急性肾功能衰竭的病理生理及治疗原则
急性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则
多尿期： 1.适当补液 2.纠正电解质失衡 3.防止各种并发症 4.加强营养或减少透析次数
恢复期： 1.定期随访 2.避免肾毒性的药物使用
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少尿期
维持体液平衡：坚持“量出为入” 每日补液量=显性失液量＋不显性失 液量－内生水量
一般为前一日尿量＋显性失液量＋ 500ml
衡量补液量适中的指标：
肾衰指数（mmol/L）＝尿钠×血肌酐／尿肌酐
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补液试验：1h 内静脉滴注 5％葡萄 糖 1000ml， 观察 2h， 若尿量增加 至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF， 若无明显增加则提示为 ATN。
呋噻米试验：补液试验后尿量无明
显增加者， 还可再做呋噻米试验进
一步鉴别， 即静整理脉ppt 注射呋噻米
水及输尿管上段整扩理ppt张，对这一特
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肾后性 ARF 发病机制
尿路梗阻
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿
内环境紊乱
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肾后性 ARF 主要应与表现 为少尿（无尿）的肾性 ARF鉴别， 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素 及相应影像学表现存在。
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(二) 肾前性 ARF (Prerenalfailure )
1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿
多尿（3000--5000ml/L）
脱水
低钾
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低钠
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恢复期
尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正 常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留 永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降 低；某些ARF 病人转为CRF
恢复期为3 月-1 年
急性肾功能衰竭
胞内ATP
钠钾ATP
酶活性
破坏离子 梯度和膜 电势
胞外钙离 子内流
关键
激活旦白酶、 磷脂酶
阻塞肾 小管
形成管型
细胞脱落
破坏细胞骨 架
ATN发病机理（4）
• 细胞骨架受损
细胞骨架受损： 肾缺血缺氧 肾小管细胞骨架受损
破坏紧密连接 小管内液反漏进入肾间质
破坏胞膜分子栅栏 整合素和钠-钾 ATP 酶移位
7.高生物相容性的膜可以提高ARF患者存活率
防治感染 出血的治疗 多尿期的治疗 恢复期的治疗
防治 ATN 的 研究进展
血管活性药物 的应用
多巴胺 多巴胺的血流动力学作用是剂量 依赖性的。多巴胺促进肾功能的作 用机理是复杂的，包括通过刺激 — 肾上腺受体来提高心排除量， 局部扩血管作用和刺激多巴胺受体 来提高肾血流量。另外可以促进利 尿剂到达远曲小管并且对小管的功 能有直接的作用
碳水化合物
ATN患者
维生素、微 量元素、矿 物质
能量 30-40Kcal/Kg d
脂肪乳剂
日需能量的来源
必需氨基酸：非必需氨基酸 = 3-4 ：1 碳水化合物：脂肪乳剂 = 6：4 或 5 ：5
营养支持疗法的原则如下： 早期营养支持，在水电解质平衡失调纠正后 就尽早开始 优先选用胃肠内营养 如胃肠功能不佳，有腹泻或可能返流的病人 应给予胃肠外营养 胃肠外营养要严格无菌操作，防止院内感染 连续肾替代治疗是保证危重病人营养供给的 最好方法，在严重高代谢病情不稳定的病人， 用这种方法可以大量给予营养物质而不必担 心容量负荷过重 可以使用热量测定法和尿素动力学模型评价 病人的能量消耗和蛋白质需要量 可用促进合成代谢的激素和生长因子如生长 激素、胰岛素样生长因子
急性肾衰竭诊断及治疗
STEP4
超声检查： 了解肾脏大 小、形态和 血流情况
CT检查： 观察肾脏结 构和病变情 况
MRI检查： 显示肾脏内 部结构和病 变情况
核医学检查： 了解肾脏功 能情况
病理学检查
01 尿液检查：尿液中蛋白质、红 细胞、白细胞等指标的异常
02 血液检查：血肌酐、尿素氮等 指标的异常
03 影像学检查：肾脏超声、CT等 检查，观察肾脏形态和结构
02
控制糖尿病：控制血糖水平， 避免血糖波动过大
03
避免肾毒性药物：避免使用 肾毒性药物，如非甾体抗炎 药、抗生素等
04
预防感染：保持良好的卫生 习惯，避免感染，如呼吸道 感染、泌尿系统感染等
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯， 避免高盐、高糖、高脂 肪饮食
02
保持良好的作息习惯， 避免熬夜、过度劳累
影响预后
急性肾衰竭的诊 断
实验室检查
1
2
尿液检查：尿 液颜色、尿量、 尿蛋白、尿糖 等指标
血液检查：血 肌酐、血尿素 氮、血钾、血 钙等指标
3
4
生化检查：肝 功能、肾功能、 电解质等指标
影像学检查： B超、CT、 MRI等检查， 了解肾脏形态 和功能情况
影像学检查
STEP1
STEP2
STEP3
控制危险因素： 控制高血压、糖 尿病等危险因素， 降低急性肾衰竭 的风险
谢谢
急性肾衰竭 诊断及治疗
演讲人
目录
01. 急性肾衰竭概述 02. 急性肾衰竭的诊断 03. 急性肾衰竭的治疗 04. 急性肾衰竭的预防
急性肾衰竭概述
病因和发病机制
1
病因：包括感 染、药物、创 伤、过敏等
《急性肾功能衰竭》PPT课件
医学PPT
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(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。 分二类：
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒：
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
医学PPT
7
特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类（例数） ARF定义
发病率％ 死亡率%
Olsen，1993 Tran，1993 Tran，1994 Rayer，1990
主动脉瘤手术（656） 必须透析治疗
急性胰腺炎（267 ）
血肌酐 >280mol/L
严重外伤（206）
血肌酐 >280mol/L
医学PPT
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㈢ 肾小管动力学改变： 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏，导致肾小球滤过率减少。
医学PPT
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㈣ 肾小球通透性改变： 由于肾血流减少和毒性物质损伤，使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
（五）缺血再灌注，氧自由基损伤学说： 肾缺血导致细胞内ATP分解，细胞内ATP减
少，能量供应不足。同时由于ATP降解积聚， 产生大量活性氧自由基，造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
医学PPT
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总的来说，急性肾衰的发病机理目前仍未 明确，很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同，上述几种学说可能 协同起作用，共同致病.
医学PPT
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1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因
急性肾衰竭
病案
查体：全身浮肿，双肺底可闻及中量湿罗音，心 率105次/分，双肾区轻叩痛。双下肢压陷性水 肿。 实验室检查： 尿常规：PRO（＋）。血生化：BUN 16.2mmol/L， Cr704μmol/L，CO2CP 11mmol/L。 双肾B超示：双肾稍增大，考虑急性肾损害。
问
题
可能的诱发因素？ 可能的诊断、诊断依据？ 需做哪些进一步检查？ 需与哪些疾病鉴别？ 治疗？
急性肾衰竭 临床表现 －少尿期
（3）高镁血症： 40%Mg2+由尿排泄，高镁血症 >3mmol/L，神经肌肉传导障 碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷
（4）低钠血症：
原因：(1)ARF水潴留 (2)呕吐，腹泻 (3)输入无钠或低钠液体至稀释性低钠血症 (4)钠泵障碍，细胞外液Na+含量下降
管腔相通。
肾小管汇成集合管。 若干集合管汇合成乳头管，尿液由此流入肾
小盏。
急性肾衰竭
肾功能：？
概述
负责过滤血液中的杂质（氮质代谢产物）、
维持体液和电解质的平衡，最后产生尿液经
由后续管道排出体外
同时也具备内分泌（血管活性激素和肾素、
前列腺素、激肽类物质）的功能以调节血压
急性肾衰竭
急性肾衰竭
（三）全身并发症
临床表现 －少尿期
（1）出血倾向：血小板质量下降、多种凝血因 子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常 有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。 （2）高血压、心衰、肺水肿、脑水肿
（3）心律失常、心肌病变
（4）尿毒症性肺炎、脑病
急性肾衰竭
临床表现 －多尿期
少尿后7-14天，若24小时尿量增加至400ml以
急性肾衰竭诊断及治疗
酸中毒
高钾血症
中枢神经系统、心血管系统受抑制
5. 氮质血症(Azotemia)
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN> 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症
GFR↓→ 肾小管排泌NH4+↓ 蛋白分解↑→N↑ 少尿
氮质血症
尿毒症(Uremia)
多尿期： 尿量逐步增加400ml/d以上 ������ 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.
狭义的ARF—急性肾小管坏死 (acute tubular
necrosis acute tubular necrosis，ATN)
＊少尿型（＜400ml∕d）
＊非少尿型（＞500ml∕d）
肾间质性 ARF （急性肾间质病变)
肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等） 以上四种 ＡＲＦ临床 较常见。此外， 还有急 性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF ， 但 较少见。
感染性休克：48% 大手术：34% 心源性休克：27% 低血容量：26%
肾毒性药物：19%
肝肾综合征：5.7%
Definition about AKI
Acute Renal Failure （ARF，急性肾衰竭）by Homen W Smith，1951
Acute Kidney Injury （AKI，急性肾损伤）by Acute Kidney Injury Network，2005 Acute Kidney Dysfunction （AKD，急性肾功 能障碍）
“四高一低”
1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症
急性肾衰竭PPT课件
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭，应尽快恢复肾脏的血液供应，并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分，常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能，观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长， 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如，由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好，而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一：急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要，可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊，经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情，采取了早期治疗措施，包 括控制血压、利尿、抗炎等，同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗，患者病情得到有效控制，肾功能逐渐恢 复。
急性肾衰竭ppt课件
目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降，引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。
器官功能衰竭
●重度
胸片显示心源性肺水肿，肺泡气动脉氧分压
差P（A-aDO2）大于250，肺分流率大于25%； 肺动脉压增加而肺动脉楔压正常；机械通气 PEEP大于0.78kPa。
（二）心血管功能衰竭 ● 轻度或中度 周围循环灌注不良，收缩压低于10.7kPa
（80mmHg）持续1h以上；需要输液扩容或多巴
胺用量在每分钟10 μ g/kg以上，才能维持收缩 压
● 纠正电解质和酸碱平衡紊乱。 ● 透析疗法： 1）腹膜透析。 2）血液透析。
● 控制和预防感染。
● 营养支持。
2. 多尿期的治疗——此期的治疗原则为：
● 根据监测的结果适当地补充水和电解质，
每日补液量是排出量的1/3~1/2； ● 加强营养支持； ● 防治感染； ● 积极治疗并发症。
第二节
成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrom, ARDS）是指在急性疾病过程中，继发出现 的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特点的急性呼吸功 能衰竭。
一、病 因
引起成人呼吸窘迫综合征的原发病可分为两大类。
1. 肺直接损伤
● 肺部感染：包括细菌性、病毒性、真菌性肺炎 以及肺结核； ● 肺部损伤：如肺的创伤、手术、呼吸道烧伤、 放射性肺炎；
四. 诊 断
1. 病史和临床表现 2. 尿液检查 3. 肾功能检查
① 尿钠升高（>40mmol/L）；
② 尿中尿素值下降（<10g/L）， 血尿素氮进行性升高； ③ 血肌酐进行性升高，尿与血肌酐的比值<20。 4. 血清学检查
五.治
1. 少尿期的治疗
疗
● 控制入水量：准确记录24小时的液体
急性肾功能衰竭的临床诊断与治疗
急性肾功能衰竭的临床诊断与治疗摘要】急性肾功能衰竭(ARF)指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。
【关键词】急性肾功能衰竭诊断治疗1 临床资料1.1一般资料本组患者男18例，女35例，年龄15～70岁，平均42.3岁。
原发病：狼疮性肾炎17例，鱼胆中毒6例，急性肾炎5例，药物中毒4例，肾病综合征4例，糖尿病肾病3例，中度妊高症3例，溶血性尿毒征2例，甘露醇致急性肾功能衰竭2例，挤压综合征2例，大面积烧伤2例，急性坏死性胰腺炎2例，多囊肾并输尿管梗阻1例。
现将临床诊断及治疗原则报告如下。
1.2病史肾前性ARF 由于有效血容量减少使肾灌注压降低，肾小球滤过率下降，原因包括：肾性ARF 由于肾缺血、中毒导致肾实质损害，常为急性肾小管坏死。
肾后件ARF。
1.3临床表现1.3.1少尿期或无尿期(7～14天) 成人24小时尿量少于400 ml称少尿，成人24小时尿量不足100 ml称无尿。
水电解质和酸碱平衡失调。
水中毒：体内水分蓄积造成高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿，临床表现为恶心、呕吐、头痛、嗜睡、抽搐、昏迷等。
代谢性酸中毒：胸闷、气促、恶心、呕吐、嗜睡、昏迷，血压下降、心律失常，心跳骤停。
高钾血症、高镁血症：二者呈平行升高，高钾血症可出现躁动、嗜睡、肌张力降低、心动过缓、心律失常甚至心跳骤停，心电图表现为T波高尖、QRS波增宽，S波变深。
高镁血症产生神经症状如肌力降低，腱反射消失。
低钙血症、高磷血症：出现抽搐。
低钠血症、低氯血症：钠、氯等比例丢失或水中毒产生稀释性低钠、低氯血症，出现淡漠、头晕等，严重者产生脑水肿和低渗性昏迷。
代谢产物积聚，出现氮质血症、尿毒症表现。
出血倾向：血小板缺陷和毛细血管脆性增加导致皮下、黏膜、消化道出血。
1.3.2 多尿期 24小时尿量增加至400 ml以上则进入多尿期，历时1～3周。
由于肾小管功能未恢复，尿比重低于1.020，仍然存在氮质血症及水电解质和酸碱平衡失调，后期可因多尿导致脱水、低钾、低钠血症。
急性肾衰竭的诊断与治疗指南
急性肾衰竭的诊断与治疗指南一、引言急性肾衰竭是一种常见且严重的肾脏疾病，早期正确的诊断和及时的治疗对患者的预后至关重要。
本文将介绍急性肾衰竭的诊断标准和治疗指南。
二、急性肾衰竭的定义和分类1. 定义急性肾衰竭是指由于各种原因导致肾小球滤过功能突然下降，造成氮质废物积聚和水电解质紊乱的一种疾病。
2. 分类根据病理生理特点，急性肾衰竭分为前肾性、后肾性和中间型。
其中前肾性是由于有效循环血量减少导致肾灌注不足引起；后肾性是由于尿路梗阻或排尿障碍等而引发；中间型则是前两者的混合形式。
三、急性肾衰竭的诊断依据1. 临床表现急性肾衰竭患者常出现无明显原因持续或进行性恶心、呕吐、食欲不振、水肿等症状。
血尿素氮和肌酐水平升高，伴有明显的尿量减少或无尿现象。
2. 实验室检查常规实验室检查包括血常规、尿常规、肾功能（血尿素氮、肌酐）、电解质及酸碱平衡等指标。
诊断时还应注意评估患者的液体状态，如测量中心静脉压力和肺动脉楔压，并进行超声心动图及相关检查以明确病因。
3. 影像学检查腹部彩超或CT扫描可帮助确定可能的梗阻性原因。
四、急性肾衰竭的治疗原则1. 根据类型采取相应措施对前肾性急性肾衰竭，应首先纠正有效循环血量减少，并给予积极液体复苏。
对于后肾性急性肾衰竭，则需要解除尿路梗阻。
中间型急性肾衰竭则需综合考虑治疗策略。
2. 引流措施对于急性肾衰竭患者，若存在尿液潴留、排尿困难等情况，应进行引流措施。
常用的引流方式包括导尿管置入和经皮穿刺引流。
3. 病因治疗针对不同的病因，采取相应的治疗措施。
如感染性急性肾衰竭需要给予抗生素治疗，药物过敏所致者需停药并进行适当处理等。
4. 支持性治疗重视营养支持，维持水电解质平衡和酸碱平衡。
监测血压、心率和中心静脉压等指标，在必要时进行适当的产前干预。
五、急性肾衰竭的并发症与预后1. 并发症急性肾衰竭可导致一系列严重的并发症，如电解质紊乱、酸碱失衡、高钾血症、消化道出血等。
此外，有些患者可能出现多器官功能障碍，并最终进展至多脏器功能障碍综合征。
急性肾衰
临床分类
病因不同，临床表现也不相同，包括如下几种类型：
肾前性氮质血症综合征： 急性肾实质性肾功能衰竭综合征； 急性间质性肾炎综合征； 急性肾小球肾炎综合征或肾小血管炎综合征； 急性肾血管病综合征； 梗阻性肾病综合征；
临床分类
肾前性氮质血症：各种非肾性原因导致肾血 肾前性氮质血症 流灌注下降，GFR降低，出现少尿、尿素氮 升高的情况，积极去除原因，可完全恢复； 急性肾实质性肾功能衰竭：从肾前性氮质血 急性肾实质性肾功能衰竭 症转化而来，或中毒与缺血持续存在，导致 肾小管组织性损伤。多见于肾小管坏死； 急性间质性肾炎为综合征：各种原因导致的 急性间质性肾炎为综合征 间质严重炎症性病变；
肾缺血型
急性肾小管坏死
血管痉挛、肾皮质缺血、小管内血红管 型或肌红蛋白管型。肾小管基底膜断裂 时尿液外渗而引起间质水肿与炎症反应。
溶血与挤压
急性肾小管坏死
病变部位的肾小管损伤相对均匀、上皮 细胞变性与坏死，多不见肾小管基底膜 断裂现象，可出现上皮细胞的再生。
肾中毒型
急性肾小管坏死
肾脏血流灌注量与临床表现、肾功能间的关系
外源性毒素 内源性毒素
急性肾小管坏死
外源性毒素： 外源性毒素
病因
肾毒性药物：最常见的原因之一 肾毒性药物
抗生素：氨基糖甙类、多肽类、头孢 抗生素 类、磺胺类、喹诺酮类等； 造影剂： 造影剂 化疗药物及免疫抑制剂：如环孢A、 化疗药物及免疫抑制剂 顺铂、丝裂霉素等； 汞利尿剂与渗透性利尿剂： 汞利尿剂与渗透性利尿剂
病因
肾性急性肾衰
急性肾间质疾病： 急性肾间质疾病： 第三位原因，约占10％左右； 重症感染性疾病或败血症； 药物过敏性间质性肾炎； 恶性肿瘤的肾脏浸润，如白血病、淋巴 瘤、肉瘤等；
急性肾功能衰竭(外科)
急性肾功能衰竭（外科）【概述】急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染，溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称，是一个综合症。
它的主要病理改变是肾小管坏死，临床上出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。
近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。
【诊断】手术、创伤、休克、出血等病因的基础上发生少尿与无尿是诊断急性肾功能衰竭的线索。
若每小时尿量低于17毫升或24小时内尿量少于400毫升；或低血压经抗休克治疗，补足血容量达3小时以上，尿量仍在每小时17毫升以下，甚至24小时内尿量少于100毫升，均可以认为已出现急性肾功能衰竭，应立即进一步检查，进行鉴别及明确诊断。
（一）开始期1.血容量不足的诊断：①有失血、休克、脱水等病史。
②血压低或正常，脉压小，脉搏增快。
③尿量少，但比重在1.020以上，尿常规检查正常。
④中心静脉压低于6厘米水柱。
⑤行液体补充试验后尿量增加。
2.肾血管痉挛的诊断：①纠正血容量不足后，脱水和休克的体征消失，但尿量仍少。
②尿比重在1.020以上，尿常规正常，或出现少数玻璃样及细颗粒管型。
③对液体补充试验无反应。
④静脉滴注利尿合剂后，由于解除肾血管痉挛，尿量可增多。
利尿合剂的组成如下：⑤甘露醇试验阳性；用20％甘露醇25～50克静注后每小时尿量超过40毫升即提示肾小管功能存在，为肾血管痉挛所致的肾前性少尿症。
（二）少尿或无尿期的诊断标准1.无血容量不足的征象，血压正常或偏高。
2.24小时尿量少于400毫升，或1小时尿量少于17毫升。
3.尿比重固定于1.010上下，一般不高于1.010.4.尿蛋白阳性，尿检有红细胞、粗颗粒管型，大量肾小管上皮细胞，坏死上皮细胞管型，有的出现血红蛋白尿及色素管型。
5.尿钠含量常超过40毫当量/升，至少不低于30毫当量/升。
6.血钾、非蛋白氮上升较快而明显。
肾衰竭 病情说明指导书
肾衰竭病情说明指导书一、肾衰竭概述肾衰竭（renal failure）是指肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。
按其发作之急缓分为急性和慢性两种。
急性肾衰竭（ARF）现在又称“急性肾损伤”，是指以肾小球滤过率在短期内（数小时至数周）急剧下降、代谢产物潴留、水电解质及酸碱平衡紊乱为特征的临床综合征。
狭义的ARF是指急性肾小管坏死，临床上最常见的原因是肾缺血和（或）肾毒性损伤。
慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾疾病患者肾小球滤过率下降，导致体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各脏器损害的综合征。
急性肾衰竭通过及时的治疗一般预后可，大部分肾功能可得以恢复。
英文名称：renal failure。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：肾脏。
常见症状：尿量减少、排尿困难。
主要病因：肾小球滤过率下降、水电解质和酸碱平衡紊乱、全身各脏器损害。
检查项目：体格检查、尿液检查、血常规、血生化检查、超声检查、计算机断层扫描（CT）、血管造影、MRI、放射性核素检查、肾活检。
重要提醒：部分肾衰竭患者需终身进行透析治疗，给患者及其家庭造成极大经济压力。
临床分类：1、按其发作之急缓分为急性和慢性两种。
2、急性肾衰竭（ARF）根据病因不同分为肾前性、肾性和肾后性ARF。
3、慢性肾衰竭（CRF）分为肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾衰竭期和尿毒症期。
4、慢性肾脏病依据肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）制定的指南，一般可分为5期二、肾衰竭的发病特点三、肾衰竭的病因病因总述：急性肾衰竭可由于急性血容量不足、心血管疾病、肾小球疾病、急性肾小管坏死、输尿管结石、尿道梗阻等原因发生，慢性肾衰竭可由于慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、高血压动脉硬化、糖尿病等原因引起。
基本病因：1、急性肾衰竭（1）肾前性急性肾衰竭①急性血容量不足A、消化道失液，如呕吐、腹泻。
肾衰竭(医学)
肾脏替代治疗，包括血液透析、 腹膜透析和肾移植等。
02
肾衰竭的病因与病理生理
急性肾衰竭的病因与病理生理
病因 缺血或失血导致的低血压休克
严重感染或败血症
急性肾衰竭的病因与病理生理
严重外伤或手术 药物或毒物中毒
病理生理
急性肾衰竭的病因与病理生理
肾脏血流灌注不足， 导致肾小球滤过率下 降
水、电解质和酸碱平 衡失调
及时治疗可能导致肾衰竭的疾病，如狼疮肾炎、乙肝相关 性肾炎等。
终末期肾衰竭的护理
定期进行血液透析、腹膜透析等肾脏替代治疗，维持患者 生命。
终末期肾衰竭的预防与护理
密切监测病情变化，及时处理并发症 。
提供心理支持，增强患者信心和配合 度，提高生活质量。
05
肾衰竭的预后与生活质量
急性肾衰竭的预后与生活质量
急性肾衰竭的预后
急性肾衰竭的预后取决于病因和病情严重程度。大多数情况下，肾功能可以在数周或数月内恢复，但 也有部分患者可能发展为慢性肾衰竭。
急性肾衰竭对生活质量的影响
急性肾衰竭可能导致患者需要接受透析或肾脏移植等治疗，这些治疗可能对患者的日常生活产生一定 的影响，如限制饮食、需要定期接受治疗等。
慢性肾衰竭的预后与生活质量
定期监测肾功能和电解质等指标，评估病情状况。
慢性肾衰竭的预防与护理
合理调整饮食，控制蛋白质、磷、钾 等摄入量。
提供心理支持，增强患者信心和配合 度。
终末期肾衰竭的预防与护理
01
终末期肾衰竭的预防
02
加强慢性肾脏病的早期筛查和管理，避免病情恶化。
03
控制危险因素，延缓肾脏损伤。
终末期肾衰竭的预防与护理
慢性肾衰竭的预后
急性肾衰ppt课件
氮质血症与并发症
急性肾衰时，由于肾功能受损，蛋白质代谢产物如尿素、肌酐等氮质废物在体内潴 留，引发氮质血症。
氮质血症可导致一系列并发症，如高血压、高血钾症、代谢性酸中毒和心血管疾病 等。
这些并发症进一步加重肾脏负担，影响疾病恢复，甚至危及生命。
03 急性肾衰的治疗
药物治疗
01
控制慢性病
积极治疗高血压、糖尿病等慢性疾病，定期 监测肾功能。
及时治疗感染和尿路梗阻
感染和尿路梗阻是急性肾衰的常见诱因，应 及时治疗。
护理要点
监测病情变化
密切观察患者的生命体征、尿 量、尿液性状等变化，及时发
现并处理异常情况。
控制水和盐的摄入
根据患者的水肿程度和尿量情 况，合理控制水和盐的摄入量 。
案例二：透析治疗在急性肾衰竭中的应用
总结词
透析治疗的适应症和效果
详细描述
当急性肾衰竭病情严重，如出现严重高钾血症、严重代谢性酸中毒、急性水中毒或尿毒症症状时，需要考虑透析 治疗。透析治疗包括血液透析和腹膜透析，可以帮助清除体内的废物和多余水分，维持水、电解质平衡和内环境 的稳定。
案例三：急性肾衰竭的预防与护理实践
注意饮食和用药安全
增强自我保护意识
指导患者合理饮食，避免食用肾毒性食物 和药物，以及在用药前仔细阅读说明书。
提醒患者注意个人卫生，预防感染和尿路 感染，以及避免接触有毒有害物质。
05 急性肾衰的案例分析
案例一：急性肾衰竭的早期识别与治疗
总结词
早期识别与治疗的关键性
详细描述
急性肾衰竭的早期识别对于后续治疗至关重要，包括观察尿量、尿液颜色和性质 的变化，以及检测肾功能指标如肌酐和尿素氮。早期治疗措施包括控制高血压、 降低尿蛋白、纠正贫血和水电解质紊乱等，以减缓肾损伤的进展。
急诊科培训急性肾功能衰竭的紧急处理
Part
04
营养支持与康复期管理建议
营养需求评估及合理膳食搭配指导
营养需求评估
根据患者的年龄、性别、身高、体重、病情等因素，综合评估其每日所需的热量 、蛋白质、脂肪、维生素及矿物质等营养素摄入量。
合理膳食搭配
在控制总热量和蛋白质摄入量的前提下，为患者制定个性化膳食计划，适当增加 优质蛋白质来源如瘦肉、鱼、蛋等，减少高磷、高钾食物如蘑菇、海带、紫菜等 的摄入。
02
系统介绍了急性肾功能衰竭的临床症状、体征及实验室检查，
强调了早期诊断的重要性。
急性肾功能衰竭的紧急处理措施
03
深入讲解了急性肾功能衰竭的急救措施，包括液体复苏、电解
质平衡、营养支持、肾脏替代治疗等。
新型技术在急性肾衰竭中应用前景展望
连续性肾脏替代治疗（CRRT）
CRRT作为一种新型的肾脏替代治疗方式，具有血流动力学稳定、溶质清除率高、炎症介 质清除效果好等优点，在急性肾衰竭治疗中展现出广阔的应用前景。
心理干预在康复过程中作用分析
缓解焦虑情绪
急性肾功能衰竭患者往往伴有焦 虑、恐惧等不良情绪，心理干预 可帮助患者缓解压力，改善睡眠 ，提高生活质量。
增强治疗信心
通过心理干预，患者能够更好地 理解疾病和治疗方案，增强对治 疗的信心和依从性，从而积极配 合治疗。
家属参与和患者自我管理能力提升
家属参与
鼓励家属积极参与患者的营养支持和 康复期管理，提供必要的情感支持和 生活照顾，同时协助患者进行自我监 测和记录。
急诊科培训急性肾 功能衰竭的紧急处 理
• 急性肾功能衰竭概述 • 紧急处理原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 营养支持与康复期管理建议 • 总结回顾与展望未来发展趋势
急性肾衰诊疗规范
急性肾衰急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染，溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称，是一个综合症。
它的主要病理改变是肾小管坏死，临床上出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。
近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。
概念肾功能迅速（数天至数周）持续减退（氮质血症）时出现的临床情况，少尿可有可无。
分类和病因学急性肾衰(ARF)可分为肾前性、肾后性和肾性。
肾前性和肾后性病因（表222-1）如果诊治得早，是有可能逆转的。
某些引致急性肾小球血管性和小管间质性肾病的肾性病因，如恶性高血压、肾小球肾炎、血管炎、细菌感染、药物反应及代谢疾患（如高钙血症、高尿酸血症）也是可以治疗的。
肾前性氮质血症约占ARF病因的50%~80%，肾灌注不足的原因是由于细胞外液丢失或心血管疾病。
肾后性氮质血症约占5%~10%，泌尿系统排尿和集合部分的各种梗阻是其原因。
ARF的肾内在病因常与肾脏长时间缺血（出血、手术）或肾毒素有关。
急性小管间质性肾炎和急性肾小球肾炎也可出现ARF。
很多ARF病人可发现有不只一个病因，引发ARF与维持ARF的因素可能不同。
病理生理学肾前性少尿(尿量<500ml/d)的原因是GFR下降和钠、水重吸收增加，是一种对循环血容量不足的正常反应。
肾后性膀胱流出道梗阻可能是成年人尿排出突然中断（常是完全性的）的最常见原因，其病因包括良性前列腺增生、前列腺或子宫颈癌和后腹膜疾病。
若发生氮质血症，则必有双侧尿路流出道或仅一个有功能肾脏病人的单侧尿路流出道梗阻。
较少见的尿路腔内病因有双侧肾结石、乳头坏死、凝血和膀胱癌；腔外病因包括后腹膜纤维化、结直肠癌和其他恶性变。
在小儿，病因可能是尿路集合和排尿系统的先天性梗阻。
肾性滤过减少的发生机制包括肾血流明显减少、肾小球通透性下降、细胞及间质肿胀导致肾小管梗阻或细胞碎片导致肾小管堵塞，以及肾小球滤液扩散穿过受损的肾小管上皮。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。
根据发病原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等；肾后性如完全性尿路梗阻等。
其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。
因此。
本节着重介绍急性肾小管坏死。
临床表现可分为3期：一、少尿期①大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。
一般持续2－4周。
②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。
③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。
出现代谢性酸中毒。
④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。
尤其是高钾血症。
严重者可导致心跳骤停。
⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。
⑥易继发呼吸系统及尿路感染。
二、多尿期少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。
此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。
在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。
约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。
钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。
此期持续1－3周。
三、恢复期尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
诊断依据：1.有休克或血管内溶血，药物中毒或过敏史；2.在纠正或排除急性血容量不足、脱水、尿路梗阻后，尿量仍≤１７／ｍｌ／ｈ或尿量仍≤４００／ｍｌ／２４ｈ；3.尿比重在１．０１５以下，甚至固定在１．０１０；4.急骤发生和与日俱增的氮质血症；5.尿钠＞４０ｍｍｏｌ／Ｌ；6.除外肾前性氮质血症及肾后性少尿或无尿。
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3. 恢复期
(recovery stage)
(二)非少尿型急性肾功能衰竭 二 非少尿型急性肾功能衰竭
(Nonoliguric acute renal failure)
特点
Questions
1.患者治疗后出现少尿、 1.患者治疗后出现少尿、无尿和 患者治疗后出现少尿 水肿等的原因是什么？ 水肿等的原因是什么？ 无尿的机制是什么？ 2. 患者少尿、无尿的机制是什么？ 无尿对机体有什么影响？ 3. 少尿、无尿对机体有什么影响？
急性肾功能衰竭的概念
(Concept of acute renal failure)
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期 内急剧降低，引起水、电解质、 内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
(Causes and classification) 病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
(2) 氮质血症
(azotemia )
概念
肾功能衰竭时，由于 降低，尿素、 肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌 尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积 含氮的代谢产物在体内蓄积， 酐 、 尿酸等 含氮的代谢产物在体内蓄积 ， 血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。 血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。 非蛋白氮含量增加 氮质血症
(Oliguric acute renal failure)
少尿期 (oliguric stage) 多尿期 (diuretic stage) 恢复期 (recovery stage)
1.少尿期 少尿期
(oliguric stage)
(1)尿的变化 尿的变化
(alteration of urine) 尿量 少 尿 (<400ml/d) 或 无 尿 (<100ml/d) 尿成分 与肾小管损害有关
功能性肾衰 尿比重 尿渗透压 尿钠含量 尿蛋白 与镜检 补液原则 补液后 反应
> 1.020 > 500 mmol/L < 20 mmol/L
器质性肾衰
< 1.015 < 400 mmol/L > 40 mmol/L
正常 迅速扩容 尿量↑ 尿量↑ 症状改善
蛋白(+)、RBC(+)、 WBC(+)、管型(+) 严格控制入液量 尿量持续↓ 尿量持续↓ 症状恶化
>
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺 素制剂 肝肾综合征
>
急性肾小管坏死的病因
(Causes of acute tubular necrosis)
持续肾缺 血 肾中毒
肾毒性药物、生物毒素、 外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、 有机溶媒、重金属 溶血、 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
二、发病机制
(Pathogenesis)
肾缺血 肾小管阻塞 原尿反流 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
(一)肾缺血 一 肾缺血
(Renal ischemia) 1. 肾灌注压降低
(decrease in renal perfusion pressure)
2. 肾血管收缩
(contraction of renal vessels)
>
休克 创伤 肾中 毒 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋 血儿茶酚胺
(CA)↑ ↑
皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高 肾皮质外层血流↓ 肾皮质外层血流↓
>
肾缺血或肾中毒 近曲小管 重吸收Na+ ↓ 远曲小管液 Na+ ↑ 致密斑分泌肾素 血管紧张素II↑ 血管紧张素 肾血管收缩 肾灌注压↓ 肾灌注压↓ 入球小动脉管 壁张力↓ 壁张力↓ 肾素分泌
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭 一
(Prerenal acute renal failure)
有效循环血量↓ 有效循环血量 ? 肾血管收缩 ?
肾血流灌注急剧↓ 肾血流灌注急剧 GFR↓ 肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰 功能性肾衰) 功能性肾衰
(二) 肾性急性肾功能衰竭 二
细胞外液大量丢 失 : 如创伤、外科手术、产后出血等 出血
皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 严重感染、神经源性休克、 休克、 休克、过敏性休克
(5)代谢性酸中毒 代谢性酸中毒
(metabolic acidosis)
GFR↓ ↓
肾小管泌H+及 泌NH3能力↓
NaHCO3重 吸收↓ 代谢性酸中毒
分解代谢↑ 固定酸 产生↑
酸性产物 排出↓
2.多尿期 多尿期
(diuretic stage)
多尿期的标志: 尿量>400 ml/d 多尿期的标志 尿量
>
小管破裂性损伤
> 肾毒性损伤
ห้องสมุดไป่ตู้常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
>
内皮细胞肿胀 血流减少
内皮细胞损伤 血小板聚集
3. 肾脏血液流变学的变化
(alteration of renal hemorheology)
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
儿茶酚胺↑ 儿茶酚胺↑ ? ?
急性肾功能衰竭
(Acute renal failure)
Clinical Example
患者, 患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。 岁 因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和 复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。 查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。 化验：尿蛋白（++） 尿比重 化验：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿钠 ， 64 mmol/L，血肌酐 ，血肌酐809 ummol/L，尿素氮 ， 16.2 mmol/L。 。
无明显少尿 尿比重低 尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症
四、防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
(一) 治疗原发病 一
(Treatment of primary disease)
(二) 对症治疗 二
(Treatment according to symptoms) ⇓ 严格控制入液量 ⇓ 处理高钾血症 ⇓ 纠正代谢性酸中毒 ⇓ 控制氮质血症 ⇓ 透析疗法
标
(3) 水中毒
(water intoxication)
少尿、 少尿、无尿 肾排水↓ 肾排水↓ 分解代谢↑ 分解代谢↑ 内生水↑ 内生水↑ 输液过多 血容量↑ 血容量↑
水中毒
(4)高钾血症 高钾血症
(hyperkalemia)
尿排钾↓ ⇓ 尿排钾↓
⇓ 摄入钾↑ 摄入钾↑
分解代谢↑ 细胞内钾释放 钾释放↑ ⇓ 分解代谢 ，细胞内钾释放 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外 ⇓ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤 四
(Cell damage in acute renal failure) 肾小管上皮细胞损伤 ? 内皮细胞损伤 ? 细胞损伤的机制
三、临床表现
(Manifestations) 少尿型 非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭 一 少尿型急性肾功能衰竭
溶血、 溶血、挤压综合征
药物结晶等 管腔沉积
Hb、Mb
肾小管阻塞 管腔内压升高 GFR↓
原尿排出受阻 少尿
(三) 原尿反流 三
(Reflux of urine)
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至 肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞 压迫管周Cap 肾小管血供↓ 肾小管血供
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损 坏死细胞及碎片阻塞
常用指
⇓ 血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN) ， ⇓ 血浆肌酐 (serum creatinine, SCr) 内生肌酐清除率( ⇓ 内生肌酐清除率 creatinine clearance rate , CCr) CCr= 尿肌酐浓度× 尿肌酐浓度×每分钟尿量 血肌酐浓度
(Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死 ? 肾小球损伤 肾实质损害 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰 器质性肾衰) 器质性肾衰 肾间质疾患
(三) 肾后性急性肾功能衰 三 竭
(Postrenal acute renal failure) 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
肾素肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素↓ 前列腺素↓
3. 肾脏血液流变学的变化
血液黏滞度↑ 血液黏滞度↑ 白细胞阻塞微血管 微血管痉挛、 微血管痉挛、增厚 血流阻力↑ 血流阻力 肾血流量↓ 肾血流量
(二)肾小管阻塞 二 肾小管阻塞
(Obstruction of renal tubules )
肾缺血、 肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片