糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷
糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷
葡萄糖合成
葡萄糖分解
血糖
胰岛素对糖代谢影响示意图
insulin
甘油三脂分解
甘油
脂肪酸
糖异生
β氧化
乙酰乙酸
β-羟丁酸
丙酮
胰岛素对脂肪的代谢影响示意图
饥饿时机体能量代谢示意图
My point
电解质紊乱
缺钾：由于酸中毒的影响，可能血钾水平不低。 缺钠 缺磷 缺镁
My point
DKA 机 制
• 重在预防，及早发现，尽早干预。
谢谢大家！
Gly Phe Arg Phe Tyr Glu Thr Gly Pro Cys Lys Val Thr Asn Cys Tyr Leu Asn Tyr gly Glu Leu Lie Leu Ala Val Gln Glu Glu Tyr Gln Val Leu Cys Ser Leu Cys Cys ThrSerLie His Ser Gly Cys Leu Phe Val Asn GlnHis
7. 对症，支持，消除病因。
高渗性非酮症高血糖昏迷综合症
Hyperosmolar non-ketotic hyperglycemic coma
My point
临 床 特 征
大部份患者病前有轻度DM病史；
多见于老年人；
血糖多大于33mmol/L；
血渗透压≥350mOsm/kgH2O；
血尿素氮升高； 无或轻度酮症； 死亡率高
症状者,可予以胃管内注入温开水 ,并参考血钠血钾情况 ,补充带有电解质的
液体,头2小时予500ml～1000ml。 3. 血糖达13.9mmol/L可改输注5%的葡萄糖盐水配一定量的胰岛素溶液。
My point
治 疗
糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症糖尿病昏迷
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒 • 高渗性非酮症糖尿病昏迷 • 预防与控制 • 病例分享与讨论
01 糖尿病酮症酸中毒
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿 病急性并发症，由于体内胰岛素缺乏 ，导致糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱，产生大量酮体并在体内积聚。
总结词
保持健康的生活方式是关键
详细描述
除了药物治疗外，糖尿病患者应该保持健康的生活方式， 包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。同时，保持良好 的心理状态和定期进行并发症筛查也是预防和控制糖尿病 及其并发症的重要措施。
总结词
提高公众对糖尿病的认识和重视程度
详细描述
加强公众对糖尿病及其并发症的认识和重视程度，提高患 者的自我管理和控制能力，是预防和控制糖尿病的重要手 段。通过宣传教育、社区活动等方式普及糖尿病知识，提 高公众的认知度和重视程度。
包括血糖、血脂、肝肾功能等检查，以便及 时发现并处理并发症。
监测血糖波动
通过监测血糖波动情况，了解病情变化，及 时调整治疗方案。
定期监测微血管病变
如眼底检查、肾脏病变等，以便早期发现并 干预。
监测并发症进展
对于已经出现的并发症，如心血管疾病、神 经病变等，应定期进行检查和评估。
04 病例分享与讨论
病例一：糖尿病酮症酸中毒的诊疗过程
总结词
病情危急，需要及时诊断和治疗
详细描述
患者因多饮、多尿、乏力等症状就诊，血糖检测显示极高 ，尿液检测呈阳性，诊断为糖尿病酮症酸中毒。医生立即 给予补液、胰岛素治疗，并监测病情变化，病情逐渐好转 。
总结词
早期识别症状，及时就医是关键
糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷
糖 尿 病 的 症 状
疲乏
尿 多
口渴
消 瘦
搔 痒
什么原因导致糖尿病呢?
• 人体胰腺的胰岛 上的β细胞分泌的 胰岛素量的绝对 不足或相对胰岛 素分泌不足而导 致的代谢疾病.
胰岛素的调节机制
血糖水平
胰岛素
糖尿病的定义
• 糖尿病是一种代谢紊乱综合症.它是由于 胰岛素分泌,活性的缺乏或是胰岛素抵抗 等原因而导致的以高血糖为特征的疾病.
– 妊娠糖尿病和其它特殊类型的糖尿病
Convenience. Confidence. Control
糖尿病类型
• 1型糖尿病人
– 没有胰岛素可以利用; – 约占所有类型病人的5-10%; – 可能出现在任何年龄段的人群中,但主要是在青少年 中发生; – 自身免疫性疾病---身体自身免疫系统摧毁肾脏的β 细胞; – 有遗传联系; – 有较强的种族关联; – 有可能遭到病毒或是化学物质的侵害.
Convenience. Confidence. Control
糖尿病人不正常的糖代谢
胰岛素的不足阻碍了葡萄糖进入脂肪和肌 肉细胞.这样葡萄糖在血液中累积而脂肪和 肌肉细胞却得不到所需的营养 •大脑(神经细胞),眼睛,肾脏不需要胰岛素 而直接利用葡萄糖; •经过多年后,长期高水平的血糖进入这些 细胞会严重损害这些细胞的功能 肌肉和脂肪细胞转而依赖于其它形式的 能源.这会导致人体消瘦,体重减轻,虚弱, 多尿,多渴,脱水等症状. •肌肉细胞分解蛋白质成氨基酸 •脂肪细胞分解脂肪细胞成脂肪酸,并在肝 脏中进一步分解成酮酸等 肝脏会连续产生葡萄糖
临床特点—酸中毒
• 对碳酸氢盐缓冲率下降的代偿极限受到肺所能达 到的最大过度通气的影响 • 肺的快速通气最多可将血中总ＣＯ２水平降至正 常的１／４，因此，当碳酸氢盐低至６～８mEq ／Ｌ，也就是正常(２４～３２mEq／Ｌ)的１／ ４以下时，过度通气就无法起到有效的代偿作用 • 碳酸氢盐水平低于１０mEq／Ｌ被认为是严重酸 中毒的标志，需要更积极的治疗
糖尿病酮症酸中毒及高渗状态分析
DKA的诱因
急性感染 胃肠疾病（呕吐，腹泻等） 创伤，手术 胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 精神应激 有时可无明显诱因
DKA的发病机理
激素异常 胰岛素水平降低 （绝对或者相对）
代谢紊乱 •严重脱水 •电解质代谢紊乱 •代谢性酸中毒 •多脏器病变
（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需 要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表 现 为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素 抵抗，而后发生酸中毒）。 （4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压 痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝 糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况 是自限性的，几周后即可恢复正常。 （5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使 视力在1～2周内视物不清。
DKA的诊断
根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验 室检查所见，不难及时做出正确诊断。
诊断注意事项
一、 血糖：未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确 治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并 未能纠正。
二、 酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。 尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现 平行，可以作为诊断依据。
临床表现
1.血糖 常>33.6mmol/L（600mm/dl），尿糖强阳性。 2.血酮体 正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。 3.电解质 血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。 4.血浆渗透压 >330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压 （mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。 5.血pH值或二氧化碳结合力 正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 6.血尿素氮、肌酐 因脱水、休克可增高。 7.白细胞计数 因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。 8.心电图 可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。
糖尿病急性并发症
纠正酸中毒(3) 纠正酸中毒(3) • • 一般经输液后，血CO CP可上升, 一般经输液后，血CO2-CP可上升,酮体消失 后酸中毒可自行纠正 如血PH＜7.1 如血PH＜ 输等渗碳酸氢钠 5%NaHCO3 相当于 • 84 ml 溶于注射用水至 300ml 1.4% 碳酸氢钠 HCO3-＜5mmol/L
(三)防止漏诊
1. 所有昏迷或偏瘫病人均应查血糖和尿酮 2. 所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖 所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖 3. 所有使用肾上腺皮质激素的病人，均应测血糖
(四) 鉴别诊断 1. 与非代谢性昏迷鉴别: 与非代谢性昏迷鉴别: 脑出血, 脑出血,严重多发性脑梗塞 神经及非神经系统感染, 神经及非神经系统感染,中毒。 2. 与代谢性昏迷、肝、肾功能衰竭鉴别 3. 与低血糖昏迷鉴别
糖 尿 病急性并发症
1
糖尿病急性并发症
一.糖尿病酮症酸中毒 二.糖尿病非酮症高渗性昏迷 三.糖尿病乳酸酸中毒 四.低血糖症
2
糖尿病酮症酸中毒
1. 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 . 2. 可作为糖尿病的首发表现 3. 是内科重要急症之一 4. 要求迅速、合理的治疗 要求迅速、 5. 对内科医师专业知识和职业精神的高度要求
二、短效胰岛素 目的 消灭酮体、使高血糖有效降低,维持在一定 消灭酮体、使高血糖有效降低, 水平 小剂量胰岛素是安全 有效的治疗方案： 小剂量胰岛素是安全/有效的治疗方案： 是安全/ 0.1u/kg/h 途径：持续静脉输注 途径 持续静脉输注 间隙静脉推注
短效胰岛素使用注意： 短效胰岛素使用注意： ① 常需静脉给药 ② 可用冲击量 20 U ③ 血糖低于13.9mmol/L 时 可按 血糖低于13.9mmol/L 胰岛素 : 葡萄糖 = 1 : 4~6g ④ 静脉给药停止输液后应及时皮下注射胰岛素 血糖降低至14mmol/l相对稳定的益处 血糖降低至 相对稳定的益处 防止低血糖 防止和减轻脑水肿 防止低血压
糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷
• 感染：常见诱因，也常继发于本病，因 DKA血白细胞非特异性升高，并会因酸 中毒出现低体温，易掩盖病情。故开始 治疗常规予强力、广谱抗生素控制感染， 明确感染情况后可作相应细菌培养选择 敏感抗生素
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
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特点：
• 高血糖 • 高血酮（酮体是乙酰乙酸、ß－羟丁酸和丙酮的总称） • 酸中毒
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
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临床表现
• 多尿、烦渴、乏力 • 恶心、呕吐、食欲差、特征性腹痛 • 酸中毒呼吸，呼吸有酮味 • 脱水、休克 • 神经反射迟钝，嗜睡，严重者昏迷
诱发病和并发症治疗
• 昏迷：因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和治疗 失当引起。DKA真正昏迷约10％－20％，应 早期发现，积极对因抢救，明确DKA诊断后 也应进行头部CT或MR检查，排除脑血管意外
• 肾衰：无肾病史的肾衰多因低血容量引起， 可逆性强，扩容后可缓解。有糖尿病肾病或 其它肾病预后差。早期行血液透析有利肾衰 纠正
• 一般血糖下降为5－8 mmol/L/h，积极治疗2h血 糖下降过慢可把胰岛素入速调快1倍，仍不奏效 应分析原因，予调换胰岛素剂型等相应处理。 血糖下降过快应把入速减半或暂停胰岛素0.5-1h， 期间注意血糖监测
胰岛素治疗 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
• 用胰岛素后每半小时测血糖一次共2次，如 血糖下降平改正。
诱发病和并发症治疗
• 应激溃疡和胃炎：初治即使用H2受体拮 抗剂或质子泵抑制剂静脉输注，消化道 出血须调整消化道补液方案，加开静脉 通道以利扩容输液
糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷课件
糖尿病酮症酸中 毒与高渗性昏迷 的案例分析
典型案例
患者A，45岁，男性，患有2型糖尿病， 因感染导致糖尿病酮症酸中毒，出现恶心、 呕吐、腹痛等症状，经治疗后康复。
患者B，60岁，女性，患有1型糖尿病， 因血糖控制不佳导致高渗性昏迷，出现嗜 睡、脱水、昏迷等症状，经治疗后康复。
患者C，50岁，男性，患有2型糖尿病， 因饮食不当导致糖尿病酮症酸中毒，出现 呼吸困难、腹痛等症状，经治疗后康复。
乱等Байду номын сангаас
诊断标准：血糖高于13
治疗和预防
01 02 03 04
01
治疗：补液、胰岛素、纠正电解 质紊乱等
02
预防：控制血糖、监测酮体水平、 保持良好的生活习惯等
03
饮食控制：低糖、低脂、高纤维 饮食
04
定期检查：定期监测血糖、尿酮 体等指标，及时发现病情变化
高渗性昏迷
病因和发病机制
01
02
03
病因：高血糖、 脱水、电解质 紊乱、感染、 药物等
诊断标准：血糖≥33
鉴别诊断：与其他糖尿病急性并发症 相鉴别，如糖尿病酮症酸中毒、乳酸 性酸中毒等
治疗和预防
1
治疗：补液、降 血糖、纠正电解
质紊乱等
2
预防：控制血糖、 保持水分平衡、 避免过度劳累等
3
监测：定期监测 血糖、尿酮体等
指标
4
教育：提高糖尿 病患者对高渗性 昏迷的认识和预
防意识
糖尿病酮症酸中 毒与高渗性昏迷 的区别和联系
病因和发病机制的区别
1
2
3
糖尿病酮症酸中毒：主要由于 胰岛素不足，导致脂肪分解增 加，产生酮体，引起酸中毒。
高渗性昏迷：主要由于胰岛 素不足，导致血糖升高，渗
老年糖尿病酮症酸中毒并高渗性昏迷一例护理体会
・Hale Waihona Puke ６８ ・ ６ Ｇｕｚ ｏ ｅ ｉａ ｏ ｒ ａ ，０ ７， １３ ， ． ｉ ｕＭ ｄｃ ｌ ｕ ｎ ｌ２ ０ Ｖｏ． １ Ｎｏ ７ ｈ Ｊ
老 年糖尿 病 酮 症酸 中毒 并 高渗 性 昏迷 一例 护理体 会
贵州省人民医院内科（ 贵阳５００） 李 占萍 ５０２
中图分类号 ： ４ ３ ５ Ｒ ７． 文献标识码 ： Ｂ
周 昌娟 董
健
文章编号 ：０ ０７ ４ ２ ０ ） ７０６ －１ １０－４ Ｘ（０ ７ ０—６ ８０
我科 于 ２０ ０ ７年 １月 成 功抢 救 ｉ 老 年糖 尿 病 例 酮症酸中毒并高渗性 昏迷并伴有多脏器损害 的患 者， 现将 护理 体会 报告如 下 。
Ｎａ １ ２ ｍｍｏ／ Ｃ ： ２ ． ＋： ５ ｌＩ， Ｉ １ ２ ５ ｍｍｏ／ Ｃ ２ Ｐ： ｌＩ， Ｏ Ｃ ６ ３ ｍｍｏ／ ＧＩ ． ｌＩ ， ３ ．８ ｍｍｏ／ ， ＵＮ： ４ Ｕ： ０ ｌＩ Ｂ １ ．７ ｍｍｏ／ ＵＡ： ４ ｌＩ， ９ １ ｍｍｏ／ ＡＩ １４ ／ ， ｌＩ， Ｔ： ８ ｕ Ｌ ＡＩ Ｂ：
定时加人蒸馏水 ， 温度调节 ３℃～３ ℃以保持呼吸 ２ ６ 道湿润， 防止痰液干燥 ， 要注意观察呼吸频率、 节律 及 深 浅度 的变 化 ， 现 异 常 及 时 与 医师 取 得 联 系 。 发 保 持 面部皮肤 清洁 ， 固固定 呼吸机 管道 ， 胶布 牢 防止 脱 落致 导管脱 落 ； 保持 呼吸道通 畅 ， 时清 除呼吸道 及 分泌物 。（） ２ 患者术侧肢体制动 ， 避免翻身及术肢外 展 等动 作 ， 防止 起博 器 电极 脱 位［ 。起 博 器拔 除后 ３ ］ 术肢 制 动 ６ｈ并 观 察局 部 有无 渗血 渗 液 ， 持敷 料 ， 保 干燥 。（） ３患者抢救时曾建立静脉三通道， 静脉留置 针 可满足抢 救 的需要 ， 操作 时严格 执行无 菌技术 ， 防 止交 叉感染 。输 液 中要 保 持 输 液通 畅 ， 止针 头 阻 防 塞、 滑脱及 渗漏 ， 注意观 察有无 输 液反应 ， 年龄 大 、 心 肾功 能不全 者 ， 液 速 度 要适 当 ， 防止 肺水 肿 、 输 要 心 衰、 肾衰 的发生 。 （） 救 期 间 ， 者 上 呼吸 机及 心 ４抢 患 脏起 搏器 ， 情不 允许 翻 身 ， 有皮 肤 压 伤 的危 险 ， 病 故 给予 垫 防压 疮气垫 。保 持皮 肤清 洁 ， 干燥 ， 被褥 清洁 柔软 ， 病情平稳后给予每 ２ 小时翻身一次， 翻身时避 免拖拉动作增加皮肤与床的摩擦而造成皮肤损伤， 局部受压部位给 ５ 红花酒精按摩 ， ０ 以改善局部血 液 循环 。患者 有多 个 静 脉输 液 通 道 ， 注意 观 察穿 要 刺部位的皮肤及植入起搏器处 的皮肤变化 ， 有无渗 漏 出血 ， 作详 细 记 录 ； 血 压 后 ， 及 时将 袖 带松 并 测 应 开， 防止 手臂受 压时 间过长 ， 响血液循 环 。维持 适 影 宜的体温 ， 如体温过低 ， 易引起末梢血管收缩 ， 增加 心脏负荷及 耗氧量， 故应给 予热水袋保 温， 水温＜ ５℃， ０ 并用 毛 巾将 热 水 袋 包 好 ， 止 皮肤 烫 伤 。（ ） 防 ５ 保持 口腔 清洁 ， 插管 期 间 ， 在 用棉 签沾 生理盐水 清洁 口腔 ， 可涂 石蜡油 或润 唇膏保 持 口唇湿 润 ， 拔管 后给 予 口腔护理 ２次 ／ 防 止 口腔感 染 。（） 持会 阴 日， ６保 部清 洁 ， 并作 好导尿 管 的护 理 ， 日用 生理 盐水 １０ 每 ０ ｍｌ 冲洗膀 胱一 次 ， 防止 尿 管脱 落 。 ２ ２ 血糖 的监测 血糖的监测尤为重要 ， ． 采取床旁 手 指血糖 监测 ， 简单 快 捷 ， 好 七 点 血糖 监 测 （ 餐 作 三 前 后及 睡前 ） 随 机 血糖 监 测 ， 意 观察 有 无 心 慌 、 及 注 冷汗、 晕、 头 四肢 发 冷 等 低血 糖 症 状 ， 止发 生低 血 防 糖 。根据 血糖波 动情 况 ， 整胰 岛素 用量 。操 作 时 ， 调 应 严格执 行操 作规 程 ， 证 检 测 结果 的准 确 性 。遵 保 医 嘱及 时监测血 生 化 与血 气 分 析 ， 据 检测 结 果 及 根 时纠正 酸碱 平衡 与 电解 质紊 乱 。 ２ ３ 饮食指导 患者清醒后 即可进食少许饮食 ， ． 患 者有胆结石病史 ， 指导家属给予低糖、 低脂易消化软 食。
糖尿病高渗性昏迷抢救流程图
糖尿病高渗性昏迷抢救流程图
糖尿病高渗性昏迷是糖尿病患者常见的紧急情况。
该疾病是糖尿病酮症酸中毒和高渗性脱水的严重并发症，可以危及患者的生命。
因此，在抢救过程中需要高度重视，采取有效的措施来迅速恢复患者的生命体征和稳定患者病情。
抢救流程
糖尿病高渗性昏迷的抢救流程如下：
1.确定患者的病情：在初诊时，确定患者是否呼吸、心跳，并根据自我
或他人突出的症状，如口渴、多尿等，确认糖尿病高渗性昏迷的可能性。
2.给予气管插管：如果患者呼吸急促或深度意识减退，可能需要气管插
管。
这是为了确保氧气通畅进入体内，避免氧气不足引起的呼吸衰竭或窒息等情况。
3.静脉注射氯化钠：对于高渗性昏迷患者的抢救，重点是纠正体内的高
渗性状态和补充电解质，以缓解外周血管扩张并防止高渗性脱水。
静脉注射氯化钠可以有效地恢复血容量和纠正电解质紊乱。
4.给予胰岛素：胰岛素可降低血糖水平，防止酮体生成和酮症酸中毒的
发生，预防细胞脱水、代谢性酸中毒等症状。
根据患者的严重程度和病情，注射胰岛素的方法也异于人，医生需要根据实际情况精准使用不同类型和剂量的胰岛素。
5.监测患者的情况：在抢救过程中，需要监测患者的体温、血糖、血压
等情况，并定期检查电解质水平。
如果患者的状态未能显著改善，则可能需要进一步开展诊断和治疗操作。
糖尿病高渗性昏迷是糖尿病患者生命危险的紧急情况。
在处理这种情况时，医生必须细心、快速地处理，以确保患者的生命安全和健康。
然而，在抢救过程中需要注意精细操作，进行必要操作的同时，也需要注意患者的整体情况，因为不同的患者可能会出现不同的疾病反应。
糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷护理常规及健康教育
糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷护理常规及健康教育【护理常规】1.密切观察病情变化，患者出现显著疲乏无力、极度口渴、食欲减退、恶心、呕吐、头痛、烦躁、呼吸深快且有烂苹果味及意识改变，应警惕酮症酸中毒昏迷的发生。
如果患者出现嗜睡、昏迷、幻觉、定向力障碍、偏盲、偏瘫，应考虑高渗性昏迷。
2.监测并记录血糖、尿酮体、动脉血气及电解质变化，注意有无水、电解质及酸碱平衡紊乱。
3.立即建立两条或两条以上静脉通路，准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入；同时严密观察和记录患者的生命体征及液体的出入量。
1）补液：最初2h补生理盐水1000～2000mL，一般第一个24h补液总量4000～6000mL，严重失水者可补6000～8000mL。
2）补足胰岛素：治疗开始时将短效胰岛素加入500mL 生理盐水中，以每小时4～6个单位速度输入，当血糖降到13.9mmol/L时，改输5%的葡萄糖加胰岛素，每1～2h测血糖尿酮一次，尿酮消失后停用静脉输入胰岛素，改皮下注射。
3）补钾：治疗开始时，每小时尿量＞40mL，就可补钾，第一个24h补钾3～6g，血钾＞5.5mmol/L暂停补钾。
4）补碱：补碱从严，不要轻易补碱，酸中毒严重者可适量输入碳酸氢钠。
4.寻找病因，预防并发症，并发症的发生常为导致死亡的主要原因，必须及时防治。
特别是发生休克、低血钾、心律失常、心衰、肺水肿、脑水肿时，严密观察病情、做好抢救监护、迅速处理是治疗成功的关键。
5.吸氧：氧流量2～3L/min，以防止低氧血症的发生。
6.昏迷者禁食水，神志清醒后改为糖尿病半流质饮食或普食并鼓励患者多饮水。
7.加强基础护理、心理护理及糖尿病酮症酸中毒预防的健康教育，避免诱发因素。
【健康教育】1.向患者讲解并教会患者胰岛素的注射方法、位置、剂量、尿液检查法等。
2.指导患者如出现神志恍惚、恶心、呕吐、食欲不振、极度口渴等情况时需要立即就医。
3.指导患者正确使用胰岛素，定期复查。
4.嘱患者保持情绪稳定，生活规律，注意休息，适当运动，注意劳逸结合，避免劳累过度。
糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷ppt
控制体重
保持适当的体重，避免过度肥胖，有 助于降低糖尿病风险。
控制碳水化合物摄入
适当减少碳水化合物摄入，增加蔬菜 、水果等富含纤维的食物。
坚持适度运动
有氧运动
如快走、慢跑、游泳等有 氧运动，有助于提高心肺 功能，降低血糖。
力量训练
进行适度的力量训练，增 强肌肉力量，提高新陈代 谢。
运动前咨询医生
糖尿病患者应在运动前咨 询医生，了解适合自己的 运动方式和强度。
糖尿病酮症酸中毒 与高渗性昏迷
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 糖尿病酮症酸中毒 • 高渗性昏迷 • 糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷的比较 • 预防与日常管理
01
糖尿病酮症酸中毒
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病并发症，由于体内胰岛素 不足，脂肪分解产生大量酮体， 导致代谢性酸中毒。
症状
包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸深 快、呼气有烂苹果味、脱水、休 克、昏迷等。
病因与病理生理
病因
最常见的原因是胰岛素治疗中断或不适当减量，感染、应激、创伤等也是常见 诱因。
病理生理
胰岛素缺乏导致脂肪分解加速，产生大量酮体，当酮体在体内堆积超过肾脏排 泄能力时，就会导致代谢性酸中毒。同时，高血糖和脱水状态也会加重病情。
定期监测血糖
01
02
03
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血 糖，了解血糖控制情况， 及时调整治疗方案。
自我血糖监测
患者可自行购买血糖仪， 在家进行血糖监测，以便 及时发现异常情况。
定期到医院检查
糖尿病患者应定期到医院 进行全面检查，包括糖化 血红蛋白、肾功能等指标 。
控制饮食与体重
以酮症酸中毒合并高血糖高渗性昏迷为首发症状的
以酮症酸中毒合并高血糖高渗性昏迷为首发症状的糖尿病酮症酸中毒(DKA)和糖尿病非酮症性高渗综合征均是糖尿病严重的急性并发症，是糖尿病常见的死亡原因，也是多器官功能衰竭的诱发因素［1］。
DKA合并高血糖高渗性昏迷的患者死亡率高达50﹪以上。
在临床上二者合并出现较少见，死亡率很高。
DKA最常见诱发因素为感染，我院与2010年01月至今收治9例初诊2型糖尿病由感染为主要诱发因素的DKA合并高血糖高渗性昏迷的病例，现报告如下：1、临床资料2010年至今，共收治9例患者。
男性7例，女性2例。
年龄33～69岁，平均年龄49岁。
既往有糖尿病家族史1例。
入院时患者都表现为意识不清、严重脱水。
化验结果：血气分析 PH 6.97-7.34， PCO2 11mmHg--,P02 178mmHg--,血乳酸4.1 mmol/L--，血葡萄35.18～58.41mmol/L，血钠142～156 mmol/L，血钾3.9～5.2 mmol/L，血浆渗透压352～428mOsm/kgH2O。
血常规WBC 16.44～30.95×109/L,N 86.8～91.1℅。
尿常规：尿糖3+，尿酮体3+。
9例病人经积极救治均脱离危险，病情平稳出院。
2、护理过程2.1护理评估包括：病人基本信息；各项阳性资料；采取治疗护理手段；心理状态、遵行医为；对糖尿病知识了解程度；糖尿病危害性、急慢性并发症防治；现阶段采取的治疗方法；自我监测及管理能力；急性期及稳定期潜在危险因素等。
2.2分阶段应对护理2.2.1急性期护理措施2.2.2恢复期护理措施2.2.3出院后跟踪指导2.3护理措施2.3.1急性期护理措施2.3.1.1及时准确执行医嘱，争分夺秒进行抢救，争取最佳抢救时间，做好医护配合协调。
保证各项急救措施准确、有效，做到忙而不乱，工作有条不紊。
2.3.1.2确保液体输入速度，建立2-3条静脉通道，留置胃管。
第1个24小时补液量按患者体重8%-10%计算，前4小时补充1／3，余量20小时内补完。
诊疗指南糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒【诊断要点】以高血压和酮症为特征。
即血糖升高，尿糖阳性，尿酮体强阳性。
血糖一般>17mmol/L，尿糖阳性，尿酮体强阳性。
血气分析、电解质、血渗透压都有相应改变。
对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均应想到本病的可能。
【鉴别诊断】无糖尿病史者需与急性胃肠炎鉴别。
有糖尿病史者需与糖尿病其它并发症鉴别：1、高渗性昏迷：尿糖阳性、血糖↑、血浆渗透压↑、PH正常、CO2CP正常。
2、乳酸性酸中毒：尿酮体阳性、PH↓、CO2CP↓、血浆渗透压正常、血乳酸↑。
3、低血糖昏迷：尿糖阴性、血糖↓。
【急诊处理】一、记出入量每1～2h检测血糖、尿酮体、尿糖、电解质及CO2CP。
二、补液为首要措施，用生理盐水，要求在使用胰岛素及其发挥作用之前，恢复血容量。
一般失水约为体重的10%，补液量按100ml/Kg计算，最初2～3h给予总液量的1/3，余下液分2等分，1等分于12h补充，其余在另12h内补完。
三、胰岛素的应用胰岛素主要是使血糖、脂肪代谢、酸碱平衡紊乱恢复正常，尽可能使其作用平稳，减少对患者的危险性。
用法：5u/h静滴，是血糖下降到13.9mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素，比例可按3～4g葡萄糖+1u胰岛素计算。
血糖以每小时下降6.1mmol/L为宜。
相关推荐/推荐/推荐四、纠正电解质及酸碱平衡失调：1、补钾：随着补液、胰岛素的应用，酸中毒的纠正，血钾迅速下降，酮症总体钾的丢失为300～1000mmol/L。
①于开始治疗后4小时，每小时尿量不少于40ml时开始补钾②如血糖低于3.0mmol/L,立即补钾，血钾达5.5mmol/L 或每小时尿量少于30ml时，停止补钾。
速度为每小时0.75～1.5g，浓度不超过0.3%，给予剂量以能使血钾浓度维持在4mmol/L左右为度。
能口服者，每日3～6g，治疗期间应密切观察血钾、心电图，以防高、低血钾的发生。
2、补碱轻症患者经输液，注射胰岛素后，酸中毒逐渐纠正，不必补碱。
糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性昏迷题库1-0-8
糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性昏迷题库1-0-8问题：[单选]关于糖尿病酮症酸中毒时，钾代谢紊乱的描述中，错的是（）。
A.如诱因为胃肠功能紊乱，可因呕吐、腹泻丢钾B.酮症后可因进食减少、呕吐致低钾C.糖尿病加重后因渗透性利尿而排钾D.酸中毒，使钾向细胞内转移E.胰岛素治疗后使钾向细胞内转移问题：[单选]关于高渗性非酮症糖尿病昏迷病人，描写错的是（）。
A.老年病人多B.约一半病人发病前无糖尿病史或糖耐量减退史C.脱水严重D.如血糖33.3mmol／L（60mg／dl）即可诊断E.本症死亡率很高问题：[单选]男，58岁，2型糖尿病，因大叶性肺炎，发生糖尿病酮症酸中毒昏迷，为主的治疗是（）。
A.补充液体和电解质，积极纠正酸中毒B.小剂量胰岛素治疗，积极纠正酸中毒C.小剂量胰岛素治疗，补充液体和平衡电解质D.小剂量胰岛素，中枢兴奋剂E.积极纠正酸中毒，中枢兴奋剂/ 性感美女写真问题：[单选]糖尿病酮症酸中毒患者，过多过快补充碳酸氢钠产生的不良影响，下列哪项不正确（）。
A.脑脊液pH反常升高B.血pH骤升使血红蛋白和氧的亲和力上升C.可诱发或加重脑水肿D.促进钾离子向细胞内转移E.反跳性碱中毒糖尿病酮症酸中毒患者过多过快补充碳酸氢钠后使血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，所以脑脊液pH 反常升高不正确，其余四项都是对的。
问题：[单选]下列有关高渗性非酮症性糖尿病昏迷的说法，正确的是（）。
A.多见于1型糖尿病B.一定有重症糖尿病病史C.常有明显酸中毒D.治疗必须用低渗盐水E.多见于老年轻型糖尿病高渗性非酮性糖尿病昏迷多见50～70岁的中老年人，23患者发病前无糖尿病史或仅有轻微症状。
尿糖阳性，但无酮症或较轻。
治疗嘱病人饮水或胃管给水。
可先静脉输生理盐水1000～2000ml后再根据血钠和渗透压结果决定，如血浆渗透压仍大于350mmolL，血钠大于155mmolL，可考虑输0.45%氯化钠，但有诱发脑血肿及溶血可能。
糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷
实验室检查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升， 若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫 摩尔/升；尿酮体呈阳性。
实验室检查
酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫 摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血 PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻 度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常， 血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可 轻度升高。
治疗
见尿补钾. 血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周 左右。
糖尿病酮症酸中毒
补液 补液量
小剂量 胰島素 （0.1u／kg.h） （成人5-7u／h）
液体 种类
纠正 水电 解质 紊乱
无心 衰
老年人 心衰患 者补液 量酌情
0N.一 般a9C％l mNm1a血o5²l0＞／Lm5m血1％＜3o糖.lG9／SL
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
补碱指征
血pH<7.0； 纠酮治疗后2小时血pH<7.1； CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ； 呼吸抑制； 严重高血钾（>6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克 时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给 碳酸氢钠50mmol，相当于5％NaHCO3 84ml，用 注射用水稀释成 1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或 HCO3 >15mmol/L后，即可停止补碱
糖尿病急性并发症
糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症一般包括酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷（HNC）、乳酸性酸中毒（LA）。
酮症酸中毒和高渗性昏迷与胰岛素分泌不足有关，乳酸性酸中毒在糖尿病病人中较少自然发生，其发生多由于患者肝肾功能不全而又口服大剂量双胍类降糖药，常见于老人，肝肾功能不全者，心肺功能不全者。
糖尿病酮症酸中毒1.概念糖尿病酮症酸中毒(DKA)，是一种常见的内科急症。
该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的。
糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。
代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。
2．病理当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，即出现酮血症。
多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。
糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。
酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
3．常见的诱因（1）感染：是DKA最常见的诱因。
常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等。
（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。
（3）外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。
（4）糖尿病未控制或病情加重等。
4．发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。
1型糖尿病酮症酸中毒并高渗性昏迷抢救1例
割 、 工 晶体 植 入 术 进 行 治 疗 ， 减 少 并 发 症 ， 高 患 者 的 生 人 可 提
活质量 。
血 管 。 常 因 心 血 管 系 统受 累 丧 命 。临 床 上 符 合 以下 ４项 中 的 ２项 即可 确 诊 ： 家 族 史 ；② 眼 晶 状 体 脱 位 或 半 脱 位 ；③ 心 ① 血管异常 ； 骨骼改 变。眼 部表 现为 晶状体 脱位 与半 脱位 ， ④
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［ 参 考 文 献 ］
［ ］ 万 鲁 芹 ， 桂 香 ．手 术 治 疗 马 凡 氏 综 合 征 双 眼 晶 状 体 半 脱 位 １ １ 刘 例 ［］ ｊ ．国际 眼科 杂 志 ，００，０ １ ：５ ２ １ ｌ （ ） １２ ［ ］ 周 淑娴 ， 学 美 ， 永 青 ．马 凡 氏综 合征 １ 临 床 分 析 ［ ］ ２ 覃 林 Ｏ例 Ｊ ．岭 南 急 诊 医 学 杂 志 ，０ ３，（ ） ５— ２０ ８ １ ： ６
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糖尿病酮症酸中毒与糖尿病非酮症高渗性昏迷
一、糖尿病酮症酸中毒
概念：糖尿病酮症酸中毒是各种诱因使体内胰岛素缺乏加重,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢紊乱加重，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症.。
ß-羟丁酸丙酮乙酰乙酸统称酮体.
发病诱因：如感染、胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量、饮食不当、胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等。
临床表现：患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味，后期尿少、皮肤于燥、血压下降、神志恍惚、终至昏迷。
实验室检查：高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。
尿糖强阳性。
酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。
酸中毒：血pH值和二氧化碳结合力（CO2CP）减低。
临床上当病人血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。
电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。
其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。
治疗：①目前主张小剂量胰岛素疗法，一般使血糖每小时约降低4. 2-6. 1毫摩尔/升。
对伴有昏迷，高热，休克，酸中毒并深大呼吸或血糖＞33. 3毫摩尔/升的患者，可酌情首次加用胰岛素10-20单位静脉注射。
开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。
一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。
②补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。
补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。
一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。
开始选用生理盐水或林格氏液。
待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
③一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔以下,应予碳酸氢钠纠酸.④见尿补钾.血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周左右。
二、糖尿病非酮症高渗性昏迷
概念：糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征.特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒.
发病诱因：一般均有明显诱发因素，如：感染、高热、严重烧伤、手术、外伤、脑血管意外是最常见的诱因，导致血容量减少的疾病或用药：如腹泻、呕吐、利尿剂、甘露醇。
临床表现：前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,
血压下降,心跳加速,休克.神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作.
实验室检查：血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg)、血酮体阴性、血钠＞145毫摩尔/升、血浆渗透压升高、尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。
治疗：①最重要的就是补液，低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生现盐水1000-2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。
②如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。
③在输注生理盐水后，血浆渗透压＞350毫当量/升，血钠＞155毫摩尔/升，可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000ml。
当血浆渗透压降至330毫当量/升时，再改输等渗溶液。
④补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头2小时输1000-2000ml，头12小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入。
⑤胃肠道补液也是重要的治疗手段，可通过胃管注入温白开水补液，每小时250-500ml，4小时后酌情延长注入时间或减量，胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5，⑥胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒，即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素比糖尿病酮症酸中毒（DKA）小。
高血糖是维护病人血量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。
降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。
⑦补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。