病毒性心肌炎
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1—3 周前有发热、流涕、腹泻等前驱症状。 可能上呼吸道感染样症状很轻微而被忽略，或仅轻度疲乏感。 某些病人在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后发病。 2. 症状： 全身不适，肌肉疼痛，关节疼痛。 心脏：头晕、晕厥、气促、乏力、心悸、心前区不适、疼痛、胸闷， 少数严重病人可出现血压降低或休克、昏厥、紫绀等。 婴幼儿表现为高热、紫绀、心脏增大、心衰等。
临床表现
体征 • 主要为各种心律失常，可有持续性心动过速和体温不成
比例，亦可呈心动过缓， • 心电传导阻滞出现长间歇。 • 血压偏低，严重者可呈休克前状态或休克状态， • 心力衰竭。 • 病人因心动过速、严重心律失常、低血压而发生眩晕、
黑蒙和昏厥。
实验室检查
• X 线检查：心脏外影增大。 • 心电图：
Schultz J C et al. Mayo Clin Proc. 2009;84:1001-1009
流行病学
• 年龄：可发生各个年龄段，但以儿童和40 岁以下的成年人 居多。性别：男性多发。
• 在新生儿、儿童突发死亡病例中，20 %为VMC 所致。 • 在新生儿、儿童中的发病率 360/10万，病死率达 8%。 • 时间分布：发病率一般以夏季最高，冬季最低。（柯萨奇病
发病机制
3. 凋亡： • CVB 感染细胞以后，死亡细胞多属于凋亡，而不是坏死。
VMC 转为慢性心肌炎以后，往往进展为扩张型心肌病。 • 心肌病的组织学特征是广泛存在的局限性心肌纤维化和存
活心肌细胞肥大，心肌细胞凋亡与扩张型心肌病间存在密 切关系。心肌纤维化和心肌细胞凋亡相伴发生，而且凋亡 是心肌组织发生纤维化的重要机制。
病毒性心肌炎
心肌炎
• 心肌局灶性或弥漫性的急性或慢性炎症病变, – 感染性：细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原 虫、蠕虫等。 – 非感染性：过敏或变态反应性心肌炎（风湿病以及理 化因素或药物所致的心肌炎）。
• 病毒性心肌炎：由病毒感染所致心肌炎。 –急性病毒性心肌炎：病程＜3 个月。 –慢性病毒性心肌炎：病程＞3 个月。
Endomyocardial biopsy specimens
Schultz J C et al. Mayo Clin Proc. 2009;84:1001-1009
A
B
C
临床表现
• 可无明显症状，或轻微的全身症状和心脏症状， • 也有心功能不全、心脏扩大、严重心律失常、休克，甚至猝死。 1. 病毒感染史：
病因
• 20 余种病毒可引起心肌炎，主要为肠道和呼吸道病毒。 1. RNA病毒：柯萨奇V、埃可V、脊髓灰质炎V，流感V， 2. DNA病毒：腺V、疱疹V、EB 病毒，巨细胞V，痘V。
• 病毒侵犯心脏引起的心肌实质或间质局限性或弥漫性病变。 • 病理：心肌广泛或散在的细胞坏死及周围间质细胞浸润。
心肌炎病毒演变
– 各种心律失常, 窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或 束支阻滞；多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动 过速；阵发室性心动过速，心房或心室扑动或颤动
– 心肌缺血改变。 • 超声心动图：心脏扩大、收缩功能异常。 • 实验室：血沉增快，心肌酶增高（CK、CK－MB、LDH）
– cTnⅠ、T增高。cTn增高可确定有心肌损害。 – 血清抗体的检查 – 病毒分离检测。 • 心内膜活检是诊断病毒性心肌炎的“金标准”。 • 放射性核素检查可以帮助诊断VMC。
• VCTL 的杀伤作用于感染后3 天开始，5-7 天杀伤力最强，2 周完全 消失，所以认为VCTL 致损心肌作用仅限于VMC 早期，
• ACTL 是病毒排除后心肌损害的主要因素。 • 免疫反应所致的心肌损害是成人VMC 的主要发生机制。在急性期，
①感染后3—9天，主要是巨噬细胞和自然杀伤细胞。 ②感染后7—14 天，T 淋巴细胞。 • 炎性浸润细胞一方面清除病毒，终止繁殖，另一方面对心肌细胞结 构和功能有一定损伤。
毒的流行多见于夏季和初秋）。 • 地区分布：一般为散发，少数地区有小范围的暴发流行。
发病机制
• 病毒进入咽部大量繁殖： →进入血中引起病毒血症 →进入心脏毛细血管，侵入心肌纤维繁殖 →心肌细胞肌原纤维断裂、溶解、细胞坏死。
• 病毒尤易侵犯心内膜以及心肌传导纤维。 – 两侧心室心内膜下部位对损伤极为敏感。
• 急性心肌炎常出现于全身感染后数周， • 宿主的年龄，性别，营养情况，劳累，免疫功能和
基因型等影响病毒易感性和病程发展。
病理生理
发病机制
1. 病毒溶细胞作用： 2. 细胞毒T 淋巴细胞致心肌细胞损伤 3. 凋亡： 4. 其它
发病机制
1. 病毒溶细胞作用： • 病毒在体内对心肌细胞有直接致病作用。 • 可能是CVB 抑制心肌细胞mRNA 的翻译
病原学依据
1. 在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、 病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
2. 病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B病毒中和 抗体)滴度较第一份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或 一次抗体效价≥640为阳性，320为可疑阳性(如以1：32为基 础者则以≥256为阳性．128为可疑阳性)。
→参与心肌细胞生化调控、供能系统等酶蛋白的合 成与修饰，肌原纤维等结构蛋白的合成与装配严 重障碍，
→导致心肌细胞发生从功能到结构的一系列改变， →最终导致细胞溶பைடு நூலகம்。
发病机制
2. 细胞毒T淋巴细胞（CTL）致心肌细胞损伤： ①ACTL-对未感染的心肌细胞有明显杀伤作用--自身反应性CTL， ②VCTL-杀伤感染心肌细胞--病毒特异性CTL。
2. 心律失常型：可出现各种心律失常，尤以早搏多见。治愈后 一部分病人仍可遗留心律失常达数个月甚至数年之久。
3. 心脏扩大和心力衰竭型。 4. 猝死型：中青年突发的心脏骤停死亡，应考虑VMC可能性。 5. 无症状型：心肌酶学、肌钙蛋白检测，存在心肌损伤；这类
3. 病毒特异性IgM： ≥I：320为阳性，如同时有血中肠道病毒 核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
临床分型
1. 暴发型：起病急骤，病势凶猛，预后不良。早期出现恶性心 律失常，如高度或完全性房室传导阻滞，室性早搏呈成对、 多形，反复出现短阵室性心动过速。部分出现循环衰竭：如 低血压、休克，或严重心衰。
临床表现
体征 • 主要为各种心律失常，可有持续性心动过速和体温不成
比例，亦可呈心动过缓， • 心电传导阻滞出现长间歇。 • 血压偏低，严重者可呈休克前状态或休克状态， • 心力衰竭。 • 病人因心动过速、严重心律失常、低血压而发生眩晕、
黑蒙和昏厥。
实验室检查
• X 线检查：心脏外影增大。 • 心电图：
Schultz J C et al. Mayo Clin Proc. 2009;84:1001-1009
流行病学
• 年龄：可发生各个年龄段，但以儿童和40 岁以下的成年人 居多。性别：男性多发。
• 在新生儿、儿童突发死亡病例中，20 %为VMC 所致。 • 在新生儿、儿童中的发病率 360/10万，病死率达 8%。 • 时间分布：发病率一般以夏季最高，冬季最低。（柯萨奇病
发病机制
3. 凋亡： • CVB 感染细胞以后，死亡细胞多属于凋亡，而不是坏死。
VMC 转为慢性心肌炎以后，往往进展为扩张型心肌病。 • 心肌病的组织学特征是广泛存在的局限性心肌纤维化和存
活心肌细胞肥大，心肌细胞凋亡与扩张型心肌病间存在密 切关系。心肌纤维化和心肌细胞凋亡相伴发生，而且凋亡 是心肌组织发生纤维化的重要机制。
病毒性心肌炎
心肌炎
• 心肌局灶性或弥漫性的急性或慢性炎症病变, – 感染性：细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原 虫、蠕虫等。 – 非感染性：过敏或变态反应性心肌炎（风湿病以及理 化因素或药物所致的心肌炎）。
• 病毒性心肌炎：由病毒感染所致心肌炎。 –急性病毒性心肌炎：病程＜3 个月。 –慢性病毒性心肌炎：病程＞3 个月。
Endomyocardial biopsy specimens
Schultz J C et al. Mayo Clin Proc. 2009;84:1001-1009
A
B
C
临床表现
• 可无明显症状，或轻微的全身症状和心脏症状， • 也有心功能不全、心脏扩大、严重心律失常、休克，甚至猝死。 1. 病毒感染史：
病因
• 20 余种病毒可引起心肌炎，主要为肠道和呼吸道病毒。 1. RNA病毒：柯萨奇V、埃可V、脊髓灰质炎V，流感V， 2. DNA病毒：腺V、疱疹V、EB 病毒，巨细胞V，痘V。
• 病毒侵犯心脏引起的心肌实质或间质局限性或弥漫性病变。 • 病理：心肌广泛或散在的细胞坏死及周围间质细胞浸润。
心肌炎病毒演变
– 各种心律失常, 窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或 束支阻滞；多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动 过速；阵发室性心动过速，心房或心室扑动或颤动
– 心肌缺血改变。 • 超声心动图：心脏扩大、收缩功能异常。 • 实验室：血沉增快，心肌酶增高（CK、CK－MB、LDH）
– cTnⅠ、T增高。cTn增高可确定有心肌损害。 – 血清抗体的检查 – 病毒分离检测。 • 心内膜活检是诊断病毒性心肌炎的“金标准”。 • 放射性核素检查可以帮助诊断VMC。
• VCTL 的杀伤作用于感染后3 天开始，5-7 天杀伤力最强，2 周完全 消失，所以认为VCTL 致损心肌作用仅限于VMC 早期，
• ACTL 是病毒排除后心肌损害的主要因素。 • 免疫反应所致的心肌损害是成人VMC 的主要发生机制。在急性期，
①感染后3—9天，主要是巨噬细胞和自然杀伤细胞。 ②感染后7—14 天，T 淋巴细胞。 • 炎性浸润细胞一方面清除病毒，终止繁殖，另一方面对心肌细胞结 构和功能有一定损伤。
毒的流行多见于夏季和初秋）。 • 地区分布：一般为散发，少数地区有小范围的暴发流行。
发病机制
• 病毒进入咽部大量繁殖： →进入血中引起病毒血症 →进入心脏毛细血管，侵入心肌纤维繁殖 →心肌细胞肌原纤维断裂、溶解、细胞坏死。
• 病毒尤易侵犯心内膜以及心肌传导纤维。 – 两侧心室心内膜下部位对损伤极为敏感。
• 急性心肌炎常出现于全身感染后数周， • 宿主的年龄，性别，营养情况，劳累，免疫功能和
基因型等影响病毒易感性和病程发展。
病理生理
发病机制
1. 病毒溶细胞作用： 2. 细胞毒T 淋巴细胞致心肌细胞损伤 3. 凋亡： 4. 其它
发病机制
1. 病毒溶细胞作用： • 病毒在体内对心肌细胞有直接致病作用。 • 可能是CVB 抑制心肌细胞mRNA 的翻译
病原学依据
1. 在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、 病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
2. 病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B病毒中和 抗体)滴度较第一份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或 一次抗体效价≥640为阳性，320为可疑阳性(如以1：32为基 础者则以≥256为阳性．128为可疑阳性)。
→参与心肌细胞生化调控、供能系统等酶蛋白的合 成与修饰，肌原纤维等结构蛋白的合成与装配严 重障碍，
→导致心肌细胞发生从功能到结构的一系列改变， →最终导致细胞溶பைடு நூலகம்。
发病机制
2. 细胞毒T淋巴细胞（CTL）致心肌细胞损伤： ①ACTL-对未感染的心肌细胞有明显杀伤作用--自身反应性CTL， ②VCTL-杀伤感染心肌细胞--病毒特异性CTL。
2. 心律失常型：可出现各种心律失常，尤以早搏多见。治愈后 一部分病人仍可遗留心律失常达数个月甚至数年之久。
3. 心脏扩大和心力衰竭型。 4. 猝死型：中青年突发的心脏骤停死亡，应考虑VMC可能性。 5. 无症状型：心肌酶学、肌钙蛋白检测，存在心肌损伤；这类
3. 病毒特异性IgM： ≥I：320为阳性，如同时有血中肠道病毒 核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
临床分型
1. 暴发型：起病急骤，病势凶猛，预后不良。早期出现恶性心 律失常，如高度或完全性房室传导阻滞，室性早搏呈成对、 多形，反复出现短阵室性心动过速。部分出现循环衰竭：如 低血压、休克，或严重心衰。