病理学_水肿
病理学11 水肿 专项练习题
二、单4选1
1.下列( )项关于水肿的描述不正确。
A.过多的液体在组织间隙中积聚称为积水B.过多的液体在体腔中积聚称为积水
C.水肿和积水都是发生了过多的液体在组织间隙中积聚D.积水属于广义水肿中的一种
答案：A
2.Na+、水潴留引起水肿的基本机制是( )。
A.GFR↓，肾小管重吸收正常B.GFR↓，肾小管重吸收↓C.GFR↑，肾小管重吸收↑D.球-管平衡
答案：B
5.隐性水肿的特点( )。
A.水肿常先出现于眼睑和面部B.水肿常先出现于身体的下垂部位
C.常见腹水而全身性水肿不明显D.皮肤压之不凹陷但体重可突然增加
答案：D
6.肾性水肿的特点( )。
A.水肿常先出现于眼睑和面部B.水肿常先出现于身体的下垂部位
C.常见腹水而全身性水肿不明显D.皮肤压之不凹陷但体重可突然增加
答案：A
7.乳腺癌根治术后上肢水肿的主要发生机制是( )。
A.毛细血管血压↑B.血浆胶压↓
C.微血管通透性↑D.淋巴回流受阻
答案：D
8.左心衰所致全身性水肿的主要机制是( )。
A.毛细血管血压↑B.血浆胶压↓
C.微血管通透性↑D.淋巴回流受阻
答案：A
9.孕妇下肢水肿的主要机制是( )。
A.毛细血管血压↑B.血浆胶压↓
C.微血管通透性↑D.淋巴回流受阻
答案：A
一、是非题
1.水肿和积水都是发生了液体积聚过多，没有本质的区别。( )
答案：对
2.在水肿和积水的概念中，两者相同之处是液体积聚过多；不同之处是水肿发生在组织间隙，积水发生在体腔。( )
答案：对
3.促进组织液滤出的力量包括毛细血管血压、血浆胶体渗透压和组织胶体渗透压。( )
水肿的名词解释病理学
水肿的名词解释病理学
水肿的病理学解释
水肿（Edema）是指一种病理改变的结果，一般不存在损伤的表皮，这是一种轻微的疾病，可以在某些情况下变得很严重，可能会危及患者的生命。
水肿的病理学解释主要有：由于淋巴或其他液体中的增加所引起的水分非正常渗入体内组织，导致组织水分升高而产生的组织水肿。
水肿可以由一种或多种机制引起，比如肾脏功能不全、心、肝、肾疾病、甲状腺疾病、遗传性水肿性疾病、营养不良、急性或慢性炎症等。
此外，病理学的角度还可以是由于多种原因造成的组织不正常状态，例如细胞存在不规则增殖、衰老、凋亡，也可能与衰老有关；机体内多种不同细胞因子和激素、血清及单核细胞等细胞相关因子的改变也可能引起水肿。
总而言之，水肿是多种因素引起的病理变化，可以视作一种疾病，而且可能有很严重的治疗后果。
因此，如果发现身边有人出现了水肿的现象，应及早就医，以及起到把水肿的病理状况控制在一定程度上，以确保患者的身体健康。
病理学理论指导：细胞水肿
形态学：水肿的细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多，变得较为透明、淡染，胞核也常常被波及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称。
电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失；内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。
严重的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分。
在电镜技术问世之前，有混浊肿胀之称，用以形容细胞肿胀和胞浆出现颗粒而变混浊，相应的器官（如心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。
电镜检查表明，胞浆内的颗粒实乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网，但有时也可为小泡状的蛋白质或其他物质的沉积。
故为避免误解，现已放弃混浊肿胀这一名称。
结果：细胞水肿通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现，当原因消除后仍可恢复正常。
但如进一步继续发展，则可能形成脂肪变性甚或坏死。
水肿名词解释病理学
水肿名词解释病理学水肿是指体内液体（水分）过多而导致体重增加，肢体，面部和其他部位出现肿胀的病理学表现。
水肿可以由多种原因引起，包括心血管疾病、肾脏疾病、心力衰竭、贫血、肝脏疾病、肿瘤以及药物。
若未及时确诊和治疗，水肿可能会引发严重的后果，甚至危及生命。
水肿可分为四类：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿和腹水。
肾性水肿是水肿最常见的类型，可分为原发性和继发性两种，它们发病机制是不同的。
原发性肾小球肿病（肾病综合征）和肾小球肿病变等原发性肾性疾病是其重要的原发性肾性水肿的原因。
继发性肾性水肿主要由肾功能障碍导致，如肾动脉硬化、肾血管瘤和肾衰竭等。
心性水肿是心脏衰竭导致的水肿，它是由于心脏功能减退，导致血液循环改变，从而造成体液分析紊乱，使得体内液体堆积而发生水肿。
肝性水肿是由肝功能障碍引起的水肿，它是一种特殊的肝硬化导致的肝脏功能障碍。
肝性水肿的发病机制主要是肝细胞功能受损，从而影响液体的吸收，导致体液的高积放，从而发生水肿。
腹水又称腹腔积液是体内囊肿、腹膜炎、多发丙种球蛋白血症等疾病紊乱囊腔内循环造成的体液的堆积，从而发生水肿。
水肿可以从外观来判断，当患者体重出现突然增加，皮肤及淋巴结出现肿胀状时，均可怀疑是水肿。
检查应从心、肾、肝及肿瘤方面开始，通过血液常规分析、肾功能分析、肝功能分析及肿瘤标志物检测等来确定水肿的出现原因。
水肿的治疗主要是对原发病进行治疗，以减少液体堆积。
对肾性水肿，可以采用激素类药物或尿毒素调节器类药物，以减少体液的堆积；对心性水肿，可以采用心脏药物改善心脏功能，减少水肿；对肝性水肿，可以采用处理肝脏病变或抗炎药物，以减少体液的堆积；对腹水，常规采用引流技术，以减少体内液体的堆积，同时可以采用激素类药物或抗炎药物治疗肿瘤，使病情得到控制。
总之，水肿是一种常见的病理学症状，可能有多种原因导致。
为了及时发现并治疗水肿，必须从心、肝、肾及肿瘤方面开展检查，并采取相应的措施治疗。
治疗效果良好，为患者带来安全可靠的健康状况。
水肿的名词解释病理学
水肿的名词解释病理学
水肿是一种常见的病理学表现，其定义为在身体组织中有过多的液体聚集，导致该区域的体积增大。
水肿通常由于局部或全身的病理状态引起，包括心脏疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、淋巴系统疾病、过敏反应、营养不良等。
水肿可出现在身体的各个部位，如脚踝、腿部、手臂、面部等，也可以是全身性的。
水肿的形成是由于液体从血管系统中渗出到周围组织间隙，并被组织细胞或淋巴系统吸收和排泄的失衡。
这导致了液体聚集和体积增大的现象。
水肿的严重程度取决于液体聚集的程度和部位。
在轻度水肿时，体积增大可能只是轻微的，但在严重水肿时，身体某些部位可能会显著肿胀，甚至可能会引起疼痛、压迫感或功能障碍。
水肿的治疗取决于水肿的原因。
如果水肿是由其他病理状况引起的，则需要治疗基础病状。
例如，如果水肿是由心脏病引起的，则需要治疗心脏病。
在某些情
况下，药物治疗可能有助于减轻水肿。
对于严重的水肿，可能需要使用压缩治疗、利尿剂、抽出液体或手术等方法。
预防水肿的最佳方法是保持健康的生活方式，包括适当的饮食、运动和控制基础疾病。
病理学之水肿的病因及病变
医学知识医学基础知识重点：病理学之水肿的病因及病变2015-03-05 11:46:48| 医疗卫生人才网推荐：中公医学网医疗卫生考试网病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理病理学知识-水肿的病因及病变。
水肿的定义组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿。
水肿的病因1.血浆胶体渗透压降低可见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。
当血浆白蛋白量降到2.5±0.5g%或总蛋白量降到5±0.5g%时，就可出现水肿，为全身性。
2.毛细血管内压升高可见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。
局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。
3.毛细血管壁通透性增高血管活性物质(组胺、激肽)、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。
炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此一机制。
此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。
4.淋巴回流受阻乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿;丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。
此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。
水肿的病变发生水肿的组织，体积增大，颜色苍白，镜下可见水肿液积于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内。
由于水肿液含血浆蛋白，故HE染成粉红色。
肺水肿时，肺泡腔内充满水肿液。
切开肺时可有泡沫状液体自切面溢出。
脑水肿时脑回变扁平，脑沟变浅。
镜下，脑灰质和白质疏松，血管周围间隙加宽。
严重时脑组织在高倍镜下呈网化状态。
严重脑水肿时可形成脑疝。
例题：下列哪项不是水肿发生的机制?A.毛细血管滤过压升高B.组织压力增高C.毛细血管渗透性增强D.血浆肢体渗透压降低正确答案：B更多相关信息请访问医疗卫生招聘考试资料网四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
病理学实训报告肺水肿
一、实训背景肺水肿是临床常见的一种疾病，是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚过多，引起肺功能障碍的一种病理状态。
本次实训旨在通过病理切片观察和病理学检查，了解肺水肿的病理变化，为临床诊断和治疗提供理论依据。
二、实训目的1. 熟悉肺水肿的病理变化。
2. 掌握肺水肿的病理切片观察方法。
3. 学会分析肺水肿的病理机制。
三、实训材料1. 肺水肿病理切片2. 显微镜3. 相关病理学教材四、实训步骤1. 观察肺水肿病理切片（1）低倍镜观察：首先观察肺泡结构，可见肺泡间隔增厚，肺泡腔内充满淡红色液体，肺泡壁血管扩张、充血。
（2）高倍镜观察：进一步观察肺泡间隔和肺泡壁的变化，可见肺泡间隔增厚，肺泡壁血管扩张、充血，肺泡腔内充满淡红色液体，肺泡壁上可见脱落的上皮细胞。
2. 分析肺水肿的病理机制（1）肺泡毛细血管通透性增加：肺水肿的主要原因是肺泡毛细血管通透性增加，导致血浆蛋白和液体渗出到肺泡间质和肺泡腔。
这可能与炎症反应、缺氧、药物等因素有关。
（2）肺泡表面活性物质减少：肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力、维持肺泡稳定性等作用。
当肺泡表面活性物质减少时，肺泡容易破裂，导致肺水肿。
（3）肺泡内液体积聚：肺泡内液体积聚是肺水肿的另一个重要原因。
肺泡内液体积聚可能与肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少等因素有关。
3. 总结肺水肿的病理变化肺水肿的主要病理变化包括：肺泡间隔增厚、肺泡壁血管扩张、充血、肺泡腔内充满淡红色液体、肺泡壁上可见脱落的上皮细胞等。
五、实训结果与分析1. 观察结果通过病理切片观察，可见肺水肿的主要病理变化为肺泡间隔增厚、肺泡壁血管扩张、充血、肺泡腔内充满淡红色液体、肺泡壁上可见脱落的上皮细胞等。
2. 分析结果肺水肿的病理机制主要包括肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺泡内液体积聚等因素。
这些因素相互作用，导致肺泡结构和功能受损，最终引起肺水肿。
六、实训总结通过本次实训，我们对肺水肿的病理变化有了更加深入的了解。
水肿的名词解释病理学与病理生理学
水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。
水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。
水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。
病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。
水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。
在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。
而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。
病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。
细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。
水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。
正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。
细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。
水肿的防治和处理具有重要意义。
总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。
对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。
水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。
在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。
对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。
了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。
病理水肿的名词解释
病理水肿的名词解释病理水肿是一种常见的临床病理现象，指的是在身体组织内出现异常的液体积聚，导致组织肿胀的状况。
病理水肿通常发生在组织细胞间隙的间质内，但也可以出现在体腔内。
病理水肿的产生原因多种多样。
最常见的原因是损伤或疾病引起的炎症反应。
炎症反应可以导致血管壁通透性的增加，使得血管内的液体渗出到组织间隙中。
此外，一些慢性疾病，如心力衰竭、肝硬化、肾功能不全等也会造成体内液体潴留，引发病理水肿的发生。
病理水肿的临床表现通常包括局部肿胀、压痛、红肿等。
如果病理水肿发生在全身，患者可能出现全身性水肿，常见于严重心脏病患者。
此外，病理水肿还可能导致组织功能障碍，影响患者的正常生活和工作。
诊断病理水肿主要依靠临床表现，结合相关检查结果进行判定。
医生通常会询问患者的病史、观察患者体征以及进行相关的实验室检查，如血尿常规、超声检查、X射线等。
特殊情况下，可能需要进一步的病理学检查来明确诊断。
治疗病理水肿的方法因病因不同而有所差异。
对于炎症引起的病理水肿，抗炎药物和局部冷敷等可以缓解症状。
对于慢性疾病引起的病理水肿，需要治疗原发疾病，如心力衰竭患者需要利尿剂和心脏内科治疗。
对于全身性水肿，还要注意控制摄入液体和盐分的量，避免进一步加重水肿。
除了治疗，预防病理水肿也非常重要。
保持良好的生活习惯和饮食习惯是预防病理水肿的基础。
避免长时间的站立或坐立不动，定期进行适当的运动，保持合理的水盐摄入量等都可以帮助预防病理水肿的发生。
总之，病理水肿是一种常见的临床病理现象，不同原因引起的病理水肿表现和治疗方法也存在差异。
及时明确诊断和采取合理有效的治疗措施，对于改善患者的症状、提高生活质量具有重要意义。
在日常生活中，保持健康的生活方式和科学的饮食习惯也是预防病理水肿的重要手段。
因此，对于病理水肿的认识和理解，对于每个人来说都具有重要的意义。
病理学-水肿
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
炎 性 水 肿
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
水 肿
第二节 水肿的发生机制
二、体内外液体交换平衡失调
第二节 水肿的发生机制
二、体内外液体交换平衡失调
（一）肾小球滤过率下降 ①广泛的肾小球病变：可降低GFR而引发钠、水潴留。 ②有效循环血量明显减少：心衰、肾病综合征。 （二）近曲小管重吸收钠水增多 1.肾小球滤过分数(FF)增高 2.心房钠尿肽分泌减少
性脑积水。如神经胶质细胞增生堵塞大脑导水管，使得脑脊液循环 障碍，在脑室中大量积聚，以致脑室内压剧增，室管膜通透性增大， 脑脊液向脑室外白质渗透，引起间质性脑水肿。
第四节 水肿的表现特征及其对 机体的影响
一、水肿的表现特征
（一）水肿的皮肤特征 皮下水肿是全身或局部水肿的一个重要体征。 （二）全身性水肿的分布特点 心性水肿早期，病人直立位时在胫前和踝部、仰卧位时在骶部先出
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
生理状态下，组织液的生 成与回流是依赖于以下几 个主要因素来维持动态平 衡的：①平均有效流体静 压；②有效胶体渗透压； ③平均实际滤过压；④淋 巴回流。
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
（一）毛细血管流体静压增高 （二）血浆胶体渗透压降低 （三）毛细血管壁通透性增大 （四）淋巴回流受阻
平衡。
感染、创伤和脑血管意外伴发症而最为多见。其好发部位为脑白质 区，主要机制在于受细菌毒素、氧自由基、血管活性介质(组胺、5
羟色胺)等病因的损害性作用，病变区毛细血管通透性增高，形成 所谓“血脑屏障开放”现象，致使大量富含蛋白质的液体积聚在脑 白质区的组织间隙内，形成本型脑水肿。
《病理学》-水肿
3．全身性水肿的分布特点 各种水肿首先出现的部位各不相同，其分布特点与下列因素 有关 • 重力作用：距心脏水平面下垂直距离越远的部位，外周静 脉与毛细血管流体静压越高，易发生水肿； • 组织结构特点：组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位容易 发生水肿液滞留； • 局部血液动力学：静脉回流受阻时，静脉压和毛细血管流 体静压升高，易于发生水肿。心性水肿首先出现在身体的 下垂部位（如双下肢）；肾性水肿首先发生在颜面部和眼 睑部；肝性水肿则以腹水多见。
病理学基础
(第三版)
病理组织图 任玉波 丁运良 主编
第17章
水Байду номын сангаас肿
Edema
第1节 水肿发生的原因和发病机制
一. 概念（Concept）
水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。
过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。
4．淋巴回流受阻（lymphatic obstruction）
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
肿瘤压迫淋巴管、
乳腺癌大手术损伤、 丝虫的成虫阻塞淋巴管
间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L）
淋巴液回流受阻 淋巴管压迫或阻塞 小分子量蛋白回流↓
（二）体内外液体交换失平衡的机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）
• （一）概念： • 由右心衰竭引起的全身性水肿。
右心衰竭
• 先出现在下垂部位， 立位时以下肢尤以足 踝部最早出现且较明 显，然后向上扩展。 患者静脉压升高、肝 肿大、双下肢明显水 肿、腹水。
（二）水肿的分布特点： 首先出现于低垂部。
病理学 第六章 水肿、电解质代谢紊乱
水和电解质是机体重要组成成分，它们和低分子有机化 合物以及蛋白质等共同构成了分布于组织细胞内外的体液。 细胞内液(ICF)-----分布于细胞内的液体称 组织间液----浸润在细胞周围的， 细胞外液(ECF)-----组织间液与血浆共同构成。
水、钠代谢紊乱是最常见的水、电解质代谢紊乱，常常导致 体液容量和渗透压的改变，两者变化具体如表所列，其中的低渗 性脱水、高渗性脱水和水肿临床最常见。
严重脱水时，可出现程度不同的中枢神经系统功能障碍、脑静脉破裂出血和蛛网膜下腔出血。
（4）脱水热 严重脱水患者，尤其是小儿，血容量降低使皮肤血管收缩，汗腺细胞脱水使汗腺分泌
汗液减少，引起机体散热功能障碍。
高渗性脱水
• 对机体的影响：
口渴：细胞外液渗透压高，刺激下丘脑口渴中枢。 细胞外液减少，尿量减少： ADH分泌多 细胞内液向细胞外转移：细胞内液减少，细胞脱水。 中枢神经功能障碍：脑细胞严重脱水头晕，烦躁，谵妄，肌肉抽搐，
1．原因与机制
主要见于：① 水源断绝，如沙漠迷 路、海上失事等；② 饮水困难，如口腔、 咽喉和食管病症导致吞咽困难，以及严 重恶心、呕吐等；③ 丧失口渴感，如昏 迷、极度衰弱或精神病渴感丧失者。
主要见于：① 经呼吸道失水，如代 谢性酸中毒等引起的过度通气；② 经皮 肤失水，如高热和甲状腺功能亢进等；③ 经肾失水，如中枢性尿崩症时抗利尿激素 合成和释放不足，反复使用甘露醇或高渗 葡萄糖引起渗透性利尿；④ 经胃肠道失 水，如呕吐、腹泻及消化道引流等。
渗透压（血钠）
容量减少（脱水） 容量增加（请留）
细胞外液渗透压减少（低渗） 低渗性脱水
水中毒（高容量低钠）
细胞外液渗透压正常
等渗性脱水
细胞外液渗透压升高（高渗） 高渗性脱水
水肿的基本病理变化 (病理学课件)
组织液胶体渗 透压升高
水肿—原因和发生机制
1.血管内外液体交换失衡 ——（组织液生
（成5大）于淋回巴回流流）受阻
见于：肿瘤压迫 丝虫病
丝虫病
水肿—原因和发生机制
2.体内外液体交换失衡
——（钠、水潴 （留1））肾小球滤过率(GFR)下降：
滤过面积
有效循环血量
（2）肾小管重吸收增加：
醛固酮、抗利尿激素等因素
1. 血管内外液体交换失衡
——（组织液生成大于回流）
2. 体内外液体交换失衡
——（钠、水潴留）
水肿—原因和发生机制
1.血管内外液体交换失衡 ——（组织液生
成大于回流）
水肿—原因和发生机制
1.血管内外液体交换失衡 ——（组织液生
成大于回流）
＋代表使液体滤出毛细血管的力量 －代表使液体吸收回毛细血管的力量
肾炎性水肿
水肿的特点
3. 全身性水肿的分布特点
（3）肝性水肿：
常聚集在腹腔，形成腹水。
肝性腹水
水肿对机体的影响
有利
（1）稀释毒素 （2）阻碍细菌扩散 （官功能障碍
小结
小结
水肿： 体液在组织间隙或体腔内积聚过多。 水肿的类型： 按范围、按部位、按原因 原因及机制： 血管内外液体交换失衡——（组织液生成大于回流）
（成2大）毛于细回血流管）血压
——（组织液生
原因：右心衰、血栓形成或栓塞、肿瘤压迫
（3）血浆胶体渗透压
原因：蛋白含量减少
水肿—原因和发生机制
1.血管内外液体交换失衡 ——（组织液生
（成4大）微于血回管流壁）通透性
感染、缺氧 烧伤、酸中毒 变态反应
血管壁受损， 通透性增加
血管内的大分 子物质，进入 组织间隙
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4.丝虫病（ ） 5.面部水肿（ ） X型题
6.钠水潴留的原因有（ ）
A.肾小球滤过分数增加 B.心房肽分泌减少
C.抗利尿激素分泌减少 D.醛固酮分泌增加
E.肾小球肾炎
四、简答题
1.叙述水肿发生的机制
2.简述肝性水肿发生的原因与机制
细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺 氧、中毒、感染、急性低钠血症等， 引起脑细胞内ATP合成不足，细胞膜 钠泵失调。
此型特点是脑神经元细胞、胶质 细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。
3. 间质性脑水肿
间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍， 脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经 脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体 含量增加，又称为脑积水。
使组织液的生成和回流保持动态平衡， 这种平衡只要取决于以下因素： ①血管内外两种力量的平衡作用： ②淋巴回流：
1.毛细血管流体静压升高
毛细血管内流体静压升高使有效 滤过压增加，液体从毛细血管动脉 端滤出增加，而静脉端回流减少， 组织液生成增多，如果超过淋巴回 流的代偿限度，就可出现水肿。
心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所 分泌的一种多肽激素，其分泌受血 容量、血压和血Na含量的调节。
它具有利钠tin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组 成。
心房利钠肽(ANP)
1.抑制肾素-醛固酮分泌 2.减少肾小管对钠的重吸收 强大的利钠利尿作用 3.扩张血管和降低血压
2.水肿和水中毒的相同点（ ） A.低钠血症 B.细胞外液增加 C.细胞内液增加 D.细胞外液渗透压降低 E.细胞内液渗透压降低 3.组织液的生成大于回流而发生水肿的机制是（ ） A.毛细血管流体静压升高 B.微血管通透性增加 C.血浆胶体渗透压降低 D.淋巴回流障碍 E.都对 B型题 A.毛细血管通透性增加 B.淋巴回流障碍 C.肾小球肾炎 D.血浆胶体渗透压降低 E.醛固酮分
肾上腺
醛固酮
（2）抗利尿激素增多 抗利尿激 素有促进远曲小管和集合管重吸 收水的作用。
抗利尿激素的调节及其作用示意图
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
渗透压-R
容量-R
下丘脑 神经垂体
ADH
颈动 脉窦 压力
-R
细胞外液渗 透压降低
血容量增加
动脉血压升高
肾小管
HO2
（3）心房利钠肽分泌减少
（1）醛固酮增多 醛固酮能促进远 曲小管对钠的重吸收。
病理生理学
醛固酮分泌的调节及其作用示意图 Pathophysiolog
y
循 环
肾动脉压下降
肾脏
血 量
致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
近球细胞
减
少
肾素
循环血量增加 Na 重吸收
血管紧张素I
血管紧张素II
肾小管
血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
课后习题：
一、名词解释 1.水肿 2.积液 二、填空题
1.引起肾小球过滤降低的原因有（ ）（ ）。 2.心性水肿早期容易发生（ ）、肾性水肿早期容
易发生在（ ），肝性水肿的表现形式是（ ）。
三、选择题
A型题 1.缺氧、中毒、感染等引起水肿主要因为（ ）
A.钠水潴留 B.毛细血管压升高 C.血浆胶体渗透压降低 D.毛细血管通透性增加 E.淋巴回流障碍
第九章 水 肿
教学目标：
掌握： 水肿的概念 常见水肿举例 熟悉： 水肿的原因及发生机制
水肿的病理变化特点及对机体的影响
教学重难点：
重点：
水肿的概念
常见水肿举例
难点：
水肿的原因及发生机制
水肿：液体在组织间隙内积聚过多。
积水：液体在体腔内积聚过多。 全身性水肿；心性水肿、肾性水肿、 肝性水肿、营养不良性水肿。
350
皮肤
500
肠道
150
2500ml
钠的平衡
各体液中阴、阳离子数不一致； 细胞内 10% 10mmol/L
细胞外50% 130～150 mmol/L
骨质 40%
摄入：
100-200 mmol/d WHO：5-6克/天。 几乎全部经小肠吸收。
排出：
肾、皮肤等。
正常人肾小球滤出的钠和水， 99%以上被肾小管重吸收，仅有1% 从尿中排出，肾小球滤出和肾小管 重吸收之间保持一定平衡，肾小球 滤过下降，肾小管重吸收也相应减 少，这就是球-管平衡。
五、脑水肿
脑水肿：引起脑的体积增大及重量增 加,脑回宽而扁平，脑沟变窄。
根据发病机制可分为三类：
1.血管源性脑水肿
血管源性脑水肿是临床最常见，多 由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增 高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、 脑外伤、等疾病时。
其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围 有大量液体积聚。
2. 细胞中毒性脑水肿
1.心输出量减少 （1）肾血流量减少 肾小球滤过率下降 （2）肾血流量减少 肾素-血管紧张素
系统作用。
（3）通过血容量感受器反射性地引起 抗利尿激素分泌↑
（4）心房利钠肽分泌减少 （5）肾血流重新分布和滤过分数增加
2.静脉回流障碍
心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压 升高，引起毛细血管流体静压升高和 淋巴回流受阻。
1.肾小球滤过率下降
肾小球滤过率取决于有效滤过面积、 滤过压和肾血流量。主要原因有：
(1)肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。
(2)肾血流量减少 如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成、肾病综合征等。
2.肾小管重吸收增加
肾小管对水、钠的重吸收功能增 加，是引起全身性水、钠潴留的重 要原因。引起肾小管重吸收增加的 因素有：
胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄 入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白 合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。
二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 1. 肾病性水肿 （1）血浆胶体渗透压下降 （2）水、钠潴留 2. 肾炎性水肿
Sodium and Water Retention
（4）肾小球滤过分数增加
肾小球滤过分数 =肾小球滤过率与 肾血浆流量之比。
（5）肾内血流重新分布 在正常情 况下，约90%肾血流量通过皮质外 层的肾单位，只有小部分 通过髓旁 肾单位。
第二节 水肿类型及其特点
一、心性水肿 心性水肿可分为两种类型，即左
心功能不全引起肺水肿和右心功能 不全引起全身水肿。发生机制主要 有：
3.毛细血管壁透性增高
正常时晶体物质和水分子可以自由 通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则 不能通过。
当毛细血管壁通透性增高时，不仅 液体的滤出增加，而且伴有大量的血 浆蛋白滤出。
4.淋巴回流受阻
淋巴回流约占组织间液回流入血的 15% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋 白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受 阻时，组织液经淋巴管回流减少，造 成组织间液增多而引起水肿。
↓GFR
Glomerulopathy ↓ Effective circulatory volume
三、肝性水肿 肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿 1. 静脉回流受阻 2. 血浆蛋白减少 3. 水、钠潴留
四、肺水肿
肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入 肺泡腔内，称为肺水肿。
正常时，肺组织具有特殊的抗水肿 能力，肺毛细血管内皮细胞对水、溶 质分子具有极高通透性，但限制蛋白 分子的转移。
常见原因有：淋巴管受压或阻塞
淋巴回流不畅
二、机体内外液体交换平衡失调
正常人每天水、钠的摄入与排出 处于动态平衡，可保持体液量的相 对恒定。
水的平衡
病理生理学 Pathophysiolog
y
饮水1000～1300
食物 700 ～ 900 2500ml
代谢水
300
尿 1000～1500
肺
2.血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压是将组织液回吸 收到毛细血管内的主要力量，其大 小主要取决于血浆白蛋白的含量。
这种水肿往往是全身性的，水肿液 中蛋白含量较低。
引起血浆白蛋白减少的原因有： ①蛋白质摄入不足 ②蛋白质合成障碍 ③机体消耗或丢失过多 ④稀释性低蛋白血症
局部性水肿；炎症、过敏、静脉或淋 巴管阻塞。
器官水肿：表现为体积增大，重 量增加，颜色苍白，切开后有液 体流出。
病理变化：皮下水肿是临床上常见， 易发生在组织疏松部位，如眼睑以及 身体下垂部位。
m：组织间距离加宽，其间有淡红色 液体。
第一节 水肿的发病机制
一、血管内外液体交换平衡失调 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，
主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网 膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。
第三节水肿的特征和对机体的影响
一、水肿的表现特征 1. 水肿液的性状特点 渗出液：由于血管通透性增加引起的
水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水 肿液的比重较大，可达1.018以上。 漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低， 比重低于1.012。
原因机制： 1.肺毛细血管内压升高。 2.肺泡壁毛细血管通透性增高。 3.血浆胶体渗透压降低 4.淋巴循环受阻
肺水肿的形态：
M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧 张，边缘变钝，重量明显增加，切 开时可见大量泡沫状液体流出。
m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔 内充满红染均质蛋白性液体。
2. 水肿的皮肤特点
凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的 积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张 力展平，颜色苍白，温度降低，用 力按压可产生凹陷。
3. 全身性水肿的分布特点
二、水肿对机体的影响
长期水肿可引起组织细胞营养障 碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈 合、对感染的抵抗力降低。