缺血性脑血管病的治疗进展(精选)
缺血性脑血管病药物治疗进展
能量代谢障碍
脑能量代谢对脑缺血有很大的耐受性。 早期认识: 缺血缺氧4～6min即可造成脑不可逆性损伤。 目前研究发现: 局部脑缺血20～60min，神经细胞尚能 保持其完整的结构和功能。 CBF下降50％可以耐受，再进一步降低则造成能量代 谢障碍（磷酸肌酸和ATP）。
缺血的时间和程度不同，脑能量代谢的变化也不同。
(2)线粒体呼吸功能受损，ATP生成障碍，脑能量。 (3)进入线粒体内的Ca2+不能贮存，且H＋可将Ca2+从
结合位点置换出来，胞浆内Ca2＋浓度异常升高， 触发一系列病理反应, 如脂质和蛋白质分解、微管 解聚、蛋白磷酸化及兴奋性氨基酸的释放。
2. 兴奋性氨基酸毒性（EAA toxicity）
兴奋性氨基酸(excitatory amino acid, EAA)对中枢神经 系统起兴奋作用。Glu是CNS中含量最高的氨基酸， 对大脑皮层有广泛而强烈的兴奋作用，同时也维持神 经元正常的信号传递过程。
被神经末梢与胶质细胞谷氨酸高亲和力摄取系统主动 摄取。摄入胶质细胞的谷氨酸，经谷氨酸合成酶转化 为谷氨酰胺，后者被转运回神经末梢，脱氨后转变为 谷氨酸，称“谷氨酸－谷胺酰胺循环”。
脑血流恢复后细胞外谷氨酸迅速恢复正常，是通过非 能量依赖机制，如谷氨酸扩散到已恢复的血循环中， 谷氨酸 。
(1)EAA受体在脑内的分布： 皮层、海马、纹状体、中膈、杏仁核。
一、缺血性脑血管病的病理生理学机制 与动物模型制备
(一)缺血性脑血管病的病理生理学机制
因此，缺血性脑损伤是一种复杂病理过程，其发病机制涉及脑 组织的能量代谢紊乱、兴奋性氨基酸毒性、自由基损伤、神经 细胞凋亡、炎症反应及神经细胞内钙超载等多个环节。
对脑缺血发病机制的认识过程 最初：认为脑血流减少、缺血缺氧和能量代谢衰竭等 方面。 20 世 纪 80 年 代 后 期 开 始 ： energy exhaustion, excitotoxicity, neurotransmitter、[Ca2+]i overload, cell skeleton disturbance cell death.
急性缺血性脑血管病诊治进展ppt课件
早期筛查和干预
高危人群筛查
对具有高危因素的人群进行早期筛查，如年龄、家族史、高血压、糖尿病等。
预防性治疗
根据筛查结果，采取相应的预防性治疗措施，如使用抗血小板药物、降脂药物 等。
05 急性缺血性脑血管病的未 来研究方向
新药研发
抗血小板药物
研究新的抗血小板药物， 以更有效地防止血栓形成 和减少缺血性脑血管病的 发生。
02
特异性血液检查项目如抗心磷脂 抗体、同型半胱氨酸等对缺血性 脑血管病的病因诊断有一定帮助 。
03 急性缺血性脑血管病的治 疗进展
药物治疗进展
溶栓药物
通过溶解血栓，恢复脑血流，减少脑 梗死的范围。目前常用的溶栓药物包 括尿激酶、链激酶和组织型纤溶酶原 激活剂等。
抗血小板药物
降纤药物
通过降低血液中的纤维蛋白原水平， 减少血栓形成的风险。常用的降纤药 物包括巴曲酶、降纤酶等。
可有效改善脑供血。
颅内外血管搭桥术
通过建立新的血流通道，改善脑 血液循环。该手术在某些特殊情 况下应用，可取得较好的疗效。
康复治疗进展
康复训练
通过针对性的训练，帮助患者恢复肢体功能、语言能力和认知能 力等。康复训练方法包括物理疗法、作业疗法等。
神经调节治疗
通过刺激或抑制神经系统的某些部位，改善脑功能。常见的神经调 节治疗方法包括电刺激疗法、深部脑刺激等。
年龄多在45岁以上，男性多于女性。
影像学诊断
CT
对脑出血敏感，但对脑梗死在发 病24小时内难以显示。
MRI
对脑梗死的诊断价值更高，可清晰 显示梗死部位、范围及脑水肿情况。
DSA
是诊断脑血管病变的金标准，可清 晰显示脑血管狭窄、闭塞等病变。
实验室检查
急性缺血性脑血管病的治疗现状及研究进展
急性缺血性脑血管病的治疗现状及研究进展急性缺血性脑血管病根据病因可分为血栓形成性脑血管病与栓塞类脑血管病，临床上将局部脑缺血症状在24h以内完全缓解者称为短暂性脑缺血发作（TIAs），对症状持续24h以上、经过一定时间消失则称为可逆性缺血性脑损伤（RIND），对缺血症状持续24h以上不消失的患者成为脑梗塞。
标签：急性缺血性脑血管病；治疗方法；研究现状及进展脑血管病是当前第三大威胁人类健康的重要疾患，其发病率高、致残致死率高，其中60%～80%为缺血性脑卒中[1]。
脑血管疾病发病机制复杂，可能由多种脑损伤机制参与。
临床对于急性缺血性脑血管疾病一直缺乏有效治疗方案，脑血管病的严重后果给社会、家庭都带来沉重负担[2]。
本文就急性缺血性脑血管病的治疗现状及进展情况进行详细论述。
1. 急性缺血性脑血管病治疗现状1.1 溶栓治疗溶栓治疗指的是在发病3～6h的有效时间内经过血管再通恢复血流灌注的方法来缓解神经细胞损伤，挽救缺血半暗带细胞。
溶栓治疗及特异性药物治疗是目前临床急性缺血性脑血管疾病治疗最有效的方案[3]。
溶栓治疗包括动脉溶栓与静脉溶栓、动静脉联合溶栓三种，对于远端血管再通宜选择静脉溶栓。
常用的溶栓剂包括UK（尿激酶）、rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活剂）、SK（链激酶）等。
美国FDA（食品药品管理机构）批准rt-PA可用于发病3h内的急性缺血性脑血管病患者静脉溶栓，其血管再通率、颅内出血控制率等明显优于其他类型溶栓剂，但也不能完全避免出血风险[4]。
我国有研究报道急性缺血脑血管疾病发病6h内UK静脉溶栓治疗安全有效。
还有项Cochrane系统评价研究不同类型溶栓药物、不同剂量的治疗效果，结果发现溶栓治疗并未能有效降低死亡风险及残疾风险[5]。
近些年，不少研究发现SK可引起出血、死亡率高，不推荐作为常用溶栓药物。
研究者都认同发病6h以内是溶栓治疗的最佳时间窗。
欧洲一项研究rt-PA静脉溶栓治疗发病3～5h脑卒中患者，结果发现其临床效果明显优于其他时间窗组[6]。
缺血性脑血管病的治疗现状以及进展分析
缺血性脑血管病的治疗现状以及进展分析由于缺血性脑血管病的发病现象较为急骤，且致死率、致残率均较高，因此，临床中十分重视该种疾病有效治疗方法的研究。
若缺血性脑血管病病人受到及时救治及合理干预，将有利于取得较好的预后成效。
现阶段，用于治疗缺血性脑血管病的药物方法有很多，此文就该病的药物治疗现状及其进展情况作以下综述。
标签：缺血性脑血管病；药物治疗；现状及展望1 前言临床中接收的大部分缺血性脑血管病病人均因其脑动脉血栓而发病，如果脑动脉出现堵塞现象，脑组织将会随之发生缺氧、缺血，并在极短时间内出现”缺血瀑布样反应”的一系列病症问题。
从当前的药物治疗现状来看，用于治疗此病的方法多以降低病人脑部组织损伤程度、延长脑神经元寿命为主要目的，现在就治疗缺血性脑血管病的现状及其进展展开综述。
2 抗血小板聚集治疗患上缺血性脑血管病后，多数病人都会表现出血液高凝状态的症状，向病人予以抗血小板凝聚的相关药物，有利于消除因血小板过度凝聚而诱发的血管堵塞现象。
阿司匹林是一种环氧化酶抑制剂，其可促使TXA2快速合成，进而阻断血小板聚集以及释放反应，同时阿司匹林半衰期在15～30 min内，通常在1～3小时内可使血药浓度达到峰值，药物起效较为快速。
和阿司匹林的药效相比，氯吡格雷、噻氯匹定用于抗血小板聚集的效果更加明显，也受到了临床医疗工作者的普遍关注，并将其使用于预防缺血性脑血管病。
除此之外，有关研究指出，阿哌沙班用在缺血性脑血管病的治疗中，有助减少体循环栓塞、卒中等的出现率及致死率，并且未增加病人用药期间大出血风险。
当前，临床中以多药联用的方法治疗缺血性脑血管病，特别是实施颅内動脉支架置入手术后需要联用氯吡格雷、阿司匹林等药物展开治疗[1]。
3 溶栓治疗溶栓治疗指的是：向病人给予某些药物以促使阻塞血管的栓子较快溶解，并实现血管再通、恢复血流。
现阶段，溶栓治疗分为动脉溶栓、静脉溶栓两种，当中静脉溶栓在临床中的运用时间相对较长，且技术更为成熟，特别是针对远端性血管阻塞的疗效甚为理想。
第三节缺血性脑血管病介入治疗新进展
缺血性脑血管病(ICVD) 缺血性脑血管病占脑卒中 的75-90% 1997年新发病例300万。 脑血管病连续5年为我国第 二位死亡原因，其中多数为 ICVD。
缺血性脑血管病(ICVD)病因： 颅内外脑血管动脉粥样硬 化是一个主要的独立因素。 流行病学调查发现： 75%TIA和60%脑梗塞患者 中存在不同程度的颅内外脑血 管动脉粥样硬化斑块和狭窄。 颈动脉导致的狭窄约占老 年人口的5%，其中1-3%为重度 狭窄。
TCD依据
狭窄段血流速度加快，但狭窄<25%可无变化 狭窄远端血液流速降低 侧支循环的血流变化
频谱图形异常
颈内动脉收缩期血液流速峰值（IPSV） MCA狭窄标准：收缩期血流峰速度>=140cm/s或
收缩期血流峰速度>=120cm/s且平均血流速度 >=80cm/s，可伴有杂音或湍流。
血管成形术后治疗
阿斯匹林（拜阿斯匹林）：100mg/
天，半年。 氯吡格雷 术前250mg/日，连用3天，术 后75mg，1次/天，半年
PTAS术前、术后评价
临床神经系统检查。 NIHSS量表进行神经功能收损程度
评分。 脑CT扫描。
超选择性脑动脉内溶栓治疗
急性缺血性卒中紧急救治方案
颈动脉狭窄的诊断
超声检查
经颅多普勒超声（TCD）只能检查 血流速度与血流方向。 双功经颅彩色多普勒超声 （transcranial color duplex sonography， TCCD）包含了两维B超的功能，能检查 颈动脉斑块及其性质、狭窄程度。 超声增强剂进行TCCD（ECCD） ECCD替代血管造影
超选择性脑动脉内溶栓治疗
残余CBF： 缺血区活性/小脑活性（R/CE）=a/c 不对称指数=1+（b-a）/（a+b） 缺血组织的血流指数>0.55时，即使在症 状出现6h后开始治疗仍可挽救。 血流指数>0.35时，早期治疗也仍可挽救。 血流指数<0.35和不对称指数>1.5，即使 在严格的时间窗内开始治疗，仍有出血 的危险。
缺血性脑血管病治疗进展
和Ｕ Ｋ溶 栓定 为 ６ｈ 为最 佳 。动 物 实验 表 明 ， 动 脉 脑
中 图分 类号 ：Ｒ ４ ． １ ７ ３ ３
文献 标识 码 ： Ａ
闭塞 引起 的 神经 功 能缺 损 有 时 间依 赖 性 ， 闭 塞 不 若
超过 ３ｈ 没 有 或仅 有 轻 微 神 经 功 能 缺 损 ， 闭 塞 超 ， 而 过 ６ｈ 则会 出现 明显 的神 经功 能缺 损 或细胞 凋 亡 ， １。
中止 。
功 应 用 。第 三 ， 中动物 模 型 的建立 。 卒 研究 业 已证 实 ， 中灶 的大 小 和 部 位 是 影 响 卒 卒 中康 复 的主要 因素 ， 如皮 质 、 皮质 下 及 脑干 的腔 隙梗 死病 人 临 床功 能 大 多 可 完 全 恢 复 ， 大 脑 中动 脉 供 而 血 区 的脑 梗死 致 残 程 度 明 显 较 重 ， 卒 中后 功 能 的 故
１ １ 组 织 型 纤 溶 酶原 激 活 物 （－Ａ） 及 早 应 用 ｔ ． ｔ Ｐ ．
文 章 编 号 ：０ ９２ ０ （０ ２ ０ ．２ ６０ １０ ．５ １２ ０ ）３０ ８ ．３
随 着 实验 研 究 和 临 床 研 究 的 不 断 深入 ， 血性 缺
Ｐ Ａ可 使 多数 闭 塞 血 管 再 通 ， 血 流 恢 复 ， 神 经 功 脑 使
各 不相 同 。本文 介 绍 了有 关 治疗 的新 进 展 ， 包括 溶
栓 治疗 ， 抗凝 剂 应 用 ， 血 小板 药应 用 ， 经 保 护 剂 抗 神
间， 溶栓 时 间越 早 ， 果越好 。过 去认 为早 期 溶栓 是 效 指发 病 ６ｈ以 内 ， 近来 美 国 国立 神 经 病 与 卒 中研 究
能得 到明 显 改 善 。 ＮＮ Ｓｒ Ｐ Ｉ Ｄ ｔ Ａ卒 中 研 究 组 进 行 了 ．
缺血性脑血管病的治疗新进展
ＣＡＲＮＤＬＥ Ｅ匿固 Ｈ Ｅ ｌＴ Ｔ Ｔ— ｌ ＯＧＥＡ— Ｍ — Ｎ Ｉ ＣＲ Ｎ Ｆ Ｍ Ａ
缺 血 性 脑 血 管 病 的 治 疗 新 进 展
李 红 艳 ’ 李 红 杰 （． １ 吉林 省桦 甸 市 人 民 医院 ；２ 吉林 省 桦甸 市 第 二 人 民 医院 吉林 桦 甸 １ ２ ０ ） ． ４ ０ ３ 【 要】 摘 缺血 性 脑血 管病根据 病因及 临床 症状 不 同， 可分 为 ： ） 暂性脑 缺血 发作 ；２动脉 粥样 硬化 性 脑梗 死 ；３高血压 小 动脉 硬化 性 （短 １ （） （）
消除脑水肿， 低血粘度。 降 常用 的 药 物 有 ： 分子 右 旋 糖 酐 ，０ 代 低 ７６
血 浆 ， 高 脑 灌 流 压 可 以 用 多 巴胺 或 阿 拉 明 。 用 量 为 １ ～２ ｒｇ 提 常 Ｏ ０ ａ
加 ５ 葡 萄 糖 内静 点 。 低 血 粘 度 可 以 用 复方 丹 参 注 射 液 ， 脑 路 ％ 降 维 通 ， 毒注射液 。 蛇 ２ ３ 神 经细 胞 功 能 复 活剂 的 应 用 ． 常 用 的 药 物 有 ：１胞 二 磷 胆碱 ， 卵 磷 脂 合成 的重 要 辅 酶 ， （） 是 通
溶 酶 原 结 合 成 复 合 体 ， 将 纤 溶 酶 原 转 变 成 纤 溶 酶 ， 半 衰 期 为 再 其
时 ， 胞膜 去 极 化 ， 量 钙 离 子进 入 缺 血 的神 经 元 及平 细 大
滑 肌 内 ， 多依 赖 钙 离 子 的 酶 发 生 反 应 ， ： 脂 酶 ， 白 酶 ， 酸 许 如 磷 蛋 核
梗死 ； ） 塞性脑梗 死。 （栓 ４ 虽然病 因及 症状不 同 。 但治疗 方法是 一样 的 ， 去 多采 用扩张血 管药物 ， 由于脑 内盗血现 象的 出现 ， 过 但 这种治 疗方 法 已被 否定 。 目前常 用方法 ： ） （ 溶栓 疗法 ； ） １ （ 增加缺血 区的脑血 流 ； ） 经细胞 功能复 活剂 ； ） ２ （神 ３ （ 自由基清除 剂 ； ） 离子拮抗 剂 ６抗 脑 ４ （钙 ５ （） 水肿 ； ） （ 脑保 护治疗 ； ） ７ （ 心理 治疗 ； ） 复治 疗；１ ） ８ （康 ９ （Ｏ其他治疗 。 着脑血 管 病的发病机理 的深 入研 究和 发展 ， 随 有待进 一 步判 定出缺血性 脑
缺血性脑血管病介入诊断及治疗进展
缺血性脑血管病介入诊断及治疗进展脑血管疾病的死亡率较高，仅次于心血管病和肿瘤。
目前我国现存脑血管病患者700余万人，其中缺血性脑血管病的患者约为70%。
据流行病学统计结果表明，脑血管疾病的患病率、发病率以及死亡率正逐年上升。
如何早期诊断、早期干预、早期治疗脑血管疾病，特别是缺血性脑血管病，一直是神经科学多年来关注的热点。
近些年随着科学技术的不断发展，介入诊断以及治疗被广泛应用于临床中，效果显著，并进一步完善了缺血性脑血管病的发病机理和促进了缺血性脑血管病治疗方法的发展，本文主要回顾分析缺血性脑血管病介入诊断及治疗的进展。
标签：缺血性脑血管病；介入诊断；介入治疗；介入取栓术[Abstract]Cerebral vascular disease with high mortality，after cardiovascular disease and tumor.At present，our country existing cerebrovascular disease in patients with more than 7 million people，including ischemic cerebrovascular disease patients is about 70%.According to the statistics results showed that cerebrovascular disease epidemiology，prevalence，incidence and mortality rate is rising year by year.Early diagnosis，early intervention，early treatment of cerebrovascular disease，especially ischemic cerebrovascular disease，has been the focus of neuroscience to concern over the years.In recent years，with the development of science and technology，interventional diagnosis and therapy has been used widely in clinical，significant effect，and further improve the pathogenesis of ischemic cerebrovascular disease and promote development for ischemic cerebral vascular disease treatment，this paper reviews the progress of ischemic cerebrovascular disease interventional diagnosis and treatment analysis.[Key words]ischemic cerebrovascular disease；interventional diagnosis；interventional treatment；interventional embolectomy近些年，伴随着经济的不断发展以及我国老龄化程度的加深，人们的生活方式和饮食习惯发生了很大变化，缺血性脑血管病的发病率也逐年增加，其中短暂性脑缺血发作的发病率增加最高[1]，且好发于50～70岁中老年人，男性多于女性，发病无先兆。
急性缺血性脑血管病诊治进展ppt课件
近年国内外几项大的临床试验证实，应用他汀类降脂药物可明显降低脑卒中的发病率和死亡率，约可使缺血性卒中发生的危险减少19～31%
流行病学研究资料表明，血清胆固醇水平过低时（<160mg/dL），可增加出血性卒中死亡的危险。
血脂异常
1
糖尿病患者较非糖尿病人群缺血性卒中的发病率提早10～20 年。
灌注加权成像（PWI）通常在快速静脉注射顺磁性对比剂后进行，可提供脑血流动力学状态的相对测量值。
缺血半暗带在MRI上通常表现为有弥散改变但无相应灌注异常的区域（PWI-DWI不一致区）。
壹
贰
影像学检查---DSA
采用数字减影血管造影(DSA)技术,应用数字计算与程序将组织图像变成数字信号输入储存,经动脉或静脉注入造影剂后获得第二次图像,输入计算机后减影处理,保留充盈造影剂的血管图像.
中国脑卒中的流行现状
• 发病率: 120～180/10万人口 每年新发病例: >200万 • 死亡率: 80～130/10万人口 每年死亡病例: >150万 • 患病率: 400～700/10万人口 全国脑卒中患者: 600～0万,死亡率约为60～ 120/10万
但它对小的早期皮质或皮质下梗死，特别是后颅窝病变不太敏感。
影像学检查---颅脑CT
影像学检查---颅脑MRI+MRA+DWI, PWI
常规MRI序列检查在卒中发病最初几小时内的急性缺血性改变不太敏感，仅能在不到50%的患者中发现异常。 由于早期即有缺血脑组织内水分子弥散降低的改变，弥散加权成像（DWI）可在症状出现后几分钟内发现缺血区，能早期确定病灶体积、部位和病灶存在的时间，能检测到相对较小的皮质或皮质下病变，包括脑干或小脑的病变。
缺血性脑血管病的治疗-半个世纪的实践与思...
（四）缺血性脑血管病的外科及血管内治疗
缺血性脑血管病与脑动脉狭窄 脑动脉狭窄的外科及血管内治 疗
缺血性脑血管病与脑动脉狭窄
1000例缺血性CVD的病因 DSA结果显示 动脉狭窄438例（43.8%） 动脉闭塞299例（29.9%） 动脉粥样硬化58例（5.8%） （血管壁不光滑，狭窄≤29%） 非粥样硬化性改变76例（7.6%） moyamoya病35例 大动脉炎 11例 动脉夹层 6 例 原因不明 24例 DSA阴性129例（12.9%）
（二）缺血半暗带的确定：溶栓治疗
1977年Astrup等通过阻断狒狒的大脑中动脉形成 脑梗死，测定rCBF，发现rCBF降到15ml/100g.min时 诱发电位（EP）活动消失，细胞外K+活性（ke）无改 变；当rCBF降至6ml/100g.min时，Ke突然升高。因此 他们认为rCBF下降过程中存在两个脑缺血界限；并观 察到EP消失时，及时增加rCBF，EP可再度出现，因此 提出了缺血半暗区的概念。 以后研究：认为IP存在于缺血后1h或几个小时内 （3~6h）。 从此为溶栓治疗奠定了理论基础。
二、缺血性脑血管病诊治进展的里程碑
（一）CT应用于临床：脑出血与脑梗死的鉴别 （二）缺血半暗带的确定：溶栓治疗 （三）脑缺血的机制-缺血瀑布：脑保护 （自由基、EEA、细胞凋亡） （四）缺血性脑血管病的外科及血管内治疗 （五）脑动脉粥样硬化形成的机制： 危险因素；动脉粥样硬化斑块的形成 （氧化应激、炎症反应）；斑块的性质 （六）我国治疗脑缺血的两种一类新药
（五）脑动脉粥样硬化形成机制—— 氧化应激与炎症反应贯彻始终
氧化应激是多种危险因素致内皮损伤的共同通路
压力 糖尿病
肥胖
高血压 吸烟 高同型 半胱氨酸血症