利什曼原虫
《寄生虫学检验》课件——阴道毛滴虫、蓝氏贾第鞭毛虫、杜氏利什曼原虫
✓ 繁殖方式 二分裂增殖
✓ 致病阶段 滋养体
致病性
1.致病机理 （1）致病力与虫株毒力、宿主生理状况及阴道内
正常菌群有关。 （2）正常妇女的阴道自净作用: （3）当妊娠、经期、妇科疾患、绝经期等，阴道
内环境改变，pH趋于中性，利于滴虫及细菌的 侵袭及生长。
致病性
2.病理变化 阴道黏膜充血、水肿、上皮细胞变性脱落， 白细胞浸润。
（3）皮肤型黑热病，病变多为结节型。 （4）蛋白尿及血尿。 （5）肾
黑热病患者除已证明有 淀粉样变，肾小球系膜 内有免疫复合物的沉积。
（6）淋巴结 黑热病死者的淋巴结副皮
质区内，小淋巴细胞也几乎全 部丧失，并有巨噬细胞浆细胞 和大淋巴样细胞的浸润。
（7）患者常发生鼻觑和齿龈 出血。
诊断
1.病原检查 （1）穿刺物检查
流行与防治
1.分布 世界性分布，各地感染率不一，女性以20～40 岁感染率为高。 2.流行因素 ➢传染源 患者和带虫者 ➢传播方式 直接传播、间接传播 ➢抵抗力强
流行与防治
3.防治 ➢ 加强健康宣传教育,注意个人卫生、经期卫生、
公共卫生; ➢ 使用淋浴、蹲式厕所; ➢ 治疗病人和带虫者首选,口服甲硝唑，夫妻同时
治疗,局部用药滴维净。
2
蓝氏贾第鞭毛虫
蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia)寄生于小肠， 胆囊，主要在十二指肠，引起腹泻等症状。
贾第虫病又称为“旅游 者腹泻”。贾第虫易合 并HIV的感染，在临床实 践中应给与高度关注。
形态
1.滋养体 外形 梨形，背面隆起 大小 9.5～14μm ×5～15μm 运动特点 直线翻滚式运动 结构 吸盘、细胞核、鞭毛、轴柱
形态
新鲜标本 虫体无色透明，似 水滴样，具折光性， 活动力强，体态多 变。
杜氏利什曼原虫
六、防治
1. 治疗病人 首选葡萄糖酸锑钠。 2. 杀灭病犬。 3. 消灭白蛉和加强个人防护。
肝肿大→肝功能损害→白蛋白合成
减少。 肾功能损害（Ⅲ型变态反应所致） →使部分白蛋白从尿中排出。 浆细胞增生 →球蛋白增加，结果导 至血浆白蛋白/球蛋白比例倒置。
临床表现
长期不规则发热（黑热病）， 肝、脾、淋巴结肿大，贫血，血浆 白蛋白/球蛋白比例倒置，患者常有 出血倾向（鼻衄和齿龈出血），消 瘦等症状。儿童还可引起发育迟 缓。 蛋白尿与血尿：Ⅲ型变态反应 导致肾功能损害。
2. 免疫学检查
(1)检测血清循环抗原：用单克隆抗体抗原斑点试验(McAb-AST)来诊断黑热病， 其阳性率可达97.03%，假阳性0.2%。敏感 性、特异性、重复性均较好。 (2)检测血清抗体：如 ELISA, IHA, IFA, dot-ELISA等。
(3)利什曼素皮内试验（LDT）：用于
疗效考核和流行病学调查。
鞭毛体（油镜）
杜氏利什曼原虫生活史
二、生活史
需要两个宿主即白蛉（♀）和人或其 它哺乳动物。 1. 在白蛉体内发育 利杜体 →早期前鞭毛体 →成熟前鞭 毛体。 2. 在人体内的发育 成熟前鞭毛体→利杜体。
生活史要点
1. 致病期 利杜体（无鞭毛 体）寄生于宿主的巨噬细胞内 。 2. 感染期 前鞭毛体（在媒 介昆虫白蛉的喙部） 。 3. 感染方式 自然情况下为 经媒介昆虫传播；输血也能感染 其感染期为利杜体。
在我国只有杜氏利什曼 原虫引起的内脏利什曼病， 即黑热病流行，主要流行地 区为黄河以北的广大地区。
一、形态
各种利什曼原虫的形态和结 构无明显差别，有无鞭毛体和前 鞭毛体二个阶段。 1.无鞭毛体 又称利杜体，寄 生于哺乳动物（包括人）的巨噬 细胞内，如肝、脾、骨髓和淋巴 结等处的巨噬细胞。
利什曼原虫
利什曼原虫利什曼原虫是一种小的原虫，体长2-4毫米，生活在土壤、水源和植物的体表、寄主器官和皮下。
主要分布在美洲及亚洲东部的热带、亚热带地区，如美国东南部的德克萨斯州、墨西哥、巴西等地。
它是一种可引起人类霍乱(Hope)并在各种寄生中引起霍乱流行的寄生虫。
该病临床表现不典型，但常被误诊为败血症或其他疾病。
利什曼原虫对人畜危害极大，主要是通过病媒昆虫传播。
一、病原利什曼原虫是一种具有高度亲缘关系的寄生原虫。
利什曼原虫以寄生在多种动物（包括猪、牛、羊、鼠等）的皮肤或消化道粘膜上为主要宿主。
利什曼原虫不会产生免疫原性，但由于个体大小不同，对多种细菌、病毒的亲和力也不相同。
其种类及在自然界的分布都有明显差异。
利什曼原虫的寄生部位均为皮肤。
感染的病原经呼吸道飞沫传入人体后，首先在皮肤上产生小丘疹后形成直径1-2 mm的溃疡，随后经胃进入小肠与其他细菌发生相互作用而生成圆形溃疡面，继而引起肠炎，并可由多种细菌传播给人体危害健康；此外利什曼原虫还可引起其它的寄生虫病；其中一些寄生虫的感染率和病死率较高。
1、形态特征利什曼原虫由两个短头大的小虫产生。
头大而扁平，后成圆柱形，中间稍凹，两端略尖。
身体两端均有小孔，孔小且宽。
虫体呈褐色，长度较短。
每个雌虫体长约1 mm,长约25-35 mm。
2、寄生部位利什曼原虫是一种高度亲缘关系的寄生原虫，它是宿主中唯一有特异性抗体的原虫，一般不会对人体产生免疫原性。
利什曼原虫虽是寄生于不同的宿主动物而不生长在同一宿主中，但其在自然界分布上有明显差异。
现已知在哺乳动物体内的利什曼原虫约有30种之多，绝大多数种类生活于温带地区；仅少数种类分布于热带地区，少数种类生活于温带。
已发现的寄生原蚊、蜱、螨类、蜱类及其它小动物体内能生存数百年至数万年；自然界分布最广泛的是牛利什曼原虫，其寄主不仅包括牛鼠等偶蹄类动物还包括猫等许多鸟类。
3、发病机制本原虫属原生动物，其中部分种类有多种生物形式。
杜氏利什曼原虫
第一节杜氏利什曼原虫利什曼原虫（Leishmania spp.）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。
前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。
对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有：引起人体内脏利什曼病的为杜氏利什曼原虫[Leishmania donovani（Laveran et Mesnil，1903）]，引起皮肤利什曼病的为热带利什曼原虫[L．tropica（Wright，1903）Lühe，1906]和墨西哥利什曼原虫[L．mexicana(Biagi，1953)Garnham，1962]，引起粘膜皮肤利什曼病的为巴西利什曼原虫（L．araziliensis Vianna，1911）等。
我国的黑热病是由杜氏利什曼原虫引起的。
杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。
在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kala-azar，即黑热的意思。
因其致病力较强很少能够自愈，如不治疗常因并发病而死亡。
形态寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内的无鞭毛体又称利什曼型（Leishmania form）或利杜体（Leishman－Donovan body），虫体很小，卵圆形虫体大小为2.9～5.7×1.8～4.0µm；圆形虫体直径为2.4～5.2µm，常见于巨噬细胞内。
经瑞氏染液染色后原虫细胞质呈淡蓝色或深蓝色，内有一个较大的圆形核，呈红色或淡紫色。
动基体（kinetoplast）位于核旁，着色较深，细小，杆状（图11－1）。
在1000倍的镜下有时可见虫体从前端颗粒状的基体（basal body）发现一条根丝体（rhizoplast）。
基体靠近动基体，在光镜下不易区分开。
在透射电镜下，虫体由内外两层表膜包被。
利士曼原虫病的概述、形态和生活史
皮肤发黑伴有全身不 规则发热，故称黑热 病
杜氏利什曼原虫病主要流行于印度及地中海沿岸国 家。2010年WHO报告利什曼病在非洲、亚洲、欧洲和 美洲的88个国家，共有1200多万人被感染。目前全球 有3.5亿人面临着感染的威胁，每年新增感染人数达 150万至200万人。迅速致命的内脏利什曼病是该病最 严重的形式，正形成令人担忧的全球流行趋势。
黑热病传播媒介：白蛉
（二）生活史要点
1.宿主关系 人为脊椎动物宿主；白蛉为非脊椎动 物宿主；狗为保虫宿主；
2.感染期及途径 前鞭毛体，经皮肤； 3.寄生部位 巨噬细胞（骨髓、脾、淋巴结、肝）。
我国仅有杜氏利什曼原虫一种流行。1949年 前后我国有病人及感染者53万余人，1958年本病 被消灭。目前我国每年新生病例约300例。
一、形态
杜氏利什曼原虫生活分无鞭毛体（amastigote）和前鞭毛体 （promastigote）二个时期。
（一）无概述
利什曼原虫（Leishmania spp.）是一类导致利什曼原 虫病的病原体，这类原虫是由节肢动物白蛉所传播的，侵 入哺乳动物、爬行动物以及人体后，寄生于巨噬细胞内， 在巨噬细胞内生长发育，大量破坏巨噬细胞，从而引发利 什曼原虫病。患者临床表现有不规则发烧、皮肤上有大量 黑色素沉着。故又称本病为黑热病。
1.外形 虫体卵圆形或圆形； 2.大小 为（2.9～5.7）×（1.8～4.0）µm； 3.虫体结构 虫体细胞质呈淡蓝色或深蓝色，核圆形，呈红色或淡紫色。细 杆状的动基体位于核旁，深紫色。
（二）前鞭毛体又称鞭毛体， 寄生于白蛉消化道内。 1.外形 成熟虫体呈梭形； 2.大小 (14.3～20)×(1.5～ 1.8)µm； 3.虫体结构 核位于虫体中 部，动基体在其前部。动基 体之前有一基体，由基体发 出一根鞭毛游离于虫体外。
第四节 杜氏利什曼原虫
三、临床表现
内脏利什曼病： 内脏利什曼病：
三、临床表现
内脏利什曼病： 内脏利什曼病：
三、临床表现 晚期病人面部两颊有时出现色素沉着。 晚期病人面部两颊有时出现色素沉着。 由于全血细胞减少，免疫功能受损， 由于全血细胞减少 ， 免疫功能受损 ， 易并 发各种感染性疾病。 发各种感染性疾病。 如肺炎等，常可导致患儿死亡。 如肺炎等，常可导致患儿死亡。 急性粒细胞缺乏症是内脏利什曼病的另一 严重并发症。 严重并发症。 患者如不及时治疗，病情不断恶化， 患者如不及时治疗 ， 病情不断恶化 ， 多数 在患病后1 年内并发其他疾病而死亡。 在患病后 1 ～ 2 年内并发其他疾病而死亡 。
二、生活史：
二、生活史：白蛉和人或哺乳动物两个 生活史： 宿主体内完成其生活史。 宿主体内完成其生活史。 寄生部位： 骨髓、 寄生部位：脾、肝、骨髓、淋巴结 网状内皮系统 巨噬细胞内） （巨噬细胞内）。 感染方式：白蛉叮咬。 感染方式：白蛉叮咬。 感染阶段：前鞭毛体。 感染阶段：前鞭毛体。
利什曼原虫侵入巨噬细胞的机制： 利什曼原虫侵入巨噬细胞的机制： 利什曼原虫首先粘附于巨噬细胞。 利什曼原虫首先粘附于巨噬细胞 。 粘附后原虫随巨噬细胞的吞噬活动进 入细胞， 入细胞，而非前鞭毛体主动入侵巨噬 细胞。粘附的途径大体可分为两种： 细胞。粘附的途径大体可分为两种： 一种为配体－受体途径，一种为前鞭 一种为配体－受体途径， 毛体吸附的抗体和补体与巨噬细胞表 面的Fc Fc或 受体结合途径。 面的Fc或C3b受体结合途径。
特殊临床表现 1. 黑热病后皮肤结节型利什曼病 ： 黑热病后皮肤结节型利什曼病： 病人在面部、 颈部、 病人在面部 、 颈部 、 四肢或躯干等 部位出现许多含有利什曼原虫的皮 肤结节， 结节呈大小不等的肉芽肿， 肤结节 ， 结节呈大小不等的肉芽肿 ， 或呈暗色丘疹状， 或呈暗色丘疹状 ， 常见于面部及颈 有的酷似瘤型麻风。 部，有的酷似瘤型麻风。
人卫版人体寄生虫学之杜氏利什曼原虫教学护理课件
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
健康教育
向患者及家属宣传防治知识，提高他 们的自我保护意识。
05
杜氏利什曼原虫的预防 与控制
预防措施
避免与患者血液和体液接触
医护人员和患者应避免直接接触患者的血液和体液，使用防护手 套、口罩等个人防护用品。
避免昆虫叮咬
采取防蚊措施，如使用蚊帐、驱蚊液等，以减少昆虫叮咬传播的风 险。
免疫学检测
利用特异性抗体检测患者血清中的 杜氏利什曼原虫抗原，有助于快速 诊断和鉴别。
鉴别诊断
其他热带病
其他寄生虫感染
杜氏利什曼原虫感染常与其他热带病 混淆，如疟疾、黑热病等，需通过病 原学和免疫学检测进行鉴别。
杜氏利什曼原虫感染需与其他寄生虫 感染进行鉴别，如弓形虫病、肺吸虫 病等。
免疫缺陷相关疾病
免疫缺陷患者易感染杜氏利什曼原虫 ，需与免疫缺陷相关的其他疾病进行 鉴别。
误诊与漏诊的预防
提高认识
加强对杜氏利什曼原虫感染的认 识，熟悉其临床表现和诊断方法
，提高诊断准确性。
综合分析
结合患者临床表现、病原学和免 疫学检测结果进行综合分析，避 免单一方法导致的误诊和漏诊。
动态观察
对疑似病例进行动态观察，及时 调整诊断和治疗方案，减少误诊
症状表现
01
02
03
04
发热
杜氏利什曼原虫感染后，患者 可能会出现不规则的发热，持 续时间较长，可能伴随寒战。
疲乏无力
患者感到极度疲乏，四肢无力 ，精神萎靡，无法正常工作或
进行日常活动。
肝脾肿大
肝脏和脾脏肿大，质地坚硬， 有压痛。
淋巴结肿大
全身淋巴结肿大，质地柔软， 无压痛。
利什曼原虫
宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞，通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭 毛体。近年来研究结果提示，抗体也参与宿主对利什曼原虫的免疫应答。
(2)犬源型(山丘型)。分布于甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、 冀东北、辽宁和北京市郊的山丘地区。人 感染主要来自病犬。患者散在，绝大多数患者为儿童，婴儿的感染率较高。传播媒介为野栖型中华白蛉。这类地 区为我国黑热病的主要流行区。
(3)自然疫源型(荒漠型)。多分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区，在某些动物中流行。患者主要见于婴幼 儿，2岁以下患者占90%以上。进入这类地区的成人常患淋巴结型黑热病，病例散发。传播媒介为野栖蛉种，主要 是吴氏白蛉，其次为亚历山大白蛉。动物宿主迄今尚未查明。
对病犬应做到早发现、早捕杀。积极开展对荒漠地区的疫源分布和保虫宿主的调查，是防治工作中重要环节， 其防制对策需研究完善。根据传播媒介的生态习性，因地制宜地采取适当对策。用溴氰菊酯滞留喷洒，对家栖或 近家栖的长管白蛉杀灭效果较好。同时应加强个人防护，减少并避免被白蛉叮咬。
谢谢观看
2．在人体内发育进入人体或哺乳动物体内的前鞭毛体部分被多形核白细胞吞噬消灭，其余则进入巨噬细胞。 前鞭毛体进入巨噬细胞后逐渐变圆，失去其鞭毛的体外部分，转化为无鞭毛体。此时巨噬细胞内形成纳虫空泡， 虫体在纳虫空泡内不但可以存活，而且还能进行分裂繁殖，最终导致巨噬细胞破裂。游离的无鞭毛体又可被其他 巨噬细胞吞噬，重复上述增殖过程。
利什曼原虫
动质体目锥体虫科动物
01 形态
目录
犬猫的寄生虫病(利什曼原虫病)-宠物医生课件
【治疗】
葡萄糖酸镑钠150mg/kg体重（总量不超过5g）配成10%注射液， 分成6份进行肌肉注射或静脉注射量应增加1/6。使用该药常出现发 热、呕吐、咳嗽、腹泻等不良反应，一般会自行消失，不需处理。 也可使用新锐波芬、二眯替和其他芳香双豚类药物。
利什曼原虫病
利什曼原虫病又名黑热病，是由 杜氏利什曼原虫寄生于内脏引起 的人畜共患慢性寄生虫病，白蛉 为其传播媒介。根据传染源不同， 我国利什曼原虫病分为三种类型， 有人源型、犬源型、野生动物型。
【病原】
杜氏利什曼原虫有无鞭毛体和前鞭毛体两种形态。无鞭毛体很小， 呈圆形，直径2.4~5.2|xm,有的呈椭圆形，大小为 2.9~5.7jjLmxl.8~4.0|xni,用瑞氏液染色后，胞质呈浅蓝色，圆形胞 核呈红色，常偏于虫体一端。无鞭毛体见于哺乳动物体内及37龙 组织培养物中。
【预防】
在有该病流行地区，应加强对犬的管理，经常进行检査，及时发 现及时处理，尤其对有皮肤病变者应重点检査，对无价值的病犬 应予以捕杀。同时用5%滴滴涕消灭环境中的白蛉，并用菊酯类 等杀虫药定期喷洒犬舍及犬体。本病可传染给人，接触时要特别 注意。
感谢观看
病的晚期，病犬出现食欲不振，甚至拒食，逐渐消瘦，贫血，精 神萎靡，咳嗽，呕吐，腹泻，排黑黄色便。眼部的皮肤损害可引 起眼缘发炎，有的还出现体温中度升高、眼角炎和结膜炎，有的 出现足关节肿胀和强直。随着病情进一步发展，患犬吠叫声变得 嘶哑甚至困难，最后因恶病质而死亡。猫一般为亚临床感染。
【诊断】
取病犬皮肤未破结节的内容物，或抽取骨髓或肿胀的外周淋巴结 穿刺物等进行涂片，瑞氏液染色后镜检，发现虫体就可确诊。也 可用福尔马林凝胶试验诊断，方法是在1ml被检血清中加1滴福尔 马林，在几分钟内血液凝固，并很快变为不透明的鸡蛋白的为阳 性,但此方法特异性不强。还可釆血进行间接血凝试验、酶联免疫 吸附试验等血清学诊断。
利什曼原虫介绍(Leishmania spp.)
Leishmania is a genus of Trypanosomatidprotozoa, and is the parasite responsible for the disease leishmaniasis.[1][2] It is spread through sandflies of the genus Phlebotomus in the Old World, and of the genus Lutzomyia in the New World. Their primary hosts are vertebrates;Leishmania commonly infects hyraxes, canids, rodents, and humans.Leishmania currently affects 12 million people in 88 countries.利什曼原虫属Trypanosomatid原虫属，是引起利什曼病（黑热病）的寄生虫。
它是通过白蛉属白蛉在旧世界东半球东半球（指欧、亚、非三洲）传播，并在新世界（指西半球或南、北美洲及其附近岛屿）属Lutzomyia。
他们的主要宿主是脊椎动物;利什曼原虫通常感染蹄兔，犬科动物，啮齿动物和人类。
利什曼病目前影响着在88个国家的1200万人。
OriginThe origins of Leishmania are unclear.[3][4] One possible theory proposes an African origin, with migration to the Americas. Another migration from the Americas to the Old World about 15 million years ago, across the Bering Strait land bridge. Another proposes a palearctic origin.[5] Suchmigrations would entail migration of vector and reservoir or successive adaptations along the way. A more recent migration is that of L. infantum from Mediterranean countries to Latin America (there named L. chagasi), since European colonization of the New World, where the parasites picked up its current New World vectors in their respective ecologies. This is the cause of the epidemics now evident. One recent New World epidemic concerns foxhounds in the USA.起源利什曼原虫的起源目前还不清楚。
寄生虫-杜氏利什曼原虫
消瘦、贫血，以及出血现象（鼻衄、齿龈出血）等
皮肤型黑热病：皮肤肉芽肿结节，暗红色丘疹等
L. donovani – Hepatosplenomegaly
L. donovani - Splenomegaly
在我国黑热病有下列特殊临床表现： 1. 皮肤型黑热病：少数为褪色型外，多数为结节型。 结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见 于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。
内脏利什曼病的流行形势严重，对流行区婴幼儿的身体健康
和生命安全构成重要威胁。随着贫穷、营养不良和无免疫新 生儿的增多，婴幼儿内脏利什曼病有扩散趋势，亟需引起重 视并采取有效的防治措施。
防治原则
查治病人：注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％； 抗锑病人采用戊脘脒、二脒替、羟眯替；经多种药物治疗无
（2）犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布
在甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和 北京市郊各县，传染源以病犬为主，儿童、婴儿病人
为主，传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。
（3）自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区， 亦称荒漠型，2岁以下儿童患者为主，传播媒介为野栖
蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。
2. 淋巴结型黑热病：特征是无黑热病病史，局部淋
巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，
嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内
查见无鞭毛体。
病原学检查
1、穿刺检查 （1）涂片法以骨髓、淋巴结或脾穿刺物作涂片、染色、镜检。
①骼骨穿刺，简便安全，原虫检出率80％～90％，最常用。
②淋巴结穿刺，检出率46％～87％。也可作淋巴结活检。穿
传染病防治：利什曼原虫病
传染病防治：利什曼原虫病为利什曼原虫引起的寄生虫病。
由白蛉传播。
临床表现随虫种的不同而异。
一般有三种：内脏利什曼病、皮肤利什曼病和黏膜皮肤利什曼病。
利什曼原虫有两个寄主，即脊椎动物寄主如人、犬、鼠等和无脊椎动物寄主白蛉。
当白蛉叮咬人或其他动物贮存寄主时进行传播。
人群普遍易感。
内脏利什曼病又称黑热病。
黑热病一词来自印度语，意为黑色的发热，因严重感染患者在发热后出现皮肤色素沉着。
由多氏利什曼原虫引起。
潜伏期为3—5个月，起病缓慢，临床上有发冷、发热、盗汗、疲乏、无力、肝脏和脾脏肿大。
双峰热（24小时内体温出现两次高峰）是本病的特征。
脾脏肿大明显。
诊断主要依据在骨髓涂片中找到利什曼原虫无鞭毛体，脾脏穿刺检查虫体的阳性率比骨髓穿刺高。
皮肤利什曼病表现为原发性皮肤溃疡，一般不产生内脏病变。
其病原体为热带利什曼原虫和硕大利什曼原虫。
无合并症者可在2—12个月内愈合，遗留一个下陷的瘢痕。
在溃疡边缘硬结区穿刺，抽出物作涂片染色检查，若在单核细胞内找到虫体，即可确诊。
黏膜皮肤利什曼病又称鼻咽黏膜利什曼病，其病原体为巴西利什曼原虫。
体表暴露部位皮肤出现与皮肤利什曼病近似的原发病灶，部分病例在1—2年后出现鼻腔、口腔和咽部黏膜的转移性病灶，病灶逐步破溃，并广泛地破坏软组织和软骨，产生变形和毁容。
早期在病灶边缘刮片检查，可找到大量虫体，后期则不易找到虫体。
五价睇剂（如葡萄糖酸睇钠）为治疗的主要药物。
对皮肤或黏膜皮肤利什曼病患者则应延长疗程。
抗睇患者可应用戊烷眯或两性霉素B。
预防主要是消除传染源，如治疗病人和消灭动物贮存寄主犬，每年定期喷洒杀虫剂以消除媒介白蛉等。
杜氏利什曼原虫
二、黑热病的特殊临床表现 1.皮肤型黑热病(post-kala-azar dermai leishmaniasis,PKDL) 2.淋巴型黑热病[lymph glands visceral leishmaniasis(LGVL)] 3.皮肤利什曼病（cutaneous leishmaniasis)
杜氏利什曼原虫
变鼻 中 隔 缺 损 、 鼻 粘 膜 病
杜氏利什曼原虫
大黑 热 病 病 人 脾 肿
四. 诊 断
（一）病原学诊断 1. 穿刺检查：骨髓、淋巴结 2. 体外培养：将穿刺物置NNN培养基 3. 动物接种： 4. 皮肤活检：
（二）免疫学诊断
杜氏利什曼原虫
五.流行病学
（一）分布： 我国长江以北的十二个省市自治区
杜氏利什曼原虫
利什曼原虫是细胞内寄生的鞭毛虫，种类 繁多。
一、发育特点 前鞭毛体 ：白蛉的消化道内 无鞭毛体： 单核巨噬细胞内
在流行病学上白白蛉蛉是脊椎动物的传播媒介。
杜氏利什曼原虫
二、分类
1.爬行类利什曼原虫：对人体无致病作 用 2.哺乳类利什曼原虫：
杜氏利什曼原虫
(1)皮肤利什曼病(cutaneous leishmaniasis): 有许多种类寄生于皮肤的巨噬细胞内。引起 皮肤利什曼病.
杜氏利什曼原虫
利什曼病皮肤型
杜氏利什曼原虫
大出面 小现部 不利、 等什颈 的曼部 肉皮、 芽肤四 肿结肢 。节或
，躯 真干
杜氏利什曼原虫
麻酷 风似
瘤 型
我国：苏州首次发现3例50年至今已发现 100余例。1988年统计55.0%为皮肤与 内脏损害同时并发，35%的病人发生在 内脏病变消失多年之后，10%即没有内 脏感染也没有也没有黑热病史。
利什曼原虫
六、流行
黑热病在世界上分布很广，主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家。
新疆、内蒙、甘肃、四川、山西、陕西
▪ 传染源：病人、病犬和某些野生动物 ▪ 传播途径：白蛉吸血 ▪ 易感人群：普遍易感。
黑热病患者治愈后， 利什曼皮内试验阳性反应可保 持50余年。病。 ▪ 自愈倾向----东方疖（ Leishmania tropic ） ▪ 无自愈倾向----黑热病 （Leishmania donovani）
并发症
五、诊断
1．病原学检查
▪ 穿刺检查：骨髓穿刺物作涂片，最常用髂骨。 淋巴结也可,脾穿刺较少应用。 ①涂片法;②培养法;③动物接种法
▪ 淋巴结型黑热病：无黑热病病史，局部淋巴结肿大。 淋巴结活检，可查见无鞭毛体。
▪ 粘膜皮肤利什曼病，由巴西利什曼原虫所致。原虫 寄生于皮肤内引起皮肤病变，也可经淋巴或血液侵 人鼻咽部粘膜内，可致粘膜病变。严重者鼻中隔、 甚至喉和气管的软骨也有损伤。
▪ 皮肤利什曼病，由热带利什曼原虫、墨西哥利什曼 原虫等所致。皮肤溃疡，常有脓液流出。我国新疆 有部分病例。
利什曼原虫所致。
2003 “东方疖”令美国大兵失尽脸面
皮肤利什曼病
▪ 地点: 伊拉克 ▪ 症状:皮肤溃疡 结节
▪ 病原:热带利什曼原虫 (Leishmania tropic)
▪ 传播媒介: 巴氏白蛉（P.papatasi) 司氏白蛉 (P.sergenti)
Oriental sore (cutaneous leishmaniasis in the Eastern Mediterranean)
全血细胞减少 。患者常发生鼻衄症状, 脾切除后，症状好转。
利什曼原虫
• 利什曼病是一种人兽共患寄生虫病，是 六大热带病之一。我国只有杜氏利什曼 原虫，引起内脏利什曼病也称黑热病， 是我国的五大寄生虫病之一。
一．形态
• 1．无鞭毛体：也称利杜体，寄生于 人和某些哺乳动物的单核吞噬细胞 内，大小仅几个微米。主要结构有 核、动基体、基体、根丝体。 • 2．前鞭毛体：寄生于白蛉的消化道。 呈梭形或长叶状，长约 14 － 20μ ， 主要结构有核、动基体、基体、前 鞭毛。
四．实验诊断
• 1 病原学诊断 • （ 1 ）穿刺检查：骨髓穿剌或淋巴结穿 剌，涂片检查、体外培养或动物接种。 • （2）皮肤活检：适应于皮肤型患者。 • 2 免疫诊断：斑点试验、ELISA、IFA、 IHA等； • 3 其它技术：PCR，DNA探针技术等
五．流行与防治
• 1．分布：利什曼病是六大热带病之一，在世 界上分布广泛；在我国主要分布于长江以北。 是我国的五大寄生虫病之一。我国于1958年 已经基本消灭了该病。但是上世纪80年代后 出现了疫情反复，有的地区重新出现了流行。 目前主要见于西北6个省。 • 2．传染源：病人、犬和某些野生动物。根据 不同的传染来源将流行区分为 3种类型，即人 源型（平原型）、犬源型（山丘型）和自然 疫源型（荒漠型）。
杜氏利什曼原虫 （Leishmania donovani）
• 寄生于人体的利什曼原虫有4种： • 杜氏利什曼原虫：引起内脏利什曼病，分布 于非洲、亚洲、拉丁美洲。 • 热带利什曼原虫： 引起皮肤利什曼病，分布 于亚洲、欧洲、非洲。 • 墨西哥利什曼原虫：引起皮肤利什曼病，分 布于非洲、墨西哥、巴西。 • 巴西利什曼原虫：引起粘膜皮肤利什曼病， 分布于中、南美洲及少数非洲国家。
二生活史
•
• • 白蛉叮 咬吸血
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3.机体对利杜体的杀伤主要表现在细胞免疫。
效应细胞：激活巨噬细胞
激活因子：IFN-
、IL-2、IL-12
杜氏利什曼原虫实验诊断
1．病原检查（组织活检）
检测方法：涂片法、培养法及动物接种法
穿刺部位
骨髓 淋巴结 肝 脾
临床使用
最常用 疗效考核 较少用 较少用
原虫检出率（%）
80- 90 46-87 75 90-99
查治病人
杀灭病犬 灭蛉、防蛉 平原地区室内用杀虫剂喷洒，畜舍滞留喷洒 白蛉每年繁殖一代，5-9月为其活动期，6月
治疗药物:葡萄糖酸锑钠 有时脾切除有助于药物治疗
为高峰期
小结
1.黑热病的病原体是——，感染方式有——； 2.利什曼病的致病机理主要是——，引起的临床 症状有——，患者最后因——而死亡；
地理分布 易感人群
流行特点 可引起大流行
传播媒介 家栖型中华白蛉 野栖中华白蛉 新疆长管白蛉
杜氏利什曼原虫流行
1.地理分布 2.流行类型 3.流行环节
传
染 源：人、犬、野生动物 传播媒介：白蛉（中华白蛉,长管白蛉,
吴氏白蛉,亚历山大白蛉)
易感人群：婴儿及儿童
中 华 白 蛉
杜氏利什曼原虫防治
血中球蛋白大量增加，白蛋白减少，
白蛋白/球蛋白比例倒置
杜氏利什曼原虫致病性
1.致病机理 2.潜伏期 3.常见临床表现 4.并发症
免疫缺陷（ 并发感染而死亡） 走马疳（坏死性口腔炎）
急性粒细胞缺乏症
肺炎
杜氏利什曼原虫致病性
1.致病机理 2.潜伏期 3.常见临床表现 4.并发症 5.我国黑热病特殊临床表现
雌白蛉
杜氏利什曼原虫致病性
1.致病机理
①无鞭毛体在 M 内寄生繁殖造成 M 大量破坏 及增生；
脾 肝 淋巴结 骨髓
杜氏利什曼原虫致病性
1.致病机理
①无鞭毛体在 M 内寄生繁殖造成 M 大量破坏 及增生； ②虫体抗原的作用。
杜氏利什曼原虫致病性
1.致病机理 2.潜伏期 2-6月，或最长10-11月
PCR技术
杜氏利什曼原虫流行
1.地理分布
长江以北的16省市自治区
杜氏利什曼原虫流行
1.地理分布 2.流行类型
人源型 犬源型
长江以北的16省市自治区
（平原型） （山丘型）
自然疫源型（荒漠型）
杜氏利什曼原虫流行
1.地理分布 2.流行类型
人源型
犬源型
长江以北的16省市自治区
（平原型）
（山丘型）
自然疫源型（荒漠型）
杜氏利什曼原虫流行
1.地理分布 2.流行类型
人源型
犬源型
长江以北的16省市自治区
（平原型）
（山丘型）
野生动物型（荒漠型）
杜氏利什曼原虫流行类型
类 型 （平原型） 黄淮地区 儿童.青壮年
人源型
犬源型 （山丘型） 东.西.华北 婴幼儿 散发
自然疫源型 （荒漠型） 新疆.内蒙 幼儿 散发 吴氏白蛉亚 历山大白蛉
杜氏利什曼原虫致病性
1.致病机理 2.潜伏期 3.常见临床表现
全身症状及体征
发热、脾肿大、肝肿大、淋巴
结肿大 , 贫血、消瘦、鼻衄、
齿龈出血、蛋白尿、血尿等；
杜氏利什曼原虫致病性
1.致病机理 2.潜伏期 3.常见临床表现
全身症状及体征 血液
各类血细胞均减少(WBC,RBC, pt );
3.诊断利什曼病的首选方法是——；
4.利什曼病的流行类型有—— 三型，首选治疗药
物是——；
思考题
1.利什曼原虫对人体有何危害？如何诊断 和防治黑热病？
大小： 2-4 ╳ 3-6 um 形状：卵圆形
颜色： 结构：核，动基体
鞭毛根 动基体 细胞核
杜氏利什曼原虫生活史
人 体 内
白 蛉 体 内
杜氏利什曼原虫生活史
感染阶段
感染方式
寄生部位 传播媒介
前鞭毛体， 利杜体
杜氏利什曼原虫生活史
感染阶段
前鞭毛体， 利杜体 白蛉叮咬， 输血及器官移植
皮肤型黑热病
结节型 (大小不等的肉芽肿，暗色丘疹) 常见于面颈部，结节内可查见利杜体
杜氏利什曼原虫致病性
1.致病机理 2.潜伏期 3.常见临床表现 4.并发症 5.我国黑热病特殊临床表现
皮肤型黑热病 淋巴结型黑热病
淋巴结肿大 嗜酸性粒细胞增高
杜氏利什曼原虫免疫
1.人对杜氏利什曼原虫无先天免疫力； 2.不治疗：极少自愈，且可重复感染， 治愈后：可获稳固免疫，抵抗再感染；
杜氏利什曼原虫实验诊断
1．病原检查（组织活检） 2．免疫诊断
CAg检测：阳性率97.03%；
检测： IFA 、IHA 、 ELISA ；
Ab
皮内试验：疗效考核（治愈1个月后
利什曼素抗体转为阳性）。
杜氏利什曼原虫实验诊断
1．病原检查（组织活检） 2．免疫诊断 3．基因诊断：
DNA探针杂交技术
感染方式
寄生部位 传播媒介
杜氏利什曼原虫生活史
感染阶段
前鞭毛体， 利杜体 白蛉叮咬， 输血及器官移植 巨噬细胞内（形成纳虫空泡）
感染方式
寄生部位
传播媒介
杜氏利什曼原虫生活史
感染阶段
前鞭毛体， 利杜体 白蛉叮咬， 输血及器官移植 巨噬细胞内（形成纳虫空泡） 白蛉
感染方式
寄生部位
传播媒介
利什曼原虫
Leishmania
杜氏利什曼原虫
热带利什曼原虫
墨西哥利什曼原虫
内脏利什曼病 （ Kala azar,黑热病）
巴西利什曼原虫
杜氏利什曼原虫形态
1．前鞭毛体
大小：1.8 ╳ 形状：梭形 颜色： 结构：
18um
鞭毛 动基体 细胞核
杜氏利什曼原虫形态
2．无鞭毛体（利杜体）