肾性骨病宣教PPT课件
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肾性骨病成因及防治PPT课件
骨软化型
• 铝中毒 • 维生素D缺乏 • 严重酸中毒 • 低钙血症 • 低磷血症 • 氟和锶中毒
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YOU
SUCCESS
2019/4/1
混合型骨病
双重影响： • 继发性甲状旁腺功能亢进 • 骨铝中毒
如何预防和治疗肾性骨病
骨代谢状况评估
预防及治疗措施
• 饮食调节： 适当增加膳食中钙的摄入，提高钙的吸收 率 • ①摄入适量的优质蛋白质和维生素C有利于钙的吸收。 • ②补充维生素D和维生素A。 • ③科学烹调能够促进钙的吸收。 • ④避免过量饮酒、钙剂进餐时用
提
纲
• 什么是肾性骨病 • 肾性骨病相关因素 • 如何预防及治疗肾性骨病
什么是肾性骨病
• 肾性骨病： 又称肾性骨营养不良，是慢性肾功能衰竭 时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺机 能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。 • 发病率： 几乎所有的透析患者均有肾性骨病。
骨畸形
骨软化
甲状旁腺 功能
关节痛 关节炎
诊断标准
• 骨活检是诊断的金标准，但有创导致临床使用受限。 • 血iPTH水平常用。 • 成骨细胞释放的骨碱性磷酸酶、骨钙素、吡啶啉及 脱氧吡啶啉在评价骨与组织学的关系上起重要作用。 尤其是骨碱性磷酸酶与iPTH成正比相关且对高转化 型骨病有预测性。 • X线和定量CT诊断，但在提供骨密度信息方面有限， 不能对骨质量作出评定。
预防及治疗措施
甲状旁腺切除术 美国USRDS研究随访10588例透析 患者3.6年，甲状旁腺切除率为14.2/1000。 经皮注射无水乙醇
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YOU
SUCCESS
2019/4/1
高钙
富含维生素D、 A食物
《资料肾性骨病》课件
康复与预后注意事项
保持积极心态
鼓励患者保持乐观、积极的心态，增强康复 信心。
避免过度劳累
避免剧烈运动和重体力劳动，以免加重病情 。
合理饮食
注意营养均衡，适当补充钙、磷等矿物质， 以满足骨骼健康需求。
及时就医
如出现病情加重或异常情况，应及时就医， 接受专业治疗。
避免使用肾毒性药物
在使用药物前应仔细阅读说明 书，避免使用对肾脏有损害的 药物。
预防感染
注意个人卫生，加强免疫力， 预防感染，以免诱发肾性骨病
。
护理方法
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和鼓励， 帮助患者树立信心，积
极配合治疗。
疼痛护理
对于疼痛明显的患者， 可采取适当的止痛措施 ，如药物治疗、物理治
注意饮食调整
根据患者的具体情况，医生会 给出相应的饮食建议，患者应
遵循。
保持良好心态
患者应保持积极乐观的心态， 正确面对疾病，树立战胜疾病
的信心。
05
肾性骨病的康复与预后
康复训练
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性 化的运动方案，如太极拳、散步 、游泳等，以增强肌肉力量和骨
骼健康。
物理疗法
如按摩、电刺激等，有助于缓解疼 痛、改善血液循环，促进骨组织修 复。
《资料肾性骨病》PPT课件
目录 CONTENTS
• 肾性骨病的概述 • 肾性骨病的诊断 • 肾性骨病的治疗 • 肾性骨病的预防与护理 • 肾性骨病的康复与预后
01
肾性骨病的概述
定义与分类
定义
肾性骨病是指慢性肾功能不全时 ，由于钙、磷及维生素D代谢障 碍，继发甲状旁腺功能亢进，酸 碱平衡失调等因素而引起的骨病 。
肾性骨病的诊断与治疗 ppt课件
对铝沉积为主的病理类型用去铁胺（DFO）去除骨组织中铝的沉积， DFO可与铝结合，动员骨铝进入血液，经血透或腹透加以清除。血透 病人用量为15～20mg／kg，每周3次，透析中静脉输注，2小时输完： 或透析前12小时肌注1g，每周1次；腹透者可用40mg/kg加入每袋2L透 析液中。一般3个月后骨铝显著降低，临床症状改善。副作用少见。
• （二）常规剂量1，25（OH）2D3的使用
1，25（OH）2D3能明显升高血钙浓度，抑制甲状旁腺激素基因转录 ，从而抑制轻、中度的甲旁亢，减少骨的吸收和矿物化增加，在 很大程度上纠正骨组织对PTH的抵抗性，改善骨病。常规剂量0． 25- 0.5µg ／d口服治疗，可明显纠正低钙血症和高磷血症，减少 肾性骨病的发生率。
16
三、诊断
• 肾性骨病发生率高，早期诊断不易 ，需结合病史、临床表现、实验室 和影像学检查综合判断。
• 骨活检是目前确诊不同类型骨病的 唯一方法。
PPT课件
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四、治疗 肾性骨病的治疗目的：
• （1）尽量维持血钙磷水平正常； • （2）防止和纠正甲旁亢及甲状旁腺 增生； • （3）预防和逆转骨外钙化； • • (4) 减少铝在骨的沉积； (5) 促进儿童的生长发育；
PPT课件 9
二、肾性骨病的发病机理
• 1 磷潴留 肾功能减退时肾脏排磷减少，血磷升高。高血磷促进钙在骨质沉 积，肠道钙吸收减少，血钙降低。低血钙和高血磷均刺激PTH分 泌增多，导致甲状旁腺功能亢进；同时高血磷抑制了近端小管 细胞线粒体中1α羟化酶的活性，使肾脏1，25（OH）2 D3产生减 少。
PPT课件
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1，25（OH）2D3冲击治疗 （一）冲击治疗的理论基础
• 3、1，25-（OH）2D3具有起效慢（＞24小时）、作用维持时间长（＞ 96小时）的特点。
肾性骨病精品PPT课件
肾内科
甲状旁腺手术切除的指征
有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒 有下列任何一项者 1. 持续高钙血症，难治性瘙痒 2. Ca2+×P3- >70，伴软组织钙化 3. 进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形 4. 肢端缺血坏死 5. 甲状旁腺结节状增生，对药物治疗反应差
肾内科
纤维性骨炎发病机制
慢性肾衰甲状旁腺异常 甲状旁腺增生：弥漫、结节 维生素D受体表达降低 钙受体表达降低 调节PTH分泌钙调点增高
肾内科
低转换型骨病发病机制
骨软化 1,25(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病
非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1,25(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等
磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低
肾内科
放射学检查
纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆 和头颅骨出现局灶性X线透亮 区和毛玻璃样改变。
骨软化：假性骨折 β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病
肾内科
骨活检
纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加，类骨质增多，小梁周围纤维化。
碳酸铝 450mg(铝) 61±17
肾内科
使用1,25(OH)2D3的指征
甲旁亢 iPTH(pg/ml) 正常值上限的倍数 治疗选择
极轻度 <400
2~3倍
不用
轻~中度 400~600
3~5倍
常规口服疗法
中~重度 600~1200
5~9倍
口服冲击或静脉注射
极重度 >1200
>10倍
药物治疗往往无效
NPS R-568 钙受体的激动剂
CKDMBD肾性骨病教学课件ppt
05
ckdmbd肾性骨病的预后与转归
影响预后的因素
病理类型
分期
不同病理类型间பைடு நூலகம்后存在差异，如低转化性 骨肿瘤预后一般较好，高转化性骨肿瘤预后 较差。
根据肿瘤分期不同，预后也存在差异，早期 发现和治疗可提高患者生存率。
年龄
性别
年龄越小，预后越差，因为儿童肿瘤生长较 快，易出现远处转移。
某些骨肿瘤在特定性别中更为常见，如骨肉 瘤在男性中更为常见，因此性别也是影响预 后的因素之一。
提高患者生存率的方法
早期发现和治疗
早期发现和治疗是提高患者生存率的关键。当出 现疼痛、肿胀等不适症状时，应及时就医，以便 早期诊断和治疗。
心理支持
肾性骨病患者往往存在焦虑、恐惧等不良情绪， 因此心理支持非常重要。医生、家人和社会应给 予患者充分的关爱和支持，帮助他们树立信心， 积极面对疾病。
规范化治疗
02
ckdmbd肾性骨病的病理生理
ckdmbd的定义和特征
ckdmbd是一种慢性 肾脏病
ckdmbd患者发生骨 折的风险增加
ckdmbd常伴有代谢 性骨病
ckdmbd对骨组织的影响
骨组织重塑和矿化不良 骨小梁变薄和断裂
骨脆性和骨折风险增加
ckdmbd引发肾性骨病的机制
钙磷代谢紊乱
01
02
血磷升高和血钙降低
3
注意事项
注意观察患者病情变化，及时调整治疗方案， 并注意患者的心理状况和家庭支持。
04
ckdmbd肾性骨病的治疗与护理
药物治疗
药物治疗是肾性骨病的主要治疗方法之一，主要包括 补钙、补充维生素D和抑制破骨细胞活性等措施。
补充维生素D可以促进钙的吸收和利用，有助于缓解 疼痛和骨折等并发症。
肾性骨病讲课PPT课件
探索肾性骨病与其他慢性疾病之间的关联，深入了解其发病机制。
加强国际合作与交流，共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗：利用干细胞移植技术，修复受疗：研究新的药物，针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗：探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用，通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗：结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法，提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施：针对肾性骨病的发病机制，研究更加有效的预防措施，如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法：研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生，如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断：研究更加准确的早期诊断方法，以便及时发现肾性骨病，采取有效的治疗措施。
诊断过程：实验室检查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据：骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案：药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程：治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训：医生在诊疗过程中的经验和教训，如何避免类似问题的发生
未来展望：对肾性骨病诊疗的展望，未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制，开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法：包括骨矫形术、骨移植术等，根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征：肾性骨病严重影响到患者的生活质量，且药物治疗无效时，考虑手术治疗
加强国际合作与交流，共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗：利用干细胞移植技术，修复受疗：研究新的药物，针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗：探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用，通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗：结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法，提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施：针对肾性骨病的发病机制，研究更加有效的预防措施，如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法：研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生，如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断：研究更加准确的早期诊断方法，以便及时发现肾性骨病，采取有效的治疗措施。
诊断过程：实验室检查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据：骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案：药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程：治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训：医生在诊疗过程中的经验和教训，如何避免类似问题的发生
未来展望：对肾性骨病诊疗的展望，未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制，开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法：包括骨矫形术、骨移植术等，根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征：肾性骨病严重影响到患者的生活质量，且药物治疗无效时，考虑手术治疗
肾性骨病PPT课件
最主要的原因是铝中毒，而1，25（OH）2 D3 的缺乏亦是骨矿物化减少导致肾性骨病 的主要原因之一。生化检查示血钙水平多
正常，血磷增高，血铝水平通常升高，而 血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。 骨骼X线检查主要表现为假性骨折。 90% 低转化属于此类型。
混合型骨病
组织学表现为纤维性骨炎和骨软化并存。 多数透析病人（占45％-80％）及非透 析的终末期肾衰患者的骨病变多属于 此型。
此危害是：①诱发无动力性骨病②致成软组织钙 化
• 未将血磷水平及钙磷乘积将达许可范围，就给予
活性VD治疗
• 不知道不同CKD分期病人，应用活性VD治疗甲旁
亢血清iPTH指标及治疗目标值不同
• 不知道冲击治疗剂量要参考血清iPTH水平决定
CRF继发性甲旁亢治疗
• 降低血磷 • 调整血钙 • 应用活性维生素D • 钙敏感受体激动剂 • 甲状旁腺酒精注射术 • 甲状旁腺切除术
• 颅底硬化如象牙 • 四肢骨以骨端显著，骨干可有花边状骨膜
增生。
• 局限硬化
双手皮质轮廓模糊，箭头处囊性溶 骨改变
双侧坐骨结节膨胀，可见分隔
腰椎上下1/3密度增高，中间减低
颅底、颈椎骨质硬化。尺桡骨骨质硬化。
腹腔内钙化
肾小管性骨病
• 肾小管性骨病多见于先天性肾小管功能失
常，发病率较低。
• 小关节狭窄，骨质硬化，韧带下骨吸收类
似。但韧带骨化少见
• 骶髂关节硬化，但关
节间隙增宽。骨小梁
增粗
氟骨症
• 骨硬化，骨质增厚类似 • 氟骨症流行病史，骨膜增生广泛，肌腱附
着处明显骨化。
2009 3.23
• ALP 746 ↑ 40-160 • P 1.97↑ 0.96-1.62 • Mg 1.31↑ 0.8-1.2 • Ca 2.51 2.12-2.75 • 慢性肾盂肾炎致肾衰22年，血液透析22年，
正常，血磷增高，血铝水平通常升高，而 血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。 骨骼X线检查主要表现为假性骨折。 90% 低转化属于此类型。
混合型骨病
组织学表现为纤维性骨炎和骨软化并存。 多数透析病人（占45％-80％）及非透 析的终末期肾衰患者的骨病变多属于 此型。
此危害是：①诱发无动力性骨病②致成软组织钙 化
• 未将血磷水平及钙磷乘积将达许可范围，就给予
活性VD治疗
• 不知道不同CKD分期病人，应用活性VD治疗甲旁
亢血清iPTH指标及治疗目标值不同
• 不知道冲击治疗剂量要参考血清iPTH水平决定
CRF继发性甲旁亢治疗
• 降低血磷 • 调整血钙 • 应用活性维生素D • 钙敏感受体激动剂 • 甲状旁腺酒精注射术 • 甲状旁腺切除术
• 颅底硬化如象牙 • 四肢骨以骨端显著，骨干可有花边状骨膜
增生。
• 局限硬化
双手皮质轮廓模糊，箭头处囊性溶 骨改变
双侧坐骨结节膨胀，可见分隔
腰椎上下1/3密度增高，中间减低
颅底、颈椎骨质硬化。尺桡骨骨质硬化。
腹腔内钙化
肾小管性骨病
• 肾小管性骨病多见于先天性肾小管功能失
常，发病率较低。
• 小关节狭窄，骨质硬化，韧带下骨吸收类
似。但韧带骨化少见
• 骶髂关节硬化，但关
节间隙增宽。骨小梁
增粗
氟骨症
• 骨硬化，骨质增厚类似 • 氟骨症流行病史，骨膜增生广泛，肌腱附
着处明显骨化。
2009 3.23
• ALP 746 ↑ 40-160 • P 1.97↑ 0.96-1.62 • Mg 1.31↑ 0.8-1.2 • Ca 2.51 2.12-2.75 • 慢性肾盂肾炎致肾衰22年，血液透析22年，
肾性骨病 ppt课件
高钙血症、钙磷乘积过高可以发生 可引起全身血管和软组织的钙化 “钙化防御”
肌病
表现为近端肌肉无力, 起病隐袭, 进行性加 重, 多于下肢肌肉表现明显。给予骨化三醇 或肾移植治疗后, 症状可明显改善。肌肉活 检无特异表现, 可有局灶的肌纤维破坏和散 在“Z”带异常, 后者证明为维生素D 类似 物。
肾性骨病-实验室表现
血钙：血钙浓度在甲旁亢骨病和混合性骨病中低于正常，而在低 转化骨病中则正常或正常偏高。
血磷：晚期肾衰患者的血磷升高。 血碱性磷酸酶：包括总血碱性磷酸酶和骨特异性血碱性磷酸酶两
种，前者主要反映骨骼与肝脏碱性磷酸酶的活性，在高转化和混 合性骨病中明显升高，低转化骨病患者多正常，但易受肝功能影 响。后者由成骨细胞分泌，在骨形成和骨矿化过程中发挥重要作 用，对诊断各型骨病具有很高的价值。 血清骨钙素：反应成骨细胞活性； 血PTH：全段PTH分泌后分解成氨基（N）端和羧基（C）端片段， 测定N端片段比测定C端对诊断甲旁亢骨病意义更大。 血1.25-(OH)2D3：肾衰时血1.25-(OH)2D3浓度下降。
ROD包括了一系列异常的骨重塑过程，最终导致各型 骨病。
肾性骨病-发病机制
慢性肾脏病继发甲状旁腺亢进(secondry hyperparathyroidism, SHPT), SHPT 可造成低钙血症1 , 25-羟化维生素D3 缺乏、高磷血 症
慢性肾脏病导致金属如铝、铁、镉、锶等中毒 慢性肾脏病导致局部细胞因子异常:如肿瘤坏死因子, 白介素, 内
维
1α 羟化酶活性H）2D3
代
谢 异
血PO43-
肠道钙吸收
谢
异
常
血Ca
骨矿化不良
常
PTH
肌病
表现为近端肌肉无力, 起病隐袭, 进行性加 重, 多于下肢肌肉表现明显。给予骨化三醇 或肾移植治疗后, 症状可明显改善。肌肉活 检无特异表现, 可有局灶的肌纤维破坏和散 在“Z”带异常, 后者证明为维生素D 类似 物。
肾性骨病-实验室表现
血钙：血钙浓度在甲旁亢骨病和混合性骨病中低于正常，而在低 转化骨病中则正常或正常偏高。
血磷：晚期肾衰患者的血磷升高。 血碱性磷酸酶：包括总血碱性磷酸酶和骨特异性血碱性磷酸酶两
种，前者主要反映骨骼与肝脏碱性磷酸酶的活性，在高转化和混 合性骨病中明显升高，低转化骨病患者多正常，但易受肝功能影 响。后者由成骨细胞分泌，在骨形成和骨矿化过程中发挥重要作 用，对诊断各型骨病具有很高的价值。 血清骨钙素：反应成骨细胞活性； 血PTH：全段PTH分泌后分解成氨基（N）端和羧基（C）端片段， 测定N端片段比测定C端对诊断甲旁亢骨病意义更大。 血1.25-(OH)2D3：肾衰时血1.25-(OH)2D3浓度下降。
ROD包括了一系列异常的骨重塑过程，最终导致各型 骨病。
肾性骨病-发病机制
慢性肾脏病继发甲状旁腺亢进(secondry hyperparathyroidism, SHPT), SHPT 可造成低钙血症1 , 25-羟化维生素D3 缺乏、高磷血 症
慢性肾脏病导致金属如铝、铁、镉、锶等中毒 慢性肾脏病导致局部细胞因子异常:如肿瘤坏死因子, 白介素, 内
维
1α 羟化酶活性H）2D3
代
谢 异
血PO43-
肠道钙吸收
谢
异
常
血Ca
骨矿化不良
常
PTH
肾性骨病的诊断与防治课件课件
骨密度检查
• GFR<70mi/min时骨密度减低即能发生（英）
• CKD合并骨折或骨质疏松病人，应进行双能X线
吸收光度法（DEXA）骨密度检查（美）
• 目前研究资料尚不足以推荐骨密度检查去诊
断肾性骨病（印）
第二十六页，共46页幻灯片
骨X线检查
• 骨X线检查不适用于肾性骨病诊断（美）
• X线检查能帮助诊断肾性骨病伴发的血管及软组
血清钙磷—目标值范围
• 病人血钙磷乘积应维持于<55mg2/dl2（美） • 血钙磷乘积过高将增加CKD病人死亡率
乘积72者比乘积42~53者死亡率高34%（印）
第二十一页，共46页幻灯片
血清25羟VD3—检测时机
• 当iPTH超过CKD各期目标时，即应检测血清
25羟VD3；如果初次检测值正常需要重复检 测（美）
加
第三十一页，共46页幻灯片
降低高血磷治疗—饮食限磷
• 限制饮食磷摄入量（美、印）
当血清磷或（和）iPTH值超过目标值时，应限 制饮食磷摄入量至800~1000mg/d
第三十二页，共46页幻灯片
降低高血磷治疗—磷结合剂
• 含铝：当血磷>7.0mg/dl（2.26mmol/L）时短期（4周内）服
用（美）
• CKD第3期病人应立即检测iPTH，若
iPTH>70pg/ml则应检测25羟VD3；若血清25 羟VD3减少即应开始替代治疗，而后一般不需 要重复血清25羟VD3检测（英）
第二十二页，共46页幻灯片
CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢
磷代谢紊乱
≥90
GFR（ml/min/1.73m2）
89-60
59-30
第三十三页，共46页幻灯片
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• 低钙透析液适应证：
继发甲旁亢VitD冲击期间;甲状旁腺功能低 下合并高血钙;高钙血症。
钙磷代谢紊乱防治策略-3
限磷:
• 充分透析 • 高蛋白饮食下很难做到, 高蛋白低磷食品-维
凯奶粉。
• 磷结合剂应不增加铝中毒或高血钙的危险。 • 醋酸钙吸附磷能力是碳酸钙的2倍 • 新磷结合剂:Renagel-不含钙和铝的磷结合剂。
肾性骨营养不良的常见类型
❖ 高骨转运和高PTH水平（典型病理改
变为纤维性骨炎，也可表现为混合性 骨病）-继发甲旁亢
❖ 低骨转运和低／正常PTH水平（骨软
化和动力缺失性骨病）_ 铝中毒或低动 力骨病
钙磷乘积和瓣膜钙化的危险性
•钙磷乘积>60 mg2/dL2有二尖瓣和半月瓣钙化 的危险 • 钙磷乘积的升高预示着瓣膜钙化的进展和严重 程度
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的 最常见并发症
透析病人处于正钙平衡
过量的钙到哪里去?
胃肠道 血浆 骨骼 血管
维生素D应用的注意事项
1、本品生物活性强，易引起高钙血症，故要从小剂量开始。 治疗中定期监察血钙浓度一旦发生高血钙 （如血Ca>11mg/dl）或CaP>60-65则要减量或停用， 待血钙恢复正常后重新开始使用。
动脉瓣钙化和腹主动脉钙化,冠状动脉钙化也与 钙磷乘积的升高有 关
Ribeiro S, et al. Nephrol Dial Transplant. 1998;13:2037-2040. Hüting J. Chest. 1994;105:383-388.
心脏钙化的后果
缺血性心脏病 心Βιβλιοθήκη 衰竭死亡左室功能失调 心律失常
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制
高血磷可以延缓、减轻SHP的过程
高血磷对机体的不良影响
高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗
1.25(OH)2D3对PTH的抑制作用。
高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转
移性钙化
❖ 限制磷的摄入 磷的摄入：600-1000mg/d
❖使用磷的结合剂
• 美国：60% HD病人血P>5.5 mg/dl, 40% Ca x
P>60。
• 我中心:血P>5.5 mg/dl占35% , Ca x P>60占22
%.
• Chen H认为钙平衡与年龄有关，35岁以上透析
病人以零或负钙平衡为主。
钙磷代谢紊乱防治策略-2
• 透析液钙浓度个体化:
20岁以下者用中/高钙浓度有助于维持正 钙平衡。35岁以上病人用这种浓度就可能 增加钙负荷,以中/低钙浓度为宜,此人群只 有保持负钙平衡情况时,才能安全使用维生 素D和碳酸钙治疗继发甲旁亢。
5、若合并服用洋地黄类药物，要当心高血钙会增强洋地 黄毒性，致心律失常。
6、孕妇与哺乳妇女因谨慎应用，以免致畸或乳汁中含VD 影响婴儿。
7、对于透析病人为顺利防治继发性甲旁亢，很多病人需 要用低钙透析液
钙磷代谢紊乱及防治
HD透析液钙含量
• 高钙 2.25~1.88mmol/L
(4.5~3.75mEq/L; 9~7.5mg/dL)
有资料表明，大约39%的透析病人iPTH水
平在正常值的2-3倍以上。
继发性甲状旁腺功能亢进发生的主要危险
因素
➢进入透析治疗时间长 ➢女性 ➢长期高磷血症
临床表现
常见的症状：
➢骨痛、关节不适、瘙痒 ➢当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
出现关节的炎症、疼痛及僵硬
实验室检查 ➢血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢血清磷水平升高 ➢甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） ➢骨特异性碱性磷酸酶水平升高 ➢骨钙素（Osteocalcin )水平升高
以往的实践
• 含铝的磷结合剂 • 缺钙
需要高钙透析液来维持血钙浓度 和抑制PTH分泌
时过境迁-现代的实践
• 含钙的磷结合剂 • 维生素 D疗法
高钙透析液促进高钙血症
透析怎样导致钙的流入?
Ca++
Plasma Ionized Level
Dialysate
1.1-1.3 mmol/L (2.2-2.6 mEq/L) 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
肾性骨病的防治
肾性骨病（骨营养不良）
慢性肾功能不全时出现的骨矿化及 代谢的异常称之为肾性骨营养不良，是 影响病人预后的重要合并症之一。它可 发生于肾功能不全的早期以及晚期已行 透析治疗的病人。可有不同的病理改变 及临床表现。
肾性骨病的病因
继发性甲状旁腺功能亢进 酸中毒 活性维生素D3相对或绝对不足 铝及B2-MG蛋白沉积于骨组织
逆转转移性钙化最好的办法是肾移植
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
组织学表现：纤维性骨炎(Osteitis
fibrosa)
➢ 骨形成及骨吸收均增加 ➢ 周围骨小梁纤维化面积0.5%， ➢ 骨形成率（Bone Formation Rate, BFR）
升高
并非所有的慢性肾衰竭病人（包括透析前
或开始透析治疗后）都出现继发性甲状旁腺 功能亢进
钙和磷的过量是导致软组织钙化的主要因素.
1. Llach F. Kidney Int. 1999;56(suppl 73):S-31–S-37. 2. Hsu CH. Am J Kidney Dis. 1997;28:641-649.
钙负荷的来源
• 饮食摄入 • 钙补充 • 含钙的磷结合剂 • 维生素 D 替代治疗 (增加钙吸收) • 透析液
2、本品也影响肠、骨和肾对磷的转运，对有高血磷时，应 先降低血磷（血P小于5.5mg/dl）。
3、本品有抑制PTH的作用，因此治疗中必须严密监测血 PTH变化，以防止PTH过度抑制而发生无力型骨病。 当PTH<正常2倍时,应减少剂量或停用。
维生素D应用的注意事项
4、已知或怀疑有高血铝时，需加强对铝的监测，甚至作 DFO试验，并先治疗高血铝。
• 常用钙 1.5~1.75mmol/L
(3.0~3.5mEq/L;6~7 mg/dL)
• 低钙 1.25~1.0mmol/L
(2.5~2.0 mEq/L; 5 ~4mg/dL)
钙磷代谢紊乱防治策略-1
• Ca x P：Block指出应不大于55, 比目前标准70
明显小。血Ca的合理范围 9.2~9.6 mg/dl， P 2.5~5.5 mg/dl。
继发甲旁亢VitD冲击期间;甲状旁腺功能低 下合并高血钙;高钙血症。
钙磷代谢紊乱防治策略-3
限磷:
• 充分透析 • 高蛋白饮食下很难做到, 高蛋白低磷食品-维
凯奶粉。
• 磷结合剂应不增加铝中毒或高血钙的危险。 • 醋酸钙吸附磷能力是碳酸钙的2倍 • 新磷结合剂:Renagel-不含钙和铝的磷结合剂。
肾性骨营养不良的常见类型
❖ 高骨转运和高PTH水平（典型病理改
变为纤维性骨炎，也可表现为混合性 骨病）-继发甲旁亢
❖ 低骨转运和低／正常PTH水平（骨软
化和动力缺失性骨病）_ 铝中毒或低动 力骨病
钙磷乘积和瓣膜钙化的危险性
•钙磷乘积>60 mg2/dL2有二尖瓣和半月瓣钙化 的危险 • 钙磷乘积的升高预示着瓣膜钙化的进展和严重 程度
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的 最常见并发症
透析病人处于正钙平衡
过量的钙到哪里去?
胃肠道 血浆 骨骼 血管
维生素D应用的注意事项
1、本品生物活性强，易引起高钙血症，故要从小剂量开始。 治疗中定期监察血钙浓度一旦发生高血钙 （如血Ca>11mg/dl）或CaP>60-65则要减量或停用， 待血钙恢复正常后重新开始使用。
动脉瓣钙化和腹主动脉钙化,冠状动脉钙化也与 钙磷乘积的升高有 关
Ribeiro S, et al. Nephrol Dial Transplant. 1998;13:2037-2040. Hüting J. Chest. 1994;105:383-388.
心脏钙化的后果
缺血性心脏病 心Βιβλιοθήκη 衰竭死亡左室功能失调 心律失常
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制
高血磷可以延缓、减轻SHP的过程
高血磷对机体的不良影响
高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗
1.25(OH)2D3对PTH的抑制作用。
高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转
移性钙化
❖ 限制磷的摄入 磷的摄入：600-1000mg/d
❖使用磷的结合剂
• 美国：60% HD病人血P>5.5 mg/dl, 40% Ca x
P>60。
• 我中心:血P>5.5 mg/dl占35% , Ca x P>60占22
%.
• Chen H认为钙平衡与年龄有关，35岁以上透析
病人以零或负钙平衡为主。
钙磷代谢紊乱防治策略-2
• 透析液钙浓度个体化:
20岁以下者用中/高钙浓度有助于维持正 钙平衡。35岁以上病人用这种浓度就可能 增加钙负荷,以中/低钙浓度为宜,此人群只 有保持负钙平衡情况时,才能安全使用维生 素D和碳酸钙治疗继发甲旁亢。
5、若合并服用洋地黄类药物，要当心高血钙会增强洋地 黄毒性，致心律失常。
6、孕妇与哺乳妇女因谨慎应用，以免致畸或乳汁中含VD 影响婴儿。
7、对于透析病人为顺利防治继发性甲旁亢，很多病人需 要用低钙透析液
钙磷代谢紊乱及防治
HD透析液钙含量
• 高钙 2.25~1.88mmol/L
(4.5~3.75mEq/L; 9~7.5mg/dL)
有资料表明，大约39%的透析病人iPTH水
平在正常值的2-3倍以上。
继发性甲状旁腺功能亢进发生的主要危险
因素
➢进入透析治疗时间长 ➢女性 ➢长期高磷血症
临床表现
常见的症状：
➢骨痛、关节不适、瘙痒 ➢当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
出现关节的炎症、疼痛及僵硬
实验室检查 ➢血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢血清磷水平升高 ➢甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） ➢骨特异性碱性磷酸酶水平升高 ➢骨钙素（Osteocalcin )水平升高
以往的实践
• 含铝的磷结合剂 • 缺钙
需要高钙透析液来维持血钙浓度 和抑制PTH分泌
时过境迁-现代的实践
• 含钙的磷结合剂 • 维生素 D疗法
高钙透析液促进高钙血症
透析怎样导致钙的流入?
Ca++
Plasma Ionized Level
Dialysate
1.1-1.3 mmol/L (2.2-2.6 mEq/L) 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
肾性骨病的防治
肾性骨病（骨营养不良）
慢性肾功能不全时出现的骨矿化及 代谢的异常称之为肾性骨营养不良，是 影响病人预后的重要合并症之一。它可 发生于肾功能不全的早期以及晚期已行 透析治疗的病人。可有不同的病理改变 及临床表现。
肾性骨病的病因
继发性甲状旁腺功能亢进 酸中毒 活性维生素D3相对或绝对不足 铝及B2-MG蛋白沉积于骨组织
逆转转移性钙化最好的办法是肾移植
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
组织学表现：纤维性骨炎(Osteitis
fibrosa)
➢ 骨形成及骨吸收均增加 ➢ 周围骨小梁纤维化面积0.5%， ➢ 骨形成率（Bone Formation Rate, BFR）
升高
并非所有的慢性肾衰竭病人（包括透析前
或开始透析治疗后）都出现继发性甲状旁腺 功能亢进
钙和磷的过量是导致软组织钙化的主要因素.
1. Llach F. Kidney Int. 1999;56(suppl 73):S-31–S-37. 2. Hsu CH. Am J Kidney Dis. 1997;28:641-649.
钙负荷的来源
• 饮食摄入 • 钙补充 • 含钙的磷结合剂 • 维生素 D 替代治疗 (增加钙吸收) • 透析液
2、本品也影响肠、骨和肾对磷的转运，对有高血磷时，应 先降低血磷（血P小于5.5mg/dl）。
3、本品有抑制PTH的作用，因此治疗中必须严密监测血 PTH变化，以防止PTH过度抑制而发生无力型骨病。 当PTH<正常2倍时,应减少剂量或停用。
维生素D应用的注意事项
4、已知或怀疑有高血铝时，需加强对铝的监测，甚至作 DFO试验，并先治疗高血铝。
• 常用钙 1.5~1.75mmol/L
(3.0~3.5mEq/L;6~7 mg/dL)
• 低钙 1.25~1.0mmol/L
(2.5~2.0 mEq/L; 5 ~4mg/dL)
钙磷代谢紊乱防治策略-1
• Ca x P：Block指出应不大于55, 比目前标准70
明显小。血Ca的合理范围 9.2~9.6 mg/dl， P 2.5~5.5 mg/dl。