诊断学考研复习笔记
诊断学重点笔记
西医诊断学重点笔记第一单元症状学热型1、稽留热：体温持续于39－40以上，24小时波动范围＜1见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒2、弛张热：体温在39以上，24小时温差＞2度。
见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症3、间歇热：高热期与无热期交替出现。
见于疟疾，急性肾盂肾炎4、回归热：体温骤然升至39以上，后又骤然下降至正常见于回归热，霍奇金病，周期热5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为：无欲貌2、核黄素缺乏可见：地图舌3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。
5、肺实变最早出现的体征：支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是：右心室9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理：血流加速13、肺动脉高压：第二心音分裂多见14、左心功能不全：舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂19、右心功能不全可出现：点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现：二尖瓣开放拍击音心脏：周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等1、二尖瓣狭窄：二尖瓣面容，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰膨出，呈梨形；心尖部S1亢进，舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；2、二尖瓣关闭不全：心尖搏动向左下移位，常呈抬举性；心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。
诊断学考试重点总结完整
诊断学考试重点总结完整《诊断学》重点1.症状：患者病后对机体生理功能异常的自躯体验和感受2.体征：患者体表或内部结构发生可察觉的改变3.咨询诊的内容：普通项目、主诉、现病史、既往史、系统回忆、个人史、婚姻史、月经史与生育史、家族史4.主诉：患者感觉最要紧的痛苦或最明显的症状和体征，是本次就诊最要紧的缘故及持续时刻5.现病史的内容：①起病的事情与发病时刻②要紧症状的特点③病因与诱因④病情进展与演变⑤伴随症状⑥治疗通过⑦病后普通事情6.发热：机体体温升高明出正常范围，分度：低热37.3~38℃，中等度热38.1~39℃，高热39.1~41℃，超高热41℃以上。
热型：稽留热、弛张热、间歇热、波状热（布氏杆菌病）、回归热（霍奇金病）、别规则热（结核病、风湿热、支气管肺炎） 7.稽留热：体温恒定的维持在39-40℃以上的高温水平，达数日或数周，24h 内体温波动别超过1℃，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期8.弛张热：又称败血症热，体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上，常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等9.间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速落至正常水平，无热期可持续1天至数天，高热与无热反复交替，见于疟疾、急性肾盂肾炎10.发热的缘故：①感染性发热：病原体代谢产物或毒素作为发热激活物经过激活单核细胞产生内生致热源细胞，释放内生致热源而导致发热(细菌最常见)②非感染性发热，如无菌性坏死物质的汲取（汲取热：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的汲取，所致的无菌性炎症引起的发热），抗原-抗体反应，内分泌和代谢障碍，皮肤散热减少，体温调节中枢功能失常（中枢性发热的特点是高热无汗），自主神经功能紊乱等③缘故别明发热11.水肿：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀12. 全身性水肿：心源性水肿、XXX性水肿、肝源性水肿、营养别良性水肿14.发绀：是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫群改变的表现。
诊断学重点笔记
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见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症3、间歇热：高热期与无热期交替出现。
见于疟疾，急性肾盂肾炎4、回归热：体温骤然升至39以上，后又骤然下降至正常见于回归热，霍奇金病，周期热5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为：无欲貌2、核黄素缺乏可见：地图舌3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。
5、肺实变最早出现的体征：支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是：右心室9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理：血流加速13、肺动脉高压：第二心音分裂多见14、左心功能不全：舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂19、右心功能不全可出现：点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现：二尖瓣开放拍击音心脏：周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
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见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症3、间歇热：高热期与无热期交替出现。
见于疟疾，急性肾盂肾炎4、回归热：体温骤然升至39以上，后又骤然下降至正常见于回归热，霍奇金病，周期热5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为：无欲貌2、核黄素缺乏可见：地图舌3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。
5、肺实变最早出现的体征：支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是：右心室9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理：血流加速13、肺动脉高压：第二心音分裂多见14、左心功能不全：舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂19、右心功能不全可出现：点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现：二尖瓣开放拍击音心脏：周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
699西医联考综合诊断学笔记
西医综合诊断学是医学专业的重要基础课程之一，是学习临床医学知识的基础。
在医学专业考试中，西医综合诊断学一直是备考重点科目之一。
而在医学生的学习过程中，综合诊断学的学习也是必不可少的内容之一。
本文将从以下几个方面对综合诊断学进行全面系统的介绍和总结。
一、概述西医综合诊断学是通过对患者的病史、体格检查、实验室检查等一系列综合评估，对患者进行全面的诊断和分析。
而在医学专业考试中，综合诊断学的考察内容主要包括诊断思路、常见病例分析、诊断技能等内容。
对综合诊断学的学习和掌握，对于医学专业的学生来说是至关重要的。
二、诊断思路1. 病史询问病史询问是医生初步了解患者病情的重要手段，通过询问患者的病史，可以帮助医生初步了解患者的病情，为后续的诊断和治疗提供重要信息。
2. 体格检查体格检查是通过观察患者的体征和症状，帮助医生了解患者的身体状况，从而进行初步的诊断和判断。
3. 实验室检查实验室检查是通过化验患者的生理指标和病理指标，帮助医生明确患者的病情和病因，为后续的诊断和治疗提供重要依据。
4. 诊断思路通过综合病史询问、体格检查和实验室检查的结果，医生可以初步判断患者的病情和病因，制定合理的诊断思路和治疗方案。
三、常见病例分析1. 心脏病心脏病是临床上常见的病例之一，其症状表现多样，需要医生通过综合诊断思路和技能，准确判断患者的病情，制定合理的治疗方案。
2. 糖尿病糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其诊断和治疗较为复杂，医生需要通过综合诊断学的知识和技能，全面评估患者的病情，制定科学的治疗方案。
3. 肺部疾病肺部疾病的诊断和治疗也是医学中的重要内容，医生需要通过综合诊断学的知识和技能，对肺部疾病进行全面的诊断和分析。
四、诊断技能1. 判断能力医生需要具备较强的判断能力，能够准确判断患者的病情和病因，避免误诊和漏诊。
2. 沟通能力医生需要具备良好的沟通能力，能够与患者进行有效的沟通和交流，了解患者的病情和需求，为患者提供个性化的诊断和治疗方案。
北医诊断学考研笔记
体重指数＝体重 Kg/(身高 cm)2
body mass index BMI
正常是 18.5～23Kg/cm2，超重是大于 23 Kg/cm2,肥胖是大于 25 Kg/cm2,
腰/臀围比测定：判断脂肪分布，腰围相对于臀围的比值越高提示腹部脂肪增多，发生冠心病、糖尿病的危
险性增加。
异常腰/臀围比:男>0.9
常者
童及神志不清者禁
肛测法 体温计 1/2 置入 5 分钟 肛门
36.5—37.7 度 儿童及神志不 体温计需涂润滑剂 清者
腋测法 腋窝深处、方法 10 分钟
36-37 度
各种人群
腋窝有汗应擦干净
简单 体温的生理变异
1、时间的变异：范围小于 1 度，晨起低午后高 2、运动和进食后体温高
3、老人低
4、育龄妇女排卵期高 5、妊娠妇女略高 避免体温测定结果不准确
甲状腺功能低下
毛发稀疏、皮肤干燥、智能障碍
胰岛细胞瘤 精神、神经功能状态的一般检查
正常体态，脂肪分布正常
意识状态 意识状态
体位
语调和语态
姿势 面容和表情
步态
正常意识的表现：思维清晰、回答问题正确、反应敏锐、情绪稳定、对刺激反应适当、表达准确维混乱、答非所问、反应迟钝、兴奋不安、对刺激反应异常、语无伦次、定向力障碍
剪刀式步态（scissors gait）
脑性瘫痪及截瘫者下肢肌张力增高，尤伸肌和内收 肌张力高
皮肤检查的内容
颜色变化：注意弥漫抑或局限（部位）
湿度与出汗
弹性
气味
皮肤损伤
皮疹、紫癜、脱屑、瘢痕、痣（蜘蛛痣 spider angioma），是皮肤小动脉末端分支扩张所形成的血管痣，
形似蜘蛛，分布于上腔静脉分布区域内，
李灿东《中医诊断学》复习笔记和典型题(含考研真题)详解 第四章~第七章【圣才出品】
第四章切诊4.1复习笔记切诊包括脉诊和按诊。
一、脉诊1．诊脉的部位表4-1诊脉的部位著作以及诊法（1）遍诊法遍诊法，又称三部九候诊法，是遍诊上、中、下三部有关的动脉，以判断病情的一种诊脉方法。
上为头部、中为手部、下为足部。
上、中、下三部又各分为天、地、人三候，三三合而为九，故称为三部九候诊法。
（2）仲景三部诊法三部诊法，见于汉·张仲景《伤寒杂病论》，即诊人迎、寸口、趺阳三脉。
（3）寸口诊法寸口诊法：切按桡骨茎突内侧一段桡动脉的搏动。
①寸口分部寸口脉分为寸、关、尺三部。
通常以腕后高骨（桡骨茎突）为标记，其内侧的部位为关，关前（腕侧）为寸，关后（肘侧）为尺。
②寸口分候脏腑a．寸口与脏腑相应的几种说法比较表4-2寸口与脏腑相应的几种说法b．《内经》中寸关尺根据“上竟上”“下竟下”来分（目前临床常用）（表4-3）表4-32．诊脉方法和脉象要素（1）诊脉方法①时间以清晨（平旦）未起床，未进食时为佳。
②体位正坐或仰卧，前臂自然向前平展，与心脏置于同一水平，手腕伸直，手掌向上，手指自然放松，在腕关节下面垫一松软的脉枕，使寸口部充分暴露伸展，保证气血畅通无阻，以反映机体的真实脉象。
③定三关医生下指时，先以中指按在掌后高骨内侧动脉处，称中指定关，然后用食指按在关前（腕侧）定寸，用无名指按在关后（肘侧）定尺。
小儿多用“一指（拇指或食指）定关法”。
④布指寸关尺三部位置确定后，用食指、中指和无名指三个手指指目，手指指端平齐，手指略呈弓形倾斜，与受诊者体表约呈45°角为宜。
⑤指力a．举，指医生的手指较轻地按在寸口脉搏跳动部位以体察脉象。
用举的指法取脉称“浮取”。
b．按，指医生手指用力较重，甚至按到筋骨以体察脉象。
用按的指法取脉称“沉取”。
c．寻，即寻找，指医生手指用力不轻不重，接至肌肉，并调节适当指力，或左右推寻，以细细体察脉象。
用力不轻不重，按至肌肉而取脉，称为“中取”。
⑥指法a．总按：三指用大小相等的指力同时诊脉的方法，从总体上辨别寸关尺三部和左右两手脉象的形态、脉位、脉力等。
考研诊断学笔记
part 1：第一部分part 2：诊断学复习笔记(二)试述S1，S2，S3的发生时刻，机制及听诊特点？第一心音：发生时相：在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始厚0。
02~0。
04S。
产生机制：瓣膜起源学说，在心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分，由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发生声音。
听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长，（持续约0。
1秒），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。
第二心音：发生时期：在心室的等容舒张期，标志心室舒张的开始，在心电图T波的终末或稍后。
产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，可分为两个成分：主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。
听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0。
08秒），在心底部最响。
第三心音：发生时期：心室快速充盈期之末，距第二心音后约0。
12~0。
18S。
产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣，腱索和乳头肌突然紧张，振动所致。
听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0。
04秒）而强度弱，在心尖部及其内上大于仰卧位较清楚。
什么叫额外心音？试述额外心音分内的特点？额外心音？在正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同。
一，舒张期额外心音：１．奔马律：1，舒张早期奔马律：听到部位：左室奔马律—心尖区其内侧。
右室奔马律—剑突下或胸骨右缘第5肋间。
听诊特点：音调低，强度弱，在S2之后，与S1与S2的间距相仿，通常心率较快，类似马奔跑。
2，舒张晚期奔马律：时相：发生于S4出现的时间，突为增强的S4。
听诊特点：音调较低强度较弱，距S2比较远，比较近S1（在S1前约0。
1S）听诊部位：在心尖部稍内侧听诊最清楚。
3，重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。
如同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律。
诊断学考试重点笔记(精华)
第四章常见症状症状是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变，如疼痛，眩晕等；体征是指医师客观检查到的病态表现，如粘膜出血，肝脾肿大等。
有的体征患者自己能感觉到，医生也能检查到，既是症状又是体征，如发热、水肿等。
症状学研究症状的病因，发生机制，临床表现及其在诊断中的作用。
症状上问诊的主要内容，是诊断，鉴别诊断的线索和依据，也是反映病情的重要指标之一。
但在诊断疾病时必须结合临床所有资料，进行综合分析，切忌单凭某一个或几个症状而做出错误的诊断。
第一节发热[ 概念]正常人体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。
发热（狭义）：致热原作用，使体温调定点上移，调节性体温升高。
过热：体温中枢受损、散热障碍或产热异常导致中枢不能将体温控制在相应的调定点，为被动性体温升高。
生理性发热：剧烈运动、月经前期、心理性应激等导致体温升高，是暂时性的。
发热（广义）：体温超过正常水平。
[病因] 感染性、非感染性及不明原因（一）感染性：各种病原体如病毒，细菌，支原体，立克次体，螺旋体真菌，寄生虫等引起的感染。
（二）非感染性：1．无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死，组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，常可引起发热。
常见于：①机械性，物理性或化学性损害，如大手术后组织损伤，内出血，大血肿，大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓而引起的心肌，肺，脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏，如癌，白血病，淋巴瘤，溶血反应等。
2．抗原-抗体反应：如风湿病，血清病，药物热，结缔组织病等。
3．内分泌与代谢疾病，如甲状腺功能亢进，重度脱水等。
4．皮肤散热减少，如广泛性皮炎，鱼鳞痫，一般为低热5．体温调节中枢功能失常；直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动。
①物理性，如中暑；②化学性，如重度安眠药中毒；③机械性，如脑出血，脑震荡，颅骨骨折等。
高热无汗是这类发热的特点。
6．自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热，体温升高。
诊断学考试重点总结完整
《诊断学》重点1.症状：患者病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉2.体征：患者体表或内部结构发生可察觉的改变3.问诊的内容：一般项目、主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、婚姻史、月经史与生育史、家族史4.主诉：患者感受最主要的痛苦或最明显的症状和体征，是本次就诊最主要的原因及持续时间5.现病史的内容：①起病的情况与发病时间②主要症状的特点③病因与诱因④病情发展与演变⑤伴随症状⑥治疗经过⑦病后一般情况6.发热：机体体温升高超出正常范围，分度：低热37.3~38℃，中等度热38.1~39℃，高热39.1~41℃，超高热41℃以上。
热型：稽留热、弛张热、间歇热、波状热（布氏杆菌病）、回归热（霍奇金病）、不规则热（结核病、风湿热、支气管肺炎）7.稽留热：体温恒定的维持在39-40℃以上的高温水平，达数日或数周，24h内体温波动不超过1℃，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期8.弛张热：又称败血症热，体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上，常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等9.间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，高热与无热反复交替，见于疟疾、急性肾盂肾炎10.发热的原因：①感染性发热：病原体代谢产物或毒素作为发热激活物通过激活单核细胞产生内生致热源细胞，释放内生致热源而导致发热(细菌最常见)②非感染性发热，如无菌性坏死物质的吸收（吸收热：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症引起的发热），抗原-抗体反应，内分泌和代谢障碍，皮肤散热减少，体温调节中枢功能失常（中枢性发热的特点是高热无汗），自主神经功能紊乱等③原因不明发热11.水肿：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀12. 全身性水肿：心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿14.发绀：是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的表现。
临床诊断学笔记复习资料(修改版)
第一章基本检查法第一节视诊视诊:是以视觉观察患者全身或局部表现的诊断方法。
1、视诊可评价患者的营养状态，营养不良的患者表现眼窝下陷、颊部消瘦、皮肤松弛、消瘦，见于慢性消耗性疾病患者，如肿瘤、结核、甲亢等疾病。
2、体型对诊断某些疾病有参考意义，如无力型者常见于结核病、胃十二指溃疡患者。
超力型患者有患高血压、冠心病的趋向。
3、特殊体位反应某些疾病的表现，如大量心包积液患者常端坐呼吸并躯干向前倾斜以减轻心脏受压的症状；肾或胆绞痛患者在床上辗转不安或翻滚；全腹膜炎患者取屈膝仰卧，使腹肌松弛以达到降低腹内压减轻疼痛。
4、观察步态、姿势，有无跛行等对脊柱、四肢、肌肉和神经系统疾病的诊断可提供一些可靠的线索。
5、有时仅靠视诊可发现某些疾病的重要征象，如重度哮喘的喘息状态，充血性心衰的劳力性呼吸困难，严重感染的急性发热病容，严重循环衰竭的肢端发绀、发凉和出汗等。
第二节触诊有序的检查整个腹部。
正常时腹肌柔软，如果腹肌强直，是由于腹膜炎症，腹膜受激惹腹肌痉挛所致，当腹肌高度紧张时可呈板状腹，见于全腹膜炎；局限性腹肌紧张可见于阑尾炎或胆囊炎等。
触诊方法：嘱患者平卧、屈膝、张口平静呼吸，医生以一手或两手重叠，由浅入深，逐渐加压以达深部。
深部触诊法：主要用于检查腹内脏器大小和腹部异常包块等病变。
1、深部滑行触诊法：该法常用于腹腔深部的包块和胃肠病变的检查。
2、双手触诊法：用于肝、脾、肾及腹腔肿物的检查。
3、深压触诊法：以拇指或并拢的2～3个手指逐渐深压以探测腹腔深部病变的部位，或确定压痛点，如阑尾压痛点及胆囊压痛点等。
检查反跳痛时，即在压痛点深压的基础上迅速将手抬起，并询问患者是否疼痛加剧或观察是否出现痛苦表情。
4、冲击触诊法：此法仅用大量腹水患者肝脾的触诊。
第三节叩诊一、叩诊方法1、根据叩诊的手法与目的不同可分为间接与直接叩诊法两种，以间接叩诊法使用最广。
轻叩法用于确定心、肝相对浊音界；中度叩诊法用于确定心、肝的绝对浊音界；重叩诊法用于距体表约7cm左右很深的病变部位。
诊断学重点笔记
诊断学重点笔记西医诊断学重点笔记第一单元症状学热型1、稽留热：体温持续于39－40以上，24小时波动范围＜1见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒2、弛张热：体温在39以上，24小时温差＞2度。
见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症3、间歇热：高热期与无热期交替出现。
见于疟疾，急性肾盂肾炎4、回归热：体温骤然升至39以上，后又骤然下降至正常见于回归热，霍奇金病，周期热5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为：无欲貌2、核黄素缺乏可见：地图舌3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。
5、肺实变最早出现的体征：支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是：右心室9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消逝12、主动脉瓣局促时杂音构成的机理：血流加快13、肺动脉高压：第二心音分裂多见14、左心功能不全：舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂19、右心功能不全可出现：点头运动20、风芥蒂二尖瓣局促可出现：二尖瓣开放拍击音心脏：周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与XXX双重杂音。
――常见于主动脉瓣关闭不全、发烧、贫血及甲亢等1、二尖瓣狭窄：二尖瓣面目面貌，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；心浊音界早期稍向左，当前向右扩大，心腰膨出，呈梨形；心尖部S1亢进，舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；2、二尖瓣关闭不全：心尖搏动向左下移位，常呈抬举性；的吹风样全收缩期杂音，规模广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。
西医诊断学重点笔记整理知识
西医诊断学重点笔记第一单元症状学热型1、稽留热：体温持续于39－40以上，24小时波动范围＜1见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒2、弛张热：体温在39以上，24小时温差＞2度。
见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症3、间歇热：高热期与无热期交替出现。
见于疟疾，急性肾盂肾炎4、回归热：体温骤然升至39以上，后又骤然下降至正常见于回归热，霍奇金病，周期热5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为：无欲貌2、核黄素缺乏可见：地图舌3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。
5、肺实变最早出现的体征：支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是：右心室9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理：血流加速13、肺动脉高压：第二心音分裂多见14、左心功能不全：舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂19、右心功能不全可出现：点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现：二尖瓣开放拍击音心脏：周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等1、二尖瓣狭窄：二尖瓣面容，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰膨出，呈梨形；心尖部S1亢进，舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；2、二尖瓣关闭不全：心尖搏动向左下移位，常呈抬举性；心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。
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诊断学考研复习笔记-一适用于后期总结性复习1试述现病史问诊的内容？现病史：是病史中的总体部分，它记述患者病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。
现病史问诊内容包括：1.起病情况与患病时间；2o主要症状的特点；3o病因与诱因；4o病情的演变与发展;5.伴随症状；6。
诊治经过；7O病程中的一般情况；二•试述咯血与呕血的鉴别要点？三.试述常见异常呼吸类型的病因和特点?四.什么叫做S2的固定分裂？其产生机制式什么？S2固定分裂：指S2分裂不受吸气，呼气的影响，S2分裂的两个成分吋距较固定。
发生机制：先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流壇加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致S2分裂，当吸气时，回心血量增加，使右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变，因此JtS2分裂的时距较为固定。
五.什么叫做发热，热型？试述常见热型？发热：当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节屮枢的功能障碍时，体温升高超出 正常范围。
热型：发热患者在不同吋间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成 体 温曲线，该曲线的不同形态称为热型。
临床上的常见热型:1. 嵇留热：体温恒定地维持在3旷40C 度以上的高水平，达数天或数周，24H 内体温波 动范围不超过1C 度。
（大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期）2. 驰张热：体温常在39C 度以上，波动幅度大，24H 内波动范围超过2C 度，但都在正 常水平以上。
（败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症）3. 间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期） 可持续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。
（疟疾、急性肾盂肾炎）6. 不规则热：发热的体温曲线无一定规律。
（结核病、风湿热、支气管肺炎）一. 体温上升期：疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白，危寒或寒战等现象。
二. 高热期：寒战消失，皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感，呼吸加深加 快，开始出汗并逐渐增多。
诊断学重点笔记
西医诊断学重点笔记第一单元症状学热型1、稽留热：体温持续于39－40以上，24小时波动范围＜1见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒2、弛张热：体温在39以上，24小时温差＞2度。
见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症3、间歇热：高热期与无热期交替出现。
见于疟疾，急性肾盂肾炎4、回归热：体温骤然升至39以上，后又骤然下降至正常见于回归热，霍奇金病，周期热5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为：无欲貌2、核黄素缺乏可见：地图舌3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。
5、肺实变最早出现的体征：支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是：右心室9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理：血流加速13、肺动脉高压：第二心音分裂多见14、左心功能不全：舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂19、右心功能不全可出现：点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现：二尖瓣开放拍击音心脏：周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等1、二尖瓣狭窄：二尖瓣面容，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰膨出，呈梨形；心尖部S1亢进，舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；2、二尖瓣关闭不全：心尖搏动向左下移位，常呈抬举性；心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。
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试述现病史问诊的内容？现病史：是病史中的总体部分，它记述患者病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。
现病史问诊内容包括：1．起病情况与患病时间；2。
主要症状的特点；3。
病因与诱因；4。
病情的演变与发展；5．伴随症状；6。
诊治经过；7。
病程中的一般情况；二．试述咯血与呕血的鉴别要点？三．试述常见异常呼吸类型的病因和特点？四．什么叫做S2的固定分裂？其产生机制式什么？S2固定分裂：指S2分裂不受吸气，呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。
发生机制：先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致S2分裂，当吸气时，回心血量增加，使右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较为固定。
五．什么叫做发热，热型？试述常见热型？发热：当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。
热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。
临床上的常见热型：1．嵇留热：体温恒定地维持在39~40C度以上的高水平，达数天或数周，24H内体温波动范围不超过1C度。
（大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期）2．驰张热：体温常在39C度以上，波动幅度大，24H内波动范围超过2C度，但都在正常水平以上。
（败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症）3．间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。
（疟疾、急性肾盂肾炎）4．波状热：体温逐渐上升达39C度或以上，数天后又逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。
（布鲁菌病）5．回归热：体温急骤上升至39C度或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期核无热期各持续若干天后规律性交替一次。
（回归热、霍奇金病、周期热）6．不规则热：发热的体温曲线无一定规律。
（结核病、风湿热、支气管肺炎）一．体温上升期：疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白，危寒或寒战等现象。
二．高热期：寒战消失，皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感，呼吸加深加快，开始出汗并逐渐增多。
三．体温下降期：出汗多，皮肤潮湿。
六．试述发热的病因分类：感染性发热：非感染发热：1．无菌性坏死物质的吸收：1，机械性、物理或化学性损害；2，血管栓塞或血栓形成；3，组织坏死与细胞破坏。
2．抗原抗体反应（风湿热，血清病，药物热，结缔组织病）3．内分泌代谢障碍（甲亢，重度脱水）4．皮肤散热减少（广泛性皮炎，鱼鳞癣，慢性心力衰竭）5．体温调节中枢功能失常：1，物理性：中暑2，化学性：重度安眠药中毒3，机械性：脑出血，脑震荡，颅骨骨折6．自主神经功能紊乱：1，原发性低热：2，感染后低热：3，夏季低热：4，生理性低热：水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
7．试述心源性水肿与肾源性水肿的鉴别？七．什么叫做发绀？试述发绀有哪些病因分类？发绀：指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤，黏膜呈青紫色的表现。
病因分类：1，血液中还原血红蛋白增多。
中心性发绀：全身性的，除四肢与面颊外，亦见于黏膜（包括舌及口腔黏膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖。
（心肺疾病致SaO2降低引起）2，肺性发绀：（呼吸道阻塞，肺部疾病，肺血管疾病）3，心性混血性发绀：（发绀性先心病，法四，艾生曼格综合征）4，周围性发绀：周围循环血流障碍所致，常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端，耳垂与鼻尖，这些部位的皮肤温度低，发凉，若按摩或加温耳垂与肢端，使其温暖，发绀即可消失。
5，淤血性周围性发绀：6，缺血性周围性发绀：7，混合性发绀：中心性与周围发绀同时并存。
心力衰竭（左心、右心、全心）二．血液中存在异常血红蛋白衍生物药物或化学物质中毒所致的高铁血红蛋白血症：特点为急骤出现，暂时性病情严重，经过氧疗青紫不减，抽出的静脉血呈深棕色，暴露于空气中也不能转变为鲜红色，使用还原药物不使青紫消退。
先天性高铁血红蛋白血症：自幼即有发绀，有家族史，身体一般健康状态情况较好。
硫化血红蛋白血症：特点是持续时间长，可达几个月或更长时间，红细胞寿命正常，血液呈蓝褐色，通过光镜检查可确定硫化血红蛋白的存在。
八．试述腹痛（内脏性，躯体性，牵涉痛）的机制与特点？内脏性腹痛：腹内某一器官受到刺激，信号经交感神经通路传入脊髓。
特点：1，伴痛部位不确定，接近腹中线，2，疼痛感觉模糊，多为痉挛不适，钝痛，灼痛3，常伴恶心，呕吐，出汗等其他自主神经兴奋症状。
躯体性腹痛：来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至背部神经根，反映道相应脊髓节段所支配的皮肤特点：1，定位准确，可在腹部一侧，2，程度剧烈而持续，3，可有局部腹肌强直4，腹痛可因咳嗽，体位变化而加重牵涉痛：腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入，影响相应的脊髓节段，而定位于体表，更多具有体神经传导特点特点：疼痛程度剧烈，部位明确，局部有压痛，肌紧张以及感觉过敏等。
三种绞痛之鉴别九．呼吸困难可分为哪些？特点如何？各见于哪些疾病？1．肺源性呼吸困难：1，吸气性呼吸困难：特点是吸气费力显著困难2，呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气困难明显延长而缓慢，常伴有干罗音。
3，混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快，变浅，常伴有呼吸音异常，（减弱或消失）可有病理性呼吸音。
2．心源性呼吸困难：1，左心衰竭：发生呼吸困难主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。
特点：呼吸困难活动出现或加重，体息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。
2，右心衰竭：原因主要是体循环淤血所致。
2．中毒性呼吸困难：3．神经精神性呼吸困难：4．血液病：十．咯血，血痰性状疾病？咯血咯血分级：小量〈100ML/日，中等量100-500ML/日，大量〉500ML/日颜色与性状：鲜红色：肺结核，支扩，肺脓肿，支气管结核，出血性疾病。
特锈色：肺炎球菌大叶性肺炎，肺吸虫病和肺泡出血砖红色胶冻样：克杆白杆菌肺炎暗红色：二狭肺淤血浆液性粉红色泡沫样：左心衰肺水肿粘稠暗红色：并发肺梗塞时。
十一。
夜间阵发性呼吸困难发生机制以及表现？发生机制：1，睡眠时迷走N兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能减低。
2，小支气管收缩，肺泡通气减少3，仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。
4．呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺Q2反应迟钝，当淤血程度加重，缺Q2明显时，才刺激呼吸中枢发作应答反应。
表现：1，发作时，病人常于熟睡中突感胸闷，整气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽。
2，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻，缓解。
3，重者高度气喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底有比较多湿性罗音，心率增快，有奔马律。
十三。
2002-同济-博简述慢性腹泻的原因？消化系统疾病：1，胃部疾病：慢性萎缩性胃炎胃大弯切后胃酸缺乏2，肠道感染：肠结核慢性菌痢慢性阿米巴痢疾钩虫病3，肠道非感染性疾变：Crohn病溃结结肠多发性息肉4．肠道肿瘤：结肠绒毛腺瘤小肠、结肠纤维化5，胰腺疾病：慢性胰腺炎胰腺癌囊性纤维化6，肝胆疾病：肝硬化胆汁淤积性黄疸慢性胆囊炎胆石症全身性疾病：1，内分泌及代谢障碍疾病：甲亢胃泌素癌血管活性肠肽癌（VIP癌）2，其他系统疾病：SLE 硬皮病尿毒症放射性肠炎3，药物副作用：利血平甲状腺素洋地黄地药物消胆胺4，神经功能紊乱：肠易激综合征神经功能性腹泻腹泻发生的机制有哪些？1．分泌性腹泻：由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。
霍乱胃泌素瘤VIP瘤大肠杆菌感染2．渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。
乳糖吸收障碍泻盐3．渗出性腹泻：由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆，黏液，脓血渗出。
各种肠道炎症疾病4．动力性腹泻：由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻。
肠炎甲亢5．吸收不良性腹泻：由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。
小肠大切，吸收不良综合征Gilbert综合征：系由肝细胞聂取UCB功能障碍以及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸，这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。
Crigler-Najjar综合征：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。
Rotor综合征：系由肝细胞聂取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。
Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对CB及某些阴离子，（如青定青绿，X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清CB增大而发生的黄疸。
试述溶血性黄疸，肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制，临床表现与实验室检查？1．溶血性黄疸：1，先天性溶血性贫血。
2，后天性获得性溶血性贫血。
由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的聂取，结合与排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺O2和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。
临床表现：一般黄疸较轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热，寒战，头痛，呕吐，腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
实验室检查：A，血液：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常，血中尿胆原增加，贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞增生旺盛。
B，粪便：尿胆原增加，粪胆素随之增加，如粪色加深。
C，尿液：血中尿胆原增加并以肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素，有HB排出，隐血实验阳性。
2．肝细胞性黄疸：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取，结合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB，CB一部分的经毛细胆管从胆道排泄，一部位经已损害或破坏的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中CB增加而出现黄疸。
临床表现：皮肤，黏膜，浅黄及深黄色，食欲减退，严重者可有出血倾。
实验室检查：A，血液：血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB，并且不同程度的肝功能损害指标升高。
B，尿液：尿中CB实验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。
3．胆汁淤积性黄疸：肝内性和肝外性。
由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血，此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而室由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。