的分类
躯体性应激和心理性应激 急性应激和慢性应激 生理性应激和病理性应激
应激意义
适度的应激有利于调动机体的潜能又不致对机体产 生严重影响，对机体有利，称为良性应激(Eustress)。
任何过强或持续时间过长的应激，可引起病理变 化，甚至死亡，称为劣性应激(Distress)。
本章要求
掌握应激和应激原的概念；全身适应综合征的概念；应激 的神经内分泌反应；应激的细胞体液反应；应激性溃疡定 义和发病机制；应激性疾病和应激相关疾病区别。
熟悉应激的机体代谢变化和功能变化。 了解病理性应激防治。
动物实验： 肾上腺肿大 淋巴结萎缩
胃溃疡
儿茶酚胺↑ 糖皮质激素↑
Dr.Hans Selye(1907-1982) is considered the founder of modern stress research.
应激的全身性反应
应激原
神经-内分泌反应
细胞体液反应
蓝斑-交感-肾 上腺髓质系统
(LC/NE)
下丘脑-垂体肾上腺皮质系
统（HPA）
急性期 反应蛋白
热休克 蛋白
功能代谢变化
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
基本单元组成
边缘系统兴紧情绪奋张
焦反应虑
刺激
脑桥蓝斑
肾上腺髓质 儿茶酚胺
基本效应
中枢效应（蓝斑的上行纤维） 引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。
应激在其发生发展中是一个重要的条件或诱因
高血压
支气管哮喘
抑郁症
应激相关心理、精神障碍
急性心因性反应（acute psychogenic reaction）是指在急 剧而强烈的心理社会应激原作用后，数分钟至数小时 内所引起的功能性精神障碍。
数天或一周内缓解
典型病例
某女，26岁，大专文化，某公司业务员。因急起失 眠，言行紊乱一天入院。
蛋白酶敏感位点
【功 能】
热休克蛋白
（Heat shock protein, HSP）
为细胞的结构蛋白, 正常时即存在于细胞内， 帮助新生蛋白质形成正确的三维结构和定位,称为
“分子伴娘” ( Molecular chaperone)。 应激时，应激原诱导HSP↑，防止蛋白质变性、 聚集，以及参与受损蛋白质的修复或降解。
外周效应（蓝斑的下行纤维） 血浆CA（Ad、NE）浓度迅速增高。
外周效应
物质与能量代谢
应激 CA↑ 受体（+） 胰高血糖素分泌↑
受体（+）
胰岛素分泌↓ 血糖↑
糖原分解、脂肪分解↑
满足机体对能量需求
长时间
能量消耗↑、组织分解↑
（不利结果）
外周效应
心血管系统
应激 CA↑ 心率↑、心肌收缩性↑、心输出量↑ 外周阻力↑ 全身血液重分布 重要器官血供↑
延迟性心因性反应（delayed psychogenic reaction）
又称创伤后应激障碍，指受到严重而强烈的精神 打击而引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍， 一般在遭受打击后数周至数月后发病。
典型病例
▪ 某男，41岁，机械厂工人。退伍军人，1979年参加自 卫反击战，当时作为先遣部队深入敌占区。途中，有 战友踩地雷被炸死，其中有两位是他的好朋友。亲眼 目睹战友被炸得血肉横飞，其中一战友的一条血淋淋 的大腿就落在他的眼前，惨不忍睹，他自己也负轻伤。 其后，敌军反击，经过浴血奋战，我方部队死亡过半。 后退守到一掩蔽区，
全身适应综合症
警觉期
Alarm stage
抵抗期
Resistance stage
衰竭期
Exhaustion stage
Characteristics
反应出现迅速，持续时间短 以交感肾上腺髓质兴奋为主
Significance
机体处于“临战状态” 准备 fight or flight
交感肾上腺髓质反应逐渐减弱，机体适应、抵抗能力增强 肾上腺皮质激素分泌增多
免疫功能↓
良好的心理状态可延长癌症和爱滋病人的存活时间。
【血液系统】：血液凝固性↑，白细胞↑ ；贫血 【泌尿生殖系统】：尿量↓，性功能↓ 【内分泌系统 】: 急性应激，GH↑;慢性应激，GH↓
心理性侏儒
应激与疾病
应激性疾病（stress disease）
由应激直接引起的疾病
应激性溃疡
应激相关疾病（stress related disease）
“应激之父”
下丘脑 腺垂体
肾上腺皮质
HPA
【允许作用】
糖皮质激素
儿茶酚胺
心血管反应
是指某些激素本身并不能产生某种生理作用，但它的存在可 使另一种激素的作用明显增强，即对另一激素的作用起调节、 支持作用。
异食癖
血糖升高
血压升高
心跳加快
应激 状态
呼吸加速
瞳孔散大
出汗
急性期蛋白功能
1
2
3
4
抑制蛋白酶:
应激原的持续时间与其 相应的应激反应曲线图
警觉期 （警戒反应）
抵抗期 （抗拒阶段）
身
体
防
御
正常抗拒水平
衰竭期 （衰竭阶段）
全身适应综合征
全身适应综合症（General adaptation syndrome,GAS）
劣 性 应 激 原 持 续 作 用 于 机 体，则 应激可表现为一个动态连续的过 程，最 终 导 致 内 环 境 紊 乱 和 疾 病。
应激性溃疡的发生机制
交感-肾上腺髓质 (+)
GC
胃和十二指肠黏膜小血管收缩
黏膜缺血
黏膜细胞产生碳酸氢盐和黏液↓
黏膜细胞再生能力↓
胃黏膜屏障破坏
胃腔内H+进入黏膜内
不能将H+及时运走
H+在黏膜内积聚
胆汁逆流
应激性溃疡
黏膜缺损不易修复