病毒基因的转录、蛋白质、感染与宿主和干扰素合成
病毒基因组的表达及病毒感染对宿主细胞PPT课件
通过降低病毒的毒力，制备减毒活疫苗，使 受种者在无症状感染后产生免疫力。
基于亚单位疫苗的设计
利用病毒抗原的特定片段或基因构建亚单位疫苗， 刺激机体产生针对该抗原的免疫应答。
基于mRNA疫苗的设计
利用mRNA编码病毒抗原，通过将mRNA转 染至宿主细胞，诱导机体产生针对该抗原的 免疫应答。
研发能够抑制病毒增殖的药物。
02
针对病毒编码酶的抑制剂
病毒在复制过程中需要利用宿主细胞酶，或自身编码的酶进行催化反应，
研发针对这些酶的抑制剂是抗病毒药物研发的重要方向。
03
针对病毒抗原的抗体
利用抗体中和病毒颗粒或抑制病毒进入细胞的方法，也是抗病毒药物研
发的一种策略。
基于宿主细胞反应的抗病毒策略
01
THANKS
感谢观看
信号转导的调节
病毒可以影响信号转导通路的多个环节，包括受体活化、信号转导 分子的磷酸化、信号转导通路的激活等。
信号转导与病毒复制
病毒通过调控信号转导，影响细胞内环境，促进病毒复制和扩散。
病毒与宿主细胞的基因互作
基因互作
病毒基因组与宿主细胞基因组之间存在相互作用，影响细胞功能 和病毒复制。
基因互作的机制
干扰素治疗
干扰素是一种宿主细胞产生的抗 病毒蛋白，通过诱导宿主细胞产 生抗病毒蛋白抑制病毒复制。
02
利用宿主细胞天然 免疫反应
利用宿主细胞的天然免疫反应， 如细胞凋亡、自噬等机制，清除 被病毒感染的细胞。
03
基因治疗
通过将具有抗病毒功能的基因导 入宿主细胞，增强宿主细胞的抗 病毒能力。
疫苗设计和免疫策略
病毒基因组的表达及病毒 感染对宿主细胞
• 病毒基因组概述 • 病毒基因组的表达 • 病毒感染对宿主细胞的影响 • 病毒与宿主细胞的相互作用 • 病毒基因组表达及病毒感染的防治策
新冠病毒的病毒结构和感染机制
新冠病毒的病毒结构和感染机制新冠病毒，全名为严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2型（SARS-CoV-2），是目前全球范围内危害极大的传染病病原体之一。
为了更好地应对和了解这一病毒，我们需要了解其病毒结构和感染机制。
本文将着重介绍新冠病毒的病毒结构以及感染机制。
新冠病毒是一种属于冠状病毒科的正链RNA病毒。
它充满了表面上有尖刺状突起的外层蛋白，这些突起在电镜下形成了一种“冠状”的外观，因此得名冠状病毒。
这些尖刺状突起主要由三聚蛋白构成，称为S蛋白（Spike protein）。
S蛋白是新冠病毒进入宿主细胞的关键蛋白。
新冠病毒主要通过与宿主细胞表面的ACE2受体结合来完成感染过程。
首先，S蛋白的受体结合区域与宿主细胞上的ACE2受体结合。
这个结合过程主要依赖于S蛋白的受体结合区域与ACE2受体的亲和力。
通过结合，病毒可以借助ACE2受体作为“门票”进入宿主细胞。
进一步进入宿主细胞后，病毒需要克服细胞内各种防御机制，才能进行复制和感染。
一旦病毒成功进入细胞，其包膜会与细胞膜融合，从而释放出病毒RNA和其他复制过程所需的蛋白质。
病毒内的正链RNA会被细胞核酸复制酶复制成负链RNA，然后再复制成新的正链RNA。
除了通过ACE2受体，新冠病毒还与其他辅助因子进行相互作用来促进感染。
例如，转膜蛋白（TMPRSS2）是一种与新冠病毒感染有关的辅助因子。
它可以促进S蛋白的裂解，从而增强病毒与宿主细胞之间的结合和进入。
一旦感染成功，新冠病毒开始在宿主细胞内进行复制。
这个过程主要依赖于病毒的复制酶以及细胞内的一系列复制因子。
病毒的基因组被复制成mRNA，然后mRNA被翻译成蛋白质。
这些蛋白质包括病毒的结构蛋白和一些非结构蛋白，它们在病毒的复制和感染过程中发挥重要作用。
新冠病毒的感染机制还涉及到免疫系统的响应。
宿主细胞在感染后会释放一系列细胞因子，如干扰素，这些因子在抗病毒免疫中起到重要的作用。
然而，新型冠状病毒可以抵抗干扰素的作用，从而避免宿主细胞的防御机制，持续感染并繁殖。
干扰素名词解释微生物学
干扰素名词解释微生物学干扰素是一类由动物细胞产生的蛋白质，其在免疫系统中起着重要的调控作用。
干扰素通过抑制病毒复制、调节免疫细胞活性以及促进抗病毒免疫反应等方式来抵抗病原体的侵袭。
在微生物学中，干扰素是一种重要的抗病毒防御机制。
当病毒感染宿主细胞时，宿主细胞会产生干扰素来激活附近的细胞。
这些激活的细胞会合成并释放更多的干扰素，形成一种“干扰素波”，以限制病毒的传播。
干扰素通过与宿主细胞的受体结合，进而激活一系列信号转导途径，最终导致上述抗病毒效应的发生。
干扰素的主要作用是抑制病毒复制。
病毒侵入宿主细胞后，会利用宿主细胞的代谢机制进行复制和扩散。
干扰素可以通过多种机制抑制病毒复制的不同阶段。
例如，干扰素可以抑制病毒基因组的复制和转录，阻碍病毒蛋白质的合成以及防止病毒颗粒的组装和释放。
此外，干扰素还可以调节免疫细胞的活性。
干扰素的作用可以激活天然杀伤细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等免疫细胞，增强它们对病原体的识别和杀伤能力。
这些免疫细胞在受到干扰素的刺激后会产生更多的炎症细胞因子和抗病毒蛋白质，加强免疫反应，从而帮助宿主清除感染。
此外，干扰素还可以促进抗病毒免疫反应。
干扰素可以增强抗原呈递细胞的抗原提呈功能，从而增加CD8+ T细胞对感染细胞的杀伤作用。
同时，干扰素还可以调节细胞因子的产生和细胞介导免疫反应的平衡，确保免疫反应的适度和平衡性，避免过度炎症反应。
总之，干扰素在微生物学中扮演着重要的角色，是宿主抗病毒免疫反应的关键调控分子。
通过抑制病毒复制、调节免疫细胞活性以及促进抗病毒免疫反应等方式，干扰素保护宿主免受病原体的侵袭。
研究干扰素的作用机制，有助于深入理解宿主-病原体相互作用的本质，为开发新的抗病毒治疗方法提供理论依据。
病毒学试题
试题 1一、选择题【A型题】1．关于病毒基本性状叙述错误的是：A．体积微小，无细胞结构B．只能在活细胞中增殖D．对干扰素敏感E．耐冷不耐热2．用于测量病毒大小的单位是：A．微米(μm)C．微微米(pm)D．毫微微米(fm)E．微微微米(am)3．关于病毒结构叙述错误的是：A．核酸和衣壳组成核衣壳C．衣壳由壳粒构成D．病毒包膜表面可有刺突E．各种病毒壳粒数目不相同4．可称为病毒体的结构是：B．核酸C．衣壳D．包膜E．壳粒5．呈二十面体立体对称的DNA病毒是：B．风疹病毒C．正粘病毒D．弹状病毒E．脊髓灰质炎病毒6．呈螺旋对称型的RNA病毒是：B．腺病毒C．痘类病毒D．疱疹病毒E．脊髓灰质炎病毒7．决定病毒具有感染性的是：B．衣壳C．包膜D．神经氨酸酶E．血凝素8．病毒的增殖方式是：B．二分裂C．分枝D．减数分裂E．芽生9．下述与病毒蛋白质无关的作用是：A．吸附作用B．保护核酸作用C．病毒包膜的成分E．免疫原性10．病毒所合成的晚期蛋白的功能是：A．抑制宿主细胞蛋白质的合成B．合成包涵体的基质蛋白D．抑制宿主细胞核酸的合成E．合成子代核酸所需要的DNA多聚酶11．以破胞方式从细胞向外释放的病毒是：A．流感病毒B．麻疹D．腮腺炎病毒E．呼吸道合胞病毒12．以“出芽”方式从细胞释放的病毒是：A．ECHO病毒C．柯萨奇病毒D．腺病毒E．脊髓灰质炎病毒13．对病毒抵抗力叙述错误的是：A．大多数病毒60℃30分钟可被灭活B．大多数病毒在－70℃下可存活C．紫外线能灭活病毒D．甲醛能使病毒灭活，但保留抗原性14．一种病毒所产生的衣壳或包膜包在另一种病毒基因组外，这种变异称之为A．突变B．基因重组C．加强作用E．互补作用15．下述哪种属于病毒基因突变：A．交叉复活B．多重复活D．互补作用E．表型混合16．病毒与立克次体相同的特点是：A．含有DNA和RNAC．含有核蛋白体D．以二分裂方式进行繁殖E．对抗生素敏感17．病毒不同于衣原体的特点是：A．能通过细菌滤器C．可引起机体多部位感染D．严格地细胞内寄生E．在感染细胞内可形成包涵体18．无包膜的病毒是：A．疱疹病毒B．披膜病毒C．流感病毒E．狂犬病病毒【B型题】A 衣壳B 核酸C 包膜D 核衣壳E 壳粒19．储存病毒遗传信息的是：B20．保护病毒核酸的是：A21．无包膜病毒完整病毒体的是：D22．电镜下可见的病毒形态学最小单位是：E23．含有宿主细胞成分的是：CA 裸露20面体对称型B 裸露螺旋对称型C 有包膜20面体对称型D 有包膜螺旋对称型E 复合对称型24．流感病毒是：D25．肠道病毒是：A26．噬菌体：E27．单纯疱疹病毒：CA 有包膜RNA病毒B 无包膜RNA病毒C 有包膜DNA病毒D 无包膜DNA病毒E 缺陷病毒：28．流行性乙型脑炎病毒： A29．丁型肝炎病毒：E30．乙型肝炎病毒：C31．腺病毒：32 戊型肝炎病毒：BA 正粘病毒科B 副粘病毒科C 披膜病毒科D 肝DNA病毒科33．麻疹病毒属于：B34．流感病毒属于：A35．甲型肝炎病毒属于：E36．风疹病毒属于：C37．乙型肝炎病毒属于：D【X型题】38．二十面体立体对称的病毒有：B．流感病毒39．螺旋对称的病毒有D．柯萨奇病毒40．有包膜的病毒是：C．柯萨奇病毒D．ECHO病毒41．无包膜病毒有A．森林脑炎病毒D．巨细胞病毒42．病毒非遗传性变异包括：C．基因重组E．基因突变43．有关包膜病毒叙述正确的是：E．易侵入肠道并在肠粘膜细胞中增殖44．关于病毒复制叙述正确的是：C．复制过程中始终保持完整的结构和传染性45．病毒复制周期包括：D．形成始体46．持续感染类型包括：A．隐性感染D．急性感染47．干扰素的生物学活性包括：D．使机体产生抗病毒中和抗体E．直接杀伤靶细胞48．能垂直传播的病毒有：A．脊髓灰质炎病毒49．可能与持续感染发生有关的因素是：E．受病毒感染的细胞形成包涵体50．测定病毒在组织培养中增殖的指标是：A．PFU51．预防病毒病获得成效的疫苗是：B．流感疫苗E．风疹疫苗二、名词解释胞内增殖。
病毒的增殖的五个过程
病毒的增殖的五个过程
病毒增殖过程分为吸附、注入、脱壳、生物合成、组装与释放5个阶段，将这5个阶段称为病毒的增殖周期或复制周期。
病毒增殖周期的长短因病毒种类、核酸类型、培养温度及宿主细胞种类不同而有差异。
若在病毒增殖周期中某一阶段发生障碍，则可影响病毒增殖。
病毒的增殖的五个过程
吸附：病毒的蛋白质外壳依靠尾部的小勾吸附在细菌等宿主细胞的表面。
注入：病毒自己的遗传物质注入到宿主细胞内。
生物合成：利用宿主细胞的物质和结构，在病毒遗传物质的指导下，合成病毒蛋白质，同时病毒的遗传物质进行复制。
组装：病毒复制的遗传物质和蛋白质外壳组装到一起，在宿主细胞中形成许许多多的子病毒。
释放：宿主细胞的营养物质被子病毒利用，宿主细胞解体，子病毒被释放出来。
病毒的结构和特性
病毒的结构和特性病毒是一种小型微生物，不具备生命的全部特征，无法独立进行代谢、增长和繁殖。
它们只有在宿主细胞内才能完成遗传信息的复制和转录，利用宿主细胞合成蛋白质、组装病毒颗粒，最终引起疾病。
本文将介绍病毒的结构和特性，探索它们如何打败宿主机体的免疫系统，以及科学家们如何应对病毒的进攻。
一、病毒的结构病毒是非常小的微生物，通常直径在20-300纳米之间，需要借助电子显微镜才能观察到它们的形态。
不同种类的病毒有不同的形态和结构，但它们都具有以下三个基本部分：1. 核酸：核酸是病毒遗传信息的主要载体。
病毒的核酸可以是DNA或RNA，单链或双链，线性或环形，但总是包含病毒的遗传信息，例如病毒的蛋白质编码序列和调控元件。
2. 蛋白质壳或外壳：蛋白质壳或外壳是病毒的结构骨架，它们包裹着核酸，并确定了病毒颗粒的形态和大小。
一些病毒的外壳上还有突刺蛋白质，它们可以与宿主细胞的受体结合，特异性地识别宿主细胞。
3. 脂质包膜（有时）：一些病毒还带有脂质包膜，它是从宿主细胞膜中获得的。
脂质包膜上的蛋白质通常与病毒感染和复制过程中的宿主细胞相互作用。
二、病毒的寄生特性病毒是一种寄生微生物，它们不能自行增殖和繁殖，只有寄生于宿主细胞才能完成它们的生命周期。
病毒的感染过程通常分为五个阶段：1. 吸附：病毒通过其突刺蛋白质与宿主细胞特异性受体结合。
2. 渗透：病毒进入宿主细胞。
3. 解离：病毒核酸从蛋白质壳中释放出来。
4. 复制和转录：病毒核酸在宿主细胞中完成复制和转录。
这是病毒生命周期中最复杂的阶段，它涉及到许多病毒和宿主细胞之间的相互作用。
5. 组装和释放：病毒核酸和蛋白质壳在宿主细胞中重新组装，形成成熟的病毒颗粒，并从宿主细胞中释放出来，进而感染新的宿主细胞或传播到其他人体。
三、病毒和免疫系统病毒的感染会激活免疫系统的应答机制，它们在宿主体内引发免疫反应，包括病毒特异性抗体的产生和细胞免疫的激活。
在这种情况下，病毒需要对抗免疫系统，避免被清除。
病毒的感染与宿主免疫反应
病毒的感染与宿主免疫反应病毒是一种微生物，它无法独立生存，必须寄生在宿主细胞内才能进行复制和繁殖。
然而，病毒感染宿主细胞后，宿主的免疫系统会启动一系列的免疫反应来对抗病毒的侵袭。
本文将探讨病毒感染与宿主免疫反应之间的关系。
病毒感染是一种复杂的过程，它涉及到病毒的侵入、复制和释放等多个阶段。
首先，病毒通过与宿主细胞表面的受体结合，进入宿主细胞内部。
一旦进入宿主细胞，病毒会释放出自己的遗传物质，如DNA或RNA，并利用宿主细胞的机制开始复制自己的遗传物质。
在复制过程中，病毒会利用宿主细胞的蛋白质合成机制合成其自身的蛋白质，并组装成新的病毒颗粒。
最后，新生的病毒颗粒会通过宿主细胞的分泌途径释放到外界，寻找新的宿主细胞进行感染。
然而，病毒感染宿主细胞并不总是能够成功。
宿主的免疫系统具有多种机制来对抗病毒的侵袭。
其中，细胞免疫和体液免疫是两个重要的免疫反应。
细胞免疫是指通过活化和增强宿主细胞的免疫功能来对抗病毒感染。
当病毒感染宿主细胞时，宿主细胞会释放出一些信号分子，如干扰素，来通知周围的细胞有病毒感染的存在。
这些信号分子能够激活未感染的细胞，使其产生一系列的抗病毒蛋白质，如干扰素诱导的蛋白质和天然杀伤细胞。
这些抗病毒蛋白质能够抑制病毒的复制和繁殖，从而阻止病毒的进一步感染。
体液免疫则是通过体液中的抗体来对抗病毒感染。
当病毒侵入宿主体内时，宿主的免疫系统会产生特异性抗体来识别和中和病毒。
这些抗体能够结合到病毒表面的抗原上，阻止病毒与宿主细胞结合，并促使病毒被其他免疫细胞吞噬和清除。
此外，抗体还能够激活补体系统，引发炎症反应，吸引其他免疫细胞前来清除病毒。
然而，病毒也具有一些逃避宿主免疫反应的策略。
一些病毒能够通过改变自身的表面抗原来逃避抗体的识别和中和。
此外，一些病毒还能够抑制宿主细胞的免疫反应，阻止宿主产生干扰素等抗病毒蛋白质。
这些逃避机制使得病毒能够更有效地感染宿主细胞，并在宿主体内持续复制和繁殖。
总结起来，病毒感染与宿主免疫反应之间是一场复杂而激烈的战斗。
病毒与宿主之间的相互作用
病毒的释放和扩散
病毒通过宿主细胞表面的受体进入细胞 病毒在细胞内复制并组装成新的病毒颗粒 新病毒颗粒通过胞吐作用释放到细胞外 病毒颗粒通过扩散和感染其他细胞继续传播
03 宿主对病毒的免疫应答
天然免疫应答
固有免疫：非特异 性免疫，包括皮肤、 黏膜等物理屏障和 吞噬细胞、自然杀 伤细胞等免疫细胞
适应性免疫：特异 性免疫，包括T细 胞和B细胞介导的 免疫反应
宿主细胞对病毒复制的应答机制
宿主细胞识别病 毒：通过受体识 别病毒，启动免 疫应答
宿主细胞产生抗病 毒蛋白：如干扰素、 细胞因子等，抑制 病毒复制
宿主细胞凋亡： 病毒感染导致宿 主细胞凋亡，阻 止病毒复制
宿主细胞免疫应 答：如T细胞、B 细胞等，清除病 毒感染细胞
05
病毒与宿主相互作用的 研究意义
病毒与宿主的共生关系
病毒与宿主之间的相互作用：病毒利用宿主细胞进行复制和传播，宿主细胞则通过免疫系 统对抗病毒
共生关系：病毒与宿主之间存在相互依存的关系，病毒需要宿主细胞进行复制和传播， 而宿主细胞则需要病毒来维持免疫系统的平衡
病毒对宿主的影响：病毒可以改变宿主细胞的基因表达，影响宿主细胞的生理功能，甚至 导致宿主细胞的死亡
免疫细胞：T细胞、B细胞、 NK细胞等
免疫应答的启动：抗原识别、 信号传递、细胞活化
免疫应答的调控：正反馈、 负反馈、免疫耐受、免疫逃
逸
04
病毒与宿主相互作用的 分子机制
病毒与宿主细胞表面的受体相互作用
病毒通过其表 面的受体与宿 主细胞表面的
受体结合
结合后，病毒 可以进入宿主
细胞
进入宿主细胞 后，病毒可以
复制和传播
宿主细胞表面 的受体是病毒 进入细胞的关
干扰素作用
干扰素作用干扰素是一种特殊的蛋白质，具有抗病毒、抗肿瘤、调节免疫等多种生物学作用。
干扰素可分为α、β、γ三个类型，分别由不同的基因编码，且它们在结构和功能上有所区别。
首先，干扰素具有抗病毒作用。
病毒感染宿主细胞时，病毒颗粒进入细胞后，会通过融合、转录、翻译等方式把自身复制并释放到细胞外。
此时，细胞就会利用自身产生的干扰素抵御病毒感染。
干扰素与受体结合后，会激活多种信号转导通路，调节细胞内的基因转录和翻译。
这些基因调控作用可以抑制病毒RNA和蛋白的合成，从而抑制病毒的复制和扩散，达到抗病毒的效果。
其次，干扰素还具有抗肿瘤作用。
在肿瘤细胞中，某些基因突变或异常表达，使得细胞的增殖、分化和凋亡调控失衡，从而形成肿瘤。
干扰素能改变细胞的基因表达模式，调节肿瘤细胞生长和转移。
具体来说，干扰素能够抑制肿瘤血管新生、抑制血管生成因子的产生，从而减小肿瘤的供血。
干扰素还能够增强免疫系统的抗肿瘤作用，提高肿瘤细胞的免疫识别和杀伤。
此外，干扰素还具有调节免疫作用。
干扰素可以促进巨噬细胞的吞噬作用，增强巨噬细胞对细菌和其他病原微生物的杀伤能力。
同时，干扰素还可以增强抗原呈递细胞的抗原递呈能力，提高淋巴细胞的活化和扩增，增强免疫应答。
在免疫失调的疾病中，如自身免疫性疾病、过敏反应等，通过应用干扰素可以调节免疫反应的平衡，减轻疾病症状。
综上所述，干扰素是一种具有抗病毒、抗肿瘤和调节免疫等多种生物学作用的蛋白质。
它通过调节基因表达、激活信号转导通路等途径，发挥其作用。
在临床上，干扰素有被广泛应用于病毒感染、肿瘤治疗和免疫调节等疾病的治疗。
随着对干扰素的研究不断深入，相信干扰素的作用机制会有更多的发现，为临床应用提供更多的选择。
病毒与宿主的相互作用机制研究
病毒与宿主的相互作用机制研究病毒是一类极小的生物体，其侵入宿主细胞后，利用宿主机制进行复制和传播，引起疾病。
为了更好地控制和治疗病毒感染，研究病毒与宿主的相互作用机制至关重要。
本文将探讨病毒与宿主的相互作用机制研究的现状和未来发展方向。
一、病毒的侵袭病毒侵袭宿主细胞的过程可以分为两个步骤：“粘附和进入细胞”。
粘附是病毒膜蛋白与宿主细胞表面受体结合的过程，在进入宿主细胞前，病毒利用这种受体结合方式来选择性感染某种细胞。
进入细胞则需要病毒膜与宿主细胞融合或病毒利用宿主内吞作用进行进入。
研究发现，病毒的侵袭过程并不是被动的机械作用，而是具有高度调节的过程。
病毒在侵入细胞时需要逃避宿主免疫反应和抗病毒防御机制，这种逃避性与病毒对宿主细胞的识别性有关，而这种识别性是由病毒与宿主细胞之间的相互作用来调节的。
二、病毒复制病毒复制主要分为两个阶段：“转录与翻译”和“组装和输出”。
在宿主细胞内，病毒依靠宿主细胞的转录和翻译机制来复制病毒基因组，然后通过病毒基因编码的蛋白质制造“病毒粒子”，最终通过包裹方式输出病毒粒子。
在病毒复制的过程中，病毒会操纵宿主细胞的代谢和调控机制，以适应其需要和生存环境。
研究发现，病毒复制的过程中，病毒会以一种复杂的方式与宿主细胞相互作用，从而影响宿主细胞的基因表达和代谢，导致宿主细胞功能紊乱，在严重情况下对宿主细胞产生毁灭性影响。
三、宿主防御机制为了对抗病毒感染，宿主细胞还有一系列的防御机制。
这些机制包括抗病毒蛋白、炎症反应和凋亡等。
例如，宿主细胞可以通过调节干扰素的分泌来刺激免疫反应，包括启动抗病毒基因的转录和抗病毒蛋白的合成，从而阻止病毒的复制和传播。
而病毒也会对宿主细胞的抗病毒反应进行打击，以逃脱免疫反应和防御机制。
一些病毒会对宿主细胞的天然免疫反应进行干扰，例如病毒可以产生特定的蛋白来抑制干扰素的产生和信号传导。
此外，病毒还通过多种方式来操纵和破坏宿主细胞的先天免疫反应和适应性免疫系统。
抗病毒药物简介
甲磺酸奈非 那韦（NFV）
小分子 小分子
单药
逆转录酶
单药
蛋白酶
苏斯蒂瓦 齐亚根
/ 卡莱特拉
依非韦伦 （EFV）
硫酸阿巴卡 韦
安普瑞那韦 （APV）
洛匹那韦/利 托那韦
小分子 小分子 小分子 小分子
单药 单药 单药 组合
逆转录酶
逆转录酶
蛋白酶 蛋白酶 /CYP3Ab
2001 2003 2003 2003 2003 2004
针对人类病毒感染的药物①
1. 人类免疫缺陷病毒感染
HIV属于逆转录病毒科，包含一个线性的单链RNA（ssRNA）基因组。HIV有两种主要类型，即HIV-1（最常见）和HIV-2 （不常见且传染性较低）。
齐多夫定（Retrovir）是第一个针对HIV开发的药物分子，于1987年批准用于治疗。它是一种嘧啶类似物，因此抑制核苷逆转 录酶活性和HIV-DNA复制。其他RT抑制剂包括去羟肌苷（Videx）、扎西他滨（Hivid）、司他夫定（Zerit），拉米夫定（Epivir）， 硫酸阿巴卡韦（Ziagen）等。
辛图扎
达芦那韦 （DRV）/ 考比司他 （COBI）/ 恩曲他滨 （FTC）/替 诺福韦艾
拉酚胺 （TAF）
小分子
2018 2019
Ibalizumab特罗加佐 uiyk （IBA
）
蛋白
多瓦托
多替拉韦 （DTG）/ 拉米夫定 （3TC）
小分子
组合
蛋白酶 /CYP3Ab/
RT/RT
单药 宿主 CD4 T 细胞+b
2004
2005
维里德
富马酸替诺 福韦二吡呋 酯（TDF）
恩曲他滨 埃姆特里瓦 （联邦贸易
从基因到蛋白质研究生物体内的转录与翻译过程
从基因到蛋白质研究生物体内的转录与翻译过程从基因到蛋白质：研究生物体内的转录与翻译过程在生物体内，基因的转录与翻译过程是生命活动的基础。
通过这一过程，DNA中的基因信息被转录成RNA，并进一步被翻译成蛋白质。
这一过程中涉及到多个关键步骤和参与者，其精确性和调控对于细胞正常功能的实现至关重要。
一、转录过程转录是指DNA上编码基因信息的序列被RNA聚合酶复制成RNA 的过程。
转录过程包含了启动、合成和终止三个主要步骤。
1. 启动：在启动过程中，RNA聚合酶与DNA上的启动子结合，形成RNA聚合酶-启动子复合物。
此后，DNA双链会局部解旋形成转录起始点。
2. 合成：合成过程中，RNA聚合酶按照DNA模板链的碱基序列合成RNA链。
RNA合成是以5'→3'方向进行的，与DNA模板链的链式互补关系使得RNA链与DNA编码链具有同样的碱基序列。
3. 终止：在终止过程中，RNA聚合酶在到达转录终止信号时停止合成，释放出转录产物RNA链。
在原核生物中，转录终止信号通常为转录终止因子识别的特定序列。
而在真核生物中，还涉及到RNA截断、RNA聚合酶II解离等一系列调控步骤。
二、翻译过程翻译是指RNA信息被转化为氨基酸序列，合成蛋白质的过程。
翻译过程包含了启动、延伸和终止三个主要步骤。
1. 启动：在启动过程中，核糖体与mRNA上的起始密码子结合，形成翻译复合物。
同时，tRNA与起始密码子的互补序列结合，并携带着Met（甲硫氨酸，起始氨基酸）进入A位。
2. 延伸：延伸过程中，tRNA携带着相应的氨基酸进入A位，与mRNA上的密码子互补配对，通过肽键形成与前一个氨基酸连接的肽链。
此时，A位的tRNA成为P位，之前的tRNA则向E位转移。
3. 终止：在终止过程中，当翻译复合物达到终止密码子时，释放因子结合并引发肽链与 tRNA 的解离。
最终，核糖体与mRNA分离，翻译过程结束。
三、调控转录与翻译转录和翻译过程中的调控是为了确保基因在合适的时间和地点进行表达，以满足细胞的需求。
病毒的增殖
病毒的增殖1.同学们大家好，欢迎来到微生物检验技术微课堂，本次课我们学习病毒的增殖。
2.病毒的增殖又称为病毒的复制，是指病毒在宿主细胞中繁殖的过程，由于病毒的结构非常简单，缺乏能够独立代谢的酶系统，所以它只能够借助宿主细胞的代谢系统来进行增殖。
那么病毒的增殖是在病毒的核酸进入宿主细胞后，生物活性才能够启动，病毒以自身的基因为模板，借助宿主的细胞器和酶系统，并由宿主细胞来提供原料、能量等等，然后再按照一定的程序复制出病毒的基因组，同时转录，翻译出相应的病毒蛋白，最终装配释放出子代病毒。
3.我们把这个过程可以人为的分为吸附，穿入、脱壳、生物合成和装配释放五个相互联系的阶段。
我们把这个过程称为复制周期。
4.接下来我们来详细了解病毒增殖的过程，病毒增殖的第一步是对易感细胞的吸附，病毒通过它表面结构当中的吸附蛋白与宿主易感细胞表面的特异性的受体进行结合，这种结合是不可逆的，但有高度的特异性，所以这种病毒和宿主细胞结合的特异性，就决定了病毒宿主的范围和组织的噬性，我们把它称之为病毒组织选择性。
比如说人类免疫缺陷病毒HIV它会通过包膜表面的刺突蛋白gp 120与受体的CD4分子进行一个特异性的结合，因此HIV它只会感染带有CD4分子的T细胞，我们知道CD4分子主要是表达在CD4T淋巴细胞表面，所以HIV它主要攻击的对象就是CD4阳性的T淋巴细胞，这时候病毒就完成了增殖的吸附过程。
5.病毒增殖的第二步就是穿入过程，病毒与细胞表面结合吸附于易感细胞后就开始了穿入过程，穿入的方式随着病毒种类的不同而会不同，一般来说无包膜的病毒通过细胞膜内陷以包饮的方式将衣壳吞入，而有包膜的病毒则通过包膜与宿主细胞膜融合以后再进入到细胞内，当然还有一些病毒可以直接穿透细胞膜而进入宿主细胞内。
6.病毒增值的第三步就是脱壳过程，病毒必须要在穿入细胞以后先脱去蛋白衣壳，再将核酸游离释放出来以后才能够发挥作用，脱壳的过程包括去除包膜、衣壳蛋白和基质蛋白，大多数的病毒在穿入的过程中，一边脱衣壳，一边释放病毒核酸，只有少数的病毒在进入宿主细胞以后再进行脱壳。
病毒的生命周期和宿主相互作用
病毒的生命周期和宿主相互作用病毒是一种微生物，它不能自主繁殖和生存，需要寄生在细胞内进行复制。
病毒的生命周期和宿主相互作用是疾病发生和传播的关键过程。
在本文中，我们将探讨病毒的生命周期和宿主相互作用的过程。
病毒的生命周期包括入侵、复制、转录和组装。
入侵是指病毒通过特定的结构蛋白与宿主细胞膜结合并进入细胞内。
复制是指病毒使用宿主细胞内的生化机制进行核酸复制，产生新的病毒基因组。
转录是指病毒从基因组中提取所需信息，利用宿主细胞的RNA聚合酶进行形成合成RNA产物，然后利用这些RNA编码产生新的病毒蛋白质。
组装是指病毒蛋白质和基因组在宿主细胞内自组装成病毒颗粒，然后病毒颗粒释放到细胞外。
在这个生命周期的过程中，病毒需要利用宿主细胞的各种正常生化过程来完成自身的复制和扩散。
对宿主细胞的影响，表现为细胞溶解、凋亡、细胞质改变和免疫反应等，这些都是病毒感染的难以避免的结果。
病毒的生命周期不仅受到宿主细胞的生物化学环境的影响，也受到宿主免疫系统的控制。
有些部分的免疫反应，通过干扰病毒进入宿主细胞和抑制病毒复制和扩散来抵御病毒感染。
这些免疫反应产生的细胞因子可以激活宿主细胞的免疫反应，以对抗病毒感染。
然而，对于不同类型的病毒和宿主，免疫反应的功效是不同的。
病毒在进化过程中，与宿主的相互作用对其进化产生了重大影响。
宿主的压力和适应性，在病毒的相应进化作用下，细胞压力产生了病毒抗性。
这种进化可以给病毒带来更好的传播能力，更高的复制率等，这将有助于病毒在繁殖和传播过程中取得较大的优势，对宿主产生更严重的伤害。
总之，病毒的生命周期和宿主相互作用是一个复杂的过程，这个过程由病毒进入宿主细胞、复制、转录和组装组成。
病毒通过病毒基因对宿主免疫反应进行调节，进而对宿主细胞和宿主产生影响。
在绝大多数状况下，宿主和病毒的相互作用主要是由生物化学和免疫因素共同控制的，而病毒的进化能力更多地取决于这个过程中的相互作用。
理解宿主和病毒生命周期的过程，还需对病毒进化和宿主免疫应答机制有更加深入的了解。
干扰素的作用
干扰素的作用干扰素是一种由机体细胞产生的蛋白质，具有多种重要的生物学功能和药理作用。
其主要作用是调节免疫反应和抗病毒活性。
首先，干扰素具有抗病毒活性。
当机体受到病毒感染时，干扰素可以被细胞产生并释放出来，从而通过多种途径抑制病毒复制和感染。
干扰素可以抑制病毒基因的转录和翻译过程，阻断病毒的复制和蛋白质合成。
此外，干扰素还能调节免疫系统的活性，通过增强巨噬细胞、T细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞的活性，增强宿主对病毒的抵抗力。
其次，干扰素还具有调节免疫反应的作用。
干扰素可以调节免疫细胞的活性和功能，增强机体对外界病原体的免疫应答能力。
具体来说，干扰素可以促进巨噬细胞的吞噬和杀伤功能，增强T细胞的活性和功能，调节B细胞的抗体产生。
此外，干扰素还能影响多种免疫细胞的凋亡和增殖，调节免疫细胞的生命活性。
通过这些调节作用，干扰素可以提高机体对病原体的免疫防御能力。
此外，干扰素还具有抑制肿瘤生长和发展的作用。
干扰素能够抑制肿瘤细胞的生长和增殖，诱导肿瘤细胞的凋亡。
此外，干扰素还能调节肿瘤微环境，使其不适宜肿瘤生长和转移。
通过这些机制，干扰素可以抑制肿瘤的发展，起到抗肿瘤的作用。
除了以上作用，干扰素还具有其他的生物学功能。
例如，干扰素可以促进细胞的血管生成和修复，促进伤口的愈合；干扰素还可以调节细胞的分化和发育，影响组织的生长和再生；干扰素还可以调节细胞的代谢和运输，影响细胞的能量生成和物质转运。
总结起来，干扰素是一种具有多种重要生物学功能和药理作用的蛋白质。
它通过抗病毒、调节免疫反应和抑制肿瘤生长等多种机制，发挥抗病毒、免疫调节和抗肿瘤的功效。
在临床上，干扰素被广泛应用于治疗病毒感染、免疫性疾病和某些恶性肿瘤等疾病。
病毒学习题
选择：1、构成病毒核心的化学成分是（D）A.磷酸B.蛋白质C.类脂D.核酸2、通过性接触或吸毒共用污染注射器传播的病毒是：（A ）。
A.人类免疫缺陷病毒B.水痘－带状疱疹病毒C.甲型肝炎病毒D.埃可病毒E.轮状病毒3、干扰素抗病毒感染的机制（ C ）A．直接干扰病毒mRNA的转录 B .阻止病毒进入易感染细胞 C.诱导细胞产生抗病毒蛋白D.影像病毒装配E.拟制病毒的释放4、下列为病毒的特殊结构是（ D ）A衣壳 B核心 C核衣壳 D刺突 E壳粒5、下列生物属于病毒的是(C )。
A、痢疾杆菌;B、结核杆菌;C、痢疾杆菌噬菌体;D、大肠杆菌6、病毒囊膜的组成成分是（A）。
A. 脂类B. 多糖C. 蛋白质7、病毒含有的核酸通常是（B）。
A. DNA和RNAB. DNA或RNAC. DNAD. RNA8、关于病毒基本性状叙述错误的是：CA．体积微小，无细胞结构 B．只能在活细胞中增殖 C．含有DNA和RNAD．对干扰素敏感 E．耐冷不耐热9、HBV的核酸类型是（）A、单股RNAB、双股RNAC、双股线状DNAD、双股环状DNA E.单股DNA10、朊病毒的主要特征是（A）A.只有蛋白质，没有核酸；B.只有dsRNA，没有蛋白质外壳；C.只有ssRNA，没有蛋白质外壳；D.只有DNA，没有蛋白质外壳。
11、关于病毒结构叙述错误的是：BA．核酸和衣壳组成核衣壳 B．有包膜的病毒才有感染性 C．衣壳由壳粒构成D．病毒包膜表面可有刺突 E．各种病毒壳粒数目不相同12、病毒粒子中的一种结构是来自寄主细胞膜的，它是（ A ）。
A.包膜；B.刺突；C.衣壳；D.核心。
13、干扰素的化学本质是（A）A.糖蛋白B. 脂肪C. RNAD.DNA14、温和噬菌体的核酸类型都是（ A ）。
A、dsDNAB、ssDNAC、dsRNAD、ssRNA15、下述与病毒蛋白质无关的作用是（D ）A.吸附作用B.保护核酸作用C.病毒包膜的成分D.免疫原性16、下列为病毒的特殊结构的是：（E）A.核心B.衣壳C.壳粒D.核衣壳E.刺突17、RNA病毒突变率远高于DNA病毒，主要原因是（C）。
病毒的调控及其对宿主的影响研究
病毒的调控及其对宿主的影响研究随着现代生物学和生物技术的不断进步，对病毒以及它们对宿主生物的影响的研究引起了广泛的关注。
病毒是一种非细胞体的微生物，在宿主细胞内复制，利用宿主细胞的代谢机制进行生存和增殖。
病毒的调控机制主要包括病毒复制和转录过程的调控，以及与宿主的相互作用。
本文将从病毒的调控以及病毒对宿主生物的影响两个方面进行讨论。
病毒的调控病毒的调控是指病毒利用自身的基因组和蛋白质调控机制，控制其复制和传播的过程。
具体来说，病毒的调控主要分为四个阶段：丝状体阶段、早期转录阶段、中期转录阶段和晚期转录阶段。
在丝状体阶段，病毒需要通过侵入宿主细胞并释放基因组进入细胞核。
这种侵入可以通过直接感染或者将基因组注入宿主细胞来实现。
基因组释放后，病毒需要利用蛋白质编码介导转录、转录和复制的过程。
在早期转录阶段，病毒需要利用早期转录因子调节和启动相关基因的转录。
这些基因编码了各种蛋白质，包括免疫抑制因子和膜蛋白。
这些蛋白质有助于病毒躲过宿主免疫系统的检测，并利用宿主细胞的蛋白合成机制进行病毒颗粒的生产和组装。
在中期转录阶段，病毒需要继续利用转录因子调节和启动相关基因的转录。
这些基因编码了更多的蛋白质，包括包裹蛋白和酶蛋白等。
这些蛋白质有助于病毒的复制和转录。
在晚期转录阶段，病毒开始释放病原体颗粒，并摧毁宿主细胞，以便进行新的感染。
在这个阶段，病毒需要利用其蛋白质编码进行细胞破坏和颗粒包裹等过程。
这些过程有助于病毒传播和繁殖，并加快病毒颗粒的产生速度。
病毒对宿主的影响研究病毒对宿主的影响是指病毒对宿主生物体的发育和代谢等方面的影响。
病毒通过攻击宿主细胞，并利用宿主细胞的资源进行繁殖，从而产生一系列破坏性反应和人体反应。
病毒和宿主之间的相互作用是复杂和多变的，主要体现在以下三个方面：病毒与宿主的免疫抗性反应、病毒对宿主新陈代谢的影响、病毒对宿主细胞的损伤和破坏。
病毒与宿主的免疫抗性反应病毒与宿主之间的免疫反应是一种非常复杂和多层次的相互作用。
生物选修知识点大揭秘基因与蛋白质合成的精彩过程
生物选修知识点大揭秘基因与蛋白质合成的精彩过程在生物学领域中，基因与蛋白质合成是一个引人入胜且精彩的过程。
基因与蛋白质合成的详细过程被称为基因表达，它是生物界中最重要的生命活动之一。
本文将揭示基因与蛋白质合成的精彩过程，帮助读者深入了解这个领域。
基因与蛋白质合成的过程可以分为两个主要阶段：转录和翻译。
转录发生在细胞核中，而翻译则发生在细胞质中。
在转录过程中，DNA中的基因信息将被转录成特定的RNA分子，而在翻译过程中，RNA分子将被翻译成蛋白质。
首先，转录过程是基因与蛋白质合成的第一步。
转录的主要参与者是RNA聚合酶，它能识别并结合到特定的DNA序列上。
在DNA的编码区域，RNA聚合酶会将一条RNA链合成与DNA模板链互补的RNA 链，形成称为前体mRNA的分子。
在这一过程中，RNA聚合酶会将脱氧核苷酸三磷酸（dNTPs）加入到新合成的RNA链上，形成一条长度与DNA编码区域相对应的RNA链。
此外，还存在着一些辅助蛋白质，如启动子与转录因子，它们能够帮助RNA聚合酶定位到正确的起始点并启动转录过程。
转录的最后阶段是RNA后处理。
在这一过程中，RNA链会经历剪接、加帽和聚腺苷酸尾巴化等修饰。
剪接是一个重要的步骤，它能够将前体mRNA中的内含子剪切掉，并将外显子连接成一个连续的mRNA链。
加帽和聚腺苷酸尾巴化则能够增加mRNA的稳定性和转运效率。
接下来，翻译过程是基因与蛋白质合成的第二步。
翻译发生在细胞质中的核糖体上，它将RNA信息转化为蛋白质。
在这一过程中，与mRNA结合的核糖体会将mRNA上的密码子与tRNA上的反密码子相互配对。
tRNA上携带着特定的氨基酸，在匹配成功后，核糖体会将这个氨基酸连接到正在合成的蛋白质链上，并释放之前合成的蛋白质。
翻译过程中的主要参与者是tRNA和氨基酰tRNA合成酶。
tRNA能够识别和结合特定的三个核苷酸密码子，而氨基酰tRNA合成酶能够将特定的氨基酸连接到相应的tRNA上。
病毒的基因表达和病理学机制
病毒的基因表达和病理学机制病毒是一种不可见的微生物，它们存在于我们周围，对我们的生活和健康产生着不可忽视的影响。
在人类历史上，病毒感染是非常常见的，并且病毒的基因表达和病理学机制一直是生命科学领域的研究重点。
在这篇文章中，我们将探讨病毒基因表达和病理学机制的基本知识以及相关的研究进展。
病毒基因表达的基本原理病毒基因表达的过程可以分为三个阶段：转录、翻译和后转录调节。
在转录阶段，病毒将其DNA或RNA导入宿主细胞中，并将其转录成mRNA分子；在翻译阶段，病毒利用宿主细胞的核糖体将其mRNA转化成蛋白质；在后转录调节阶段，病毒通过许多机制调节其基因表达，以便快速感染并繁殖。
病毒基因表达的控制机制病毒基因表达的控制机制主要包括转录调节、转录后的调节和蛋白质互作。
转录调节主要包括启动子、转录因子、剪接调节和RNA编辑；而转录后的调节主要包括RNA稳定性、RNA修饰和RNA诱导基因沉默。
此外，病毒蛋白质之间的相互作用以及病毒与宿主蛋白质之间的相互作用也是病毒基因表达的重要调节机制。
病毒感染的病理学机制病毒感染的病理学机制主要包括病毒与宿主细胞的互作用、宿主细胞对病毒的免疫反应以及病毒与宿主细胞之间的调节机制。
病毒与宿主细胞之间的互作用是病毒感染的先决条件，病毒会利用宿主细胞里的受体来进入细胞内部，并利用自身的蛋白质来感染、破坏宿主细胞。
在感染过程中，宿主细胞也会启动其免疫反应，包括自然免疫和适应性免疫。
在免疫反应的过程中，宿主细胞会产生抗体和免疫细胞来对抗病毒。
此外，病毒与宿主细胞之间的调节机制也是病毒感染过程中不可忽视的环节。
病毒可以利用宿主细胞内部的信号转导机制、miRNA等调节机制来避免宿主细胞对其的免疫反应。
病毒感染的治疗针对病毒感染的治疗方法主要有两类：治疗和预防。
在治疗方面，目前主要采用的方法是药物干预。
药物治疗通过对病毒的DNA复制和蛋白质合成起到抑制病毒增殖的作用。
预防方面，疫苗是目前主要采用的方法。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第三节病毒基因的转录及蛋白质合成
一、病毒基因的转录启始信号
(一)DNA噬菌体基因的启动子
l T噬菌体基因的启动子与转录双链DNA噬菌体基因组表达都是分阶段进行的，即噬茵体基因组在复制循环过程中分阶段地进行转录。
T系列噬菌体当其基因组DNA进入宿主大肠杆菌细胞后，宿主细胞中RNA聚合酶将一小段病毒DNA转录成mRNA，开始合成早期蛋白，所以宿主细胞的RNA聚合酶能够识别早期蛋白质基因的启动子。
但是事实上所有T噬茵体早期基因的启动子的结构都与其宿主大肠杆菌基因的启动子有很大差别。
虽然早、晚期基因在转录起点上游都具有相当于细胞基因—10框的序列，但相似程度很低，而且各个基因的启动子之间都存在明显的差别。
T噬菌体的中、晚基因都由噬菌体基因编码的RNA聚合酶转录，这种酶只有一条多肽链．比宿主细胞的RNA聚合酶简单。
但噬茵体基因转录除了需要这种RNA聚合酶以外，还需要其他一些转录辅助因子．由于辅助因子很复杂，其特性还不知道。
2．单链DNA噬菌体基因的启动子有关单链DNA噬茵体基因的启动子目前知道得不多。
（二）真核生物DNA病毒的启动子
1．腺病毒基因的启动子腺病毒所有早期基因都由宿主细胞的RNA聚合酶Ⅱ转录，其中EIA基因可能是最早表达的早期基因，因为它是与其他早期基因转录有关的一个关键基因。
EIA基因在转录起点上游—28位具有TA—TA框，这种序列同宿主基因启动子相似，虽然在这一区域的上游不存在结构保守序列，但这一区域缺失后会严重降低EIA基因的转录水平，因此它可能对转录起着某种程度的调节作用。
EIA基因编码长289个氨基酸的磷蛋白，是其它任何早期基因转录所必需的。
腺病毒的中、晚期基因由宿主细胞的RNA 聚合酶Ⅲ转录，但也有一些编码mRNA的晚期基因同早期基因一样由RNA聚合酶Ⅱ转录。
对这些中、晚期基因的转录机制目前还不很清楚，但现在对其中一个主要的晚期基因(ML)和一个与其相连的中期基因(Iva2)的启动子了解比较清楚。
这两个顺反子的转录方向相反，ML基因在转录起点上游有—个TA—TA—框，而中期基因则不具有这种结构。
2．SV40基因的启动子及其转录SV40的早期基因在病毒的侵染循环过程中始终如一地表达，而晚期基因只是在病毒开始复制后才表达。
当病毒侵人宿
主细胞核或完全脱去蛋白质外壳后，宿主细胞的RNA聚合酶Ⅱ从早期基因的惟一的一个启动子开始转录，产生2种编码大、小T抗原的mRNA。
当这些mRNA被翻译后，大T抗原
回到细胞核内，特异性地结合到病毒基因组上，与自身基因的启动子、晚期基因的启动子和DNA复制启始区互作，启始病毒DNA复制和控制早、晚期基因的转录，大T抗原还诱导宿主基因组中某些复制酶基因表达，从而诱导宿主DNA的复制，此外，还有小部分大T抗原穿过宿主质膜行使一种肿瘤特异性转移抗原的功能。
(三)某些RNA病窟基因的转录
某些RNA病毒中，其基因组为单正链RNA分子，所以在基因表达过程中没有必要进行转录。
但对基因组为负链RNA的病毒来说．在基因组的复制以及基因表达过程中，都需要将遗传信息转录成可翻译的mRNA 。
二病毒基因的转录终止信号
有关病毒基因的转录终止过程目前还不很清楚，研究资料主要来自噬菌体。
（一）噬菌体体基因的转录终止于
1．T噬菌体根据对T7基因组的序列分析知道，其基因组有2个转录终止子。
其宿主细菌的转录终止序列通常含有一串碱基T或—个双重对称结构，而整个T7基因组却不存在这两种结构。
但这两种高度同源的序列TE和Tф具有终止转录的功能，其中TE为早期基因的转录终止子
2．丝状噬菌体在三种丝状噬茵体(fl、fd和M13)中，转录终止子的DNA序列都高度同源，并且都具有—个双柬对称结构。
双重对称结构都有一个由4个碱基T组成的环和—段位于3’的8个碱基T，因此与大肠杆菌的转录终止信号非常相似。
这三种噬茵体的基因组都含有一个以上转录终止子。
F1噬菌体的终止子I和终止子Ⅱ差别主要在于后者有一个非正规的G-T碱基对，主杆中有一未配对的碱基A以及3’端T碱基串的差别。
M13的终止子I与终止子Ⅱ则毫无同源性，后者3’端也不存在T碱基串。
其他噬茵体的终止子一般情况下，同一类型噬菌体的终止子足相似的。
（二）真核生物病毒基因的终止子
在脊椎动物病甫中，转录的终止信号目前边不清楚．其主要原因是大多数DNA病毒的基因组均为环状分子，转录通常是双向进行，而且早、晚期基因的表达共用转录启始区和终止区。
RNA病毒蛋白质合成的策略
所有由病毒基因组指导合成的蛋内质都是在宿主细胞质核糖体上合成的。
虽然各种病毒的翻译机制基本相似，但不同病毒在蛋白质合成的策略有明显不同。
1.将其正链RNA基因组翻译成一条巨大的多蛋白质分子，然后再将多蛋白分子加工成几条较短的多肽。
2.是以病
毒基因组为模板，合成多条mRNA分子。
3.病毒基因组RNA首先转录成若干个单顺反子mRNA片段，然后再各自进行翻译。
第五节病毒感染与宿主干扰素的合成
一、干扰素
干扰素是一类在同种细胞上具有广谱抗病毒活性的蛋白质，其活性的发挥
又受细胞基因组的调节和控制，涉及RNA和蛋白质的合成，含义如下：1是一类蛋白质。
2．本身并不能灭活病毒，而是通过激活细胞基因来发挥作用的。
也就是说干扰素作用于细胞后，使细胞又产生多种其他蛋白质，从而阻断病毒的复制。
3．干扰素具有较广谱的抗病毒活性。
人的干扰素3种即α-β-γ-干扰素，α-是由白细胞产生的，用病毒或其他诱导剂可诱导出这种干扰素。
β-干扰素主要是在成纤维细胞中诱导出来，γ—干扰素可用促细胞分裂原刺激未致敏的淋巴样细胞而产生，也可用特异性抗原刺激致敏淋巴细胞而产生。
绝大多数脊椎动物都可产生干扰素。
干扰素能抑制病毒增殖．是非特异性的．即任何一种病毒刺激宿主细胞产生的干扰素均具有广谱的抗病毒作用，既可抑制DNA病毒的增殖，又可抑制RNA病毒的增殖。
然而干扰素的作用却具有相对种属特异性，即干扰素活性在同种细胞中高，异种细胞中低。
这种种属特异性可能与细胞表面受体特异性反应有关。
但也有例外。
干扰素合成和抗病毒活性
干扰素内源性干扰素（靠用诱导物在机体内诱导产生）外源性干扰素（靠投予机体的）。
目前认为最为有效的干扰素诱导剂是一种人工合成的双链核糖核酸，由多聚肌苷酸和多聚胞嘧啶核苷酸构成．称聚IC。
—般说来，大多数正常细胞不能合成干扰素基因，原因是这些细胞基因不能进行转录。
但某些细胞却能够自发地转录，其原因可能是这些细胞能够自发地合成某些诱导物．或是它们能进行干扰素基因调控区重排。
在培养基中若有干扰素存在，对细胞产生干扰素是非常有利的。
真正有广阔前景的生产干扰素的工艺应该是基因工程干扰素。
干扰素基因已被克隆到细菌、酵母、昆虫和哺乳动物细胞的表达载体之中，干扰素具有广谱的抗病毒作用，它能诱导机体产生抗病毒状态，其抗病毒作用是通过作用于细胞诱导出所谓的抗病毒蛋白而实现的。
干扰素的抗病毒活性具有如下特点：(1)干扰素的抗病毒作用是抑制而不能杀灭，(2)有相对的种属特异性，(3)不同细胞对干扰素的敏感性不同；(4)不同病毒对干扰素的敏感性也不相同。
干扰素除了具有抗病毒作用外，还对细胞的功能有明显的影响；与机体的免疫系统、免疫状态有明显的关系，机制有四个，(1)干扰素抑制肿瘤病毒的繁殖；(2)干扰素直接抑制肿
瘤细胞的生长；(3)调动机体的免疫系统杀伤肿瘤细胞，(4)抑制癌基因的表达。