血管活性药物
血管活性药物.pptx
有报道为40U静推，无效可重复应用。
2．感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑
应用，以维持血流动力学。
3．治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。
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（三）副作用 有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少，冠状动脉缺血，胃肠蠕动增快等。
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第三节 正性肌力药物(Positiv管活性的正性肌力药包括能兴奋β1-AR的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。另一类应用较
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4．兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。 5．使心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大，故心肌细胞不应期缩短，心率增快。
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（二）临床应用 1．心搏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心 肺骤停的抢救，主要治疗作用机制是其a-AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，而 其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，可提高心脏复苏成功率。但心 脏复苏时的最佳应用剂量一直存有争议。《国际心肺复苏和心血管急救指南 2005》不推荐常规大剂量应用肾上腺素。
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性 肌力药和血管扩张剂三类，由于药物作用的多样性，血管活性药中兼具升降 血压和增强心肌收缩力。
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第二节 血管加压药的临床应用
血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。 多数ICU病人需要这类药物治疗，但常见不合理应用现象。合理应用的前提是 理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体（AR）的 分类、分布和生理功能。
血管活性药物的应用原则和注意事项
不良反应
慎用禁忌
①休克：感 ①高血压。
去 ①强烈兴奋
①高血压、器
甲 α-受体：除 染性休克首
质性脏病禁用。
肾 冠脉外。 选。 上
②血管外渗。 ②动脉硬化症
腺 ②兴奋β1-受 ②上消化道
禁用。
素
体作用较弱。出血稀释后 ③急性肾功能
口服。
衰竭。
1、一旦发现去甲肾渗漏到血管外,须 立即停止注射, 利用原针头接无菌注射 器进行多方向强力抽吸，尽可能将针 头及皮下药液吸出（拔针后切忌立即 按压止血，应尽量从针眼处挤出外渗 的药液）。
去甲肾外渗局部皮肤 坏死
2、应立即用酚妥拉明5-10mg加 0.9%NS10-15ml局部封闭。
3、给予25%的硫酸镁用四层纱布浸透 湿敷，每4--6个小时更换一次。
4、密切观察外渗部位皮肤温度、湿度、疼痛情况，如局 部组织发生溃疡、坏死应给予外科清创、换药处理；重 点交接，做好交班与记录，及时上报。同时做好与家属 的沟通。
药物 作用机制 名称
用途
不良反应
慎用禁忌
① 对 β1- 受 体 ①急性心衰。 ①血压升高。 ①特发性肥厚
有 相 对 选 择 ②心梗后的 ②心动过速。 梗阻型心肌、
多 性。
心衰及其他
房颤者禁用。
巴 ② 对 α- 受 体 、心脏手术后
②急性心梗或
酚 β2-受体 作用 的心排量低
心源性休克伴
丁 微弱。
的休克。
作用机制
作用机制
作用机制
心脏β1-受体 心率↑ 心肌收缩力↑ 心输出量↑ 心肌 耗氧量↑。
β2-受体
支气管平滑肌舒张 ，骨骼肌血管舒张， 周围血管阻力↓舒张压↓。
α-受体
血管活性药物全面总结
血管活性药物全面总结1.血管活性药物总论血管活性药物和液体复苏是危重病人维持组织器官灌注重要法宝。
通常来说，血管加压药物能够收缩血管，正性心肌药物可以增加心输出量，这是血管活性药物的两大类别。
有一些药物兼具血管加压和正性心肌的作用，能够提高血压，增加心输出量，比如多巴胺和肾上腺素。
为了达到稳定循环改善组织灌注的目标，可以减少、减慢儿茶酚胺的代谢速度让药物起效更持久，也可以人为性的补充外源性儿茶酚胺。
血管扩张类药物能够通过降低后负荷来增加心输出量，但是扩张外周血管会引起血压下降。
2.血管活性药物使用前提对于患者来说,应当优先处理容量不足，而不是使用血管活性药物。
当血管内容量不足的时候，使用血管活性药物效果可能会欠佳，而且会增加副作用的风险。
只有当血容量恢复且灌注压仍不足的时候，才推荐使用血管活性药物。
3.自主神经结构周围神经系统包括12对脑神经，31对脊神经和内脏神经，内脏神经包括传入神经和传出神经，传出神经就是指交感神经和副交感神经，又被称为自主神经，它能够控制呼吸、血压、心跳、体温等等。
自主神经有两段神经束，也就是节前神经纤维素和节后神经纤维素。
交感神经的节后神经纤维素传导速度慢而且长，节前纤维传递速度快而且短；副交感神经的节前纤维长，节后纤维短，节后纤维和内脏器官距离较近。
交感神经和副交感神经之间有负反馈，可以相互调节。
具体见下图。
4.神经递质各种自主神经通过释放神经递质来完成其功能，神经递质有以下几种：乙酰胆碱：交感神经和副交感神经都可以分泌的神经递质。
去甲肾上腺素：交感神经节后纤维释（除汗腺的交感神经，它释放的是乙酰胆碱）。
肾上腺素：肾上腺髓质、中枢神经系统和分泌。
5.血管活性药物受体O1.肾上腺素能受体交感神经重要受体，内源性儿茶酚胺去甲肾上腺素和肾上腺素的受体，主要有。
和B两种，每一种都有诸多亚型。
1.1Q受体Q1.受体主要在血管上，受体激动之后能够收缩血管平滑肌，引起血管收缩。
Q2受体在突触前神经末梢上，能够负反馈调节去甲肾上腺素的释放。
血管活性药物临床应用
钙通道阻滞剂
抑制钙慢内流通道，减少心脏和血管平滑肌兴奋收缩耦 联所需的钙内流，减弱心肌收缩力、减慢心率和房室结 传导速度，降低血压。
适应症：高血压，心绞痛，室上性心动过速，脑血管痉 挛。
代表药物：二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼卡地 平，尼莫地平。 非二氢吡啶类：维拉帕米，地尔硫卓
注意事项
2.严密监测生命体征，密切观察药物疗效
⑴ 用药时应从小剂量、低浓度、慢低速开始，应持续监测 有创血压，或每5分钟测量一次袖带血压，及时调整药 液的滴速。
⑵ 调节用药时要逐渐增加或减少，勿大幅度调整，更不宜 突然停药，以免造成血压大幅波动。
注意事项
3.尽量从中心静脉输注
使用血管活性药时，一定要从大静脉输入，避免 从小静脉输入而引起强烈血管收缩，造成肢体 循环障碍。
肾上腺能受体亚型
α1受体：血管平滑肌（皮肤、粘膜、部分内脏）、瞳孔 开大肌、心肌、肝
刺激受体：血管平滑肌收缩，散瞳，较弱的正性变力作 用。
α2受体：血管平滑肌、突触前膜、脂肪细胞等。 刺激受体：抑制NA释放。
肾上腺能受体亚型
β1受体：位于心肌、窦房结、心室传导系统、脂肪组织、 肾脏。刺激受体引起正性变力和变时效应，增加传导速 度、减慢房室结不应期。
率加快。 适应症：缓慢性心律失常，解痉，有机磷中毒 用法：0.5-1mg，静推。 0.02-0.4ug/kg/min持续静脉输
入。 不良反应：口干，视力模糊。青光眼和前列腺肥大禁用。
米力农
磷酸二酯酶抑制剂，激活腺苷环化酶，增加细胞内环磷 腺苷cAMP浓度。
生理效应：正性肌力、扩张血管，与多巴酚丁胺具有相 加作用。
低钾、低镁、酸中毒可增加毒性。心律转复可引起室性 心律失常。
常见血管活性药物使用
血管舒张剂
总结词
血管舒张剂是一类能扩张血管平滑肌的药物，主要用于降低血压、缓解心绞痛和改善心肌缺血。
详细描述
常见的血管舒张剂包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂和前列环素等。这些药物通过不同的机制松弛血管平滑肌， 从而降低血管阻力，降低血压。此外，血管舒张剂还可用于治疗心绞痛、心肌梗死和心肌缺血等心血管疾病。
02
常用血管活性药物
血管收缩剂
总结词
血管收缩剂是一类能增加血管平滑肌收缩力的药物，主要用于升高血压、改善微 循环。
详细描述
常见的血管收缩剂包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺等。这些药物通过与血 管平滑肌细胞上的受体结合，激活细胞内信号转导通路，导致血管收缩。血管收 缩剂在临床上主要用于治疗低血压、休克和改善微循环障碍。
通过扩张脑血管，改善脑 部血液循环，减轻脑梗塞 症状。
外周血管疾病的治疗
动脉粥样硬化
通过扩张血管，改善血液循环， 缓解动脉粥样硬化的症状。
血栓闭塞性脉管炎
通过扩张血管和抗凝作用，改善 血液循环，缓解血栓闭塞性脉管 炎的症状。
休克的治疗
低血压休克
通过升高血压和改善血液循环，纠正 低血压休克。
感染性休克
药物的副作用及处理方法
血管活性药物可能会产生一些 副作用，如头痛、恶心、呕吐 、过敏反应等。
对于这些副作用，需要及时发 现并采取相应的处理措施，如 停药、给予抗过敏药物等。
在使用血管活性药物前，应告 知患者可能出现的副作用，并 密切观察患者情况，以便及时 处理。
药物的保存方法
血管活性药物需要妥善保存，避 免阳光直射、高温、潮湿等不利
抗血小板药物
总结词
抗血小板药物是一类能抑制血小板聚集的药物，主要用于预防血栓形成和减少心血管事件的发生。
血管活性药物
扩张小静脉
使血液重新分布于静脉系统，降低心 脏前负荷减轻肺淤血。 常见制剂硝酸甘油、美普他酚。
扩张小动脉 和静脉
适用于心脏前后负荷均增加患者。 常见制剂有硝普钠、哌唑嗪。
01 血管扩张剂
如硝酸酯类的药物、硝普钠 等，能够扩张冠状动脉
作用于血 管平滑肌
交感神经 阻断药
药物作用靶点
如酚妥拉明
钙离子通 主要用于扩张动脉血管 道阻滞剂
中国医师学会心血管医师分会，多巴胺药物临床应用中国专家共识，2021,6
02 正性肌力药—多巴胺
药品名称 多巴胺
药理及应用
注意事项
直接激动β1受体和α受体，也激动多巴胺受 体，对不同受体的作用与剂量有关，在中、 小剂量的抗休克治疗中正性肌力和扩张肾血 管作用占优势
不良反应有恶心、呕吐、头痛、 中枢神经系统兴奋等；大剂量或 过量可引起呼吸加速、快速型心 律失常
和/或终末器官灌注不足患者
持续心电、血压监测，及时发现心律 失常、心肌缺血等不良反应
01
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03
04
正性肌力药物应以小剂量起始，并密 切监测，逐步上调至最佳剂量；且其
应用应限于最低剂量和最短时间
药物用量应当以滴定的方式根据 临床症状进行个体化调整，心排 血量和血压稳定后应及时撤除
03 血管加压剂—肾上腺素
在收缩压< 90mmHg的患者中，应禁忌使用
02 正性肌力药
Na+-K+-ATP酶抑制剂：洋地黄类 儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农 钙离子增敏剂：左西孟旦 其它：肌球蛋白激动剂等
在心肌收缩功能下降或组织出现低灌注时，正性肌力药 物可增加心输出量，以到达最佳的血容量及氧合状态。 其疗效及用药患者的生存率取决于作用靶点。
血管活性药物
• 硝酸甘油nitroglycerin
开始剂量为5 μg/min，最好用输液泵恒速 输入。用于降低血压或治疗心力衰竭，可 每3～5分钟增加5 μg/min，如在20 μg/min 时无效可以10 μg/min递增，以后可20 μg/min递增。硝酸甘油释放一氧化氮 （NO），激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌 和其他组织内的环鸟苷酸（cGMP）增多， 导致肌球蛋白轻链去磷酸化。
2018
血管活性药物
蚌埠市中医院 心病科
血管活性药物（Vasoactive Drugs）
• 血管活性药物在心血管手术围术期的治疗中起到了举足轻重的作用， 其主要目的为稳定血流动力学的平衡，保证患者的心功能。但由于 患者个体差异及医师用药习惯的不同，血管活性药物的运用需具有 灵活性。
• 血管活性药物就如同橡胶水管，如果我们想要让水喷得更远（血压 升高），我们可以把水开大（提升心输出量）或把管子的管径缩小 （增加外周血管阻力），或者双管齐下。因此，常规血管活性药物 对血压的影响主要通过调整心输出量（CO）和外周血管阻力（SVR） 来实现。
去甲肾上腺素（Noradrenaline）
• 去甲肾上腺素是良好的血管升压药物，可增加冠脉血流，对CO的影 响取决于患者的基础 CO、HR、SVR等，可导致HR、CO的升高或 降低；可降低肾血流量（RPF），但不影响肾小球滤过率（GFR）。 2012年感染性休克指南中推荐去甲肾上腺素作为严重心源性休克合 并低血压的首选升压药。
艾司洛尔（esmolol）
控制心房颤动、心房扑动时心室率： 成人先静脉注射负荷量： 0.5mg/kg/min, 约1分钟，随后静脉点滴维持量：自 0.05mg/kg/min开始，4分钟后若疗效理想则继续维持，若疗效不佳可重复给 予负荷量并将维持量以 0.05mg/kg/min 的幅度递增。维持量最大可加至 0.3mg/kg/min，但0.2mg/kg/min以上的剂量未显示能带来明显的好处。
血管活性药物
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克的目的的药物。
包括血管收缩药和血管扩张药，常用于收缩血管的拟交感神经的有：去甲肾上腺素，肾上腺素，多巴胺，间羟胺，异丙肾上腺素，甲氧胺和多巴酚丁胺；常用的血管扩张药有：酚妥拉明，阿托品，硝酸甘油，硝普钠和地塞米松等。
这些药物的使用有严格的适应征，要根据病人的不同情况进行选择，使用不当会出现生命危险。
常见的扩血管药物：
1、多巴胺：可增强心肌收缩力、提高心排出量，
故适宜用小中剂量，几种感染性休克有不易纠正的低血容量休克表现，在扩容的基础上与正性肌力药物合用效果会更好。
2、酚妥拉明：{适应症包括：A低排高阻型休克。
B有交
感神经功能亢进的表现，如面色苍白，四肢冰冷，出冷
汗，发绀，脉细，低脉压，毛细血管充盈减少，无尿等
C眼底动脉痉挛，心脏指数降低者，中心静脉压正常或
较高者。
注意事项：有低血容量所致产生低血压者，必须充分输液后再考虑应用血管扩张药，交排低阻型休克及有血管扩张者禁用。
血管收缩药：收缩皮肤，粘膜血管和内脏血管，增加外周阻力，使血压回升，从而保护重要生命器官的微循环血流灌注，其中肾上腺素能受体兴奋药占有重要地位。
常见的血管收缩药：去甲肾上腺素
适应症包括：1、休克早期
2、高排低阻型休克
3、应用血管扩张药，并配合积极补充血容量，纠
正酸中毒，强心等
注意事项：抗休克应立足于综合治疗，血管收缩药仅作应急用，尽量低浓度，小剂量，短时间，以维持收缩压为90
毫米汞柱，停药时要逐渐减量，不宜骤停。
血管活性药的配置和使用
联合用药与配伍禁忌
联合用药
血管活性药可以与其他药物联合使用，但需要注意药物的相 互作用和配伍禁忌。在联合用药时，应该根据患者的病情和 医生的指导来确定药物的种类和剂量。
配伍禁忌
血管活性药与其他药物混合使用时，可能会产生化学反应， 导致药物失效或产生不良反应。因此，在使用血管活性药时 ，应该注意药物的配伍禁在心血管疾病中的应用
用于治疗高血压
血管活性药可以扩张血管，降低血压，对 于高血压患者具有显著的治疗效果。
用于治疗心绞痛
通过增加心肌供氧和降低心肌耗氧量，血 管活性药可以缓解心绞痛的症状。
用于治疗心律失常
某些血管活性药可以调节心脏节律，用于 治疗心律失常。
在休克治疗中的应用
实现精准治疗。
研究热点与发展趋势
新型作用机制的探索
研究新的血管活性药物作用机制，以发现更有效的药物靶点。
药物作用机制的深入研究
深入探究血管活性药物的作用机制，为新药研发提供理论支持。
临床试验与疗效评估
加强临床试验和疗效评估的研究，为血管活性药物的合理使用提供科学依据。
谢谢您的聆听
THANKS
02
这类药物通常用于治疗心血管疾 病，如高血压、心绞痛和心力衰 竭等。
血管活性药的分类
血管收缩剂
通过收缩血管来升高血压，如去甲肾 上腺素、肾上腺素等。
血管舒张剂
血管活性肽
如血管紧张素转化酶抑制剂（ACE抑制剂） 和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs），通过抑 制或拮抗血管紧张素的作用来调节血压。
通过舒张血管来降低血压，如硝酸甘 油、硝普钠等。
定期检查
定期检查药品的储存情况 ，如发现异常应及时处理 ，并记录在案。
03
血管活性药的使用
血管活性药物
►
不同的拟交感胺药作用于受体 时，只在小剂量时才显示其受体 的选择性，大剂量的受体兴奋药 则会产生β兴奋作用。
受体 α1
内源性儿茶 酚胺 肾上腺素 去甲肾上腺 素 多巴胺 合成儿茶酚 胺 异丙肾上腺 素 多巴酚丁胺 多培沙明 全成非儿茶 酚胺 麻黄素 间羟胺 去氧肾上腺 素
作用 机制 β1 β2
30mg im 10~15mg iv
剂量过大可致心 动过速和心律失 作用较温和。 常，作用较温和。
间羟胺 (阿拉明 阿拉明) 阿拉明 Aramine 10mg/Amp
2~ 5mg im 0 2~0.8mg iv 10~30mg/5%GS 250ml iv.gtt.
甲氧胺 Methoxamine
兴奋α受体 兴奋 受体 ， 单 纯动脉收缩， SVR↑、BP↑、 、 、 CO↓、 反 射 性 、 HR↓。 。
心脏 作用
心排 血量
心率
心律 失常
周围 循环 阻力
肾血 流
平均 动脉 压
气道 阻力
中枢 神经 兴奋
+ +++ ++
++ ++ ++
++ 0 +
直接 直接 直接,间 接
+++ -++
++ -+
+++ + +
± +++ +
---+++
+ +++ +
-无变 化 无变 化
有 无 无
0 0~+ 0
常见血管活性药物的使用
❖药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min ❖ 药物剂量改为kg×1.5则 1ml/h=0.5μg/kg.min
cardiogenic
肾shoc上k 腺素、异丙肾上腺素旳配置
❖ 将病人体重（kg）×0.03旳药物剂量(mg)稀释为 50ml,则0.01μg/kg.min =1 ml/h
cardiogenic shock
血管活性药物使用注意
❖ 7、应用降压药时应注意老年患者、长久高血压 合并有动脉硬化，心功能不全患者、曾有脑血 管意外患者及心率缓慢患者，降压宜缓慢降， 以免造成脑梗塞等器官供血不足旳不良反应
①高血压急症（舒张压＞130或收缩压＞ 200mmHg）：开始二十四小时内血压降低 20%-25%，48小时内血压不低于 160/100mmHg，再将血压逐渐降至正常。
腺
素
高度房室 传导阻滞 或窦房结 功能衰弱 而致旳心 脏停搏。
不良反应
①头晕、心悸。 ②用药过程中应注意 控制心率。 ③心律失常。 ④禁用于冠心病，心 肌炎和甲状腺功能亢 进症等。
cardiogenic
shoc血k 管活性药物旳作用机制
药物 名称
作用机制
用途
❖ ①强烈旳α-受体兴 ❖ ①抗休克
奋作用：除冠脉外 ：感染性
②急性肾功能衰竭使用时 保持尿量>30ml/h ③高血压，器质性心脏病 ，动脉硬化患者禁用。
④因该药可致心肌坏死出 血，收缩肾血管损害肾功 能，一般不用于心肺复苏 。
cardiogenic
shoc血k 管活性药物旳作用机制
药物 名称
作用机制
血管活性药物
正性肌力药
去甲肾上腺素
多巴胺（5-10μg/(kg·min)）
肾上腺素
β1肾上腺素能受体 多巴酚丁胺
异丙肾上腺素
麻黄碱
去氧肾上腺素
PDE抑制剂
氨力农 米力农
钙增敏剂
匹莫苯 左西孟旦
洋地黄制剂
去乙酰毛花苷 地高辛
血管扩张剂
多巴胺受体 多巴胺（1-2μg/(kg·min)） 多巴酚丁胺 异丙肾上腺素
血管活性药物
血管加压药
去甲肾上腺素
肾上腺素
去氧肾上腺素
α1肾上腺素能受体
麻黄碱
多巴胺（>10μg/(kg·min)）
多巴酚丁胺
间羟胺
血管紧张素II（试验阶段）
血管加压素（抗利尿激素/精氨酸加压素）
加压素及其类似物 特利加压素
垂体后叶素
NOS抑制剂 N-单甲基-L-精氨酸(N-monomethyl-L-arginine, L-NMMA
β2肾上腺素能受体 麻黄碱 去甲肾上腺素 肾上腺素
血管紧张素转化酶抑制剂
肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗
血管紧张素II受体阻滞剂
硝苯地平
Ca++拮抗剂
氨氯地平
地尔硫卓
硝酸甘油硝Βιβλιοθήκη 酯类硝酸异山梨酯硝普钠
奈西立肽 重组人脑利钠肽
α受体阻滞剂
多沙唑嗪 哌唑嗪
β受体阻滞剂
美托洛尔 艾司洛尔
依那普利 托伐普利 缬沙坦 厄贝沙坦 氯沙坦
常见血管活性药物的使用
常见血管活性药物的使用血管活性药物是指通过作用于血管系统来改变血管张力和血流动力学的药物。
根据作用机制的不同，常见的血管活性药物可以分为以下几类：1.α-肾上腺素能受体阻滞剂：如阿托品、坎地河因等。
这类药物通过阻断肾上腺素能受体，减少压力荷尔蒙的作用，从而使血管扩张，降低血压。
2.β-肾上腺素能受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托洛尔等。
这类药物通过阻断肾上腺素能受体，降低心率和心排血量，从而减少心脏对循环系统的负荷，降低血压。
3.ACE抑制剂：如卡托普利、依那普利等。
这类药物通过抑制血管紧张素转化酶，阻断血管紧张素Ⅱ的合成，使血管扩张，降低外周血管阻力，降低血压。
4.钙离子拮抗剂：如硝苯地平、氨氯地平等。
这类药物通过阻断血管平滑肌细胞内钙离子通道，减少钙离子的流入，从而使肌细胞松弛，血管扩张，降低血压。
5.利尿剂：如呋塞米、氢氯噻嗪等。
这类药物通过增加尿液排泄，减少体液容量，降低血容量和外周阻力，从而降低血压。
6.非甾体抗炎药：如布洛芬、氨基比林等。
这类药物通过抑制炎症反应，减少炎性介质的释放，从而降低血管通透性和扩张血管，降低血压。
7.纤维蛋白溶解剂：如尿激酶、柳激酶等。
这类药物通过溶解血管内血栓和斑块，改善血液循环，降低血压。
值得注意的是，血管活性药物的使用应根据患者的具体情况和医生的建议进行，不能随意滥用。
每种血管活性药物都有其特定适应症和禁忌症，过量使用或不当使用可能会导致严重的副作用和不良反应。
此外，血管活性药物的使用应结合其他生活方式干预，如限制钠盐摄入、控制体重、适量运动、戒烟限酒等，以最大程度地提高治疗效果，并降低心血管疾病的风险。
总之，血管活性药物的使用对于治疗高血压、心血管疾病等有重要的意义。
但是，使用时必须注意个体化的治疗方案，遵守医生的建议，并定期进行监测和调整，以期达到最佳的治疗效果。
血管活性药物ppt课件
氨力农
3、适应症 （1）低心排血量：对左右心衰均有效，尤其适用于高 LVEDP、高肺动脉压和右心衰时的治疗。 （2）撤离体外循环困难时，因起效缓慢，可作为正性肌力 药物的二线选择。由于肺动脉扩张作用，在治疗肺动脉高压 和右心衰时，可作为一线药物与肾上腺素合用。 （3）心脏移植前的过渡用药。 （4）慢性难治性心衰的短期治疗：尤其是对洋地黄、利尿 药和扩血管药治疗不佳者。
5、注意事项
（1）长期使用可引起血小板减少症。 （2）当紧急一次给药时可引起明显血管扩张而导致低血压；大剂量可 引起低血压、心动过速。 （3）不能与含糖溶液混合，要用生理盐水稀释（一般将100mg混于 250ml生理盐水中－400μg/ml）。
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米力农
1、正性肌力作用为氨力农的10-30倍。
2、长期输注(>48h)，血小板计数无明显变化。
（3）强心甙的正性肌力作用通过维持给药可持续几周或几个月而不发 生脱敏和耐受。
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强心甙－对心脏的作用
• 对心电图的影响 治疗量
– 最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈 鱼钩状，与AP 2相缩短有关。 – P-R间期延长，说明房室传导↓ – Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心 室APD缩短。 – P-P间期延长，说明心率减慢.
3、由于增加心脏指数的作用优于氨力农，对动脉压和心率的影响较小， 患者耐受性较好，逐渐取代氨力农。
4、药动学 静注负荷量5min起效，15min作用达高峰。输注0.5-3h的 消除半衰期为36-61min，体外循环后半衰期为50min。在肝脏降解， 经肾排泄。
5、负荷量37.5-50ug/kg，给药时间不宜短于10min；维持剂量0.3750.75ug/kg/min；日最大剂量不超过1.13mg/kg。
《血管活性药物》PPT课件
溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
整理课件ppt
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肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。
剂量：0.1～0.3mg/次 加 NS 10ml iv缓推 维持量 ：0.1～0.4ug/（kg．min） 或者 2～10ug/min 静滴。 成人：剂量与上述大致相同。
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16
垂体后叶素
作用和用途： 本品含缩宫素和抗利尿激素。 抗利尿激素能收缩血管，使血压升高，又称
加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血。缩宫 素，又称催产素，主要用于引产。
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7
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出 量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减 少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透 过血脑屏障。
1、由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、 β₂和α₁、 α2受 体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。
2、就总的效应来说能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性 ，引起压力—容积曲线右移，使心肌耗氧量降低，并增加内 膜下心肌的灌注。
3、对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度 扩张血管的作用。
4、该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点 之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多 巴胺。
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酸碱度
（PH值）
PH＜5的常见药物
多巴胺、万古霉素、去甲肾上腺素、环丙沙星、长春瑞宾、葡萄糖酸钙、垂体后叶素、顺铂、卡铂、庆大霉素、阿霉素、吗啡、盐酸甲氧氯普胺、乳酸米力农、盐酸昂丹司琼、长春新碱、阿拉明
PH＞9的常见药物
氨苄西林、氨苄西林—舒巴坦钠、别嘌呤醇、苯巴比妥那、苯妥英钠、5-FU、呋塞米、阿昔洛韦钠
渗透压
（mOsm/L）
400-600mOsm/L的常见药物
10%GS
＞600mOsm/L的常见药物
15-氨基酸、18-氨基酸、10%氯化钠、5%碳酸氢钠、50%葡萄糖、甘露醇、长春新碱、PPN、TPN、5-FU
刺激性强的药物
氯化钙、葡萄糖酸钙、尼膜同、盐酸多柔比星、羟基喜树碱、长春瑞宾、阿糖胞苷、氟尿嘧啶、万古霉素、卡氮芥、氮烯咪胺、足叶乙苷、紫杉醇、博来霉素、环磷酰胺、异环磷酰胺