第八章 大气污染的环境毒理学

四、一氧化碳
理化性质
无色、无味、无臭、无刺激性；化学窒息性气态污染物。 相对分子质量为28.01，几乎不溶于水，可溶于氨水、乙醇、苯 和稀酸，与空气混合的爆炸极限为12.5% ～74.2%，燃烧时呈 蓝色火焰。高温下为强还原剂。
四、一氧化碳
体内代谢过程
一氧化碳随空气吸入人体，与血液红细胞中血红蛋白的铁 原子、肌肉中的肌红蛋白和 细胞色素氧化酶中的二价铁等发生 配价键结合。
五、氮氧化物
毒作用及其机理
2、NO2 生化指标异常
五、氮氧化物
毒作用及其机理
2、NO2 致死作用 免疫抑制作用 血液性状改变
五、氮氧化物
环境标准
根据 NO2高度的生物活性和同其它空气污染物共存时的联 合作用，我国居住区大气NO2最高一次排放浓度的容许标准为 0.15 mg/m3 ，世界卫生组织建议短期（1h）暴露NO2的最高容 许浓度为0.19 ～0.32 mg/m3。
2、NO2 肺功能降低
NO2 难溶于水，不易在上呼吸道吸收，能到达深部呼吸道 ，先缓慢地溶解于肺组织细胞表面的水中，形成硝酸及亚硝酸 ，对肺组织细胞产生强烈的刺激与腐蚀作用，造成肺泡及毛细 血管受损，通透性增加，进而产生肺充血、出血和水肿。同时 所生成的硝酸盐与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白，造成组织 缺氧。
五、氮氧化物
毒作用及其机理
2、NO2 呼吸器官形态改变
纤毛脱落、黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落，细支气管及 肺泡上皮细胞增生，分泌亢进、肺泡壁肿胀、肺泡壁扩大与肺 气肿释放改变等。
剂量-效应关系 人吸入20 mg/m3 NO2，6min既有呼吸道刺激症状和胸痛 ；吸入100 mg/m3 NO2，可以起急性肺损伤；吸入200 mg/m3 NO2，60min即可引起肺水肿。
二氧化硫能够吸收紫外线，含有二氧化硫和硫酸盐的大气酸 危害可导致暴露人群维生素D缺乏；
二氧化硫能够抑制某些酶的活性，例如在二氧化硫作用下， 肺组织中的三磷酸腺苷含量显著下降，糖分解酶活性增加，是蛋 白质和糖代谢发生紊乱。
三、二氧化硫
环境标准
我国居住区大气SO2一次排放量的最高容许浓度是0.20 mg/m3，日平均最高容许浓度为0.15 mg/m3。0.1 mg/m3作为 适宜长期生活和工作的环境标准。
二、飘尘
毒作用及其机理
2、其他损害
堵塞皮脂腺，引起粉刺、毛囊炎、脓皮病、皮肤皲裂等； 耳垢栓塞；引起角膜混浊和结膜炎；放射性损伤；吸收、散射 太阳紫外线，使儿童患佝偻病。
三、二氧化硫
理化性质
无色气体；浓度大于8.6mg/m3时有刺激臭；密度1.43g/L ；易溶于水、乙醇、乙醚；吸湿性强，生成亚硫酸后被氧化成 硫酸，或先被氧化成三氧化硫后吸湿成硫酸，最终形成酸雨。
二、飘尘
毒作用及其机理
1、对呼吸系统的损害
症状：上呼吸道炎症、肺炎、肺肉芽肿、肺癌、尘肺以及 过敏性肺部疾患。
二、飘尘Baidu Nhomakorabea
毒作用及其机理
1、对呼吸系统的损害
“尘肺病”：长期吸入粉尘微粒的量超过呼吸系统的保护 能力，在肺内逐渐沉积增多，使肺部产生弥漫性的纤维组织增 生以及肺气肿等病变。
飘尘的强吸附能力：吸附有害物质，促成急慢性病症的发 生；吸附多环芳烃类致癌物质，导致肺癌死亡率增高。
二、飘尘
体内代谢过程
d>5um：95%被鼻腔阻留、器官吸附、纤毛清扫出来。
d<5um：进入支气管、肺的深部 →纤毛上皮的摆动向外推
送，咳出。
二、飘尘
体内代谢过程
d<1um：
1、到达肺泡吞噬细胞沉积在终末支气管壁和肺泡 肺泡和支气管表面液体流动， 90%1h向外移动排至咽部而被吞咽或咳出 胃肠道 2、肺泡壁 肺间质 淋巴流动 进入局部淋巴结 3、溶解颗粒 血液 全身器官（80%d 2um） 不易溶解颗粒 肺部巨噬细胞的吞噬作用清除
大气污染的环境毒理学
重点：
大气污染物的毒作用机理
要点：
各种污染物的理化性质 各种污染物的代谢特点
一、概述
大气污染环境毒理学概念
大气接纳有害污染物质的量超过大气的自净能力，污 染物浓度增高，甚至超出大气卫生标准的要求，对居民的 身心造成直接或间接的甚至是潜在的影响和危害，这种大 气质量恶化的状态称为大气污染。
三、二氧化硫
体内代谢过程
1、粘膜湿润表面吸收40%至90% 进入血液与蛋白质结合 随血液分布全身（气管、肺门淋巴结、食道中含量较高） 2、SO2 亚硫酸氧化酶钼亚硫酸离子蛋白质或硫化物键 R S SO3 亚硫酸氧化酶O2 SO42尿中排出 3、SO2 B1 破坏B1与C结合 干扰体内维生素平衡，影响机体的营养功能
三、二氧化硫
毒作用及其机理
1、对呼吸道的刺激作用
SO2与烟尘共存的毒性较单独作用时增加3 ～4倍。飘尘中 含有三氧化二铁等金属氧化物时。可催化吸附的二氧化硫氧化 成硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫单独作用时大10倍。
三、二氧化硫
毒作用及其机理
2、对感觉器官和反射功能的影响
短时间接触SO2，可刺激眼粘膜、嗅觉细胞、 0.9 mg/m3 可抑制暗音适应能力和使脑α波阻断以及脑电条件反射，上述有 害作用的阈浓度分别为0.6 ～2.8 mg/m3，其中以脑电条件反射 最为敏感。
一、概述
大气污染环境毒理学概念
固体颗粒物 ➢降尘：粒径>10um，在空中的停留时间短，不易被吸 收。 ➢飘尘：粒径<10um，能通过呼吸道进入人体，危害较 大。
二、飘尘
理化性质
一般呈褐色；形状各异，有球形、晶状体、纤维 状或呈凝聚体；成分比较复杂，包括有细小的粉尘、 煤烟、烟气和雾；能长期漂浮在空气中，短则几小时 ，长则数年；具有很强的吸附性；含有二氧化硅、石 棉、铅、汞、镉、铬、钒、铁及其氧化物；具有催化 作用。
四、一氧化碳
毒作用及其机理
1、对神经系统的影响的剂量-效应关系：
HbCO在血液中的含量在2%时，时间辨别能力发生障碍； 3%时，警觉性降低；5%时，人的视觉敏感度降低，行为及工 作能力受到影响；7%时发生轻度头痛；12%时中度头痛，眩晕 ；45% ～60%时，除上述症状还发生恶心呕吐、意识模糊、昏 迷；90%时死亡。
四、一氧化碳
毒作用及其机理
2、对心血管系统的影响
CO能够加重心血管病症： 当吸入CO使的血液中的HbCO增加，心肌通过缺氧反应使 管状血管扩张，血流量增加，而心肌梗塞患者由于受损的冠状 循环难以起补偿作用，加之血液中的HbCO对HbO2的释放有抑 制作用，导致心肌缺氧加重。因此冠状动脉硬化的病人的心肌 更易受到CO的损害。
化碳等。 氮氧化物和碳氢化合物在紫外线照射下生成有刺
激性的光化学烟雾。
一、概述
大气污染环境毒理学概念
1943年至20世纪50年代在美国的洛杉矶发生的光 化学烟雾事件，主要是由于燃用石油的汽车产生的尾气 里含有许多污染物质（已分离出80多种污染物），包括 氮氧化物、碳氢化合物、二氧化硫、一氧化碳、铅和烟 尘等。其中以氮氧化物和一氧化碳的含量最高。
四、一氧化碳
环境标准
我国大气卫生标准规定CO日平均最高容许浓度为 1 mg/m3，一次最高容许浓度为3 mg/m3。
五、氮氧化物
大气中的氮氧化物包括：NO、NO2、N2O3、N2O4 、N2O5、HNO2和HNO3等。
五、氮氧化物
理化性质
除二氧化氮以外，以气体状态存在的氮氧化物均不稳定。 二氧化氮不易溶于水，溶于水形成硝酸。在低温下呈淡黄色， 室温时呈红棕色，为刺激性气体，易溶于碱、氯仿和二硫化碳 中 ，二氧化碳氮为强氧化剂，在紫外线照射下发生光化学反应 产生一氧化氮和臭氧。一氧化氮在空气中遇水蒸汽和氧或臭氧 即转化为二氧化氮。
大气污染毒理学是研究大气污染物对生物体特别 是人体的损伤效应及其规律，并提出防治对策的一门 学科。
一、概述
大气污染环境毒理学概念
大气污染物： ➢气体 ➢颗粒物
一、概述
大气污染环境毒理学概念
气体： 液体或固体的气相，在大气常温、常压下以气态
存在的物质。约占大气污染物的90%。 主要有氮氧化物、碳氢化合物、二氧化硫、一氧
一、概述
大气污染环境毒理学概念
2009年3月23日焦点访谈节目报道： 安徽某县一垃圾处理场，由于垃圾处理设备的质 量不符合要求，以及没有按照要求的工艺流程运行垃 圾处理设备，造成垃圾处理场附近370米左右的农户家 中恶臭、酸臭气体不断，苍蝇遍生，给当地居民的生 活带来严重影响。
一、概述
大气污染环境毒理学概念
三、二氧化硫
毒作用及其机理
1、对呼吸道的刺激作用
不同SO2浓度的作用不同
C SO2 >=4mg/m3:喷嚏、咳嗽、咽干、喉痛、声音嘶哑等上
呼吸道刺激症状；
C SO2 =50mg/m3:高危人群死亡；
C SO2 =300mg/m3:胸部紧迫感、胸痛、哮喘、粘膜出血水肿、 两肺干啰音等；
C SO2 =1000mg/m3:危及生命。
五、氮氧化物
毒作用及其机理
1、NO 吸入高浓度的NO可以导致麻痹和痉挛等现象，脱离后可
很快恢复正常。另外还发现，吸入>13.50 mg/m3 NO后，NO与 Hb的亲和力比CO强，能在血液中形成NO-Hb，然后大部分被 氧化成NO2-或NO3-,并以NO3-的形式从尿中排出体外。
五、氮氧化物
毒作用及其机理
三、二氧化硫
毒作用及其机理
3、致突变作用
SO2吸收后形成的亚硫酸，能与尿嘧啶、胞嘧啶起加成反 应生成5，6-二氧尿嘧啶-6-磺酸或5，6-二氧胞嘧啶-6-磺酸，改 变DNA或RNA结构，导致突变；
三、二氧化硫
毒作用及其机理
4、对机体的其它作用
二氧化硫可与血中维生素B1结合，使维生素C的平衡失调， 从而影响机体的新陈代谢；