血栓与止血检查PPT
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增高：先天性和获得性因子ⅫⅠ缺乏 症等。
四、凝血因子检测
1、2个传统试验：
（1）凝血时间测定：
离体血液接触玻璃试管后凝固的时间。6~12min。反映 内源性凝血途径。
（2）凝血酶原时间测定：
给待检血浆中加入Ca++和兔脑粉（组织因子、组织凝血 活酶）后，观察血浆的凝固时间。11~13s。反映外源 性凝血途径。
解除后MPV↑是造血功能恢复的主要表现。 ②MPV↓：
a.骨髓造血功能不良、血小板生成↓、白血病患者半数 MPV↓。
b.MPV随血小板数而持续↓是骨髓造血功能衰竭的指标之 一。 ③PDW ↓表明均一性高，反之血小板大小悬殊。
三、血小板检测
3、血小板相关免疫球蛋白（PAIg）测定
原理：ELISA
PT缩短:血液高凝状态 如DIC早期、心肌梗塞、脑血 栓形成、深静脉血栓形成、多发性骨髓瘤等。
四、凝血因子检测
4、血浆纤维蛋白原测定
原理：在受检血浆中加人一定量凝血酶，后者使
血浆中的纤维蛋白原（fibrinogen，Fg）转变为纤 维蛋白，通过比浊原理计算Fg的含量。
参考值 ：2~4g／L
临床意义：增高: 糖尿病、急性心肌梗塞、急性感
染、结缔组织病、急性肾炎、灼伤、多发性骨髓瘤、 休克、大手术后、妊高征、急性感染、恶性肿瘤等 以与血栓前状态。 减低: DIC、原发性纤溶症、重症肝炎和肝硬化等。
五、抗凝物质检测
1、血浆抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)
原理：抗凝血酶Ⅲ是血液抗凝系统的重要成分之一， 可以对抗凝血酶和多种凝血因子的活性，生理作用是 防止凝血过度、血栓形成。本试验有助于了解抗凝系 统的机能状态。
①血小板明显减少，如原发性或继发性血小板减少 性紫癜；
②血小板功能异常，如血小板无力症和巨大血小板 综合征；
③严重缺乏某些凝血因子，如vWD、DIC； ④血管异常，如遗传性出血性毛细血管扩张症； ⑤药物干扰，如服用乙酰水杨酸、双嘧达莫（潘生 丁）等。
二、血管壁检测
3、血管性血友病因子抗原（von Willebrand factor antigen，vWF:Ag）测定
纤维蛋白单体复合物 (SFMC) 不被凝血酶所凝固。 但其中的纤维蛋白单体（SFM）却能被硫酸鱼精 蛋白沉析出来，形成纤维蛋白样的副凝块。这种 不需凝血酶的 “凝结” 现象叫副凝现象。阳性 反映血液内有微量凝血酶，进而生成SFM，又是 血管内纤维蛋白溶解的标志。
结果 正常人阴性 临床意义：阳性：DIC的早、中期。
（五）、纤维蛋白溶解(纤溶)系统的作用：
纤溶酶原激活物从 血管内皮、肾小球 释放入血
纤溶酶原
纤维蛋白原
血液凝固
纤溶酶
纤维蛋白 降解介产 物
抗血小板 聚集、抗 凝血
二、血管壁检测 1、毛细血管抵抗力试验
原理: 给毛细血管以负荷，检查一定范围内新出现 的出血点数目来估计血管壁完整性与其脆性。
参考值: 5cm直径圆内：男性<5个； 女性及儿童<10个。
原理： 免疫火箭电泳法:含vWF抗体的琼脂凝胶板+ 受检血浆电泳，抗原-抗体反应形成的火箭样沉淀线
参考值： 94.1%±32.50% 临床意义：
减低：vWD，是诊断vWD与其分型的指标之一； 增高：血栓性疾病.如心肌梗塞、心绞痛、脑血管
病变、糖尿病、妊高征、肾小球疾病、大 手术后等。
三、血小板检测
缩短: 高凝状态
四、凝血因子检测
3、血浆凝血酶原时间（PT）
原理：在被检血清中加入兔脑粉（Ⅲ因子，即组织因
子）和Ca++ 后，观察血浆凝固所需的时间。反映外 源性凝血途径。
参考值 PT 11~13秒 超过正常对照值3秒以上为异常。 临床意义
PT延长:①先天性凝血因子I、Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ缺乏； ②后天性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、 纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂、异常凝血酶原增加等。
四、凝血因子检测
2、活化部分凝血活酶时间（APTT）
参考值：32~43秒，较对照延长10秒以上为异常。 临床意义
延长: ①因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明显减少，如A、B型 血友病、因子Ⅺ缺乏症；②凝血酶原重度减少，如 严重的肝损伤等；③纤维蛋白原严重减少，如纤维 蛋白原缺乏症、严重肝损伤等；④应用肝素、口服 抗凝药时；⑤纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加时； ⑥循环抗凝物质增加，如类肝素物质增多等。
参考值：胶乳凝集法为阴性；ELISA：＜200μg/L 临床意义:
继发性纤溶症（如DIC）为阳性或增高； 原发性纤溶症为阴性或不升高； 两者鉴别的重要指标。
六、纤溶活性检测
3、血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验
（plasma protamine paracoagulation test，3P试验）
原理：凝血与纤维蛋白降解过程中形成的可溶性
增多 ①原发性增多：骨髓增生性疾病; ②反应性 增多：急性感染、急性溶血、某些癌症患者。
三、血小板检测
2、血小板平均容积和分布宽度测定（MPV、
PDW可用血细胞分析仪检测）
原理：MPV、PDW表明血液中血小板大小的离散度。 参考值：MPV 7~11fl PDW15~17% 临床意义： ①MPV↑ ：a.Plt破坏增加而代偿功能良好；b.造血功能抑制
临床意义: 血管壁结构和/或功能缺陷，如遗传性出 血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、VC或VP缺乏等； 血小板的量和/或质异常，原发性和继发性血小板减 少或增多症、先天性和获得性血小板功能缺陷症；
血管性血友病（vWD）等。
二、血管壁检测
2、出血时间测定(BT)
原理: 皮肤刺破后，血液自然流出到停止时间。 参考值：测定器法：6.9±2.1min，>9min异常。 临床意义
血浆蛋白C（PC）、PS、活化蛋白C抑制物（APCI）和 血栓调节素（TM）组成。PC是该系统的重要组成 之一， 是体内重要的抗凝因子，占全血抗凝活力的20％～30 ％。在体外只要达到0.2μg/mL即可引起明显的抗凝效 应。PC具有抗凝血、促进纤维蛋白溶 解的作用，它的 变化直接影响凝血-抗凝血机制的平衡。
参考值：102.5％±20.1%
临床意义：减低：先天性或获得性PC缺乏症，后者见
于DIC、肝病、手术后、口服抗凝剂、急性呼吸窘迫综 合征。
五、抗凝物质检测 3、血浆肝素定量测定
肝素主要由肥大细胞、嗜碱粒细胞合成，主 要作用是增强抗凝血酶Ⅲ的活性。
参考值：正常未使用肝素，0IU/ml. 临床意义：使用肝素抗凝时，血浆肝素浓度
阴性：正常人、晚期DIC和原发性纤溶 症，也有假阴性。
七、检测项目的选择和应用（自学）
1、筛选试验的选择和应用 一期止血缺陷（血管壁和血小板异常的出血）
①BT和PC都正常：过敏、单纯性和其他血管性紫 癜等。 ②BT↑、PC↓：原发性或继发性血小板减少性紫 癜。 ③BT↑、PC↑：原发性或继发性血小板增多症。 ④BT↑、PC正常： 血小板无力症、贮藏池病以与 低（无）纤维蛋白原血症、血管性血友病（vWD） 等。
三、血小板检测 4、血小板粘附试验（PAdT）
原理：受检血液以一定速度通过含一定量玻璃珠的玻
璃柱，供血小板吸附，充分接触一定时间后，检测吸 附前后血小板数的差，计算黏附率。
参考值：62.5%±8.61% 临床意义：①黏附率增高：血栓前状态和血栓性疾
病；②黏附率减低：血管性血友病、血小板无力症、 尿毒症、骨髓增生异常综合征、急性白血病和SLE等。
共同 Ⅴ,Ⅹ,Ⅱ,Ⅰ,Ca2+ ⅩⅢ
PT（血浆凝血酶原时间）
APTT（活化的部分凝血
活酶时间）
TT（凝血酶时间 ）
（四）、抗凝血机制
1、体液抗凝作用：主要为抗凝血酶Ⅲ， 占总抗凝作用的50%~67%，可灭活凝 血ຫໍສະໝຸດ Baidu、因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等；
2、细胞抗凝作用：单核-吞噬系统与肝细 胞吞噬清除凝血物质（凝血酶原激活物、 免疫复合物等）；
但不能鉴别原发与继发。包括原发性纤溶 症；DIC、恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白 血病、肺梗塞、深静脉血栓、肾脏疾病、 肝脏疾病、器官移植的排斥反应、溶栓治 疗等。
六、纤溶活性检测
2、血浆D-二聚体（D-dimer，DD）
原理：在继发纤溶时，纤维蛋白（不是纤维蛋白 原）被纤溶酶水解，产生D-二聚体等， D-二 聚体是继发性纤溶的标志。
（一）、血管壁的止血作用
血管的收缩：释放血管紧张素与5-羟色胺 血小板的激活：内皮下胶原暴露，释放血管
性血友病因子（vWF ） ，形成血小板血栓
凝血系统的活化：启动内、外源凝血系统 局部血粘度的增高
（二）、血小板止血
血小板粘附：
血小板粘附于血管破损处， vW因子(von
willebrand factor,vWF) 介导血小板与暴露的血管内皮细胞下胶原粘附
血小板聚集：血小板与血小板，形成血小板栓子
释放反应：
释放ADP、ATP、 5-羟色胺等，加速聚集
促凝血活性：加速凝血酶原的活性和凝血酶的形成
血块收缩：血清析出，血栓更为牢固
（三）、凝血机制
➢ 内源性凝血途径 ➢ 外源性凝血途径 ➢ 凝血共同途径
参与因子
筛选试验
外源 Ⅲ,Ⅶ,Ca2+ 内源 Ⅷ,Ⅸ,Ⅺ,Ⅻ,Ca2+
三、血小板检测 5、血小板聚集试验（ PAgT ）
原理：血小板聚集是指血小板之间互相黏附，也是血小板 的一种重要的止血功能。
参考值：各实验室制定 临床意义：
增高：血小板粘附、聚集功能增强，血小板被激活与其 释放反应亢进，见于血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗 塞、糖尿病、脑血管病变、深静脉血栓形成、肺梗塞、口 服避孕药、晚期妊娠、高脂血症、抗原-抗体复合物反应、 人工心脏和瓣膜移植术等。
一、止血、凝血和纤溶机制 二、血管壁检测 三、血小板检测 四、凝血因子检测 五、抗凝物质检测 六、纤溶活性检测 七、检测项目的选择和应用
平衡: 止凝血 抗凝血（纤溶）
失平衡:止凝血 抗凝血（纤溶）
血栓
出血
一、止血、凝血和纤溶机制
止血机制
凝血机制 抗凝机制 纤溶机制
血管壁 血小板
四、凝血因子检测
2、活化部分凝血活酶时间（APTT）
原理：在37℃下，用接触因子活化剂激活Ⅻ（内 源性凝血途径启动），以脑磷脂（部分凝血活酶） 代替血小板3因子（PF3提供磷脂表面，有利于凝 血因子相互作用），在Ca++的参与下，观察凝血 所用的时间。
由于磷脂仅是凝血活酶的一部分，所以称部分 凝血活酶试验。本试验是反映内源性凝血途径各 因子凝血状况的筛选试验。
减低：血小板无力症、尿毒症、肝硬化、骨髓增生性疾 病、特发性血小板减少性紫癜 、急性白血病、服用抗血小 板药物、低（无）纤维蛋白原血症等。
三、血小板检测
6、血块收缩试验（CRT）
参考值： 血块收缩率 48%~64%
临床意义
减低：特发性血小板减少性紫癜 、 血小板增多症、血小板无力症、红细胞 增多症、低（无）纤维蛋白原血症、多 发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。
参考值：108.5％±5.3％ 临床意义：
增高: 见于血友病、白血病和再障等的急性出血期 以与口服抗凝药物治疗过程中。
减低: 见于先天性和获得性AT-Ⅲ缺乏症，后者见 于血栓前状态、血栓性疾病、DIC和肝脏疾病等。
五、抗凝物质检测
2、血浆蛋白C抗原(PC:Ag)检测
原理：蛋白C系统是人体的重要抗凝系统之一，主要由
以0.2~0.5IU/ml为宜（治疗有效而临床又很 少发生出血）。
六、纤溶活性检测
1、血浆纤维蛋白(原)降解产物(FDP)
原理：纤维蛋白原和纤维蛋白受到纤溶
酶作用后，形成多种肽链碎片，统称纤维 蛋白(原)降解产物(FDP)。
参考值：胶乳凝集法<5mg/L 临床意义：增高是体内纤溶亢进的标志，
1、血小板计数
采用镜下目视法或自动化血细胞分析仪。
参考值 （100~300）×109/L
临床意义
减少 ① PC生成障碍：再障、放射性损伤、急性 白血病、巨幼细胞贫血、骨髓纤维化晚期等； ② PC破坏或消耗：血小板减少性紫癜 、SLE、淋巴 瘤、上呼吸道感染、风疹、DIC、血小板减少症 (新生儿、输血后、先天性)；③ PC分布异常：脾 肿大、血液被稀释等。
参考值：PAIgG 0~78.8ng/107PLT
PAIgA0~2.0ng/107PLT
PAIgM0~7.0ng/107PLT
临床意义
90%特发性血小板减少性紫癜PAIgG增高，SLE 等 也为阳性；
激素治疗的ITP PAIgG降低，复发时升高；
免疫性血小板减少性紫癜、恶性淋巴瘤、慢活肝、 慢淋、MM、Evan综合征等也增高。
四、凝血因子检测
1、2个传统试验：
（1）凝血时间测定：
离体血液接触玻璃试管后凝固的时间。6~12min。反映 内源性凝血途径。
（2）凝血酶原时间测定：
给待检血浆中加入Ca++和兔脑粉（组织因子、组织凝血 活酶）后，观察血浆的凝固时间。11~13s。反映外源 性凝血途径。
解除后MPV↑是造血功能恢复的主要表现。 ②MPV↓：
a.骨髓造血功能不良、血小板生成↓、白血病患者半数 MPV↓。
b.MPV随血小板数而持续↓是骨髓造血功能衰竭的指标之 一。 ③PDW ↓表明均一性高，反之血小板大小悬殊。
三、血小板检测
3、血小板相关免疫球蛋白（PAIg）测定
原理：ELISA
PT缩短:血液高凝状态 如DIC早期、心肌梗塞、脑血 栓形成、深静脉血栓形成、多发性骨髓瘤等。
四、凝血因子检测
4、血浆纤维蛋白原测定
原理：在受检血浆中加人一定量凝血酶，后者使
血浆中的纤维蛋白原（fibrinogen，Fg）转变为纤 维蛋白，通过比浊原理计算Fg的含量。
参考值 ：2~4g／L
临床意义：增高: 糖尿病、急性心肌梗塞、急性感
染、结缔组织病、急性肾炎、灼伤、多发性骨髓瘤、 休克、大手术后、妊高征、急性感染、恶性肿瘤等 以与血栓前状态。 减低: DIC、原发性纤溶症、重症肝炎和肝硬化等。
五、抗凝物质检测
1、血浆抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)
原理：抗凝血酶Ⅲ是血液抗凝系统的重要成分之一， 可以对抗凝血酶和多种凝血因子的活性，生理作用是 防止凝血过度、血栓形成。本试验有助于了解抗凝系 统的机能状态。
①血小板明显减少，如原发性或继发性血小板减少 性紫癜；
②血小板功能异常，如血小板无力症和巨大血小板 综合征；
③严重缺乏某些凝血因子，如vWD、DIC； ④血管异常，如遗传性出血性毛细血管扩张症； ⑤药物干扰，如服用乙酰水杨酸、双嘧达莫（潘生 丁）等。
二、血管壁检测
3、血管性血友病因子抗原（von Willebrand factor antigen，vWF:Ag）测定
纤维蛋白单体复合物 (SFMC) 不被凝血酶所凝固。 但其中的纤维蛋白单体（SFM）却能被硫酸鱼精 蛋白沉析出来，形成纤维蛋白样的副凝块。这种 不需凝血酶的 “凝结” 现象叫副凝现象。阳性 反映血液内有微量凝血酶，进而生成SFM，又是 血管内纤维蛋白溶解的标志。
结果 正常人阴性 临床意义：阳性：DIC的早、中期。
（五）、纤维蛋白溶解(纤溶)系统的作用：
纤溶酶原激活物从 血管内皮、肾小球 释放入血
纤溶酶原
纤维蛋白原
血液凝固
纤溶酶
纤维蛋白 降解介产 物
抗血小板 聚集、抗 凝血
二、血管壁检测 1、毛细血管抵抗力试验
原理: 给毛细血管以负荷，检查一定范围内新出现 的出血点数目来估计血管壁完整性与其脆性。
参考值: 5cm直径圆内：男性<5个； 女性及儿童<10个。
原理： 免疫火箭电泳法:含vWF抗体的琼脂凝胶板+ 受检血浆电泳，抗原-抗体反应形成的火箭样沉淀线
参考值： 94.1%±32.50% 临床意义：
减低：vWD，是诊断vWD与其分型的指标之一； 增高：血栓性疾病.如心肌梗塞、心绞痛、脑血管
病变、糖尿病、妊高征、肾小球疾病、大 手术后等。
三、血小板检测
缩短: 高凝状态
四、凝血因子检测
3、血浆凝血酶原时间（PT）
原理：在被检血清中加入兔脑粉（Ⅲ因子，即组织因
子）和Ca++ 后，观察血浆凝固所需的时间。反映外 源性凝血途径。
参考值 PT 11~13秒 超过正常对照值3秒以上为异常。 临床意义
PT延长:①先天性凝血因子I、Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ缺乏； ②后天性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、 纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂、异常凝血酶原增加等。
四、凝血因子检测
2、活化部分凝血活酶时间（APTT）
参考值：32~43秒，较对照延长10秒以上为异常。 临床意义
延长: ①因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明显减少，如A、B型 血友病、因子Ⅺ缺乏症；②凝血酶原重度减少，如 严重的肝损伤等；③纤维蛋白原严重减少，如纤维 蛋白原缺乏症、严重肝损伤等；④应用肝素、口服 抗凝药时；⑤纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加时； ⑥循环抗凝物质增加，如类肝素物质增多等。
参考值：胶乳凝集法为阴性；ELISA：＜200μg/L 临床意义:
继发性纤溶症（如DIC）为阳性或增高； 原发性纤溶症为阴性或不升高； 两者鉴别的重要指标。
六、纤溶活性检测
3、血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验
（plasma protamine paracoagulation test，3P试验）
原理：凝血与纤维蛋白降解过程中形成的可溶性
增多 ①原发性增多：骨髓增生性疾病; ②反应性 增多：急性感染、急性溶血、某些癌症患者。
三、血小板检测
2、血小板平均容积和分布宽度测定（MPV、
PDW可用血细胞分析仪检测）
原理：MPV、PDW表明血液中血小板大小的离散度。 参考值：MPV 7~11fl PDW15~17% 临床意义： ①MPV↑ ：a.Plt破坏增加而代偿功能良好；b.造血功能抑制
临床意义: 血管壁结构和/或功能缺陷，如遗传性出 血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、VC或VP缺乏等； 血小板的量和/或质异常，原发性和继发性血小板减 少或增多症、先天性和获得性血小板功能缺陷症；
血管性血友病（vWD）等。
二、血管壁检测
2、出血时间测定(BT)
原理: 皮肤刺破后，血液自然流出到停止时间。 参考值：测定器法：6.9±2.1min，>9min异常。 临床意义
血浆蛋白C（PC）、PS、活化蛋白C抑制物（APCI）和 血栓调节素（TM）组成。PC是该系统的重要组成 之一， 是体内重要的抗凝因子，占全血抗凝活力的20％～30 ％。在体外只要达到0.2μg/mL即可引起明显的抗凝效 应。PC具有抗凝血、促进纤维蛋白溶 解的作用，它的 变化直接影响凝血-抗凝血机制的平衡。
参考值：102.5％±20.1%
临床意义：减低：先天性或获得性PC缺乏症，后者见
于DIC、肝病、手术后、口服抗凝剂、急性呼吸窘迫综 合征。
五、抗凝物质检测 3、血浆肝素定量测定
肝素主要由肥大细胞、嗜碱粒细胞合成，主 要作用是增强抗凝血酶Ⅲ的活性。
参考值：正常未使用肝素，0IU/ml. 临床意义：使用肝素抗凝时，血浆肝素浓度
阴性：正常人、晚期DIC和原发性纤溶 症，也有假阴性。
七、检测项目的选择和应用（自学）
1、筛选试验的选择和应用 一期止血缺陷（血管壁和血小板异常的出血）
①BT和PC都正常：过敏、单纯性和其他血管性紫 癜等。 ②BT↑、PC↓：原发性或继发性血小板减少性紫 癜。 ③BT↑、PC↑：原发性或继发性血小板增多症。 ④BT↑、PC正常： 血小板无力症、贮藏池病以与 低（无）纤维蛋白原血症、血管性血友病（vWD） 等。
三、血小板检测 4、血小板粘附试验（PAdT）
原理：受检血液以一定速度通过含一定量玻璃珠的玻
璃柱，供血小板吸附，充分接触一定时间后，检测吸 附前后血小板数的差，计算黏附率。
参考值：62.5%±8.61% 临床意义：①黏附率增高：血栓前状态和血栓性疾
病；②黏附率减低：血管性血友病、血小板无力症、 尿毒症、骨髓增生异常综合征、急性白血病和SLE等。
共同 Ⅴ,Ⅹ,Ⅱ,Ⅰ,Ca2+ ⅩⅢ
PT（血浆凝血酶原时间）
APTT（活化的部分凝血
活酶时间）
TT（凝血酶时间 ）
（四）、抗凝血机制
1、体液抗凝作用：主要为抗凝血酶Ⅲ， 占总抗凝作用的50%~67%，可灭活凝 血ຫໍສະໝຸດ Baidu、因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等；
2、细胞抗凝作用：单核-吞噬系统与肝细 胞吞噬清除凝血物质（凝血酶原激活物、 免疫复合物等）；
但不能鉴别原发与继发。包括原发性纤溶 症；DIC、恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白 血病、肺梗塞、深静脉血栓、肾脏疾病、 肝脏疾病、器官移植的排斥反应、溶栓治 疗等。
六、纤溶活性检测
2、血浆D-二聚体（D-dimer，DD）
原理：在继发纤溶时，纤维蛋白（不是纤维蛋白 原）被纤溶酶水解，产生D-二聚体等， D-二 聚体是继发性纤溶的标志。
（一）、血管壁的止血作用
血管的收缩：释放血管紧张素与5-羟色胺 血小板的激活：内皮下胶原暴露，释放血管
性血友病因子（vWF ） ，形成血小板血栓
凝血系统的活化：启动内、外源凝血系统 局部血粘度的增高
（二）、血小板止血
血小板粘附：
血小板粘附于血管破损处， vW因子(von
willebrand factor,vWF) 介导血小板与暴露的血管内皮细胞下胶原粘附
血小板聚集：血小板与血小板，形成血小板栓子
释放反应：
释放ADP、ATP、 5-羟色胺等，加速聚集
促凝血活性：加速凝血酶原的活性和凝血酶的形成
血块收缩：血清析出，血栓更为牢固
（三）、凝血机制
➢ 内源性凝血途径 ➢ 外源性凝血途径 ➢ 凝血共同途径
参与因子
筛选试验
外源 Ⅲ,Ⅶ,Ca2+ 内源 Ⅷ,Ⅸ,Ⅺ,Ⅻ,Ca2+
三、血小板检测 5、血小板聚集试验（ PAgT ）
原理：血小板聚集是指血小板之间互相黏附，也是血小板 的一种重要的止血功能。
参考值：各实验室制定 临床意义：
增高：血小板粘附、聚集功能增强，血小板被激活与其 释放反应亢进，见于血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗 塞、糖尿病、脑血管病变、深静脉血栓形成、肺梗塞、口 服避孕药、晚期妊娠、高脂血症、抗原-抗体复合物反应、 人工心脏和瓣膜移植术等。
一、止血、凝血和纤溶机制 二、血管壁检测 三、血小板检测 四、凝血因子检测 五、抗凝物质检测 六、纤溶活性检测 七、检测项目的选择和应用
平衡: 止凝血 抗凝血（纤溶）
失平衡:止凝血 抗凝血（纤溶）
血栓
出血
一、止血、凝血和纤溶机制
止血机制
凝血机制 抗凝机制 纤溶机制
血管壁 血小板
四、凝血因子检测
2、活化部分凝血活酶时间（APTT）
原理：在37℃下，用接触因子活化剂激活Ⅻ（内 源性凝血途径启动），以脑磷脂（部分凝血活酶） 代替血小板3因子（PF3提供磷脂表面，有利于凝 血因子相互作用），在Ca++的参与下，观察凝血 所用的时间。
由于磷脂仅是凝血活酶的一部分，所以称部分 凝血活酶试验。本试验是反映内源性凝血途径各 因子凝血状况的筛选试验。
减低：血小板无力症、尿毒症、肝硬化、骨髓增生性疾 病、特发性血小板减少性紫癜 、急性白血病、服用抗血小 板药物、低（无）纤维蛋白原血症等。
三、血小板检测
6、血块收缩试验（CRT）
参考值： 血块收缩率 48%~64%
临床意义
减低：特发性血小板减少性紫癜 、 血小板增多症、血小板无力症、红细胞 增多症、低（无）纤维蛋白原血症、多 发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。
参考值：108.5％±5.3％ 临床意义：
增高: 见于血友病、白血病和再障等的急性出血期 以与口服抗凝药物治疗过程中。
减低: 见于先天性和获得性AT-Ⅲ缺乏症，后者见 于血栓前状态、血栓性疾病、DIC和肝脏疾病等。
五、抗凝物质检测
2、血浆蛋白C抗原(PC:Ag)检测
原理：蛋白C系统是人体的重要抗凝系统之一，主要由
以0.2~0.5IU/ml为宜（治疗有效而临床又很 少发生出血）。
六、纤溶活性检测
1、血浆纤维蛋白(原)降解产物(FDP)
原理：纤维蛋白原和纤维蛋白受到纤溶
酶作用后，形成多种肽链碎片，统称纤维 蛋白(原)降解产物(FDP)。
参考值：胶乳凝集法<5mg/L 临床意义：增高是体内纤溶亢进的标志，
1、血小板计数
采用镜下目视法或自动化血细胞分析仪。
参考值 （100~300）×109/L
临床意义
减少 ① PC生成障碍：再障、放射性损伤、急性 白血病、巨幼细胞贫血、骨髓纤维化晚期等； ② PC破坏或消耗：血小板减少性紫癜 、SLE、淋巴 瘤、上呼吸道感染、风疹、DIC、血小板减少症 (新生儿、输血后、先天性)；③ PC分布异常：脾 肿大、血液被稀释等。
参考值：PAIgG 0~78.8ng/107PLT
PAIgA0~2.0ng/107PLT
PAIgM0~7.0ng/107PLT
临床意义
90%特发性血小板减少性紫癜PAIgG增高，SLE 等 也为阳性；
激素治疗的ITP PAIgG降低，复发时升高；
免疫性血小板减少性紫癜、恶性淋巴瘤、慢活肝、 慢淋、MM、Evan综合征等也增高。