放射性肺纤维化是什么【新知识】
年轻人得了放射性肺纤维化怎么治疗
年轻人得了放射性肺纤维化怎么治疗?∙山东中医药大学附属医院∙肺病科∙主任医师教授认为该病属中医的咳嗽、肺痿等范畴。
是放射物质照射、化疗药物灼伤内脏,致正气亏虚,瘀血内结,病机要点为热毒、阴虚、瘀血。
化疗药物、放射物质多为热毒之邪,易耗伤气伤阴。
正气虚则邪气盛,阴伤则脉络失濡,肺热叶焦,失于清肃,气逆于上。
热毒壅滞气血不畅,热毒伤阴津亏血滞,气虚则血行不畅,导致血瘀痰瘀,纤维化增生。
中医药治疗该病分为隐匿期、急性期、进展期、慢性纤维化形成期4期。
隐匿期:放化疗早期常常患者没有明显症状,偶干咳、痰少、略胸闷,舌红或暗,脉细或沉细。
这时邪热损伤肺脏络脉,肺燥津伤,治以养阴清肺,用沙参麦冬汤合百合固金汤加减治疗,处方:百合、生地、沙参、当归、阿胶(烊)、紫菀、川贝母、知母、麦冬、玄参、桑叶、桃仁、生甘草。
急性期:放化疗中早期患者干咳频繁、胸闷,咽干或咽部阻塞、异物感,口渴,头、身痛舌红,苔卜黄或干脉滑数,邪灼肺脏,肺络失养,肺失宣降,《医学心悟》“盖肺属金,畏火者也,过热则咳”,治以润燥化痰、宣肺止咳用加味止嗽散方:前胡15g,桔梗10g,生甘草10g,紫菀15g,百部20g,麦冬20g,玉竹15g,瓜蒌皮15g,枳壳10g,款冬花15g。
进展期:放化疗中期患者频咳、咽部异物感,或有低热,胸闷,胸痛,口渴,舌红,苔卜黄或干,脉滑数,热毒之邪,损伤气阴,痰瘀内阻,肺气失宣,治益气养阴,清肺活血,止咳平喘。
(抗肺部非特异性炎症、改善局部微循环、减少肺纤维化发生)麻杏石甘汤为主处方:炙麻黄9 桃仁9 川贝9浙贝9 栝楼18 黄芩12银花24连翘9厚朴6 前胡9 桔梗12半夏1丹参12芦根15川芎9黄芪15党参12五味子9甘草6慢性纤维化期:放化疗后的患者干咳、少痰,胸闷、气短、咽部异物感,或有低热,胸痛、喘息,口渴,重者可有喘脱,舌红,苔卜黄或干,脉细数,热毒之邪,进入体内,损伤正气,灼耗肺阴,脉络失濡,肺失宣降。
肺纤维化到底是什么你知道吗
肺纤维化到底是什么你知道吗?什么是肺纤维化,孔氏圣德堂温肾清肺汤专家告诉您:“肺纤维化”这个词并不是指一种独立的疾病,而是一大类疾病的总称。
医学上将肺纤维化归属于弥漫性肺间质疾病(简称肺间质病)。
通俗地讲,肺纤维化就是肺组织疤痕累累,由于肺泡逐渐被纤维性物质取代,导致肺组织变硬、变厚,肺脏交换氧气进入血液的能力逐步丧失,导致患者不同程度缺氧而出现呼吸困难,病情反复发作,咳咳喘喘,痛苦不堪,最后因呼吸衰竭而死亡。
(间质性肺炎还可以治吗)如果把肺比作一块海绵的话,氧气就可以算是水。
健康人的肺就像是干净的优质海绵,有很好的吸水功能。
这时的呼吸是正常的。
而如果海绵里吸进了胶水,海绵就会随着胶水的凝固变硬。
这时,吸水就成了很难的事情。
具体到肺纤维化上,此时的胶水就像肺部组织上沉积的纤维化物质,于是就出现了呼吸困难的症状。
肺纤维化原因多多导致肺纤维化的原因很多,常见的有环境、职业、物理和化学因素等,例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。
(间质性肺炎应该吃什么药)接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎,也可导致肺纤维化。
一些风湿免疫性疾病,例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等,可伴发肺纤维化,有的肺纤维化甚至发生在前。
继发感染是肺纤维化致死的重要原因目前西医治疗特发性肺纤维化以肾上腺皮质激素及免疫抑制药为主,皮质激素通过抑制炎症细胞的趋化作用,减少炎症细胞的聚集,从而减少胶原的合成,但它同时也抑制了胶原酶的产生,因此效果不甚理想且副作用明显。
此外,长期应用皮质激素可使机体免疫力下降,使隐匿感染灶播散或诱发新的感染,而严重的继发感染又是肺纤维化致死的重要原因。
肺纤维化ct报告怎么说
肺纤维化CT报告怎么说
肺纤维化是一种慢性肺部疾病,其特征是肺组织的瘢痕化和纤维化。
CT扫描
是一种常用的无创检查方法,用于评估肺纤维化的程度和范围。
本文将介绍如何根据肺纤维化CT报告来评估该疾病的严重程度和提供相应的治疗建议。
1.报告概述肺纤维化CT报告首先需要提供患者的基本信息,如姓名、
年龄、性别和检查日期等。
接下来,需要对CT图像进行总体描述,包括肺部的形态、纹理和密度等特征的描述。
2.评估肺纤维化程度接下来,需要根据CT图像的特征来评估肺纤维化
的程度。
常见的评估标准有Honeycomb征象、胸膜增厚、蜂窝状影像和胸腔积液等。
通过对这些特征的描述和定量分析,可以确定肺纤维化的程度,从而为治疗方案的选择和制定提供依据。
3.分析病变范围和分布除了评估肺纤维化的程度外,CT图像还可以提
供病变的范围和分布情况。
通过对不同肺叶和不同区域的病变进行描述和定量分析,可以帮助医生更准确地了解病变的分布情况,并为治疗方案的选择提供参考。
4.提供治疗建议最后,根据肺纤维化的程度、范围和分布情况,CT报
告还需要提供相应的治疗建议。
根据患者的具体情况和病变的特点,可以选择药物治疗、物理治疗或手术治疗等方案,并说明治疗的预期效果和可能的风险。
总结:肺纤维化CT报告是评估肺纤维化程度和制定治疗方案的重要依据。
通
过对CT图像的描述和分析,可以确定肺纤维化的程度、范围和分布情况,并提供
相应的治疗建议。
因此,医生需要仔细阅读和分析CT报告,并根据报告的内容来
制定个性化的治疗方案,以提高患者的治疗效果和生活质量。
肺部纤维化是什么意思?为什么会出现
肺部纤维化是什么意思?为什么会出现虽然肺部纤维化很少会出现在生活中,但是这种疾病也很普遍常见,危害性也是非常大的,肺部纤维化的意思是肺功能疾病,会导致肺功能出现咳嗽,甚至会造成非常恐,导致肺部黏膜损伤,器官受损,肺部纤维化需要很长的一段时间才能修复,平时也要对肠胃方面进行调整,通过合适的方法加快肠胃中的愈合。
★病因病理大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。
初期损伤之后有肺泡炎,随着炎性-免疫反应的进展,肺纤维化泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕(纤维化)。
炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖,产生大量的胶原和细胞外基质。
肺组织的正常结构为囊性空腔所替代,这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕,此为晚期的“蜂窝肺”。
肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成,导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。
肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。
暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织,大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕,形成蜂窝样改变。
蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。
肺脏损伤后,修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构,取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。
如肺泡内渗出物未清除,成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖,(免疫组织化学染色已经证实,在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。
这些特点表明纤维化是一种活动性进展,而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。
)从而使肺纤维化进行性进展。
特发性肺间质纤维化的西医病因病机:胶原蛋白是肺组织的主要ECM蛋白,约占肺脏五分之一。
肺脏中何种类型的胶原蛋白与其他类型ECM成分等构成三维网状结构,作为肺组织结构的主要骨架,这些蛋白成分保持肺组织结构的完整性。
并对维持肺上皮及内皮细胞分化状态起着十分重要的作用。
肺纤维化是有早期组织损伤、症状变化发展而来的,虽然引起肺纤维化的病因或原发病有很大的差异,但归根结底是因为促进纤维化因子生成增多或抗纤维化因子产生相对不足,导致肺纤维化过程的ECM代谢异常。
肺部纤维化是什么原因导致的
肺部纤维化是什么原因导致的肺部纤维化是一种病理性变化,主要特点是肺泡结构和肺间质的破坏,并伴有纤维组织增生。
其导致的原因很多,包括遗传因素、环境因素、药物因素以及其他系统性疾病。
1. 遗传因素:遗传因素在肺部纤维化的发病中起到重要作用。
某些遗传突变会导致肺泡上皮细胞或支气管上皮细胞的功能异常,从而引发纤维化反应。
2. 环境因素:环境因素是肺部纤维化的重要诱因之一。
长期接触有害颗粒物(如矽尘、石棉、无机尘等)或有毒气体(如有机溶剂、酸性气体等)会引起肺部组织的损伤,触发纤维化反应。
3. 药物因素:某些药物可引起肺部纤维化。
长期使用某些药物,如抗肿瘤药物(如博莱霉素、布司他)、抗心律失常药物(如胺碘酮)、抗癌药物等,都可能对肺部组织产生损伤,导致纤维化的发生。
4. 其他系统性疾病:一些病理性过程可导致肺部纤维化。
例如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等自身免疫性疾病,慢性肝病、慢性肾脏病等系统性疾病,均可累及肺部并导致纤维化。
此外,肺部纤维化的发病机制还涉及多种化学物质和细胞因子的参与。
矽尘、石棉等有害颗粒物会激活肺部巨噬细胞和其他炎症细胞,释放促炎细胞因子和生长因子,刺激成纤维细胞增殖和合成过多的胶原蛋白,从而导致纤维化的发生。
另外,肺部炎症反应中参与的细胞因子,如转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)等,也能直接促进纤维化的形成。
肺部纤维化的诊断主要基于患者的病史、临床表现和影像学检查。
早期的肺部纤维化可能无特异性症状,而晚期可能出现呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状。
影像学检查如胸部 X 光和高分辨率计算机断层扫描(HRCT)是最常用的诊断方法,可以显示肺泡间质纤维化、蜂窝状影、胸膜增厚等改变。
治疗肺部纤维化的方法包括控制和减轻症状、改善生活质量,以及延缓病情进展。
具体治疗方法根据病因和病情而定。
常规治疗包括使用糖皮质激素如泼尼松、抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸等,以减轻炎症反应和纤维化的程度。
肺纤维化多少算严重
肺纤维化多少算严重
肺纤维化是一种严重的疾病,其特征为肺部组织的瘢痕化和纤维化,进而导致肺功能下降。
它可以是不可逆的,且常常无法完全治愈。
临床上通常通过肺功能检查和影像学检查来评估肺纤维化的严重程度。
肺功能检查是评估肺纤维化严重程度的重要指标,其中最常用的指标是肺活量、用力肺活量和强制呼气容积等。
通常情况下,肺纤维化患者的肺活量会明显降低,这是因为纤维化组织取代了正常肺组织,进而导致了肺容积减少。
严重的肺纤维化患者可能会出现呼吸困难,活动能力显著下降。
影像学检查如胸部X射线和CT扫描对于评估肺纤维化的严重程度也是至关重要的。
胸片可以显示肺纤维化引起的肺组织纹理增加、小叶间隔增厚、蜂窝状影以及肺容积减少等。
CT扫
描是肺纤维化诊断和评估的主要方法,可以更详细地显示肺部的纤维化程度。
根据患者CT扫描的影像特点,可以分为不同
程度的肺纤维化。
严重的肺纤维化患者的CT扫描显示肺泡腔
的瘢痕增生和间质纤维化严重。
除了肺功能和影像学检查外,还有一些生物标志物和临床评分系统可以用来评估肺纤维化的严重程度。
肺纤维化患者的血液中可能会显示出一些特征性的生物标志物,如血液中的肺纤维化相关蛋白。
此外,还有一些评分系统,如慢性肺纤维化预测模型(CPI)和似乎序列损伤评估(SSI),这些系统可以根
据患者的年龄、肺功能和影像学结果等因素来评估并预测肺纤维化的严重程度。
总之,肺纤维化的严重程度可以通过肺功能检查、影像学检查、生物标志物以及临床评分系统等多种指标来评估。
这些评估指标可以帮助医生进行早期诊断、监测疾病进展,并制定相应的治疗策略。
肺纤维化的诊断标准
肺纤维化的诊断标准肺纤维化是一种慢性进行性肺部疾病,其诊断需要依据一系列的临床表现、影像学检查和实验室检测结果。
目前,国际上尚未统一的肺纤维化诊断标准,但根据临床实践和研究,可以总结出一些常用的诊断标准。
首先,临床表现是肺纤维化诊断的重要依据之一。
患者通常会出现进行性呼吸困难、干咳、胸闷等症状,严重者还可能出现发绀、体重下降等症状。
此外,部分患者还会出现指端肺端指(clubbing)等指征。
这些临床表现对于肺纤维化的早期诊断和鉴别诊断具有重要意义。
其次,影像学检查在肺纤维化的诊断中起着至关重要的作用。
胸部X线、CT和MRI等影像学检查可以显示肺部纤维化的病变,包括斑片状阴影、蜂窝状改变、纤维索条影等。
这些影像学表现结合临床症状可以为肺纤维化的诊断提供重要的依据。
此外,实验室检测也是肺纤维化诊断的重要手段之一。
血液检查中,患者常常会出现贫血、血沉增快等异常表现。
肺功能检测则可以显示患者的肺功能受损情况,包括肺活量、一秒量等指标的下降。
此外,支气管肺泡灌洗液和肺组织活检等检查也可以为肺纤维化的诊断提供重要的实验室依据。
综上所述,肺纤维化的诊断需要综合临床表现、影像学检查和实验室检测结果。
在临床实践中,医生需要根据患者的具体情况,综合分析上述各项检查结果,以确定肺纤维化的诊断。
同时,针对不同类型的肺纤维化,还需要进行鉴别诊断,排除其他肺部疾病,以制定合理的治疗方案。
总的来说,肺纤维化的诊断标准是一个综合性的诊断过程,需要结合临床、影像学和实验室检查结果,以及医生的临床经验和专业知识。
希望未来可以有更加统一和规范的诊断标准,以提高肺纤维化的诊断准确性和临床治疗效果。
放射性肺炎的诊断与治疗
放射性肺炎的诊断与治疗发表者:黄程辉28人已访问放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后,在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。
轻者无症状,炎症可自行消散;重者肺脏发生广泛纤维化,导致呼吸功能损害,甚致呼吸衰竭。
故对放射性肺炎逐步引起了临床工作者的重视,本文复习近年文献,对其病因及诊断治疗进展综述如下。
1危险因素1.1 与放疗有关的因素放射性肺炎的发生与严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系[1-2]。
由于在放射治疗肿瘤过程中采用不同的分割照射方法,如常规照射、超分割照射、适形照射等,为了比较不同放疗方法的生物效应,有人建议用数学模式进行生物效应归一[3]。
有认为放射量阈在3周内为2500~3000rad。
据上海医科大学中山医院统计,放射剂量在6周内小于2000rad 者极少发生放射性肺炎,剂量超过4000rad则放射性肺炎明显增多,放射量超过6000rad者必有放射性肺炎。
放射野越大发生率越高,大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重;照射速度越快,越易产生肺损伤;常规照射较超分割照射和适形照射发生放射性肺炎的机率大。
1.2 其他因素放射性肺炎发生还与受凉感冒、合并化疗、有慢性肺疾患史、有吸烟史、年龄等有关。
化疗药物的应用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射损伤 [3],某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。
个体对放射线的耐受性差,肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等,均促进放射性肺炎的发生。
对放射治疗的耐受性差。
2 发生机制2.1 传统学说既往观点认为放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部细胞因子的产生,导致肺纤维化[3]。
其发生机制:①小血管及肺Ⅱ型细胞损伤急性期的病理改变多发生在放射治疗后1~2个月,表现为毛细血管损伤产生充血、水肿细胞浸润,肺泡Ⅱ型细胞再生降低 ,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用,使成纤维细胞增生。
放射性小鼠肺纤维化基因表达谱生物信息学动态分析
放射性小鼠肺纤维化基因表达谱生物信息学动态分析邹观莲; 陈娟; 王艳阳; 赵仁【期刊名称】《《宁夏医科大学学报》》【年(卷),期】2019(041)006【总页数】7页(P577-583)【关键词】放射性肺纤维化; 基因芯片; 生物信息学分析; 差异表达基因; 时间点【作者】邹观莲; 陈娟; 王艳阳; 赵仁【作者单位】宁夏医科大学研究生院银川750004; 宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科银川750004; 宁夏医科大学总医院肿瘤医院放疗科银川750004【正文语种】中文【中图分类】R730.55放射治疗是肺癌、食管癌、乳腺癌、淋巴瘤等胸部肿瘤最重要的治疗方式之一。
放射性肺纤维化(RILF)是胸部放疗引起的放射性损害,会影响放疗的有效实施、导致胸部放疗疗效下降[1]。
虽然学者们已对RILF进行了深入的研究,其具体分子机制尚不完全清楚[2-3]。
芯片技术与生物信息学分析相结合,为探索RILF进展涉及的差异表达基因和相关通路提供了强有力的工具[4-5]。
同时,我们从公共数据库中下载RILF的基因表达数据,如 GEO[6]和 Array Express Archive 数据库[7],并使用更多的生物信息学方法对这些数据进行综合分析。
但是,大多数可用的芯片数据都是在一个时间点测定的。
事实上,RILF的基因表达谱是随着时间的推移而变化的,不同病程的RILF表现出不同的基因表达谱[8]。
因此,有必要对RILF形成过程中不同时间点基因表达谱的特征进行深入探索。
为了了解RILF形成过程中不同时间点基因表达谱的特征,本研究对包含小鼠RILF基因时间序列表达谱的GDS4822数据集进行了生物信息学分析[9]。
1 材料与方法1.1 数据收集GDS4822[9]基因表达谱数据集来源于美国国家生物技术信息中心(NCBI)GEO数据库(/geo/)。
对 10 周龄雌性C57Bl/Ncr小鼠,使用X-RAD 320型X射线照射仪进行胸部照射,剂量率为2.61Gy·min-1。
肺纤维化是怎么回事
肺纤维化是怎么回事【导读】如果肺部出现了问题,那我们的生命也将受到威胁,因为人永远离不开空气,不能没有呼吸,而肺就是呼吸的掌控者。
近几年来,很多肺部疾病的发病率都在直线上升,肺纤维化就是其中一种。
说到这个疾病,一些朋友可能会有些陌生,接下来就由小编给大家介绍一下肺纤维化是怎么回事。
肺纤维化是怎么回事肺生病了,不仅生活工作都会被严重的影响到,就连身体健康也变得岌岌可危,可要知道,如果呼吸都没办法正常进行,又何来的健康呢?肺纤维化是较为严重的疾病,只是它没有感冒发烧那么常见,所以很多人对它都没有太多的了解。
肺纤维化属于间质性肺炎的一种类型。
患者之所以会发病,主要是因为他的肺脏受到了较大的伤害。
肺部需要进行修复,所以才会产生肺纤维化。
这个病的发病原理其实还算比较简单,肺脏间质的组织是由胶原蛋白、弹性素等成分做构成的。
在纤维母细胞被伤害到的时候,间质组织就会进行修复,也就有了肺纤维化。
轻微的肺纤维化并没有太大的影响,但如果发生发面积的肺纤维化,肺脏功能将会被严重影响到,导致患者没办法正常呼吸,也就是出现缺氧现象。
主要的表现为呼吸困难,稍微运动一下就会感到十分疲累,还时不时干咳一下。
肺纤维怀的原因健康对于任何人来说都是无价的瑰宝,所以当肺部疾病出现之后,大家一定要找出原因积极治疗。
肺纤维化值得重视,想要更好的治疗这个病,避免日后再次复发,就要先找到致病因素。
1.环境因素不良环境是引起各种肺部疾病的主要原因之一,肺纤维化也是一样的。
一个人如果长时间生活在被严重污染的环境中,让肺部吸入太多的有害物质,最后的结果就是患上肺部疾病。
而这些肺病中就包含了肺纤维化。
2.抽烟吸烟有害健康,这一点相信所有人都知道,但因为生活、工作压力不断增加,越来越多人有了抽烟的习惯,这也导致了肺病发病率居高不下。
尼古丁会严重危害肺部健康,引起肺纤维化,大家最好能远离香烟。
3.其他原因导致肺纤维化的原因非常多,除了以上几种之外,职业因素、遗传因素和化学因素等都是诱因。
肺纤维化的治疗
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中西结合
以西药与中药治疗相结合,即可提高疗效,又 可以降低副作用,是不错的治疗方案
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中医
原理 (1)抗氧化与清除自由基; (2)调节血清TNF—α、TGF—B 1等细胞因子表达的作用; (3)保护血管内皮,改善血液循环; (4)保肝,控制炎症,活血化淤,改善微循环等 治则 养阴润肺,清热解毒,健脾和胃,活血化瘀 用药 清热凉血药 清热解毒药 清热泻火药 益气活血药 活血化瘀药 化痰止咳平喘药、补气药、补阴药、清热凉血药、…… Your company slogan
熟毒灼肺,伤津耗气 具有清热解毒、化痰止咳功效的痰热 清注射液能够有效地减轻模型动物大鼠急 性肺损伤的肺泡渗出和间质水肿,对肺泡 壁毛细血管内皮细胞形态与功能具有保护 作用,从而改善血流状态,使肺泡换气功 能有效提高,有较好的解热和阻断纤维组 织增生的作用
肺气亏虚,肺失清润 清燥救肺汤
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治疗
1
西医治法
2
中医治疗
3
中西结合
ห้องสมุดไป่ตู้
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西医
原理 抗炎,免疫抑制,抗纤维化,抗凝血,肺移植 用药 糖皮质激素+细胞毒制剂: 吡非尼酮: 抗氧化剂: 其他:
目前临床上最常用 的治疗方法是 使用肾上腺皮质激 素联合抗生素
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放射性肺纤维化的治疗总结
The treatment of Radiation pulmonary fibrosis
放射性与化疗性肺损伤
1)从微小到致命性的肺毒性, 2)导致直接和间接的早期与晚期肺毒性 3)不同化疗药物作用不同靶点 4)可逆和不可逆的肺损伤 5 )一般在疗后的2个月
6)一些可修复损伤,合用照射后 可能不可修复的潜在性致死性损伤 7)化疗药物也可使放疗中可修复 亚致死性损伤为潜在性致死性损伤
影像学改变
影像学改变
影像学改变
影像学改变
影像学改变
影像学改变
表2、晚期放射性肺损伤的SOMA分级
表3、 放射性肺炎发生情况
表4、 胸部放疗后的放射影像学改变
表5、胸部放疗后影像学改变与症 状性肺炎的比较
表6、 胸部放疗后肺功能变化
全身或半身照射(TBI与HBI) 1)RP的临界值为7Gy,TD5为8.2Gy, TD50为9.3Gy,而TD90为11Gy (肺校正后剂量)。 2)2Gy变化可导致致死性放射性肺炎从0到50%的发生率 3)肺校正因子为15-20%,如不行校正,临界值也可导致严重并发症。 4)低剂量率(从0.5到0.1Gy/秒)可减少RP的发生(从90%到50%)。
NTCP预测放射性肺损伤 NTCP (Normal tissue complication probability) NTCP =1/(2II)1/2 -exp(-x2/2)dx+c T=(NTD mean –NTD50 ) / (m.NTD50 )
2、抗炎性作用: 1)、抑制T和B细胞生长和活性,使自然杀伤细胞和IGA下降。 2)、抑制NO产物,调节巨噬细胞的细胞毒性。
3、调节细胞外基质含量 1)增加细胞外基质合成。 2)减低和抑制细胞外基质降解酶的含量,使细胞外基质降解酶的含量降低。 3)TGF-1可导致健康的动物产生纤维化。 4)在肝、肺发生纤维化者,血浆TGF-1和组织内TGF-1表达增加。 4)它与PDGF、IL-1、IGF-1和TNF-相互作用导致肺纤维化与损伤的修复。
放射性肺炎专题知识专家讲座
放射性肺炎专题知识
第17页
+ 4)试验室检验: 放射性肺损伤试验室检验 没有特异性指标。血常规假如没有伴发肺 部细菌感染白细胞并不升高,中性粒细胞 分类也没有增高,严重放射性肺炎病人能 够出现血氧分压下降等表现。[8-9]
放射性肺炎专题知识
第18页
+ 1)肿瘤进展: 如肺门肿物增大压迫气管,或肺内出现多 发转移病灶等,均能够造成咳嗽气短等症状加重,胸腔 积液、心包积液等也会造成病人气短加重。胸部CT检验 能够明确诊疗。
放射性肺炎专题知识
第12页
+ 放射性肺炎临床症状没有特异性, 通常临床 表现为咳嗽、气短、发烧等, 咳嗽多为刺激 性干咳, 气短程度不一, 轻者只在用力活动后 出现, 严重者在静息状态下也会出现显著呼 吸困难。部分病人能够伴有发烧, 甚至发生 在咳嗽气短等症状出现前, 多在37℃-38.5℃ 之间, 但也有出现39℃以上高热者。放射性 肺炎体征不显著, 多无显著体征, 部分病人会 出现体温升高、肺部湿罗音等表现。
+ II级有症状, 需要医疗处理, 影响日常工作;
+ III级有严重症状, 日常生活不能自理, 需要吸 氧;
+ IV级指危及生命呼吸功效不全, 需要紧急干 预如气管切开或置管等;
+ IV级指导起死亡放射性肺炎。
放射性肺炎专题知识
第6页
+ 放射性肺炎发病原因明确, 都是因为肺组织 接收了一定剂量电离辐射所引发, 电离辐射 源包含核意外等, 但通常都是因为胸部肿瘤 如肺癌、食管癌、淋巴瘤、胸腺瘤以及乳 腺癌等接收放射治疗时一定体积正常肺组 织受到一定剂量照射后产生。 放射性肺炎 发生有一定剂量体积效应, 必须有一定体积 肺组织接收了一定剂量照射才会发生放射 性肺炎。
肺部纤维化是什么意思
肺部纤维化是什么意思肺部纤维化指的是肺组织出现了过度纤维化的病理过程,导致正常肺组织被纤维组织所取代,从而影响肺功能。
这是一种严重的肺部疾病,其病因多种多样,常见的包括慢性肺部感染、烟草的长期嗜好、环境污染、尘肺病、放射治疗以及不明原因等。
肺部纤维化是一种慢性进行性疾病,患者的肺部逐渐出现纤维化斑块,导致了肺组织的瘢痕形成。
这些纤维化斑块使得肺组织变得僵硬,影响了正常的呼吸功能。
瘢痕组织的形成是由于损伤引发的炎性反应,激活了纤维细胞并促进了胶原蛋白的堆积。
随着时间的推移,这些瘢痕组织逐渐扩散,取代了正常肺组织,导致了呼吸功能的损害。
患者可能会出现呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。
肺部纤维化的确切病因尚不清楚,但遗传因素和环境因素都可能起到一定作用。
一些遗传突变可能会增加患者罹患肺部纤维化的风险。
另外,烟草的长期嗜好会释放出大量的有害物质,损伤肺组织,增加纤维化的风险。
环境因素,如长期接触有害气体和颗粒物,也可能导致肺部纤维化。
此外,自身免疫疾病、感染、放射治疗以及一些药物的长期使用也可能引起肺部纤维化。
诊断肺部纤维化通常需要利用多种医学手段。
医生会根据患者的病史、体检结果和影像学检查来判断。
常见的影像学检查包括胸部X线、胸部CT扫描和肺功能测试等。
通过这些检查可以观察到肺部纤维化的病理表现,如纤维化斑块的存在、肺容积的减少和肺功能的下降等。
必要时,医生可能还会进行肺活检以确定诊断。
尽管肺部纤维化目前仍然没有特效治疗方法,但可以通过一些方法来缓解症状并延缓病情进展。
治疗的目标包括减轻症状、改善呼吸功能、控制炎症反应和维持身体的免疫功能。
治疗方案可能包括药物治疗、物理治疗、氧疗和营养支持等。
此外,医生通常还会建议患者改变不良生活习惯,如戒烟、避免接触有害气体和颗粒物等。
虽然当前尚无根治肺部纤维化的方法,但一些研究正在进行中,以寻找更有效的治疗方法。
例如,研究人员正在探索特定药物的疗效,如抗纤维化药物、抗炎药物和免疫调节剂等。
放射性肺纤维化RadiationpulmonaryfibrosisRPF是肺组织遭受
treg和循环纤维细胞及其相关细胞因子在放射性肺损伤中的作用研究熊珊珊,徐龙,汪倩君,曹芳,孙平,王沛沛,孙丛丛,张玉可,杨婷婷,王丽男,潘秀颉,杨陟华,朱茂祥单位:军事医学科学院放射与辐射医学研究所邮箱地址:xss19881018@ 背景:放射性肺损伤为放射性肺炎和肺纤维化两阶段。
肺部受损后,早期以炎症反应为主;若持续炎症存在,大量成纤维细胞和细胞外基质增生,胶原沉积,引起过度修复,诱发肺纤维化。
放射性肺纤维化是肺部放疗最常见的并发症,是一种肺组织结构受损、呼吸功能衰竭、死亡率很高的间质性疾病,为临床肺纤维化疾病的特殊类型。
研究发现,一种骨髓来源的纤维细胞——循环纤维细胞(Fibrocytes)向受损部位聚集、分化为成纤维细胞、分泌胶原与细胞外基质蛋白是纤维化发病的关键细胞。
CD4+T细胞调节单个核细胞分化为纤维细胞,参与肺纤维化的形成;CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞(regulatory T cells, Tregs)参与博莱霉素等引起的肺纤维化并抑制纤维细胞在肺部的聚集。
然而,treg和循环纤维细胞参与放射性肺纤维化,以及treg在纤维化过程中调节循环纤维细胞的机制尚不明确。
我们研究肺纤维化形成过程中Treg、循环纤维细胞及重要细胞因子变化规律,进一步探讨Treg细胞是否调节纤维细胞,调控纤维化发生。
方法:25 Gy 60Co γ射线单次照射小鼠胸腔,建立肺损伤模型;HE染色和Masson三联染色检测肺组织病理变化;酶标仪测定Ⅰ型胶原浓度;流式细胞仪测定小鼠肺实质中循环纤维细胞和肺实质、肺泡灌洗液中treg;液相悬浮芯片检测肺泡灌洗液中纤维化相关细胞因子MCP-1、MIP-1α、Th1/Th2以及Treg/Th17细胞因子表达。
结果:照射组与正常组相比,①肺组织的病理切片显示1m起,支气管上皮细胞脱落,局部肺膜增厚,血管周围和肺泡隔胶原纤维增生。
②1月起,Ⅰ型胶原分泌增加。
肺间质纤维化症状有哪些?【新知识】
肺间质纤维化症状有哪些?
文章导读
肺间质纤维化,对于患者朋友而言,主要会表现出呼吸困难、劳动性呼吸困难或者睡出现咳嗽咳喘的问题,如果出现继发感染的话,还会出现血痰,造成患者消瘦、乏力、食欲不振、关节酸痛。
一、症状
①呼吸困难劳力性呼吸困难并进行性加重,呼吸浅速,可有鼻翼搧动和辅助肌参予呼吸,但大多没有端坐呼吸。
②咳嗽、咳痰早期无咳嗽,以后可有干咳或少量粘液痰。
易有继发感染,出现粘液脓性痰或脓痰,偶见血痰。
③全身症状可有消瘦、乏力、食欲不振、关节酸痛等,一般比较少见。
急性型可有发热。
二、常见体征
①呼吸困难和紫绀。
②胸廓扩张和膈肌活动度降低。
肺纤维化
肺纤维化肺纤维化百科名片肺纤维化肺纤维化,疾病名称,即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成,当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时,会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补,进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后,人体修复产生的结果。
1。
注意避寒保暖,防止受凉感冒。
2。
避免接触病因明确的异物。
3。
注意饮食营养。
4.人参、蛤蚧、川贝粉、红花、冬虫夏草适量,研粉入胶囊,适量服用,或每日食用核桃仁2-3个。
体可见胸廓呼吸运动减弱,双肺可闻及细湿罗音或捻发音。
有不同程度紫绀和杵状指。
晚期可出现右心衰竭体征。
...查看详情病因病理病理大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。
初期损伤之后有肺泡炎,随着炎性-免疫反应的进展,肺肺纤维化泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕(纤维化)。
炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖,产生大量的胶原和细胞外基质。
肺组织的正常结构为囊性空腔所替代,这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕,此为晚期的“蜂窝肺”。
肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成,导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。
肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。
暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织,大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕,形成蜂窝样改变。
蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。
肺脏损伤后,修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构,取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。
如肺泡内渗出物未清除,成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖,(免疫组织化学染色已经证实,在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。
这些特点表明纤维化是一种活动性进展,而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。
)从而使肺纤维化进行性进展。
特发性肺间质纤维化的西医病因病机:胶原蛋白是肺组织的主要ECM 蛋白,约占肺脏五分之一。
肺脏中何种类型的胶原蛋白与其他类型ECM成分等构成三维网状结构,作为肺组织结构的主要骨架,这些蛋白成分保持肺组织结构的完整性。
并对维持肺上皮及内皮细胞分化状态起着十分重要的作用。
什么是肺纤维化
什么是肺纤维化文章来源:/很多人都说肺纤维化是绝症,疾病无法治疗,患者最多活几年就不行了。
这些言论引发了肺纤维化患者的惊慌。
肺纤维化到底是什么病呢,这种疾病能控制住吗?陈银魁教授今天来回答这个问题,告诉我们什么是肺纤维化,怎样去治疗疾病,控制疾病。
肺纤维化是肺的显微组织发生炎症,炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁特别是支气管周围血管,周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织,而且多呈坏死性病变。
肺纤维化通常不是恶性的,也不是由已知的感染性致病源所引起的。
继发感染时可有黏液浓痰,伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状,急性期可伴有发热。
以往治疗肺纤维化的方法中,很多的方法都无法控制疾病,这是为什么呢?因为这些方法都是使用中成药治疗,都缺泛个体性,只能对肺纤维化的某一阶段或某一个症状有用,所以在服用过程中,有的患者能减轻症状,有的确加重了肺纤维化,或者开始服用时能有所好转,到后来确加重了,这就是因为治疗缺泛个体性的结果。
中成药缺点是药的成分组成、药量配比一成不变,不能灵活多变、随症加减,而肺纤维化患者病情变化多端,并发症多种多样,临床表现各不相同。
那么肺纤维化要怎么才能控制住呢?磁药叠加调节免疫疗法是以中医腧穴理论为基础,通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。
通过这种特殊的治疗方法,以绿色(不产生副作用,不伤及其他器官功能)、自然(按照事物的变化规律)为治疗原则,让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病”的目的。
磁药叠加调节免疫疗法能够根据不同患者的症状和体质在进行调整,因人而异,采取不同的治疗和药物方法组合,制定不同的治疗方案。
肺纤维化的治疗并不是一成不变的,正是因为以往治疗方法中没有注意这样的弊端,导致了肺纤维化无法控制,而磁药叠加调节免疫疗法解除了这种弊端,有效的避免了肺纤维化的危害。
陈银魁教授还说,患者在治疗时候要注意饮食,饮食也决定着肺纤维化的治疗效果。
肺病陈银魁。
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放射性肺纤维化是什么
文章导读
放射性肺纤维化是什么?肺纤维化有多种分类,其中有一种是较为特殊的病例,那就是放射性肺纤维化。
放射性肺纤维化并非患者原有病灶,而是在治疗肺部以及肺部周
围肿瘤时,因为照射放射性物质而间接产生的病症。
放射性肺纤维化病是因为对胸部肿瘤如乳腺癌、食管癌、肺癌和其它恶性肿瘤,进行放射治疗后,在放射野内的正常肺组织发生放射性损害,形成了广泛的肺纤维化。
临床上会出现刺激性干咳、气急和胸疼,时有发烧。
病情重者其干咳持续存在,气急
明显,活动后增剧。
免疫功能下降严重,且易发生呼吸道感染,甚则并发右心衰竭。
还有
尘肺病,是因为吸入无机粉尘而引起的弥漫性肺纤维化。
以石棉肺为主。
患者都有长期的
职业接触史。
肺纤维化是呼吸病四大病种之一,由多种病因(如放射性肺炎、矽肺、光电中毒等物
理原因,慢性细支气管炎、结核等感染性因素,原发性肺动脉硬化症、风湿性动脉炎等
血管性因素,以及特发性肺纤维化、硬皮病等因素)引起,是肺部疾患所致的最终的一种
严重病理状况,其病理演变大多表现为初始的下呼吸道炎症细胞浸润,肺泡上皮细胞和血
管内皮细胞损伤,伴有成纤维母细胞和Ⅱ型肺泡细胞增殖、细胞因子释放,致细胞外基质
蛋白和胶原沉积,最终引起肺结构的损害。
放射性肺纤维化病因复杂、预后极差。
肺放射性纤维化尚无有效的治疗方法,重在预防,即在给予肿瘤高剂量照射的同时,尽可能避免和减少对正常肺组织的照射。
临床上缺
乏有效的治疗手段,5年生存率仅为百分之五十。