病理学_水肿

（4）肾小球滤过分数增加
肾小球滤过分数 =肾小球滤过率与 肾血浆流量之比。
（5）肾内血流重新分布 在正常情 况下，约90%肾血流量通过皮质外 层的肾单位，只有小部分 通过髓旁 肾单位。
第二节 水肿类型及其特点
一、心性水肿 心性水肿可分为两种类型，即左
心功能不全引起肺水肿和右心功能 不全引起全身水肿。发生机制主要 有：
第九章 水 肿
教学目标：
掌握： 水肿的概念 常见水肿举例 熟悉： 水肿的原因及发生机制
水肿的病理变化特点及对机体的影响
教学重难点：
重点：

水肿的概念

常见水肿举例
难点：

水肿的原因及发生机制
水肿：液体在组织间隙内积聚过多。
积水：液体在体腔内积聚过多。 全身性水肿；心性水肿、肾性水肿、 肝性水肿、营养不良性水肿。
五、脑水肿
脑水肿：引起脑的体积增大及重量增 加,脑回宽而扁平，脑沟变窄。
根据发病机制可分为三类：
1.血管源性脑水肿
血管源性脑水肿是临床最常见，多 由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增 高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、 脑外伤、等疾病时。
其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围 有大量液体积聚。
2. 细胞中毒性脑水肿
心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所 分泌的一种多肽激素，其分泌受血 容量、血压和血Na含量的调节。
它具有利钠利尿、扩张血管和降低 血压作用。
又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组 成。
心房利钠肽(ANP)
1.抑制肾素-醛固酮分泌 2.减少肾小管对钠的重吸收 强大的利钠利尿作用 3.扩张血管和降低血压
3.毛细血管壁透性增高
正常时晶体物质和水分子可以自由 通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则 不能通过。
当毛细血管壁通透性增高时，不仅 液体的滤出增加，而且伴有大量的血 浆蛋白滤出。
4.淋巴回流受阻
淋巴回流约占组织间液回流入血的 15% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋 白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受 阻时，组织液经淋巴管回流减少，造 成组织间液增多而引起水肿。
肾上腺
醛固酮
（2）抗利尿激素增多 抗利尿激 素有促进远曲小管和集合管重吸 收水的作用。

抗利尿激素的调节及其作用示意图
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
渗透压-R
容量-R
下丘脑 神经垂体
ADH
颈动 脉窦 压力
-R
细胞外液渗 透压降低
血容量增加
动脉血压升高
肾小管
HO2
（3）心房利钠肽分泌减少
原因机制： 1.肺毛细血管内压升高。 2.肺泡壁毛细血管通透性增高。 3.血浆胶体渗透压降低 4.淋巴循环受阻
肺水肿的形态：
M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧 张，边缘变钝，重量明显增加，切 开时可见大量泡沫状液体流出。
m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔 内充满红染均质蛋白性液体。
泌增加
4.丝虫病（ ） 5.面部水肿（ ） X型题
6.钠水潴留的原因有（ ）
A.肾小球滤过分数增加 B.心房肽分泌减少
C.抗利尿激素分泌减少 D.醛固酮分泌增加
E.肾小球肾炎
四、简答题
1.叙述水肿发生的机制
2.简述肝性水肿发生的原因与机制
主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网 膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。
第三节水肿的特征和对机体的影响
一、水肿的表现特征 1. 水肿液的性状特点 渗出液：由于血管通透性增加引起的
水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水 肿液的比重较大，可达1.018以上。 漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低， 比重低于1.012。
2.血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压是将组织液回吸 收到毛细血管内的主要力量，其大 小主要取决于血浆白蛋白的含量。
这种水肿往往是全身性的，水肿液 中蛋白含量较低。
引起血浆白蛋白减少的原因有： ①蛋白质摄入不足 ②蛋白质合成障碍 ③机体消耗或丢失过多 ④稀释性低蛋白血症
常见原因有：淋巴管受压或阻塞
淋巴回流不畅
二、机体内外液体交换平衡失调
正常人每天水、钠的摄入与排出 处于动态平衡，可保持体液量的相 对恒定。

水的平衡
病理生理学 Pathophysiolog
y
饮水1000～1300
食物 700 ～ 900 2500ml
代谢水
300
尿 1000～1500
肺
胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄 入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白 合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。
二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 1. 肾病性水肿 （1）血浆胶体渗透压下降 （2）水、钠潴留 2. 肾炎性水肿
Sodium and Water Retention
（1）醛固酮增多 醛固酮能促进远 曲小管对钠的重吸收。
病理生理学
醛固酮分泌的调节及其作用示意图 Pathophysiolog
y
循 环
肾动脉压下降
肾脏
血 量
Biblioteka Baidu致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
近球细胞
减
少
肾素
循环血量增加 Na 重吸收
血管紧张素I
血管紧张素II
肾小管
血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺 氧、中毒、感染、急性低钠血症等， 引起脑细胞内ATP合成不足，细胞膜 钠泵失调。
此型特点是脑神经元细胞、胶质 细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。
3. 间质性脑水肿
间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍， 脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经 脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体 含量增加，又称为脑积水。
局部性水肿；炎症、过敏、静脉或淋 巴管阻塞。
器官水肿：表现为体积增大，重 量增加，颜色苍白，切开后有液 体流出。
病理变化：皮下水肿是临床上常见， 易发生在组织疏松部位，如眼睑以及 身体下垂部位。
m：组织间距离加宽，其间有淡红色 液体。
第一节 水肿的发病机制
一、血管内外液体交换平衡失调 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，
350
皮肤
500
肠道
150
2500ml
钠的平衡
各体液中阴、阳离子数不一致； 细胞内 10% 10mmol/L
细胞外50% 130～150 mmol/L
骨质 40%
摄入：
100-200 mmol/d WHO：5-6克/天。 几乎全部经小肠吸收。
排出：
肾、皮肤等。
正常人肾小球滤出的钠和水， 99%以上被肾小管重吸收，仅有1% 从尿中排出，肾小球滤出和肾小管 重吸收之间保持一定平衡，肾小球 滤过下降，肾小管重吸收也相应减 少，这就是球-管平衡。
2.水肿和水中毒的相同点（ ） A.低钠血症 B.细胞外液增加 C.细胞内液增加 D.细胞外液渗透压降低 E.细胞内液渗透压降低 3.组织液的生成大于回流而发生水肿的机制是（ ） A.毛细血管流体静压升高 B.微血管通透性增加 C.血浆胶体渗透压降低 D.淋巴回流障碍 E.都对 B型题 A.毛细血管通透性增加 B.淋巴回流障碍 C.肾小球肾炎 D.血浆胶体渗透压降低 E.醛固酮分
1.心输出量减少 （1）肾血流量减少 肾小球滤过率下降 （2）肾血流量减少 肾素-血管紧张素
系统作用。
（3）通过血容量感受器反射性地引起 抗利尿激素分泌↑
（4）心房利钠肽分泌减少 （5）肾血流重新分布和滤过分数增加
2.静脉回流障碍
心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压 升高，引起毛细血管流体静压升高和 淋巴回流受阻。
2. 水肿的皮肤特点
凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的 积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张 力展平，颜色苍白，温度降低，用 力按压可产生凹陷。
3. 全身性水肿的分布特点
二、水肿对机体的影响
长期水肿可引起组织细胞营养障 碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈 合、对感染的抵抗力降低。
重要器官或部位发生水肿则可造 成严重后果。
课后习题：
一、名词解释 1.水肿 2.积液 二、填空题
1.引起肾小球过滤降低的原因有（ ）（ ）。 2.心性水肿早期容易发生（ ）、肾性水肿早期容
易发生在（ ），肝性水肿的表现形式是（ ）。
三、选择题
A型题 1.缺氧、中毒、感染等引起水肿主要因为（ ）
A.钠水潴留 B.毛细血管压升高 C.血浆胶体渗透压降低 D.毛细血管通透性增加 E.淋巴回流障碍
1.肾小球滤过率下降
肾小球滤过率取决于有效滤过面积、 滤过压和肾血流量。主要原因有：
(1)肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。
(2)肾血流量减少 如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成、肾病综合征等。
2.肾小管重吸收增加
肾小管对水、钠的重吸收功能增 加，是引起全身性水、钠潴留的重 要原因。引起肾小管重吸收增加的 因素有：
使组织液的生成和回流保持动态平衡， 这种平衡只要取决于以下因素： ①血管内外两种力量的平衡作用： ②淋巴回流：
1.毛细血管流体静压升高
毛细血管内流体静压升高使有效 滤过压增加，液体从毛细血管动脉 端滤出增加，而静脉端回流减少， 组织液生成增多，如果超过淋巴回 流的代偿限度，就可出现水肿。
↓GFR
Glomerulopathy ↓ Effective circulatory volume
三、肝性水肿 肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿 1. 静脉回流受阻 2. 血浆蛋白减少 3. 水、钠潴留
四、肺水肿
肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入 肺泡腔内，称为肺水肿。
正常时，肺组织具有特殊的抗水肿 能力，肺毛细血管内皮细胞对水、溶 质分子具有极高通透性，但限制蛋白 分子的转移。