生理学第四次讨论课(修改版)
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生理学第四次讨论课
能代体温、泌尿、内分泌、生殖
简答题： 为什么人类的体温需要恒定在37°左右？
对于37°体温这件事情，目前大部分人倾向于它是个适应 器，因为温度这东西太重要、影响到的事情太多了。这么 核心的指标不太可能是偶然选定的,是人类进化为更好适 应环境的需要。 温度高的好处： ·高温环境下代谢速度加快，各种事情的速度都可以加 快。·对真菌等寄生生物的抵抗力更强（大部分致病真菌 不喜欢高温）。·免疫力增强（其实可以囊括到前两条里， 但单独挑出来说这个，因为这就是“发烧”背后的演化依 据。大多数情况下发烧是人的主动防卫措施。） 温度高的坏处：·没有免费午餐，代谢速度加快了，耗费 的能量也会大大增加。·在寒冷环境中光是维持这个体温 本身就很耗能了…… 37°看起来很可能是在人类这个案例里，两类因素达成的 平衡点。Casadevall有一个简化的模型表明，如果只考 虑抗真菌的利益和耗能的损失，那么二者最划算的平衡点 在36.7°C。
诊断：急性化脓性扁桃体炎。 入院后立即物理降温后体温降低后又很快上升，然后服退烧药，输液抗生素等治疗。1h后 大量出汗，体温降至38.4度，住院2天痊愈出院。 问题：1. 该患儿为什么畏寒后却又出现发烧，物理降温不能有效控制体温，出汗后却出现体 温的降低？分析每个时期的形成原因？ 2. 分析该患儿发烧的激活物和体温升高的机制？
实验室检查： 白细胞 血红蛋白 红细胞比容 血小板 血尿素氮 血肌酐 血钠 血钾 血钙 血磷 甲状旁腺激素 测定值 7.2 65 19.5 180 37.19 950 128 7.9 0.18 2.25 800pg/ml 正常值 4.0-10.0 x109/L 120-160 g/L 38-50% 100-300 x109/L 1.8～6.8mmol/L 79.6～132.6μmol/L 136-145mmol/L 3.7-5.2 mmol/L 1.10-1.34mmol/L 0.97-1.61mmol/L 12-72 pg/ml
患者张某，男性，31岁，因为怕热多汗、多食消瘦、心悸手抖4个月，突起双下肢乏力， 行走不能超过3小时入院。 4月前，患者无明显诱因出现怕热多汗、多食消瘦、心悸手抖，每日饭量较平时增加 6~8量，体重减轻约5kg，伴突眼、颈部增粗、烦躁易怒、失眠多梦，无颈部疼痛，无口干、 多饮、多尿，无胸闷、胸痛等，就诊于我院门诊，查“TT3 8.33nmol/L，TT4 402nmol/L， TSH 0.01mu/L”，病后患者精神萎靡，睡眠差，小便如常，大便次数增多，3-4次/天。3小时 前饮用可口可乐后突感双下肢乏力，不能行走。 PE：T36.9 ℃，P 118次/分，R 18次/分，Bp 131/65mmHg。手掌皮肤潮热，双眼突出， 甲状腺Ⅱ度肿大，质软，未扪及结节，无压痛，可随吞咽上下活动，双叶上极可闻及血管杂 音。心界不大，心音亢进，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双手平伸有细振颤。 辅助检查： 心电图：1. 窦性心动过速，HR118次/分。 血常规，尿常规，大便常规检查均正常。 甲状腺5项检测显示：TT3 8.3nmol/L(1.2-3.1nmol/L)，TT4 402nmol/L(66-181nmol/L)， FT3 94.5pmol/L(3.1-6.8 pmol/L)，FT4 147pmol/L(10.3-22.65pmol/L)，TSH 0.052 μIU/ml （0.27-4.2 μIU/ml) 。 问题： 1. 该患者最可能的诊断什么病? 2.患者的代谢率出现怎样的改变，为什么？ 3. 患者为何饮用可口可乐突发双下肢乏力，不能行走，试分析其可能机制是什么？4.患 者还需要做什么检查？ 5.请用所学知识解释患者出现以上各种临床症状及体征的生理机制。
女，2岁，因发热，咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热， 烦躁，不能入睡，哭诉头痛，咽喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心，呕吐，尿少色 深。 体格检查，体温 40.4°， 心率116次/分，R 24次/分，血压：84 / 56 mmHg。 疲乏，嗜睡， 重病容 ，面红 ，口唇干燥，咽部 明显充血，双侧扁 桃体肿大（++），双肺呼吸音无异常。实验室检查：
1.甲亢，甲亢周期性麻痹 2.代谢率增高 3.血糖进一步增高，胰岛素分泌增多，可使钾由细胞外移向细胞内，引起低血钾。 4.血中电解质（钾，钠，氯离子）
何容，女，32岁，体检发现高血压和高血糖。 体格检查：脸部呈微胖（满月脸），但无水肿症状（如右 图）。 口服葡萄糖耐量实验正常；血清T4、 T3水平正常；血浆中糖皮质激素 水平异常增高。既往无慢性炎症史，也未曾使用过糖皮质激素类（免疫 抑制类）药物。后续检测血液中的ACTH 水平，显示仅有正常水平的 五十分之一。 根据以上情况，试回答以下问题： 1.患者有高血糖，但行口服葡萄糖耐量实验，显示正常，这提示 什么？ 2.有高血糖，但T3， T4均正常，提示什么？ 3.高血压，脸部微胖，但无水肿症状的原因是什么？ 4.患者无服用糖皮质激素药物史，但糖皮质激素水平升高，ACTH 水平降低提示什么？ 5.什么原因可引起机体ACTH水平降低？ 6.为明确诊断，该患者还应做何检查？
2. 某患者因食物中毒腹泻5天，出现脱水和 代谢性酸中毒。请问肾脏在机体的代偿性 调节中，可能发挥哪些作用？
血容量减少，血压降低，交感神经兴奋，入球 小动脉牵张刺激减少及致密斑处钠减少，肾素 分泌增多，醛固酮增加，增加钠水重吸收 肾小管加强泌氢和泌氨
3. 病例： 李宇，男， 65岁，因乏力，恶心呕吐，少尿10天入院。 患者3年前出现多尿、夜尿，乏力。近一年常出现恶心，呕吐，头昏，骨痛， 跛行，全身骚痒，失眠，记忆力减退， 尿中有蛋白和管型，尿量逐渐减少，近二 天每日仅150ml左右。既往高血压13年，有心绞痛史。 体格检查：重病容，37℃，160/90mmHg，口臭，牙龈红肿出血，口腔粘膜 有溃疡，心界向左下扩大，下肢无水肿。
高血压、心功能不全与肾损害互相促进，恶性循环 健存肾单位逐渐失代偿
期低钙高磷，PTH分泌增多，继发性甲状旁腺功能亢进
简答题
1. 直接促进机体生长的激素主要有哪些？ 它们是如何调节机体生长的？
1）生长激素，胰岛素样生长因子I，II--主要促骨骼生长及其他组织 的分化， 细胞分裂等 2）甲状腺激素---神经系统和长骨的生长，生长激素合成及发挥生 长效应所必须的激素 3）胰岛素---促合成代谢的激素，促生长，其降解蛋白质效应也对 促生长非常重要；此外，insulin对胎儿的生长有直接的特异性促 生长效应（促进细胞的分化，分裂生长） 4）性激素（雌激素，雄激素）--青春期分泌开始增多，可促进长 骨和脊柱的生长，他们的促生长作用主要是刺激GH和IGF-I的分泌
2. 分别切除动物的肾上腺皮质和髓质，动物生 理功能将有何变化？
肾上腺皮质激素是维持生命所必需的激素
动物实验发现，摘除双侧肾上腺，动物将不能存 活；若只摘除肾上腺的髓质，动物可以存活较长时间。 动物死亡的原因主要有两方面：1）由于缺乏盐皮质激 素，机体水、盐严重丧失，导致血压降低和致命性休 克；2）由于缺乏糖皮质激素，机体水、糖、蛋白质和 脂肪代谢发生严重紊乱，机体的应激反应降低，轻微的 刺激就可导致机体功能衰竭甚至死亡。
1. 试述造成慢性肾衰竭的原因及分析本案肾衰竭的主因
2. 讨论本案实验室各项不正常结果的原因及肾衰竭之血液与生化方面的表现 3. 推断患者病程经过，为何病情年年加重? 4.肾衰竭并发继发性甲状旁腺亢进的原因是什么？
慢性肾衰是由多种慢性疾病引起肾脏损害和进行性恶化的结果。 引起 肾衰竭的原因有很多，如各种肾炎、高血压、糖尿病、多囊肾、结石、囊肿、 痛风、尿路梗阻等，这些疾病及其并发症均可导致肾功能进行性减退，最终 发展为慢性肾功能衰竭。 本案肾衰的主因可能为高血压肾病 红细胞比容及血红蛋白降低，贫血，因EPO不足；代谢产物堆积，RBC破坏增 加 骨痛，跛行：肾性骨病 3年前尿多，尤夜尿多：高血压合并肾损害，直小血管血流加速（无自身调 节），髓质高渗破坏，浓缩功能降低；健存肾单位代偿性血流增多，小管液流 量增大，重吸收减少。夜间平卧肾血流量增加，进一步使尿量增加。 尿有蛋白和管型：心界向左下扩大提示心功能不全，且多年高血压导致肾动脉 硬化，均使肾灌流不足，继发性损害 近一年来尿少：肾功能损害加重，GFR显著减少 消化系统，神经系统症状：代谢产物堆积，毒性作用
回答： 1. 患儿首先由于体温调定点的上移出现体温上升期，表现为皮肤苍白，四肢寒 冷，“鸡皮疙瘩”和寒战，诱导出现寒冷感觉，进而机体寒战，皮肤“鸡皮疙 瘩”，促使产热增加，散热减少，体温上升。 物理降降温只是带走身体表面的一部分热量，并不能控制体温调定点，所以物理 降温不能有效控制体温。 患儿吃退烧药后，退烧药作用于体温调定点使其重新恢复正常，故患儿大量 出汗后散热增多，体温降低退热期，表现大量出汗，体温降低。 2. 患儿诊断为急性化脓性扁桃体炎，所以大多是有细菌感染引起，引起发热 的外致病源原可以是G-菌:胞壁含有酯多糖，也称内毒素，由三种成分构成：O抗原多糖侧链、 核心多糖、脂质A（致热主要成分），也可以是由于G+菌：外 毒素、肽聚糖（细胞壁的骨架。.这些致热源可以直接作用于机体的发热中枢诱 导机体调定点改变，进而使体温调定点上移，机体发热增多，产热减少，出现体 温上升。
运用你所学的生理学知识，采用哪些方法（或通过哪些环节）可以实施药物避孕？
1.抑制卵巢排卵： 抑制下丘脑分泌GnRH，从而阻断了腺垂体FSH和LH的分泌，不仅抑制了卵泡的生 长成熟，还抑制了LH峰的出现，抑制了卵巢排卵—雌激素孕激素 2.抑制宫颈粘液分泌，使其粘稠度增加，不利于精子穿过—小剂量孕激素 3.阻碍精子获能，失去受精能力，影响受精—在孕激素处于优势情况下精子获能受到 抑制，失去受精能力，因而影响受精.在整个月经周期连续服用小剂量孕激素，可阻 碍受精 4.干扰子宫内膜发育，子宫内膜发育与受精卵发育失去同步，不利于孕卵着床—大剂 量孕激素 5.改变输卵管的正常蠕动--雌激素可加速输卵管运动，孕激素对输卵管上皮的纤毛和 分泌细胞有一定影响，使受精卵在输卵管中加快运行，当受精卵到达子宫时，子宫内 膜的发育还不成熟，不利于受精卵着床 6.抑制精子产生和成熟，杀死精子--男性口服避孕药棉酚男性口服避孕药棉酚的避孕 原理。棉酚能抑制精于的产生和成熟，使精液中缺乏足够数量的健康精子，从而达到 避孕目的抑制精于的产生和成熟，使精液中缺乏足够数量的健康精子，从而达到避孕 目的；外用避孕药可杀死精子
泌尿系统讨论题及案例 1. 当动脉血压降低到80mmHg时，GFR是否会发生明显的 改变？
第一，血压降低对GFR的大部分影响可被肾内自身调 节（肾血流量的自身调节，管-球反馈）所拮抗，通过 调节小动脉阻力维持GFR稳定 第二，肾内自身调节如管球反馈需要一段时间才能 完全发挥效应，此时肾脏通过Βιβλιοθήκη Baidu管平衡拮抗GFR变化 所产生的影响。 第三，神经和激素调节机制（交感，ADH，醛固酮等）
1.提示患者胰岛功能正常，可排除糖尿病 2.甲状腺激素正常，可排除甲亢 3.高血压，满月脸是糖皮质激素分泌过多的cushing’s综合征的表现 4.提示患者血液糖皮质激素水平升高不是因为服药引起，ACTH水平降低提示垂体 没有病变。 5.糖皮质激素过高对腺垂体的负反馈或垂体本身的病变 6.应做肾上腺影像学检查，如CT，MIR等，确诊为肾上腺肿瘤引起原发性糖皮质激 素增多。
检查项目
白细胞 血红蛋白 血小板 中性粒细胞 淋巴细胞 单核细胞 嗜酸性细胞 嗜碱性细胞 C反应蛋白
检查结果
13.9 133 401 75 20 4 2 0 12
参考范围
4-12 110-170 100-500 45-70 20-50 3-8 0.5-5 0-1 ‹10
单位
10X9/L g/L 10X9/L % % % % % g/L
能代体温、泌尿、内分泌、生殖
简答题： 为什么人类的体温需要恒定在37°左右？
对于37°体温这件事情，目前大部分人倾向于它是个适应 器，因为温度这东西太重要、影响到的事情太多了。这么 核心的指标不太可能是偶然选定的,是人类进化为更好适 应环境的需要。 温度高的好处： ·高温环境下代谢速度加快，各种事情的速度都可以加 快。·对真菌等寄生生物的抵抗力更强（大部分致病真菌 不喜欢高温）。·免疫力增强（其实可以囊括到前两条里， 但单独挑出来说这个，因为这就是“发烧”背后的演化依 据。大多数情况下发烧是人的主动防卫措施。） 温度高的坏处：·没有免费午餐，代谢速度加快了，耗费 的能量也会大大增加。·在寒冷环境中光是维持这个体温 本身就很耗能了…… 37°看起来很可能是在人类这个案例里，两类因素达成的 平衡点。Casadevall有一个简化的模型表明，如果只考 虑抗真菌的利益和耗能的损失，那么二者最划算的平衡点 在36.7°C。
诊断：急性化脓性扁桃体炎。 入院后立即物理降温后体温降低后又很快上升，然后服退烧药，输液抗生素等治疗。1h后 大量出汗，体温降至38.4度，住院2天痊愈出院。 问题：1. 该患儿为什么畏寒后却又出现发烧，物理降温不能有效控制体温，出汗后却出现体 温的降低？分析每个时期的形成原因？ 2. 分析该患儿发烧的激活物和体温升高的机制？
实验室检查： 白细胞 血红蛋白 红细胞比容 血小板 血尿素氮 血肌酐 血钠 血钾 血钙 血磷 甲状旁腺激素 测定值 7.2 65 19.5 180 37.19 950 128 7.9 0.18 2.25 800pg/ml 正常值 4.0-10.0 x109/L 120-160 g/L 38-50% 100-300 x109/L 1.8～6.8mmol/L 79.6～132.6μmol/L 136-145mmol/L 3.7-5.2 mmol/L 1.10-1.34mmol/L 0.97-1.61mmol/L 12-72 pg/ml
患者张某，男性，31岁，因为怕热多汗、多食消瘦、心悸手抖4个月，突起双下肢乏力， 行走不能超过3小时入院。 4月前，患者无明显诱因出现怕热多汗、多食消瘦、心悸手抖，每日饭量较平时增加 6~8量，体重减轻约5kg，伴突眼、颈部增粗、烦躁易怒、失眠多梦，无颈部疼痛，无口干、 多饮、多尿，无胸闷、胸痛等，就诊于我院门诊，查“TT3 8.33nmol/L，TT4 402nmol/L， TSH 0.01mu/L”，病后患者精神萎靡，睡眠差，小便如常，大便次数增多，3-4次/天。3小时 前饮用可口可乐后突感双下肢乏力，不能行走。 PE：T36.9 ℃，P 118次/分，R 18次/分，Bp 131/65mmHg。手掌皮肤潮热，双眼突出， 甲状腺Ⅱ度肿大，质软，未扪及结节，无压痛，可随吞咽上下活动，双叶上极可闻及血管杂 音。心界不大，心音亢进，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双手平伸有细振颤。 辅助检查： 心电图：1. 窦性心动过速，HR118次/分。 血常规，尿常规，大便常规检查均正常。 甲状腺5项检测显示：TT3 8.3nmol/L(1.2-3.1nmol/L)，TT4 402nmol/L(66-181nmol/L)， FT3 94.5pmol/L(3.1-6.8 pmol/L)，FT4 147pmol/L(10.3-22.65pmol/L)，TSH 0.052 μIU/ml （0.27-4.2 μIU/ml) 。 问题： 1. 该患者最可能的诊断什么病? 2.患者的代谢率出现怎样的改变，为什么？ 3. 患者为何饮用可口可乐突发双下肢乏力，不能行走，试分析其可能机制是什么？4.患 者还需要做什么检查？ 5.请用所学知识解释患者出现以上各种临床症状及体征的生理机制。
女，2岁，因发热，咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热， 烦躁，不能入睡，哭诉头痛，咽喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心，呕吐，尿少色 深。 体格检查，体温 40.4°， 心率116次/分，R 24次/分，血压：84 / 56 mmHg。 疲乏，嗜睡， 重病容 ，面红 ，口唇干燥，咽部 明显充血，双侧扁 桃体肿大（++），双肺呼吸音无异常。实验室检查：
1.甲亢，甲亢周期性麻痹 2.代谢率增高 3.血糖进一步增高，胰岛素分泌增多，可使钾由细胞外移向细胞内，引起低血钾。 4.血中电解质（钾，钠，氯离子）
何容，女，32岁，体检发现高血压和高血糖。 体格检查：脸部呈微胖（满月脸），但无水肿症状（如右 图）。 口服葡萄糖耐量实验正常；血清T4、 T3水平正常；血浆中糖皮质激素 水平异常增高。既往无慢性炎症史，也未曾使用过糖皮质激素类（免疫 抑制类）药物。后续检测血液中的ACTH 水平，显示仅有正常水平的 五十分之一。 根据以上情况，试回答以下问题： 1.患者有高血糖，但行口服葡萄糖耐量实验，显示正常，这提示 什么？ 2.有高血糖，但T3， T4均正常，提示什么？ 3.高血压，脸部微胖，但无水肿症状的原因是什么？ 4.患者无服用糖皮质激素药物史，但糖皮质激素水平升高，ACTH 水平降低提示什么？ 5.什么原因可引起机体ACTH水平降低？ 6.为明确诊断，该患者还应做何检查？
2. 某患者因食物中毒腹泻5天，出现脱水和 代谢性酸中毒。请问肾脏在机体的代偿性 调节中，可能发挥哪些作用？
血容量减少，血压降低，交感神经兴奋，入球 小动脉牵张刺激减少及致密斑处钠减少，肾素 分泌增多，醛固酮增加，增加钠水重吸收 肾小管加强泌氢和泌氨
3. 病例： 李宇，男， 65岁，因乏力，恶心呕吐，少尿10天入院。 患者3年前出现多尿、夜尿，乏力。近一年常出现恶心，呕吐，头昏，骨痛， 跛行，全身骚痒，失眠，记忆力减退， 尿中有蛋白和管型，尿量逐渐减少，近二 天每日仅150ml左右。既往高血压13年，有心绞痛史。 体格检查：重病容，37℃，160/90mmHg，口臭，牙龈红肿出血，口腔粘膜 有溃疡，心界向左下扩大，下肢无水肿。
高血压、心功能不全与肾损害互相促进，恶性循环 健存肾单位逐渐失代偿
期低钙高磷，PTH分泌增多，继发性甲状旁腺功能亢进
简答题
1. 直接促进机体生长的激素主要有哪些？ 它们是如何调节机体生长的？
1）生长激素，胰岛素样生长因子I，II--主要促骨骼生长及其他组织 的分化， 细胞分裂等 2）甲状腺激素---神经系统和长骨的生长，生长激素合成及发挥生 长效应所必须的激素 3）胰岛素---促合成代谢的激素，促生长，其降解蛋白质效应也对 促生长非常重要；此外，insulin对胎儿的生长有直接的特异性促 生长效应（促进细胞的分化，分裂生长） 4）性激素（雌激素，雄激素）--青春期分泌开始增多，可促进长 骨和脊柱的生长，他们的促生长作用主要是刺激GH和IGF-I的分泌
2. 分别切除动物的肾上腺皮质和髓质，动物生 理功能将有何变化？
肾上腺皮质激素是维持生命所必需的激素
动物实验发现，摘除双侧肾上腺，动物将不能存 活；若只摘除肾上腺的髓质，动物可以存活较长时间。 动物死亡的原因主要有两方面：1）由于缺乏盐皮质激 素，机体水、盐严重丧失，导致血压降低和致命性休 克；2）由于缺乏糖皮质激素，机体水、糖、蛋白质和 脂肪代谢发生严重紊乱，机体的应激反应降低，轻微的 刺激就可导致机体功能衰竭甚至死亡。
1. 试述造成慢性肾衰竭的原因及分析本案肾衰竭的主因
2. 讨论本案实验室各项不正常结果的原因及肾衰竭之血液与生化方面的表现 3. 推断患者病程经过，为何病情年年加重? 4.肾衰竭并发继发性甲状旁腺亢进的原因是什么？
慢性肾衰是由多种慢性疾病引起肾脏损害和进行性恶化的结果。 引起 肾衰竭的原因有很多，如各种肾炎、高血压、糖尿病、多囊肾、结石、囊肿、 痛风、尿路梗阻等，这些疾病及其并发症均可导致肾功能进行性减退，最终 发展为慢性肾功能衰竭。 本案肾衰的主因可能为高血压肾病 红细胞比容及血红蛋白降低，贫血，因EPO不足；代谢产物堆积，RBC破坏增 加 骨痛，跛行：肾性骨病 3年前尿多，尤夜尿多：高血压合并肾损害，直小血管血流加速（无自身调 节），髓质高渗破坏，浓缩功能降低；健存肾单位代偿性血流增多，小管液流 量增大，重吸收减少。夜间平卧肾血流量增加，进一步使尿量增加。 尿有蛋白和管型：心界向左下扩大提示心功能不全，且多年高血压导致肾动脉 硬化，均使肾灌流不足，继发性损害 近一年来尿少：肾功能损害加重，GFR显著减少 消化系统，神经系统症状：代谢产物堆积，毒性作用
回答： 1. 患儿首先由于体温调定点的上移出现体温上升期，表现为皮肤苍白，四肢寒 冷，“鸡皮疙瘩”和寒战，诱导出现寒冷感觉，进而机体寒战，皮肤“鸡皮疙 瘩”，促使产热增加，散热减少，体温上升。 物理降降温只是带走身体表面的一部分热量，并不能控制体温调定点，所以物理 降温不能有效控制体温。 患儿吃退烧药后，退烧药作用于体温调定点使其重新恢复正常，故患儿大量 出汗后散热增多，体温降低退热期，表现大量出汗，体温降低。 2. 患儿诊断为急性化脓性扁桃体炎，所以大多是有细菌感染引起，引起发热 的外致病源原可以是G-菌:胞壁含有酯多糖，也称内毒素，由三种成分构成：O抗原多糖侧链、 核心多糖、脂质A（致热主要成分），也可以是由于G+菌：外 毒素、肽聚糖（细胞壁的骨架。.这些致热源可以直接作用于机体的发热中枢诱 导机体调定点改变，进而使体温调定点上移，机体发热增多，产热减少，出现体 温上升。
运用你所学的生理学知识，采用哪些方法（或通过哪些环节）可以实施药物避孕？
1.抑制卵巢排卵： 抑制下丘脑分泌GnRH，从而阻断了腺垂体FSH和LH的分泌，不仅抑制了卵泡的生 长成熟，还抑制了LH峰的出现，抑制了卵巢排卵—雌激素孕激素 2.抑制宫颈粘液分泌，使其粘稠度增加，不利于精子穿过—小剂量孕激素 3.阻碍精子获能，失去受精能力，影响受精—在孕激素处于优势情况下精子获能受到 抑制，失去受精能力，因而影响受精.在整个月经周期连续服用小剂量孕激素，可阻 碍受精 4.干扰子宫内膜发育，子宫内膜发育与受精卵发育失去同步，不利于孕卵着床—大剂 量孕激素 5.改变输卵管的正常蠕动--雌激素可加速输卵管运动，孕激素对输卵管上皮的纤毛和 分泌细胞有一定影响，使受精卵在输卵管中加快运行，当受精卵到达子宫时，子宫内 膜的发育还不成熟，不利于受精卵着床 6.抑制精子产生和成熟，杀死精子--男性口服避孕药棉酚男性口服避孕药棉酚的避孕 原理。棉酚能抑制精于的产生和成熟，使精液中缺乏足够数量的健康精子，从而达到 避孕目的抑制精于的产生和成熟，使精液中缺乏足够数量的健康精子，从而达到避孕 目的；外用避孕药可杀死精子
泌尿系统讨论题及案例 1. 当动脉血压降低到80mmHg时，GFR是否会发生明显的 改变？
第一，血压降低对GFR的大部分影响可被肾内自身调 节（肾血流量的自身调节，管-球反馈）所拮抗，通过 调节小动脉阻力维持GFR稳定 第二，肾内自身调节如管球反馈需要一段时间才能 完全发挥效应，此时肾脏通过Βιβλιοθήκη Baidu管平衡拮抗GFR变化 所产生的影响。 第三，神经和激素调节机制（交感，ADH，醛固酮等）
1.提示患者胰岛功能正常，可排除糖尿病 2.甲状腺激素正常，可排除甲亢 3.高血压，满月脸是糖皮质激素分泌过多的cushing’s综合征的表现 4.提示患者血液糖皮质激素水平升高不是因为服药引起，ACTH水平降低提示垂体 没有病变。 5.糖皮质激素过高对腺垂体的负反馈或垂体本身的病变 6.应做肾上腺影像学检查，如CT，MIR等，确诊为肾上腺肿瘤引起原发性糖皮质激 素增多。
检查项目
白细胞 血红蛋白 血小板 中性粒细胞 淋巴细胞 单核细胞 嗜酸性细胞 嗜碱性细胞 C反应蛋白
检查结果
13.9 133 401 75 20 4 2 0 12
参考范围
4-12 110-170 100-500 45-70 20-50 3-8 0.5-5 0-1 ‹10
单位
10X9/L g/L 10X9/L % % % % % g/L