内分泌疾病相关性低钾血症
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
内分泌患者并发低钾血症病因分析
尹国幸
） （ 黄 石 市 第 二 医 院 老年 病 干 部病 房 ， 湖北 黄石 ４ ３ ５ ０ ０ ２
摘 要： 目的 ： 对内分 泌 患 者 并 发 低 钾 血 症 的 原 因 进 行分 析 和 探讨 。 方法 ： 回 顾 性分 析 ８ ０例低钾血 症 患 者 的 临床 资 料 ， 对 患 者诊 疗经 过 、 影 像 学和 实验室 检 查 、 体 格 检 查 和 患 者 病 史 进 行分 析 ， 对低血钾病因予 以 明 确 。 结果 ： 在８ 有５ 确诊为内分泌原因引发； 为其它非内分泌 ０例患者中， ８例（ ７ ２． ５％ ） ２ ０例（ ２ ５％ ） 原因引发， 另 外还 有 ２ 例 （ 为不 明 原 因 引 发 的 低 钾 血 症 。 结论 ： 低 钾 血 症 主 要 诱 因 是 内分 泌 疾 病 ， ２． ５％ ） 对低钾血症病因积极进行查找， 可以 使 低 钾 血 症 从 根 本 上 给 予 纠 正 。 关键词 ： 内分 泌 ； 低钾血症； 病因 （ ） 中图分类号 ： Ｒ ５ ８ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ６ ７ ３ ２ １ ９ ７ ２ ０ １ ３ ０ ２ ０ １ ３ ０ ０ １ － － －
２ 讨论
低钾血症会对心肌细胞及神 经 肌 肉 的 兴 奋 性 带 来 一 定 的影 响 ， 进 而 引 发 心 律 失 常、 呕 吐、 恶 心、 麻 木、 四肢乏力等 一系列症状 ， 若病情严重 ， 还 会 造 成 心 室 纤 颤、 呼 吸 肌 麻 痹， 甚至会增 加 死 亡 的 概 率 。 内 分 泌 疾 病 往 往 会 并 发 低 钾 血 症， 对一年来我院内科收治的 低 血 钾 患 者 进 行 分 析 和 总 结 ， ， 由内分泌引发的就有 ５ 所以应该引起内科医 ８例 （ ７ ２． ５％ ） ［ ３］ 生的高度重视 。 血钾水平的高低 ， 直接决定 低 钾 血 症 临 床 轻 重 表 现 ， 症 状越严重的 ， 血钾水平越低 。 在 临 床 上 ， 那些轻度低钾血症 患者 ， 往往很容易被忽视 。 我院收治的低钾血症患者 ， 有５ ２ ） ／ ， ， 例（ 血 钾 为 属 于 轻 度 低 钾 血 症 这 ６ ５％ ３． ０～３． ５ ｍｍ ｏ ｌＬ 样的患者占了大 多 数 ， 通 常 有 较 轻 微 的 症 状， 表 现 为 乏 力， 所以 患 有 低 钾 血 症 的 患 者 ， 不 能 及 时 诊 断 病 情， 容易被忽 视， 因而错过诊治的最佳时 间 。 诊 断 低 钾 血 症 相 对 简 单 ， 而 根治的难点在于从根本上查 找 病 因 ， 针 对 内 分 泌 患 者， 对血 钾进行常规的检测和化验 ， 可及时诊断病情 。 内分泌性因素 中 ， 原发性醛固酮增多症所占比例最多 （ ， 是直接造成分泌性低血钾的直接诱因 ， 高血压是 ５ １． ７％ ）
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。
疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。
此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
低钾血症诊断和鉴别诊断
碱中毒、酸中毒恢复期
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、钡中毒
低钾血症的诊断和鉴别诊断
低钾血症定义
低钾血症定义：血清钾浓度＜
成人每日需钾约50~75mmol（2~3g） 普通膳食每天可供钾50~100mmol(2~4g) 饮食中钾90%由小肠吸收
体内的钾约85%经肾脏排出 10%经粪、5%经汗及唾液排出
病因和分类
缺钾性低钾血症 机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低
主要疾病临床特点
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L
摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素 库欣综合征 肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏 表象性盐皮激素过多综合征 Liddle综合征
尿钾>20mmol/L
肾脏失钾 血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点：高血压、高 血钠、高尿钾、低血钾、 代谢性碱中毒，抑制肾 素、醛固酮分泌
转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内 体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低
稀释性低钾血症 细胞外液水潴留
血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常
缺钾性低钾血症
低钾血症有哪些症状？
低钾血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍低钾血症症状，尤其是低钾血症的早期症状，低钾血症有什么表现？得了低钾血症会怎样？以及低钾血症有哪些并发病症，低钾血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*低钾血症常见症状：排钾过多、代谢性低钾、表情淡漠、恶心、肠蠕动减慢、抽搐、乏力*一、症状临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。
虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。
梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。
在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。
发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。
发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。
一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。
患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。
也可发生痛性痉挛或手足抽搐。
中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。
神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。
轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。
缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。
周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。
心电图改变在病理生理中已有叙述。
EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。
肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
52例低钾血症的分析
52例低钾血症的分析【摘要】目的提高对低钾血症、尤其是内分泌疾病伴低钾血症的认识。
方法我科2010～2011年共收治低钾血症患者52例、对发病的性别、年龄、病因、临床特点等资料进行回顾性分析。
结果52例患者中男33例，女19例、男女比例为1.7∶1。
肾上腺组25例、甲状腺组14例，糖尿病组8例，肾小管酸中毒组5例。
结论低钾血症是临床常见的一种电解质紊乱，内分泌疾病中以原发性醛固酮增多症及甲亢性周期性麻痹多见。
【关键词】低钾血症；临床特点；内分泌疾病；病因分析1 资料与方法1.1 一般资料本组患者52例、首次发病36例、反复发作16例、就诊时间多在48h内，其中有6例大于72h。
发病年龄：小于20岁1例、21～30岁5例、31～40岁7例、41～50岁17例、51～60岁12例、大于60岁10例。
肾上腺组25例，男女比例为1∶0.4，甲状腺组14例，男女比例为1∶0.65，糖尿病组8例，男女比1∶0.8，肾小管酸中毒组5例，男女比1∶ 3.4。
1.2 临床特点52例患者多数急性起病,表现为不同程度双下肢无力、肌力减退。
肌力减退特点近端重于远端、下肢重于上肢、双侧肌力对称性减退、颈肌无力1例，腱反射减低36例、消失11例、正常5例、感觉异常5例、所有患者血钾均小于 3.5mmol/l，其中 1.6～1.9mmol/L2例，2.0～2.9mmol/L27例、3.0～3.5mmol/L23例、心电图改变者34例、其中单纯窦速10例、U波明显18例、QT间期延长6例、肌酸激酶增高13例。
1.3 发病原因52例患者中肾上腺疾病组25例(48%)，其中原发性醛固酮增多症20例、特发性醛固酮增多症3例、库欣综合征2例、甲状腺组14例(27%)，其中9例伴低钾型周期性麻痹、5例不伴低钾型周期性麻痹，糖尿病组8例(15%)、其中糖尿病肾病使用利尿剂5例，酮症酸中毒3例，肾小管酸中毒5例(10%)。
1.4 治疗与转归口服补钾安全有效。
从病例探讨内分泌相关低钾血症的诊治思路
无压 痛 ，颈左部 可 及一 个２ ｃ ｍｌ ０ Ｏ 大 淋 巴结 质 地 偏 被白细胞摄取，从而造成化验血钾数值偏低。本病例 ． ５ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ，可 硬 ，活动度可，无压痛；心界不大，心率９ １ 次／ ｍ ｉ ｎ ，律 中患者 血 白细胞 正 常 时血 钾 多 次低 于 ３ 齐，心音弱； 双下肢无水肿。实验室检查：血常规：Ｐ Ｌ Ｔ 判 断为 真的 低钾 血症 。
．
是 人 网的 重要 物 质 Ｚ一 ，
上 行 性 肌麻 痹 ，甚 至心 律 紊 乱 、呼
在 机 体 内 起 着 维 持 细 胞 膜 静 息 电 吸肌麻痹 等致死性 表现 ” 。严 重低钾 位 、参 与 细胞 新 陈 代谢 、调节 渗 透 血 症 可 以致命 ， 因而对 于 临 床 医师 压 和 酸 碱 平衡 等 重 要作 用 。正常 人 而 言 ，如 何 正确 、及 时地 诊 断 低钾
重 ，总 钾 量 的 ２ ％左 右 在 细 胞 外 液 介绍 １ 例低钾 血症 病例 的诊 治思路 。 中 ，９ ８ ％左 右存 在于 细 胞 内 ，细胞 内钾 浓度 高 达 ｌ ６ ０ ｍｍ。 ｌ ／ Ｌ ，是 细胞 病 历资料 内最 主要 的 阳离子 ，而 血清 钾 浓度
张 ，男 ，４ ８ 岁 ， 主 因 发 现
往 “ 高 脂 血 症 、 高 尿 酸 血 症 、脂 肪 肝 ” 病 史 ，否 １ ． 判断 是否 为真 的低 钾血 症 认 高 血 压 病 史 。入 院 查 体 ：Ｂ Ｐ １ ０ ０ ／ ６ ５ ｍｍＨｇ ，Ｈｔ １ ７ ６ ｃ ｍ，Ｂ ＭＩ ２ １ ． ８ ｋ ｇ ／ ｍ ， 甲状 腺 Ｉ 度 肿 大 ，质 韧 ， 首先 要 除外假性 低钾 ，如 血 白细胞 大于５ ０ ×１ ０ ９ ／ Ｌ 时 ，血标 本 在 常温 下 保 存 １ 小 时 以上 即可 造 成大 量 钾
内科学_各论_疾病：低钾血症_课件模板
内科学疾病部分：低钾血症>>>
病因：
l-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。 所以，这些药物的长期使用既可导致低钠 血症，又可导致低氯血症。已经证明，任 何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。 其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激 远侧肾小管的泌钾功能。
②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸 中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，
内科学疾病部分：低钾血症>>>
症状及病史：
mol/L，则多为肾外丢钾，但<20mmol/L并 不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚 用过排钾利尿剂者。测定血、尿pH值，二 者均偏碱，提示醛固酮增多;血偏酸，尿 偏碱，提示为肾小管性酸中毒。
内科学疾病部分：低钾血症>>>
症状及病史：
失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。 患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站 起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡 在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛 或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神 志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记 忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症 状，脑神经罕见受累。神经浅反
内科学疾病部分：低钾血症>>>
病因：
加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存 于油中。与“软病”的发生和随后的一系 列研究，都是棉酚(gossypol)。“软病” 时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病” 的发现和随后的一系列研究，都是我国学 者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚 无该病的记载。
(二)发病机制 K 的生理功
内科学疾病部分：低钾血症>>>
病因：
能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同 时有酸中毒时，如果细胞内K 减少，则与 细胞外H 交换的K 减少，故缺钾时常伴有 代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾 病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低 还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位 时间延长，反映在心电图上有ST段降低、 T波振幅降低、平坦或
低钾血症ppt课件
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U 波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移， QRS群增宽，PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降，T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
中枢神经系统
神志淡漠或烦躁不安，血钾＜2.0mmol/L时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。
肾脏
长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠 Na+-K+交换减少，NA+ -H+交换增加，导致H+排出 增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯 血症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加，加重 代谢性碱中毒。
积极治疗原
发疾病
伴有下列情况时，需紧急处理
严重低钾血症（<2.0mmol/L) • 可导致心律失常，乃至心室颤动和心脏骤停
心脏疾患,如应用洋地黄类药物、 • 低血钾时，心肌对洋地黄敏感性增加，会诱 室性心律失常、急性心肌梗死 发和加重洋地黄中毒。
呼吸肌麻痹 糖尿病酮症酸中毒
肝性脑病
• 低血钾可引起骨骼肌收缩力下降，加重呼吸 机麻痹。
肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；
其它
低血钾可以泌等。
低钾血症的治疗
钾的补充
• 轻者可进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾 丰富的食物，亦可口服含钾药物。
• 严重者需药物补钾，除口服补钾外，也可积 极静脉补钾。
• 在积极补充钾的前提下，完善相关检查，明 确低血钾原因，积极针对原发病治疗。
血清钾的监测非常重要，严重低血钾者治疗过程中每3-6 小时应监测一次。
内分泌科常见疾病低钾血症健康宣教
网络宣传：利用网络平台，发
D
布健康教育文章、视频等，提
高患者对低钾血症的认识
健康促进计划
健康促进目标
提高患者对低钾 血症的认识和重 视
帮助患者掌握低 钾血症的症状和 应对措施
指导患者正确饮 食，避免低钾血 症的发生
提高患者自我管 理能力，降低低 钾血症的风险
01
02
03
04
健康促进策略
健康饮食：增加钾摄入，减少 钠摄入，多吃新鲜水果蔬菜
健康行为形成率：患者 在饮食、运动等方面的
行为改变
健康效果改善率：患者在 低钾血症控制、生活质量
等方面的改善
医疗资源利用效率：健 康促进计划对医疗资源
利用的影响
社会经济效益：健康促 进计划对社会和经济产
生的效益
评价方法
问卷调查：收集患 者对健康促进计划
的满意度和意见 1
数据分析：收集并 4
分析患者的健康数 据，评估健康促进
内分泌科常见疾病低钾血症 健康宣教
演讲人
目录
01. 基本概述 03. 危险行为因素 05. 健康促进计划
02. 诊断与鉴别诊断 04. 健康教育策略 06. 健康促进计划评价
基本概述
低钾血症定义
低钾血症是指血 液中的钾离子浓
度低于正常值
正常钾离子浓度 范围：3
低钾血症的原因： 摄入不足、排出 过多、细胞内钾
定期随访：定期对患者进行随访，
运动等生活习惯，以改善病情
了解病情变化，调整治疗方案
05
心理支持：为患者提供心理支持， 06
社区参与：鼓励患者参与社区活动，
应能力
健康促进计划评价
评价指标
健康知识知晓率：患者 对低钾血症相关知识的
低钾血症
Battter综合症？ 原发性醛固酮增多症？
立卧位试验
立卧位试验
PAC(ng/L)
Ag-I (ug/L)
Ag-II(ug/L)
PRA(ug/L/h)
卧位
立位
168.37
253.44
6.03
7.38
254.58
341.66
0.11
0.95
PAC:增幅>30% PAC(ng/dl) / PRA[ng/(ml∙h)] <25 PRA增高 继发性性醛固酮增多症： Bartter综合症？
诊断要点：
1.临床上有低钾血症表现，如软弱无力、周期性瘫痪、夜 尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和 智力低下。 2.碱中毒，表现为手足搐搦。 3.血钾、钠和氯化物降低。 4.血浆肾素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.对血管紧张素Ⅱ和血管加压素无血压升高反应。 6.肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生。 7.血压正常。 8.对先天性者，可用分子生物学技术检查基因突变。
六、预后
婴儿期发病者症状重，1/3有智力障碍，可因脱水、电解质紊乱 及感染而死亡。
5岁以后发病者，几乎全部都有生长迟缓，部分患者呈进行性肾 功能不全，甚至发展为急性肾功能衰竭。
本病经过治疗后可得到短期缓解，但其远期疗效不佳，主要是 因为患者的慢性肾功能衰竭，可发展为尿毒症而亡，或因体质 差，可合并多种疾病而走向慢性过程，失去劳动力而致残。患 者得病后可生存10～20年以上。
诊断
低钾血症
Bartter综合症？
Bartter综合征
概述： 巴特综合征 (Bartter syndrome,BS)是指一组临床以低 钾血症和代谢性碱中毒为特征的罕见的遗传性肾小管 疾病。因1962 年由Bartter等人首先报道了两例出现低 钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症、血压正常,肾组织 学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名。
低钾血症时的心电图表现
低钾血症时的心电图表现
1.所谓低钾血症，K〈3.5mmol/L
2.主要原因：摄入减少，胃肠道失钾，肾脏失钾，内分泌疾病失钾，
细胞外钾向细胞内转移
3.电生理改变：低钾血症对心肌细胞复极有明显影响，动作电位时
程延长，心电图表现T波低平，U波明显，T波与U波融合呈驼峰样，Q-T间期延长。
同时，细胞兴奋性和自律性增高，易发生各种心律失常，如室早，室速，室扑，甚至室颤。
4.心电图表现：胸导联U波增高，U波振幅>0.1mv或超过同一导联
T波振幅，U波与T波融合呈驼峰样，或U波重叠于T波上，致Q-T间期延长。
U波明显的其他情况有：心动过缓，左室肥厚，奎尼丁作用等。
但这些情况下，T波常高大，与低钾血症时不同，ST段压低，T波低平或倒置。
严重低钾血症时，P波振幅增高，P-R间期轻度延长，QRS波轻度增宽，呈不均匀性。
还可出现窦速，室早，室速，A VB等心律失常。
5.处理：在各种心脏疾病的治疗中，应定期检测K水平，及时补充
钾盐。
通过以上学习，提醒大家要重视心电图改变，有助于临床早期诊断并可作为疾病预后的一个评估指标。
内分泌和代谢性低钾血症的临床特点分析
因子首，其次为先天遗传性眼病，包括先天性自内障，先天性眼球发
育异常及组 织缺损 ，第三 位为 角膜病 ，说 明由于我国重视优生优 育 ，
提高人 口素质 ，加强对先 天性 遗传性疾病的生 育控 制之后 ，先 天性眼 病致 残率 已下降 ，而屈光不 正的 比例 上升到第 一位 ，近视在 １．８ ２１岁 为发展期 ，而这正是青少年求 知欲强烈 ，看书 多 ，作业忙 ，又因为长 时间看 电视 、玩 电脑 、打游戏机 等 ，户外活动 明显 减少 ，长期处 于近 视状态 ，更有 人忽视用 眼卫生 ，阅读时不注意距 离与姿势 ，不注 意照 明 ，在这种状 态下 ，睫状肌 长期处于持续收缩 ，先 形成调节痉 挛 ，以
有用视力 ，否则错过 了治疗 的最佳时期 。造成 终生遗憾 ，从而加 重了 社会及 家庭 的负担 ，这是值得 所有眼科 医生 重视的问题 ，因此对学 生
后 发展成近 视。调 查显示 ，以这个年 龄段课 外阅读时 间２ 时的近视 小 患者 数作基准 的话 ，课外 阅读时 间３ 时患者数是其 得２１ ，可见用 小 ． 倍 眼过 度是形成近视 眼的最主要原 因。所 以呼吁近视 眼以预防为主 ，家 长应 在孩子 出现假性 近视时就积极治疗 ，让孩子保证 睡眠和休息 ，合 理饮 食 ，不要偏食 ，多吃蔬菜 ，食 品多样化 ，坚持做 眼保健操 ，有助 于解 除眼肌疲劳 ，增 强眼部血液循环 ，达到预 防近视 和保护视力 的效 果 ，对 已经近视 的患者会防止近视 的加深 ，恢复调节 功能 ，促进视力 改善 。预防近视 。假 性近视是近视 发生的一个信号 ，如果不注意 ，很 快就 会变成真性近视 ，发展速度 会很快 。 目前近视 眼发生 率呈持续上 升趋 势 ，且发病年 龄提前 ，进展速度 加快 ，如何有效地控 制近视 眼的 发生 发展 是医学视光学领域亟待解决的 问题【 １ ＿ 。 对于近视 的治疗手段 近年来多有发展 ，其 中，通过戴 镜矫正近视 是主要 的治疗手段 ，还可以手术治疗 （８ 以后） １ 周岁 ，如果近视超过 １ ０ ０ ０ 度 ，视网膜结构变薄 ，不但视力 不恢 复 ，还可能造成 严重的并发症 ， 如 黄斑 出血 ，视 网膜脱 离等 ，所 以不能 以消极 的态 度对 待 自己的 眼
(整理)低钾血症的分类.
低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。
如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。
肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。
使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。
（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。
①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。
低钾血症
【疾病名】低钾血症【英文名】hypokalaemia【缩写】【别名】kaliopenia；低血钾症【ICD号】E87.6【概述】当血清K浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。
低钾血症可因总体K过少，或者总体K正常，但K在细胞内外重新分布所致。
重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。
正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。
年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人则摄入钾量很低。
吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高3倍(分别为188mmol/L，35mmol/L)，故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。
摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余5%由汗排出。
正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相等，使血浆钾浓度保持于3.5～5.5mmol/L 的狭窄范围，这是钾的体内外平衡。
调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾平衡。
主要依赖位于细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺甘酶，其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。
【流行病学】目前暂无相关资料。
【病因】在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。
引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。
1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。
2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。
(1)消化道丢失：正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。
内科学系统整理-内分泌及代谢疾病(精选
1.深快呼吸，有酮味
2.疲乏、眩晕、嗜睡，腱反射减弱
3.面颊潮红，心率加快，血压偏低治疗：
1.去除病因
2.酸中毒较重时(HCO-V15mmol/L),补碳酸氢钠
3
代谢性碱中毒
病因：
1.酸性物质丢失：
1胃液丢失：呕吐、胃肠减压
2经肾丢失：利尿剂、醛固酮增多症、库欣综合征
2.碱性物质过多：长期服用碱性药物、输入库存血(含抗凝剂，转化为碳酸氢根)
2.甲状腺肿：弥漫性肿大，质软
3.眼部表现：TAO
1非浸润性突眼：轻度突眼、眼裂增宽、上眼睑移动滞缓、瞬目减少、惊恐眼
神、前额皮肤不能皱起、内聚不能
2浸润性突眼：畏光流泪、结膜充血水肿、复视、视力下降、眼部肿痛
4.精神神经：易激动、多言多动、失眠焦虑、精神不集中
5.心血管系统：心动过速、心搏增强，脉压增大，毛细血管搏动、水冲脉
3.低钾血症
临床表现：
低钾、缺水表现
治疗：
1.去除病因
2.输入等渗盐水，补钾
3.较重时，输入HCl
糖尿病
分型：
1型糖尿病
免疫介导性和特发性两种
2型糖尿病
胰岛素抵抗、B细胞受损
特殊类型糖尿病
1.胰岛B细胞功能遗传性缺陷
2•胰岛素作用遗传性缺陷：A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩性糖尿病
2视网膜病变：激光治疗
3血脂异常：他汀类、贝特类
糖尿病酮症酸中毒DKA
诱因：
1型糖尿病：本身具有倾向
2型糖尿病:急性感染、胰岛素减量或中断、饮食不当、胃肠疾病、卒中、心梗、创伤、手术、分娩、精神刺激
病理生理：
1.酸中毒:乙酰乙酸、B-羟丁酸、丙酮一酮血症、酮尿
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临床表现
神经肌肉系统 心血管系统 泌尿系统
内分泌系统
消化系统
低钾血症诊断
确定低钾血症：
临床表现符合低钾血症 血清钾低于3.5mmol/L 心电图检查有低钾的图象：心动过速、Ｔ波 平坦或倒置、Ｕ波明显、Ｓ-Ｔ下降
确定低钾的病因
病史 实验室检查：血钾、钠、氯、钙、镁；24h 尿钾；血尿pH值；肾素、醛固酮；甲状腺功 能；皮质醇；肾上腺B超；
甲亢性周期性麻痹
发生率约占甲亢病人的3.8%～6%，多见于青 壮年男性，常与甲亢同时存在，甲亢控制后周 期性麻痹发作消失。 发作前常有明显诱因，发作时多有血钾下降， 补钾后症状迅速缓解。 甲亢合并低钾机制：
甲状腺素刺激Na+-K+-ATP酶活性，增加β受体数目， 使钾由细胞外向细胞内转移引起。 同时醛固酮、胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺敏 感性增强加速钾的利用。
可能由于肾远曲小管分泌H+减少，尿中Na+的吸收 主要通过与钾的交换来进行； 还可因失Na+增多时诱发醛固酮分泌增多而引起低 钾，可以出现慢性代谢性酸中毒，低钠、低钙、肌 无力、烦渴、嗜睡等症状。
经纠正酸中毒、补钾等治疗后症状消失。
谢谢
DKA
糖尿病的急性并发症之一。 DKA时：体内总K+量明显↓ 血K+往往↑ 治疗后： K+重新分布易致低血钾：
a.胰岛素使K+进入细胞内 b.血糖↓使水分移回细胞内，同时带入K+ c.细胞内糖原与K+一同储存 d.酸中毒纠正后K+与细胞内H+进行交换
低K+多出现于治疗后1～4h，血K+可迅速下降， 此时若不注意补钾，则易致心脏骤停。
柯兴氏综合征
低血钾的治疗：除补钾外，也在于根治原发病
对ACTH非依赖性柯兴氏综合征，应首先考虑肾上 腺手术 异源性ACTH综合征应积极治疗原发病 柯兴氏病目前多主张经蝶窦垂体腺瘤摘除术
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质以及其他肾上
腺素能系统的嗜铬组织所产生的肿瘤。 低血钾的产生机理： 因肿瘤阵发性释放 儿茶酚胺，使β2受体兴奋，从而使肌肉、 肝脏、骨骼对K+摄取。 低血钾的治疗： 主要治疗手段是在应用 降压药物(多用苯苄胺)控制血压后行肿瘤 切除术
K+与神经肌肉应激性成正比
与心肌应激性成反比
影响钾平衡的因素
酸碱平衡状态
血浆儿茶酚胺 血浆胰岛素 血浆渗透压
低钾血症
病因:摄入不足、丢失增源自、分布异常肌无力和发作性软瘫；嗜睡 窦速、早搏、AVB、室速、室颤 夜尿、多尿；代谢性低钾、低氯性 碱中毒 糖尿量减退、高血压 纳呆、腹胀、恶心和便秘、麻痹性 肠梗阻
Bartter综合征
Bartter综合征为罕见病，有先天性和后天
性之分，先天性与遗传（肾小管基因突变） 有关，后天性多见于慢性肾脏疾病。 多在新生儿期和６岁以内发病，多饮多尿， 伴生长迟缓、智力低下；成人则以乏力为 首发症状。患者对低血钾耐受性好，血钾 <2.0mmol/L时亦可无明显四肢乏力症状。
柯兴氏综合征 嗜铬细胞瘤 甲亢性周期性麻痹 糖尿病酮症酸中毒 Bartter综合征 Liddle综合征
肾小管酸中毒
原发性醛固酮增多症
机理：因体内过量的ALD作用于肾远曲小
管促进保钠排钾作用所致。（在血容量不 足和摄钠减少时,可不发生低血钾） 临床以产生ALD的腺瘤最常见，约占 70%～80%；特发性增生占20%～30%，腺 瘤少。 典型特征：高血压、低血钾、代谢性碱中 毒、周期性麻痹及失钾性肾病等。
Bartter综合征诊断
顽固的低血钾,高尿钾 血压正常 低氯性碱血症 血醛固酮上升，肾素活性高 安体舒通治疗效果差 口服吲哚美辛可纠正高肾素高醛固酮血症和尿 钾增多，但不能完全纠正低钾血症 同时应作肾活组织检查，予以确诊。
Bartter综合征
治疗：无根治方法。 纠正低血钾：潴钾利尿剂，如螺内酯、 安笨蝶啶、阿米洛利，可与普奈洛尔合 用，因普奈洛尔可抑制肾素释放。 抑制前列腺素合成药：如阿司匹林、吲 哚美辛、布洛芬等。 身材矮小者用生长激素有效。
Liddle综合征
为常染色体显性遗传疾病，呈高血压、
低血钾、高血钠、肾素活性及醛固酮低， 代碱，螺内酯无效。 肾小管上皮细胞钠通道β或γ亚基的突变， 导致钠重吸收过多及体液容量扩张。 治疗可用阿米洛利或氨苯蝶啶可降低血 压，纠正低血钾，限钠。
肾小管性酸中毒(RTA)
肾小管性酸中毒以慢性酸中毒、低钾高氯血症 而AG值正常为主要特征。患者具有尿钾增多, 碱性尿,低钾高氯性酸中毒,以“低钾性周期性 麻痹”为主诉就诊的典型表现。 发病机制:
内分泌疾病相关性低钾血症
正常钾平衡
饮食
来源
8% 2% 细胞中 骨和软 骨中 细胞外
Ins、儿茶酚胺、 Na+、T4、Mg2+
Na+-K+-ATP 酶
90%
排泄
150mmol/L
K+
3.5~5.5m mol/L
胃肠
15%
肾脏
80%
体内外平衡
汗
5% 细胞内外平衡
钾离子主要生理功能
参与细胞内的新陈代谢 维持细胞内的渗透压和酸碱平衡 保持神经肌肉的正常生理功能
低钾血症治疗
补钾、治疗原发病、阻止钾进一步丢失
饮食补钾 口服补钾 静脉补钾 保钾利尿剂及补镁 补钾原则
见尿补钾： 补钾浓度：不得超过 补钾速度：每小时滴注 24H尿量700ml 40mmol/L 0.75g 或每 氯化钾 H尿量 30ml 为宜
常见低钾血症
原发性醛固酮增多症
柯兴氏综合征
因体内产生过多的皮质醇(F)所致的临床综
合征。其病因有ACTH依赖性及非ACTH 依赖性两大类。 临床上以柯兴氏病最常见，其次为肾上腺 腺瘤、异位ACTH综合征及肾上腺癌。
柯兴氏综合征
低钾血症的出现反映了F对肾小管的盐皮
质激素样作用，因F产生的不完全11-β氧 化作用或此时肾上腺产生过多的类盐皮质 激素物质(如皮质酮和脱氧皮质酮)所致。
原发性醛固酮增多症
辅检：血浆ALD↑ 肾素↓ 血管紧张素 (A )活性↓ 低血钾、高尿钾 碱性尿 血pH ↑ 安体舒通试验 肾上腺影像学检查（CT、B超、MRI等；但 对微小腺瘤或增生者，检查则阳性率不高）
原发性醛固酮增多症
低钾血症的治疗：需根据原发性醛固酮增
多症的类型而定，单靠补钾效果多不理想。 手术 长期口服安体舒通