高血糖高渗状态
高血糖高渗状态的诊治要点
文/ 卜冰冰 蒋升（新疆医科大学第一附属医院内分泌科主任医师）高血糖高渗状态是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。
高血糖高渗状态起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周，偶尔急性起病，部分患者无糖尿病病史，主要见于2型糖尿病老年患者，且该病的病死率较糖尿病酮症酸中毒高，因此早期的诊断和治疗极其重要。
本文结合《内科学（第9版）》时可出现外阴部位（包括大、小阴唇，阴蒂）皮肤及黏膜有不同程度的肿胀充血、糜烂及溃疡，常常发生于搔抓后。
可伴有低热及乏力等症状，溃疡多为表浅性，周围有明显红肿热痛详细询问病史，尤其注意分泌物的量和性状，有无不洁性生活史，有无糖尿病史及诱发因素。
行外阴分泌物涂片检查有无滴虫、霉菌、淋菌。
有条件的话，可完善外阴分泌物培养及药敏试验。
如考虑糖尿病可能，可完善血糖及尿糖检查。
积极寻找病因，若发现糖尿病应治疗糖尿病，若有尿瘘、粪瘘应及时行修局部治疗可用0.1%聚维酮碘液或1∶5000高锰酸钾坐浴或外涂，每日2～3次，每次15～30分钟，坐浴后涂抗生素软膏如红霉素软膏、莫匹罗星软膏等，每日1～2次。
急性期还可选用微波或红外线局部物理治疗。
是由杜克雷嗜血杆菌感染引起，发生于生殖器的痛性溃疡，多伴有腹股沟淋巴结化脓性病变的一种性传播疾病。
潜伏期连续性肾脏替代治疗（CRRT）因为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压，所以若机构有条件，早期应给予患者采取CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率。
此外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征等严重并发症的发生。
但CRRT治疗高血糖高渗状态仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究包括去除诱因、纠正休克、防治低血糖和脑水肿、预防足部压疮等。
本例患者意识昏迷，相关检查提示血糖42mmol/L，有效血浆渗透压354.5mOsm/L，血清HCO糖（3+）呈强阳性，符合高血糖高渗状态诊断。
《高血糖高渗状态》课件
寻求心理支持
如有需要，可以寻求心理咨询和 心理支持，以帮助调节情绪和缓
解压力。
睡眠调理
保持良好的睡眠习惯，保证充足 的睡眠时间和质量，有助于调节
身体内分泌和维持血糖稳定。
05
高血糖高渗状态的预防与控 制
预防措施
定期检测血糖
保持血糖在正常范围内，避免高血糖引发的 高渗状态。
适量运动
适当的运动有助于控制血糖，增强身体免疫 力。
02
高血糖高渗状态的危害
对心血管系统的影响
心血管疾病风险增加
高血糖高渗状态可能导致血管内皮损 伤，增加动脉粥样硬化的风险，进而 引发心血管疾病，如冠心病、心肌梗 死等。来自心律失常心力衰竭
长期的高血糖高渗状态可能加重心脏 负担，引发心力衰竭。
高血糖高渗状态可能影响心脏传导系 统，导致心律失常，如房颤、室性早 搏等。
脑出血。
认知功能障碍
长期的高血糖高渗状态可能影响认 知功能，导致记忆力下降、反应迟 钝等。
周围神经病变
高血糖高渗状态可能损伤周围神经 ，导致肢体麻木、疼痛等。
其他并发症
感染风险增加
高血糖高渗状态可能导致机体免 疫力下降，增加感染的风险，如 肺炎、泌尿系感染等。
电解质紊乱
高血糖高渗状态可能导致电解质 紊乱，如低钾血症、低钙血症等 。
合理饮食
控制糖分、盐分摄入，增加膳食纤维摄入， 保持营养均衡。
避免脱水
及时补充水分，避免脱水引发的高渗状态。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降血糖药物，控制 血糖水平。
补液治疗
对于已经出现高渗状态的患者，通过 补液治疗纠正脱水状态。
饮食调整
对于高血糖患者，调整饮食结构，减 少糖分摄入。
高血糖高渗综合征诊断标准
高血糖高渗综合征诊断标准
糖尿病高渗状态的诊断标准，首先糖尿病病人表现出严重的脱水，甚至部分伴有意识的障碍，测得的血糖高达33.3mmol/L，有效血浆渗透压达到或者是超过了320ml/L，这时就可以诊断糖尿病的高渗状态。
糖尿病的高渗状态，是糖尿病急性代谢紊乱综合征的一种严重类型。
往往由于血糖持续控制不好，又遇到了感染、外伤、手术等诱发因素，就会容易出现糖尿病的高渗状态。
糖尿病的高渗状态，往往发生在2型糖尿病的老年病人，严重的可有意识障碍，死亡率比较高，甚至有部分病人既往没有糖尿病病史，首诊就是以糖尿病的高渗状态来就诊。
所以糖尿病病史的存在是一个很重要的依据，但没有糖尿病病史，也不能排除高血糖、高渗透压的这种高渗状态。
所以糖尿病病人的诊断，要根据临床表现，以及实验室检查的血糖和血渗透压来进行诊断。
高血糖高渗状态hhs诊断标准
高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。
该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。
HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。
但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。
与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。
在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。
尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。
在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。
在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。
高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。
以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。
患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 尿常规：葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+
• 胸部CT：两侧少量胸腔积液
• 头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变;
• 腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂肪间隙 模糊，请结合临床病史并建议随访3.两侧胸腔积液
• 糖化血红蛋白：15.80% ↑（12.14）
。 每小时监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素用量。 高渗状态得到纠正后，可适当进食，停止静脉滴注胰岛素
，改为皮下注射治疗。或恢复发病前所用的口服降糖药。
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• 补钾：体内有不同程度失钾，尿量大于40ml/h方可静脉 补钾
• 静脉补钾浓度一般为0.3%，补钾剂量一般为3-6g/24h （注意监测血钾和尿量）
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P3 潜在并发症 低血糖
I1.严密监测血糖变化； I2.告知患者低血糖发生的诱因、症状及处理措施，嘱患者自带 饼干及糖果； I3.按时巡视病房，观察神志、有无出汗情况； I4.严格遵医嘱使用胰岛素，注意剂量及时间要准确；
O 患者住院期间未发生低血糖（ 12.17）
• P6.知识缺乏 与高龄、信息来源有限有关
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P1 体液不足 与糖尿病高血糖高渗，脱水有关
I1.遵医嘱补液，建立两路静脉通道，一路为0.9%生理盐水加小剂量胰岛素降糖, 血糖降至16.7mmol/L改5%GS+RI, 一路为常规补液纠正水电紊乱
I2.严格控制输液速度，按时巡视。 I3.心电监护，监测生命体征、意识的变化，准确记录24小时出入 量。 I4.观察病人的临床症状，观察脱水症状有无改善。 I5.监测并记录尿糖、血糖、电解质、肾功能情况。
糖尿病高渗高血糖
控制升糖指数高的食物摄入
选择低升糖指数的食物，有利于控制血糖波动。
餐次安排和食物选择原则
定时定量进餐
建议患者遵循定时定量的原则进餐，避免暴饮暴食。
食物多样化
在控制总能量的前提下，尽量保证食物的多样化，以满足各种营养 素的需求。
高血糖状态下的肾脏病变有关。
03
治疗方案及药物选择
生活方式干预措施
01
02
03
饮食调整
控制总热量摄入，合理分 配碳水化合物、蛋白质和 脂肪的比例，增加膳食纤 维摄入。
增加运动
进行有氧运动如快走、慢 跑、游泳等，增加身体代 谢和胰岛素敏感性。
戒烟限酒
戒除吸烟习惯，限制酒精 摄入，以减少对身体的损 害。
慢性并发症风险评估及干预措施
糖尿病肾病
定期检测肾功能指标，控制血糖 、血压、血脂等危险因素，采取 药物治疗或透析治疗等措施。
糖尿病视网膜病变
定期进行眼科检查，评估视网膜 病变程度，采取激光治疗、手术 治疗等措施保护视力。
糖尿病神经病变
注意肢体感觉异常、疼痛等症状 ，采取药物治疗、物理治疗等措 施缓解症状、改善神经功能。
β受体阻滞剂等。
临床表现及分型
临床表现
起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周时间 ，偶尔急性起病。主要表现为严重失水、进行性意识障碍等 。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度。轻度患者仅表 现为口渴、多饮、多尿等糖尿病症状加重；中度患者可出现 严重脱水和进行性意识障碍；重度患者可出现昏迷等严重神 经精神症状。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
高血糖高渗状态
a
28
并发症治疗
感染：
诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素治 疗
血栓形成：
HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。
•暂不补钾，每1h检测一 次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
a
25
消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防
高血糖高渗状态
hyperosmolar byperglycemic state，HHS
a
1
高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state， HHS)
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。
胰岛素相对缺乏 血糖升高
脱水 严重高渗状态
a
3
影响因素
1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分 泌进一步减少，加重血糖升高；
2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降， 加重失水；
3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰 高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高 血糖状态持续加重，恶性循环。
a
4
下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。
糖尿病高渗性高血糖状态
发病机制和危险因素
发病机制
糖尿病高渗性高血糖状态的发病机制复杂，主要涉及胰岛素绝对或相对不足、应激状态下升糖激素分泌增加、脱 水及肾功能不全等因素。
危险因素
年龄、感染、心脑血管意外、急性胃肠炎、胰腺炎、肾功能不全、水摄入不足或失水、透析治疗、静脉高营养、 不合理限制水分、以及某些药物（如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等）的使用是糖尿病高渗性高血糖 状态的危险因素。
02
临床表现与诊断
临床表现
高血糖
血糖明显升高，通常超过 33.3mmol/L，甚至可达
55.5mmol/L以上。
高血浆渗透压
血浆渗透压显著升高，多超过 320mOsm/L，反映细胞外液 的高渗状态。
脱水症状
患者可出现不同程度的脱水表 现，如口渴、多饮、多尿等， 严重时可有皮肤干燥、眼球下 陷等体征。
糖尿病视网膜病变
02
定期进行眼底检查，控制血糖、血压、血脂等危险因素，根据
病情选择激光、手术等治疗方法。
糖尿病神经病变
03
控制血糖、改善微循环、营养神经等综合治疗，缓解疼痛、麻
木等症状。
患者日常管理与教育
饮食管理
根据患者身高、体重、劳动强度等计算每日所需热量，制定个性化的 饮食方案，合理搭配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例。
对未来研究的展望
深入研究糖尿病高渗性高血糖状态的发病机制
进一步揭示其在分子、细胞、组织等多水平的变化规律。
发掘新的治疗靶点
通过基因组学、蛋白质组学等新技术，寻找新的治疗靶点和药物作用 机制。
开展大规模临床试验
验证新治疗方法的有效性和安全性，为临床应用提供更多证据支持。
加强国际合作与交流
与国际同行共同开展研究，推动糖尿病高渗性高血糖状态研究的全球 化进程。
高血糖高渗状态HHS的诊疗要点
高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。
“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。
如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。
HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。
糖尿病高糖高渗状态
汇报结束
谢谢大家! 请各位批评指正
不适，原因不清。否认“肝炎、结核”等传染病史，否认食物和药 物过敏史，否认手术外伤与输血史； 4入院查体：T:36.4 摄氏度 P:64次/分 R ：18次/分 BP:134/88mmHg。走入病房，神清合作，轻度脱水貌，皮肤巩膜无 黄染，眼睑无水肿，双眼充血明显，双下肢轻度水肿，左侧巴氏征 可疑阳性，余正常无特殊； 5.辅助检查：随机指血糖：，床旁心电图：窦性心律，T波异常
能不全。
实 3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透
验 室
压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素 氮部分)。
检 按公式计算：
查 血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L
＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)
正常范围：280～300mmol/L。
病 机制复杂，未完全阐明
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
机
制
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细
胞的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，
肝脏生成酮体减少。
(4) 高血糖高渗状态病人血浆生长激
发 素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生
长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可
能与无明显酮症有关。 (5)有的高血糖高渗状态病人血浆游
病
机 离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可
原 小时予以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。
则 改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素与 口服降糖药治疗；
3.纠正电解质与酸碱平衡：补钾与时，一
般不补碱、纠正酸中毒、预防或控制感染
与去除诱因治疗；
4，处理诱发病和防治并发症:休克，严重
感染，心力衰竭，肾衰竭，脑水肿。
糖尿病高渗状态的护理
根据患者病情给予鼻导管或面罩吸氧，必要时使用呼吸机辅助呼吸，以改善组织 缺氧状态。
迅速补充血容量和纠正电解质紊乱
01
02
03
建立静脉通道
迅速建立两条以上静脉通 道，确保液体和药物的及 时输入。
补充血容量
根据患者病情和医生建议 ，给予晶体液、胶体液或 血液制品等，以迅速补充 血容量，改善循环。
确定护理问题和目标
护理问题
明确患者存在的护理问题，如脱水、 电解质紊乱、感染风险、营养失调等 。
护理目标
根据护理问题制定具体的护理目标， 如纠正脱水及电解质紊乱、预防感染 、提供营养支持等。
制定个性化护理计划
护理措施
针对护理目标制定具体的护理措 施，包括静脉补液、胰岛素治疗
、饮食调整、皮肤护理等。
纠正电解质紊乱
监测患者电解质水平，根 据检查结果给予相应的补 充和调整，如补钾、补钠 等。
监测生命体征变化及记录
监测生命体征ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
01
密切观察患者意识、体温、心率、呼吸、血压等生命体征的变
化，并及时记录。
记录出入量
02
准确记录患者24小时出入量，包括尿量、引流量、呕吐物量等
，以评估液体平衡状态。
监测血糖变化
发病机制
主要由于胰岛素绝对或相对不足，血糖升高，导致细胞外液 处于高渗状态，引起细胞内脱水；同时，高血糖导致血渗透 压增高，刺激抗利尿激素分泌增加，从而使尿渗透压增高， 水分重吸收增加，加重脱水。
临床表现及诊断依据
临床表现
多饮多尿、食欲减退、恶心呕吐 、脱水征、神经精神症状（如嗜 睡、幻觉、昏迷等）。
进行任何医疗或护理操作 时，需严格遵守无菌操作 原则，以降低感染风险。
高渗高血糖综合征病理生理
高渗高血糖综合征病理生理高渗高血糖综合征，又称为高渗性高血糖状态，是一种常见的临床病理生理状态。
它主要由两个因素引起：高渗状态和高血糖状态。
高渗状态是指体内渗透物质浓度升高，尤其是血浆渗透物质浓度的增加。
高血糖状态则是指血糖水平持续升高，超过生理范围。
高渗高血糖综合征的病理生理机制主要与胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗有关。
在胰岛素分泌不足的情况下，机体无法将血糖有效地转运到细胞内，导致血糖水平升高。
同时，由于胰岛素的降血糖作用受到抵抗，胰岛素在细胞膜上的受体结合能力下降，导致胰岛素对血糖的调节作用减弱。
高渗高血糖综合征的临床表现主要包括多饮、多食、多尿、体重下降、乏力等。
其中，多饮和多尿是由于高血糖引起的渗透性利尿作用所致。
由于血糖浓度升高，肾小管对尿液的渗透压增加，导致大量水分排出体外，进而引起多饮和多尿的症状。
体重下降则是由于机体无法有效利用血糖，导致脂肪和蛋白质分解，进而消耗体重。
高渗高血糖综合征的病理生理过程主要包括三个阶段：水分移出血管内，细胞脱水和细胞功能障碍。
首先，在高渗状态下，细胞外液渗透物质浓度升高，水分会从细胞内向细胞外移动，导致细胞脱水。
其次，细胞脱水会导致细胞内酶活性降低，细胞内代谢障碍，进而影响细胞功能。
最后，细胞脱水还会引起细胞内外渗透差异，导致细胞外液进一步移出血管内，引起血容量减少、血液黏稠度增加等病理生理改变。
治疗高渗高血糖综合征的关键是降低血糖水平和纠正体液紊乱。
首先，要通过胰岛素注射等方式降低血糖水平，恢复正常的血糖代谢。
其次，要纠正体液紊乱，包括补充足够的液体和电解质，维持正常的血容量和血液黏稠度。
此外，还应注意预防和处理并发症，如心血管系统并发症、感染等。
高渗高血糖综合征是一种常见的病理生理状态，主要由高渗状态和高血糖状态引起。
其病理生理机制主要与胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗有关。
临床表现主要包括多饮、多食、多尿、体重下降、乏力等。
治疗的关键是降低血糖水平和纠正体液紊乱。
高血糖高渗状态的概念
高血糖高渗状态的概念
高血糖高渗状态是指血液中糖份高于正常及此时血渗增高的状态，主要是指外周血渗增高，有时还伴有尿渗增高，通常与高血糖状态有关。
在排毒平衡观念中，高血糖高渗状态是一种脂肪代谢紊乱所致的尿腹水，这些机能紊乱的特征是脂代谢紊乱，糖失调，抗氧化防护受损，渗透压异常，肠道功能紊乱，抗感染受损，炎症发生加重，免疫系统功能紊乱，全身毒素潴留含量升高等。
高血糖高渗状态可引起多种病变，如冠心病、肾脏功能障碍、多发性硬化症等，可导致血渗增高。
治疗高血糖高渗状态需及时干预，主要以调节血糖和渗透压为主，将血糖和血渗恢复到正常水平。
首先，控制血糖。
以正常的血糖为目标，通过合理的饮食结构和用药来调节膳食结构，维持有效的血糖水平，减少血糖的波动幅度，避免高血糖状态，同时也要注意休息，减少运动量。
其次，通过控制血渗来改善糖尿病的状态。
主要是采取药物治疗，如降压药、人工解尿肽、纤维素、抗氧化剂、肾钙化阻滞剂和利尿剂等，以正常的渗透压为目标，有效调节身体渗透压，缩小血液中渗透压的异常。
最后，配合合理的运动，综合控制血糖和血渗，保持有效的血糖和血渗水平，以促进排毒，改善高血糖高渗状态。
糖尿病高血糖高渗状态诊断标准
糖尿病高血糖高渗状态诊断标准
糖尿病高血糖高渗状态（DKHHS）的诊断标准如下：
1. 血糖浓度大于或等于33.3mmol/L（600mg/dl）。
2. 血浆有效渗透压大于或等于320mOsm/L。
3. 血清HCO-3 ≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30。
4. 尿糖呈强阳性，而血酮体及尿酮体阴性或为弱阳性。
5. 阴离子间隙小于12mmol/L。
此外，还需要根据患者病史特点、临床症状、体格检查、辅助检查等信息进行综合分析。
糖尿病高血糖高渗状态属于比较严重的糖尿病并发症，预后比较差，死亡率较高，死亡率可以达到25%~70%。
临床特征为严重的高血糖、血浆渗透压升高、没有明显的酮症酸中毒。
因为已经形成了高渗状态，所以组织和细胞内的水会被吸出来，造成了组织细胞内脱水，还会有不同程度的意识障碍或者是昏迷症状。
如需了解更多关于糖尿病高血糖高渗状态诊断标准的相关知识，建议查阅相关医学书籍或咨询专业医师获取准确信息。
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预防措施：HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖
输注。在HHS，血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、 神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。
并发症治疗
感染：
诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素 治疗
血栓形成：
HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。
血糖达到16.7mmol/L时， 静脉胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h， 保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患 者清醒
防止低钾血症：
治疗4h，尿量＞30ml/h，见尿补钾、积极补钾； 治疗前＜正常：立即补钾 治疗前正常，尿量＞40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾 尿量＜30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾 钾＜3mmol/L：2至3g/h 3mmol/L＜钾＜4mmol/L：1.5至2g/h 4mmol/L＜钾＜5mmol/L：0.5至1g/h 钾＞5.5mmol/L；暂缓补钾
诊断依据
1.中老年，血糖≥33.3mmol/L 2.渗透压≥320mOsm/L； 3.PH≥7.3，HCO3≥15mmol/L； 4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性； HHS均存在高渗状态，如渗透压＜ 320mOsm/L，则考虑其他并发症。
DKA与HHS鉴别诊断
DKA
血糖 动脉血 pH 血清 HCO3尿酮* 血酮* 血浆有渗 透压 阴离子间 隙 精神状态
高血糖高渗状态
hyperosmolar byperglycemic state，HHS
高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state， HHS)
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。 相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透 压增高，进行性意识障碍。
为5%Gs，2-4g：1U； 血糖下降过快、补液不足血压下降，血糖 下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。
HHS胰岛素治疗
静脉输注（重症患者）
0.1u/kg胰岛素静推
静脉输注（HHS）
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
若血糖第一小时未下降10%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
病因及发病机制
基本病因：胰岛素缺乏、液体摄入减少。
发病机制：胰岛素缺乏导致肝及肾脏葡萄糖生成 增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血 糖； 高血糖渗透性利尿，血容量不足，从而使机体脱 水、失钠、钾及其它电解质成分。
胰岛素相对缺乏
血糖升高
脱水
严重高渗状态
影响因素
1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分 泌进一步减少，加重血糖升高； 2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降， 加重失水； 3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰 高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高 血糖状态持续加重，恶性循环。
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防
止低钾血症发生，当血钾降至5.2mmol/L之后， 确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。
防治休克
高渗性利尿引起细胞内、外液丢失； 使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转 移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下 降。 同时需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低 血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。 可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快， 必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物
临床表现特征
常见于老年人，部分已知有糖尿病，30% 有心脏疾病、90%有肾脏疾病； 诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺 炎；
前驱期表现
前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 糖尿病症状： 口渴、多尿、倦怠、乏力； 神经系统： 反应迟钝、表情淡漠 易忽略、早期诊治效果好。
治疗原则
病理生理：高血糖、高渗透压
脱水电解质丢失，血容 量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害，危及 生命。
原则：1.补液；
2.胰岛素治疗； 3.纠正电解质紊乱； 4.防治并发症
补液治疗
迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。 脱水量＞DKA，失水量：约体重10%—15%； 计算公式： 患者失水量（L）＝（血浆渗透压-300）/300x体重x0.6 体重60kg，渗透压350mOsm/L，失水量约6L。
早期等渗盐水：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，
不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗；
休克：血浆、全血；
等渗盐水1000-2000ml后： 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体 （0.45%氯化钠）。 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体；
血糖≤16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液；
HHS与DKA发病机制差异
基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症；
HHS：严重高血糖、高渗透压 DKA：高血糖、酮症、酸中毒 原因： 1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解 及酮体产生，但不能抑制糖异生； 2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱 3.HHS失水严重，不利于酮体产生； 4.严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。
渗透压及酸碱平衡
血浆渗透压： 正常：280-300mmol/L； ≥350mmol/L 计算公式：血浆渗透压＝2（Na+K浓度）+血糖
+BUN
酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常＞ 7.3；HCO3常＞15mmol/L
电解质改变
血浆电解质：Na+＞145mmol/L、正常、降低； K+ 正常、升高、降低； 体内总量丢失： Na+ 5-10mmol/L K+ 5-15mmol/L Cl- 5-7mmol/L
HHS的补钾治疗 钾
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h）
血钾 <3.3mmol/L •血钾 >5.5mmol/L
优先补钾
•暂不补钾，每1h检测一 次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
心功能、肺水肿：
有条件行中心静脉监测，对症治疗。
停止补液条件
1.Байду номын сангаас糖＜13.9mmol/L； 2.尿量＞50ml/h； 3.血浆渗透压降至正常或基本正常； 4.患者能饮食。
HHS胰岛素治疗
小剂量胰岛素：0.1U/kg/h； 昏迷、休克：首剂负荷量：10-20U；
血糖≤16.7mmol/L、血浆渗透＜330mmol/L，改
实验室检查
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细 胞升高； 尿液检查：尿糖强阳性； 尿酮体阴性或弱阳性
血糖及肾功能
血糖：≥33.6mmol/L， 通常：33.6-66.6mmol/L， 偶有：138.8mmol/L 酮体（-） BUN、Cr： 严重脱水、肾前性 BUN 21-36mmol/L； Cr 124-663mmol/L； 治疗后可显著下降
轻度 >13.9 7.257.30 15-18
中度 >13.9 7.00~<7 .24 10~<15
重度 >13.9 <7.00 <10
HHS
>33.3
>7.30 >18
阳性 阳性
可变的 >10 清醒
阳性 阳性
可变的 >12 清醒/嗜 睡
阳性 阳性
可变的 >12 木僵/昏 迷
微量 微量 >320m mol/L <12 木僵/昏 迷
典型期表现
脱水及神经系统症状 脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂， 颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压： ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征 （+）。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
脑水肿
少见但常为致命的并发症 脑水肿的临床特征有：意识障碍、昏睡、醒觉下降及头
痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随 着脑疝形成而进展，如病情进展讯速，可不出现视神经乳头水肿。死 亡率很高（>70%），仅7%～14%的患者能够痊愈而不留后遗症。
血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神 经系统。
诊断及注意事项
病死率高，早诊断预后好；
中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况
1.进行性意识障碍伴脱水表现 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。 提高HHS诊断警惕
诱因
1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、 心肌梗死、胰腺炎、中暑； 2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病 3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。 4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂； 5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液 血液及腹膜透析； 机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或 加重HHS的发生与发展。