甲状腺功能亢进症(最全版)
2024版甲状腺功能亢进症(内科学课件)pptx
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诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
结合患者症状、体征及实验室检查结果,综合判断是否符合甲状腺功能亢进症的诊 断标准。
鉴别诊断
需与其他引起类似症状的疾病进行鉴别,如单纯性甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺癌 等。通过详细询问病史、仔细查体及必要的实验室检查,可作出正确诊断。
03 治疗原则与方案 选择
抗甲状腺药物应用
常用药物
硫脲类和咪唑类,如丙硫氧嘧啶 (PTU)和甲巯咪唑(MMI)。
作用机制
通过抑制甲状腺素的合成来达到 治疗目的。
适应症
轻、中度甲亢患者;孕妇、高龄 或由于其他严重疾病不适宜手术 者;手术前和放射性碘治疗前的 准备。
副作用
粒细胞减少、皮疹、中毒性肝病 等。
放射性碘治疗
原理
利用放射性碘释放的β射 线破坏甲状腺组织,减 少甲状腺激素的释放。
危害程度
甲亢可引起全身多系统、多器官的功能障碍,如心血管系统、消化系统、神经 系统等。严重者可出现甲亢危象、甲亢性心脏病等并发症,甚至危及生命。
临床表现与分型
临床表现
甲亢的典型临床表现包括高代谢症候群(如怕热多汗、皮肤潮湿、多食易饥、体重下降等)、精神神经系统症状 (如烦躁易怒、失眠多梦、注意力不集中等)、心血管系统症状(如心悸气短、心动过速、心律失常等)以及眼 部症状(如突眼、眼肌麻痹等)。
免疫治疗在甲状腺功能亢进症中 的应用
甲状腺激素抵抗综合征的研究进 展
未来发展趋势预测
精准医疗在甲状腺功能亢进症 中的应用前景
人工智能在甲状腺功能亢进症 诊断和治疗中的应用
多学科协作在甲状腺功能亢进 症综合治疗中的重要性
THANKS
感谢观看
培训医护人员掌握基本的心理辅导技 巧,如倾听、共情、鼓励等,以更好 地与患者沟通,缓解其焦虑、抑郁等 负面情绪。
甲状腺功能亢进症完整版
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二、非甲状腺功能亢进型 1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎 2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症 4.产后甲状腺炎 5.外源甲状腺激素替代 6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,
吸碘率降低)
在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢 (Graves disease)最常见。占甲亢的80%~95%
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临床表现
(一)甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多) 1.高代谢症状群:产热和散热增多,蛋白质、脂肪和碳水化
合物分解加速 2.神经精神系统兴奋表现 3.心血管系统:心动过速,房性心律失常,房颤,脉压增大
,心脏病 4.消化系统:胃肠蠕动增快;肝功能异常 5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹,急慢性甲亢肌病,骨质疏松 6.其他(生殖、血液) (二)甲状腺肿:弥漫性、质软、无压痛;动脉杂音
[机制] (1)血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 (2)应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高
[诱因] 感染,手术,创伤,放射性碘治疗等
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[临床表现]
(1)高热,体温超过39℃,大汗 (2)心动过速,心率超过160次/分,房颤,房扑 (3)神志障碍,躁动,昏迷 (4)恶心,呕吐,腹泻,偶有黄疸 (5)循环衰竭休克 (6)心衰,肺水肿
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(二)环境因素
(1)感染:Yersinia enterocolitica (2)应急:诱发自身免疫反应 (3)性激素:女性多见
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(三)遗传倾向
是一种多基因的复杂遗传病,与HLA相关 单卵双生子的共显率30%~76%
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甲状腺功能亢进症PPT课件
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实验室检查lab examination
血清甲状腺激素测定:TT3、TT4、FT3、FT4、 rT3
促甲状腺激素测定:敏感指标、sTSH、uTSH 促甲状腺激素释放激素兴奋试验:不抑制 甲状腺摄碘率:3h>25%,24h>45%,高峰前移 三碘甲状腺原氨酸抑制试验:T3 20ug tid,6天,
临床表现:
甲亢症状加重 高热T>39°C、HR>140次/分、AF、烦躁不安、恶
心、呕吐、休克、嗜睡、昏迷
.
甲亢危象
治疗:
抑制TH合成:PTU600mg, 200mg tid 抑制TH释放:复方碘溶液30-60d, 5-10d tid 抑制T4转化为T3:心得安30-50mg,tid
.
鉴别诊断
单纯性甲状腺肿: 噬铬细胞瘤 神经症 其他:结核、恶性肿瘤、慢性结肠炎、
心脏病、眶内肿瘤
.
治 疗 treatment
一般治疗:休息 甲亢的治疗:
抗甲状腺药物治疗: 其他药物治疗 放疗 手术治疗
.
抗甲状腺药物治疗 Drug
药物种类:
硫脲类:MTU、PTU
咪唑类:他巴唑、甲亢平
生自身抗体 TSH受体抗体(TRAb):
甲状腺兴奋性抗体(TSAb) TSH阻断性抗体(TBAb)
.
Clinical manifestations
Thyrotoxicosis Diffuse goiter Ophthalmopathy Infiltrative dermopathy
.
期性麻痹、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎Thyroid acropathy-clubbing
Found in <1% patinets, Associated with thyroid dermopathy
甲状腺功能亢进症
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甲亢性心脏病
• 占甲亢的10%-20%,老年病人多见 • 诊断
甲亢诊断成立 心脏明显增大、严重心律失常、心力衰竭 排除其它心脏病 甲亢控制后明显缓解
淡漠型甲亢
• 多见于老年人 • 起病隐袭, 三大临床表现不明显 • 主要表现
术治疗
眼征
浸润性突眼 - 症状:眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降 - 眼球显著突出
突眼度多超过18毫米 二侧多不对称 少数患者仅有单侧突眼 - 眼睑肿胀,结膜充血水肿 - 眼球活动受限,严重者眼球固定 - 眼睑闭合不全
不典型病例(轻症、小儿、老年、妊娠等)
• 以心脏表现为主,如心衰、房颤 • 消化道症状为主,如厌食、消瘦、腹泻 • 周期性麻痹 • 单侧突眼、眼痛、眼红等眼部症状 • 以糖尿病为主诉 • 以生殖系统表现,如男性乳房发育、月经稀少、闭经、
• 消化系统 多食易饥、稀便、肝大、肝功异常、黄疸
甲状腺毒症表现
• 肌肉骨骼系统
甲亢性肌病:肩胛和骨盆带肌群,无力和肌萎缩 甲亢性周期性麻痹: 青年男性多见,低血K 重症肌无力
• 造血系统
WBC 、Lym ↑、血小板寿命→紫癜
• 生殖内分泌系统
月经稀少、闭经、男性乳房发育、阳痿
甲状腺肿
• Graves 程度不等、弥漫性、对称性、质地软(或
甲状腺小且无杂音 维持剂量小 T3、T4、TSH正常 T3抑制试验和TRH兴奋试验正常 TG、TM、TSAb转阴
抗甲状腺药物治疗
副作用
• 粒细胞减少或粒细胞缺乏
多见于初治期、也见于任何时间 强调定期复查血WBC 遇发热、咽痛、关节痛须急查血WBC 粒细胞减少可换药 粒细胞缺乏须立刻停药并当重症处理
甲状腺功能亢进症
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4、TSAb(或TSI)的测定: 有助于甲亢的早期诊断;有助于判定疾病 的活动,是否复发以及决定是否停药均具有意 义。
5、TRAb 临床应用: 可作为病因诊断 判断预后 停药指标 预测新生儿甲亢
(二)甲状腺超声 1 微小钙化; 2 结节边缘不规则; 3 结节内血流信号紊乱 单独一项特征不足以诊断恶性病变。 – 但如果同时存在2种以上特征或低回声结节 中出现其中一个特征时,诊断恶性病的敏感 性可提高到87%-93%。 (三) 眼部电子计算机X线体层显影(CT)和磁共 振显影(MRI):有助于对比病情的变化和估 计治疗的有效性。
Graves病眼征的分级标准(美国甲 状腺学会ATA)
级别 0 1 2 3 4 5 6 眼 部 表现 无症状和体征 无症状,体征有上睑挛缩、瞬目减少等 有症状和体征,软组织受累 突眼(>18mm) 眼外肌受累 角膜受累 视力丧失(视神经受累)
特殊的临床表现和类型
一、甲状腺危象 甲状腺危象是甲状腺毒 症急性加重的一个综合征。 临床表现为原有的甲亢症状加重,包括 高热、心动过速、伴有房颤或房扑、大 汗淋漓等,严重者可出现虚脱、休克、 昏迷。
甲状腺功能亢进症
黄鹤
概
念
甲状腺功能亢进症是指甲状腺腺体本身 产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒 症。 其中包括 弥漫性毒性甲状腺肿(Graves disease)、 结节性毒性甲状腺肿 甲状腺自主高功能腺瘤。
Graves病(GD)
GD是甲状腺功能亢进症最常见的病因, 约占全部甲亢的80%——85%。 临床主要表现 ①甲状腺毒症; ②弥漫性甲状腺肿; ③眼征; ④胫前粘液性水肿。
二、甲状腺功能亢进性心脏病 主要表现为心房颤动和心力衰竭。心力 衰竭的发生与慢性持续性心动过速有关, 故称为心率相关性心力衰竭。
甲状腺功能亢进症
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特殊类型
5.淡漠型甲亢 多见于老年病人。 起病隐袭,高代谢症状不典型,眼征和甲状腺肿均不明显。 主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、头晕、晕厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。 可伴有心房颤动、肌肉震颤和肌病等体征,70%病人无甲状腺肿大。 临床上病人常因明显消瘦而被误诊为恶性肿瘤,因心房颤动被误诊为冠心病,所以老年人不明原因
片时更大,皮损周围的表皮稍发亮,薄而紧张,病变表面及周围可有毳毛增生、变粗、毛囊角化,后期皮肤粗厚,如橘皮 或树皮样。
特殊类型
3.甲状腺危象 也称甲亢危象,是甲状腺毒症急性加重的一个综合征,发生原因与甲状腺激素大量进入 循环有关。 多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的病人。 常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。 临床表现有:高热或过高热,大汗,心动过速(>140 次/分),烦躁,焦虑不安,谵妄,恶心,呕吐,腹泻,严重病
(2)ATD致粒细胞缺乏症:患者如出现中性粒细胞计数<0.5×109/L,应考虑发生粒细胞缺乏症。 ①立即停用ATD。 ②消毒隔离、预防感染。 ③静脉应用广谱抗菌药物。 ④使用粒细胞集落刺激因子。
(3)低钾性周期性麻痹: ①立即补钾治疗。 ②有胸闷、气短症状的患者,给予吸氧、心电监测,呼吸困难者应给予辅助呼吸。 ③避免使用胰岛素、利尿剂或糖皮质激素等易导致低血钾的药物。
诊断
2.Graves病诊断标准: (1)甲亢诊断成立。 (2)甲状腺弥漫性肿大(触诊和超声检查证实)。 (3)眼球突出和其他浸润性眼征。 (4)胫前黏液性水肿。 (5)TRAb、TPOAb阳性。 在以上标准中,(1)、(2)项为诊断必备条件,(3)~(5)项为诊断辅助条件。
诊断
甲状腺危象的诊断评分:
治疗
(一)Graves病的治疗 治疗选择包括:ATD治疗、131I治疗、手术治疗。采取何种治疗措施,需综合考虑,依据患者的具体情况、治疗方 式利弊和治疗意愿而定。
(完整版)甲状腺功能亢进症病人的护理教案
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根据甲亢的发病原因和临床表现,可将其分为多种类型,如Graves病、结节性 毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等。其中,Graves病是最常见的类型, 约占所有甲亢患者的80%以上。
诊断方法与标准
诊断方法
甲亢的诊断主要依据患者的临床表现、体征和实验室检查结果。常用的检查方法包括甲状腺功能检测(如血清 TSH、T3、T4水平测定)、甲状腺自身抗体检测(如TRAb、TPOAb等)、甲状腺摄碘率测定等。
03
皮疹
轻度皮疹可给予抗过 敏药物治疗,严重皮 疹应停药并就诊皮肤 科。
04
其他副作用
如关节痛、胃肠道反 应等,根据具体情况 采取相应治疗措施。
提高患者服药依从性策略
加强健康教育
向患者详细解释甲亢的病因、症状、治疗方法及药物的作用 和副作用,提高患者对疾病的认知度和治疗依从性。
制定个性化治疗方案
根据患者的具体情况,制定合适的治疗方案,包括药物种类、 剂量、用药时间等,以提高治疗效果和患者满意度。
增加餐次
为满足高热量需求,可采 用三餐主食外加2-3次副餐 的形式。
均衡搭配
每餐应包括主食、肉类、 蛋类、奶类、豆类、蔬菜 和水果等食物,以保证营 养全面。
选用优质蛋白质
如瘦肉、鱼、虾、蛋、奶 等动物性蛋白质,以及豆 类等植物性蛋白质。
避免诱发因素,如碘摄入过多等
避免高碘食物
如海带、紫菜、海鱼等海产品, 以及含碘盐等。
Chapter
运动锻炼对甲亢患者益处
改善心肺功能
适量运动可以提高患者的心肺耐 力,减轻心悸、气促等甲亢症状。
调节心理状态
运动有助于释放压力、缓解焦虑, 改善甲亢患者的睡眠质量。
控制病情发展
通过运动锻炼,患者可以更好地 控制体重、降低血压和心率,从 而有助于控制甲亢病情的发展。
甲状腺功能亢进症
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甲状腺功能亢进症临床部分一、综述甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)系指由多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合征。
甲亢的病因较复杂(表7-9-1),其中以Graves病(GD)最多见。
二、甲状腺解剖学甲状腺是人体最大的内分泌腺,位于颈前部,紧贴在喉与气管上端。
肉眼观呈红褐色,分左右两叶,中间与峡部相连,状似蝴蝶。
峡的上缘偶有一向上延伸的椎体叶。
甲状腺左叶和右叶分别位于喉和气管颈部的两侧,上缘平甲状软骨的中部,下部达第六气管软骨环。
峡部位于第2—4气管软骨环的前面。
我国成人甲状腺左叶平均长度为4.95 ±0.11cm,右叶平均长度为5.25±0.10cm,峡部高为1.60±0.09cm。
甲状腺左右叶的后外方与颈血管相邻,内面与喉、气管、咽、食管、喉返神经等相邻。
因此,当甲状腺肿大时,可压迫以上结构,引起呼吸困难,吞咽困难和声音嘶哑等症状,如压迫颈内静脉,可引起面部水肿等。
甲状腺由两层被膜包围,外层为气管前筋膜形成的甲状腺鞘,叫假被膜。
该被膜连于环状软骨的软骨膜。
因此在吞咽时,甲状腺可随喉的活动上下移动。
内层在甲状腺的表面,为一薄层的结缔组织膜,叫真被膜,紧紧包裹腺体。
在真假被膜之间。
有一狭窄的间隙。
内有甲状腺的血管、神经通过。
此外,在甲状腺侧叶的后面,两层被膜之间还有甲状旁腺。
三、Graves病Graves病(也称Basedow病、Parry病,以下简称GD)由Parry于1825年首次报告,Robert Graves和von Basedow分别于1835年和l840年详细报告。
GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因,约占全部甲亢的80%~85%。
西方国家报告本病的患病率为1.1%~l.6%,我国学者报告是1.2%,女性显著高发(女:男一4~6:1),高发年龄为20~50岁。
临床主要表现为:①甲状腺毒症;②弥漫性甲状腺肿;③眼征;④胫前黏液性水肿。
甲状腺功能亢进症诊疗指南(2023年实践版)全
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识别
(6)消化系统:常表现为食欲亢进、大便次数增多或腹泻、肠鸣音 活跃。少数患者可出现恶心、呕吐等症状,或出现转氨酶升高、黄疸 等肝功能异常表现。 (7)血液系统:部分患者有轻度贫血,外周血白细胞和血小板计数 可有轻度降低。
识别
(8)胫前黏液性水肿:是Graves病的特征性皮肤表现,发生率大约 为5%。常见于胫骨前下1/3部位,皮损多为对称性,早期皮肤增厚、 变粗、毛囊角化,可见广泛大小不等的红褐色或暗紫色突起不平的斑 块或结节,后期皮肤如橘皮或树皮样,可伴继发性感染和色素沉着。 (9)内分泌系统:女性常表现为月经量减少、周期延长,甚至闭经。 男性可出现乳房发育、阳痿等症状。由于骨代谢转换加速,可引起低 骨量或骨质疏松症。
诊断
诊断
2.Graves病诊断标准: (1)甲亢诊断成立。 (2)甲状腺弥漫性肿大(触诊和超声检查证实)。 (3)眼球突出和其他浸润性眼征。 (4)胫前黏液性水肿。 (5)TRAb、TPOAb阳性 在以上标准中,(1)、(2)项为诊断必备条件,(3)~(5)项为 诊断辅助条件。
诊断
治疗
1.一般治疗:
治疗
②外周血白细胞减少:由于Graves病本身也可引起白细胞减少,因此 在治疗前应进行血常规检测,如白细胞计数持续<3.0×109/L,不宜 起始ATD治疗。约0.3%的患者会出现白细胞减少,多发生于初治1~3 个月内,故治疗初期应每1~2周检查1次血常规。如在用药后白细胞 出现逐步下降趋势,一般<3.0×109/L,立刻终止用药。用药期间嘱 患者如出现咽痛、发热应及时就诊,谨防粒细胞缺乏症发生,重者可 危及生命。如在使用MMI或PTU过程中出现粒细胞缺乏症或其他严重 不良反应,不建议更换另一种ATD,因为两种药物的不良反应风险可 能存在交叉。
甲状腺功能亢进症
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10
临床表现
一、甲状腺毒症表现
(一)高代谢症候群: T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高,新陈代谢加速,产热>散热;患者疲乏无力、 怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降、低热等。 (二)精神神经系统: 多言好动、紧张焦虑;焦躁易怒、失眠不安、记忆力减退;手、舌、眼睑细震颤;但也 有寡言、抑郁者。 (三)心血管系统: 心悸气短、心动过速、HR90-120次/分、S1亢进、心律失常; BP升高、DP降低,脉压增大; 周围血管征:毛细血管搏动、水冲脉等; 与病史、TH水平、年龄等有关。
9
病因和发病机制
Graves眼病(GO):
本病的表现之一,其病理基础是眶后组织淋巴细胞浸润,大量黏多糖 和糖胺聚糖沉积,透明质酸增多,导致突眼和眼外肌损伤和纤维化。
眼外肌组织可见淋巴细胞浸润,主要是T细胞。
“共同抗原”学说,即TSH 受体是GD和GO的共同抗原。 有证据:眶后的成纤维细胞和脂肪细胞表面存在TSH受体。大多数GO 患者存在高滴度的TRAb,而且GO的程度与TRAb的滴度有关。尚无证实 存在针对球后组织的特异性自身抗体。
甲亢性心脏病:心律失常(常见心房颤动)、心脏扩大、 心力衰竭。
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临床表现
(四)消化系统:
食欲亢进(少数老年患者厌食);肠蠕动增加、稀便、排便次数增加,甚至顽固性腹泻;重者肝大、肝 功能异常,偶有黄疸。 (五)肌肉骨骼系统: 甲亢性周期性瘫痪(thyrotoxic periodic paralysis,TPP): 诱因:剧烈运动、高碳水化合物饮食、 注射胰岛素等。20-40岁亚洲男性好发。 病变主要累及下肢,有低钾血症。呈自限性,甲亢控制后可自愈。 少数患者发生甲亢性肌病,肌无力累及近心端的肩胛肌群和骨盆带肌群。少数(1%)患者可伴重症肌 无力。
甲状腺功能亢进症诊疗规范精选全文
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可编辑修改精选全文完整版甲状腺功能亢进症诊疗规范一、甲状腺功能亢进症的流行病学特征:甲状腺功能亢进症目前在全球范围内呈流行趋势,尤其好发于青年女性。
表1:甲亢的流行病学特征二、甲状腺功能亢进症的诊断依赖于以下4项标准:1、生化检验证实的甲状腺毒症;2、TSH-R-Ab(促甲状腺素抗体,国内一般写作TRAb)阳性;3、甲状腺超声示血流过多、低回声;4、甲亢相关性眼病。
在甲状腺功能亢进症中,建议测量TSH-R-Ab(推荐测量TRAb亚类抗体)。
为了准确地诊断/鉴别诊断,行甲功检查前应该停止抗甲状腺药物(ATD)治疗,并避免怀孕。
三、甲状腺功能亢进症的治疗甲状腺功能亢进症一旦确诊,常规建议及早治疗,特别是对于有心率增快、凸眼或震颤等症状的病人。
一线治疗为ATD(包括甲巯咪唑MMI和丙硫氧嘧啶PTU),其他还可按照情况选用放射性同位素治疗(RAI )和手术治疗。
图1:诊断过程图2:治疗流程建议对于MMI和PTU的选择,至今仍有争议。
对此,指南详细列出两者之间的比较。
表2:两种药物的比较表3:ATD常见的副作用及应对措施四、甲状腺功能亢进症的诊治建议附件:本次具体建议【备注】[1] 甲亢危象的表现:有明显诱发因素;高热、心动过速、心律失常、充血性心力衰竭、躁动、谵妄、精神病、昏迷、昏迷、恶心、呕吐、腹泻、肝功能衰竭。
[2] 甲亢危象的治疗:MMI(40mg q8h, i.v.)或PTU(400mg q8h,i.v.);糖皮质激素(甲强龙50mg i.v.);β受体阻滞剂(普萘洛尔40mg q6h);心电监护,持续监测内环境。
[3]GO:即甲状腺功能亢进症眼病。
甲状腺功能亢进症总结
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甲状腺功能亢进症总结最常见的原因是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves 病)。
Graves 病(GD )是器官特异性自身免疫病之一,临床上有甲状腺弥漫性肿大、甲状腺激素增多综合征、突眼、局限性黏液性水肿等。
(二)甲状腺肿大1 .对称性弥漫性肿大。
2 .触之有震颤,听之有杂音。
临床表现1 .T 3、T 4分泌增多的高代谢症候群2 .甲状腺肿大3 .眼征4 .特殊表现(一)T 3、T 4分泌增多的症候群生理作用4 促进糖的分解,产热量增加 脂肪分解蛋白质合成 心血管:增加收缩力,心率加快 神经兴奋性增高 促进肠道蠕动 骨骼肌 生殖系统甲亢怕热、多汗、皮肤潮湿消瘦乏力心悸、气短、心动过速、房早和房颤易激惹、失眠,手、眼睑及舌震颤多食、大便次数增多、大便不成形肌无力和肌萎缩多见月经稀少、闭经阳痿,男性乳腺发育白细胞总数较低,血小板寿命缩短腺(三)眼征1.单纯性突眼女性:6nim,男性:W18.6mm 2.浸润性突眼(恶性突眼)与自身免疫有关(四)甲状腺毒症性心脏病心脏增大、心力衰竭、严重心律失常;甲亢控制后心脏病情好转。
(五)甲状腺危象1.诱因感染、手术、创伤、精神刺激等。
2.临床表现高热或过高热(TN39C)、心动过速(>140次/分)、厌食、恶心、呕吐、烦躁、焦虑不安、失水、休克、昏迷等。
哪些指标可以检查出来131I摄取率•吸碘率增高•伴高峰前移甲状腺自身抗体测定•TRAb是鉴别甲亢病因、诊断Graves病的重要指标之一•TRAb可作为治疗效果评价、停药时机确定及预测复发的最重要指征影像学检查•放射性核素、超声波、X线片、CT、MRI•提示甲状腺及眼球后病变性质Graves症中,最明显的体液免疫特征是在病人血清中可检出A.甲状腺刺激性抗体(TSAb)B.TSH受体抗体(TRAb)C.TSH结合抑制免疫球蛋白(TBI)D.甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)E.甲状腺生长抑制免疫球蛋白(TGI)『正确答案』B甲亢治疗方法及其适应证(一)抗甲状腺药物硫脲类■甲硫氧嘧啶(MTU)及丙硫氧嘧啶(PTU)■具有在外周组织抑制T4转换为T3的独特作用■肝毒性43两种情况:优先选择PTU,妊娠1〜3个月和甲亢危象。
甲状腺功能亢进症
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(三) 环境因素
环境因素可能也参与了GD的发生和发展。 如强烈的精神刺激、严重的外伤及细菌感染 等应激,诱发自身免疫反应。性激素可能也 参与其中。 女性多见 。
临床表现
主要表现
①甲状腺毒症 ②弥漫性甲状腺肿 ③眼征 ④胫前黏液性水肿
(一)甲状腺毒症表现 1 高代谢综合征 甲状腺激素分泌增多,
导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速。病 人常表现有 疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、 多食善饥、体重显著下降等。
胫前黏液性水肿(1)
胫前黏液性水肿(2)
胫前黏液性水肿(3)
(八)Graves眼病 (GO)
恶性突眼:突眼度超过正常上线4mm,同时 有眼部症状如胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、 眼睑肿胀结膜充血、眼球活动受限,严重者眼 球固定,眼睑闭合不全,角膜外露而角膜感染 溃疡,至全眼炎,甚至失明。
实验室和其他检查
甲状腺功能亢进症
辽宁医学院附属第一医院 内分泌科主任 赵营
甲状腺功能亢进症
概述 甲亢:广义上是指由于多种原因引起甲状腺合成和/ 或 释放过多的甲状腺激素(thyroid hormone,TH),而 导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征,其 中以自身免疫紊乱所致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺 功能亢进、即Graves病(GD)最为常见 。
弥漫性甲状腺肿(1) 甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大
(三) 眼征(25%~50%)
本病眼部表现分两类:一类为非浸润性突 眼(单纯性、 良性突眼)。病因与甲状 腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关;另 一类为浸润性突眼(恶性突眼 ),发生在 Garves病,其病因与眶周组织的自身免疫炎 症反应有关。
单纯性突眼(2)
甲亢患者双侧眼球对称性突出,上睑挛缩
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• 非甲状腺功能亢进型甲状腺毒症:
亚急性甲状腺炎 无痛性甲状腺炎 桥本甲状腺炎
产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis,PPT)
外源甲状腺激素 异位甲状腺素产生(卵巢甲状腺肿)
Graves病(GD)
早在1825年英格兰医生Caleb Hillier Parry首 次描述了Graves病的特点。然而,1835年爱尔兰内 科医生Robert Graves提出在突眼、甲状腺肿大及心 悸之间存在一种关联,因此该病一直以他的名字命 名。一个多世纪以来,越来越多的证据表面,甲状 腺刺激因子(thyroid-stimulating factor)引起 本病发生。1964年发现该刺激因子属一种IgG抗体。 目前已阐明,该抗体与促甲状腺激素(TSH)受体结 合可引起Graves病。
一.定义
Graves 病 在 欧 洲 多 称 为 Basedow 病 或 Parry 病 ; 在美洲、我国和其他地区常称为Graves病或弥漫性 毒性甲状腺肿。目前认为,Graves病是一种伴甲状 腺激素分泌增多的自身免疫性甲状腺疾病,多见于 成年女性,男女比例为1:4-6。典型病例除有甲状腺 肿大和高代谢症群外,尚伴有不同程度的眼病;或 有眼病而不伴甲亢(5%),但存在甲状腺的免疫功 能异常或其他实验室检查异常,称为甲状腺功能“ 正常”的眼病(euthyroid Graves ophthalmopthy ,EGO)。少数患者(5%)可发有皮肤病变(颈前粘 液性水肿和指端粗厚等)或重症肌无力。
二.流行病学
目前医学界认为Graves病发病率高低与该地区 碘含量密切关联。在美国,自身免疫性甲状腺病是 最常见的自身免疫性疾病,其数量已超过如糖尿病 、类风湿关节炎等常见疾病。在英国,流行病学资 料显示,在>20岁的女性人群中Graves病发病率大约 为2%。国内5年随访累计发病率在8.1-13.6/1000。 与其他自身免疫疾病一样,男性发病率低于女性, Graves病是甲状腺功能亢进症的最常见原因,占全 部甲亢的80%-85%。
甲状腺自身抗体的临床意义见下表:
甲状腺自身抗体的临床意义
名称
缩写
甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb
甲状腺球蛋白抗体 TgAb
TSH受体抗体
TRAb
甲状腺刺激性抗体 TSAb
甲状腺刺激阻断性抗体 TSBAb
临床意义 90%桥本甲状腺炎阳性。提示自身免疫 60%桥本甲状腺炎阳性。提示自身免疫 90%初发Graves病阳性。针对TSH受体 TRAb亚型。刺激甲状腺激素产生 TRAb亚型。阻断甲状腺激素产生
甲状腺毒症(Thyrotoxicosis): 甲状腺功能亢进类型 非甲状腺功能亢进类型
• 甲状腺功能亢进型甲状腺毒症:
弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病) 多结节性毒性甲状腺肿 甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease) 碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢,IIH) 桥本甲状腺毒症 新生儿甲状腺功能亢进症 垂体TSH腺瘤
成人Graves病(最全版)
西安雁塔能康中西医结合医院 内分泌科 王利
内容
• 定义 • 流行病学 • 病因与发病机制 • 临床表现 • 特殊的临床表现和类型 • 实验室检查 • 影像学检查 • 诊断 • 鉴别诊断 • 治疗
• 甲状腺毒症(Thyrotoxicosis) • 甲状腺功能亢进症(hyperthyroiosis): 是指血循环中甲状腺激素过多,引起以
神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代 谢亢进为主要表现的一组临床综合征。甲 状腺毒症是甲状腺激素过量的状态,可由 甲状腺本身病变引起,也可由甲状腺以外 因素引起。
• 甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism) : 是指甲状腺腺体本身的 病变致甲状腺激素产生过 多,这些甲状腺激素作用 于全身的组织、器官,造 成机体多个系统兴奋性增 高和代谢亢进为主要表现 的疾病。甲状腺毒症包括 了甲亢,而甲亢只是甲状 腺毒症的一种类型。
三.病因与发病机制 自身免疫
Graves病
遗传
环境因素
(一).自身免疫
Graves病的病因和发病机制尚未完全阐明。目前公认本病 的发生与自身免疫有关,属于器官特异性自身免疫性疾病。 它与自身免疫性甲状腺炎、G raves眼病同属于自身免疫性甲 状腺病(autoimmune thyroid diseases,AITD )。AITD 的共 同自身免疫特征包括:①血清存在针对甲状腺的自身抗体,包 括过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb) ,甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,T g A b ) 和 T S H 受体抗体(thyrotropin receptor antibody,T R A b );②甲状腺 内不同程度的淋巴细胞浸润;③循环和甲状 腺存在针对甲状腺抗原的T 细胞;④伴发1型糖尿病、Addison 病、系统性红斑狼疮等自身免疫病。
Graves病的特征性自身抗体是TRAb。其中包括甲状腺刺激 性抗体(thyroid stimulating antibody, TSAb)、甲状腺 刺激阻断性抗体(thyroid stimulating blocking antibody, TSBAb )。 TSAb 是Graves病甲充的致病抗体, 存在于9 0 % 以上的病人。T S A b与 T S H 竞争性地结合 于T S H 受体(T S H R )a 亚单位,激 活腺苷酸环化酶信 号系统,导致甲状腺滤泡上皮细胞增生,产生过量的甲状腺 激素。T S H对 T S H R的刺激受到下丘脑-—垂体-甲状腺 轴的负反馈调节,保持甲状腺激素产生的平衡。但是TSAb对 TSHR的刺激没有这种调节机制,所以出现甲状腺功能亢进症 。TSBAb的作用与TSAb相反,它阻断TSH与TSHR的结合,引起 甲状腺功能减退症。Graves病两个抗体的滴度可以相互变化 ,占优势的抗体决定其甲状腺功能。