氧疗的临床规范应用与进展(4)

长期氧疗-家庭氧疗
▪ 适用于COPD的病人或肺心病患者病情稳定后PaO2仍低 于55mmHg
▪ 目标：维持清醒状态静息时PaO2>60mmhg(SPO2>90%)
长期氧疗
▪ 24小时吸氧超过15小时 ▪ -COPD患者寿命与吸氧时间有关 ▪ 氧浓度27%-29% ▪ PaO2达到60mmHg ▪ 避免火灾
▪ 5.一些慢阻肺和其他反复发生高碳酸血症呼衰的患者再次 急性加重时，建议治疗应根据急性加重前稳定期血气结果 确定目标血氧。在检查血气期间最初SaO2目标为88%～ 92%；这些患者应在急症工作中应最先处理，如果 SaO2>92%，FiO2应降低
简单面罩
将面罩置于患者的口鼻部供氧，氧气自下端输入，呼出的气体从面罩两 侧孔排出，由于口鼻部能吸入氧气，效果较好。可用于病情较重，氧 分压明显下降者。
储气囊面罩
▪ 非重复呼吸型储气囊罩 ▪ 适用于缺氧不伴有CO2潴留的患者 ▪ 氧流量4-10L/分
氧疗--氧气头罩
▪ 将患者头部置于头罩内，罩面上有多个孔，可以保持罩内有一定的氧 浓度、温度和湿度，头罩和颈部之间要保持适当的空隙，防止二氧化 碳潴留及重复吸入，此法主要用于儿童。
氧疗—无创机械通气
氧疗的临床规范应用与进展
内一科 2019.10.24
案例
▪ 患者，黄老伯，69岁，因：“反复咳、痰、喘10年加重伴 呼吸困难1h”入院，既往有慢支病史多年，多次住院治疗， 1天前因受凉拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重”收住我科。
▪ 查体：T：36.5℃，P：122次/分，R：26次/分， BP130/94mmHg,SaO2：85%，神清，精神差，口唇紫绀，呼 吸促、桶状胸、两肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量湿性罗 音，全肺可闻及散在哮鸣音。
▪ 轻度缺氧1-2L/分、中度缺氧4-6L/分、重度缺氧6-8L/分
▪ 观察吸氧情况并记录吸氧时间
氧疗目标
▪ 1.建议对于所有的急症患者，除有高碳酸血症呼衰风险者， 应达到正常或接近正常的血氧饱和度
▪ 2.对于无高碳酸血症呼衰风险的急性患者，推荐目标SaO2 范围为94%～98%；一些正常患者，尤其是年龄>70岁者， 很多SaO2测量都<94%，在临床稳定的情况下，不需要氧疗
▪ •中度SaO2在60%-80% ,PaO2在4-6.67KPa,有发绀、呼吸困 难，此时给氧浓度40%-60%
▪ •重度SaO2<60%, PaO2<4KPa,显著发绀、呼吸极度困难、 出现三凹症，此时给氧浓度>60%
流量设置
一般成人氧流量2-4L/分；严重缺氧者4-6L/分；小儿12L/分
▪ 病情分析：缺氧伴有严重CO2潴留者1-2L/分；无CO2潴留 者2-4L/分；心脏病、肺水肿患者 4-6L/分。
需放弃
临床氧气治疗存在问题
▪ 体位护理不当 机械通气的患者尽量取半坐卧位，平卧位 易使胃内容
物反流、误吸，增加肺部感染的机会 ▪ 忽视吸痰前后的预给氧
对人工气道的患者，提倡吸痰前后予纯氧5分钟，避免 引起低氧血症和组织缺氧 ▪ 心理护理、健康教育不全面
告知患者病区内严禁吸烟，床头的插座不能用流量不 能随意调节，不能症状稍有改善就拒绝吸氧 ▪ 吸氧氧浓度不精确
氧疗的副作用
▪ 吸收性肺不张
➢ 正常肺内含有大量不被血液吸收的氮气，构成肺内气 体的主要成分
➢ 当高浓度氧疗时PaO2升高，PO2增大，肺泡内的气 体 易被血液吸收而发生肺泡萎缩
➢ 在通气少、血流多的肺局部表现得更为明显。
氧疗的副作用
▪ 氧中毒
➢ 氧气，并非“有益无害” ➢ 常压下呼吸纯氧4h以上就会出现上呼吸道刺激现象 ➢ 肺型、脑型、眼型氧中毒
▪ 进入病情稳定患者通过鼻导管在终止氧疗前，要逐渐地减 少氧疗至2 L/min
▪ 对于有高碳酸血症和呼吸衰竭风险的患者，经鼻导管给氧 氧流量应该调到1 L/min， 或者24%文丘里面罩2 L/min， 维持最低的氧流量
▪ 患者经过2次连续观察，在低流量吸氧的情况下临床状况 稳定，血氧饱和度达到要求的范围，可以终止氧疗
氧疗的历史
▪ 1991年AARC住院患者氧疗指南 ▪ – 规范氧疗实践、首次提氧疗并发症 ▪ •2001年英国指南 ▪ –呼吸困难，急症患者氧疗规范 ▪ –COPD患者氧疗 ▪ •2005年中国氧疗指南-新生儿氧疗 ▪ •2008年英国胸科协会氧疗指南 ▪ –基于循证证据 ▪ –2015补充家庭氧疗 ▪ •2012年中国卫生行业标准-氧疗与人工气道建立 ▪ •2015/2016澳大利亚、新西兰氧疗指南 ▪ •2017 BTS指南：成人在医疗机构以及急诊室内氧气的应用 ▪
氧疗的副作用—氧中毒
▪ 肺型氧中毒 ➢ 大面积充血、出血和水肿 ➢ 严重者呈 “肝脏样肺”
▪ 脑型 (惊厥型)氧中毒 ➢ 间歇性癫痫样大发作
▪ 眼型氧中毒 ➢ 视网膜萎缩 （早产婴儿）
临床氧气治疗存在问题
▪ 忽视对患者情况的评估
评估患者的病情、鼻腔情况，选择合适的用物和方式
▪ 氧气的湿化和温化不当
Care，NBRC）正式 成立 ➢ –---标志着呼吸治疗执业体制逐渐规范 ➢ •1970年 ➢ –美国呼吸治疗教育鉴定委员会（Joint Review Committee
For Respiratory Therapy Education, JRCRTE）正式成立 ➢ –---标志着美国呼吸治疗教育体制逐渐完善 ➢ •1964年加拿大继美国之后成立呼吸治疗学会
感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快 ▪ 心脏 –可反射性地刺激心脏，心率增快、排血量增加、血压升高. –心率减慢、血压下降、排血量减少 –室性心动过速、心室纤颤或心脏停跳
缺氧的判断程度
▪ 根据PaO2和SaO2判断缺氧程度
▪ •轻度SaO2>80% ,PaO2>6.67KPa，无发绀，此时给予吸氧 浓度<40%
一般要求氧气湿度50%，湿化液的温度可保持在37度左 右，可以提高效果并减少并发症
▪ 氧导管插入的深度不当
鼻导管过深易引起患者不适，鼻导管过浅达不到吸氧
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浓度，气管内套管给氧时氧导管应插入6cm
▪ 呼吸机供氧知识掌握不足，气囊压力调节不当
▪
呼吸机供氧时理想的气囊压应为有效封闭气囊与气管
间隙的最小压力，一般为2.26-2.66KPa，目前认为气囊不
▪ 3.大多数非低氧血症患者没有从氧疗中获益，但是患者 SaO2在目标范围突然下降>3%应进行更全面的评估，这可 能是急性患者病情变化的重要证据
氧疗目标
▪ 4.对于大多数已知慢阻肺或其他具有高碳酸血症性呼衰危 险因素患者(如病态肥胖、胸壁畸形或神经肌肉紊乱)在检 查血气期间，建议目标SaO2范围在88%～92%
氧疗效果监测
▪ 心血管系统反应：神志、生命体征、周围组织灌注（皮肤 色泽等）、记录尿量
▪ 呼吸系统反应：呼吸频率是否变慢、呼吸困难、气促是否 改善、
▪ 血气分析PaO2是否上升
氧疗的终止
▪ 患者在呼吸空气时SaO2维持在94%～98%(或者已知的患 者基线SaO2水平)，氧疗将 会终止
▪ 已经建立长期氧疗的慢性肺部疾病，应该逐步降低氧流量 至其日常的维持量
（Canadian Society of Respiratory Therapist ,CSRT) ➢ •台湾部分医院自1973年始建呼吸治疗科，1990年成立呼吸
治疗学会，是目前亚洲组织较完备，体制较健全，学科发展 较成熟的地区
缺氧对机体的影响
▪ 中枢神经系统 –表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状 –多语、谵妄等精神症状 –脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡 ▪ 呼吸系统 --急性低氧时，PaO2<60mmhg可刺激主动脉、颈动脉体化学
总结
▪ 重视规范氧疗 ▪ 避免氧疗副作用 ▪ 做好病情观察，避免无效氧疗 ▪ 做好安全宣教 ▪ 做好交接班
▪谢谢聆听 ▪敬请指正
案例
▪ 入院诊断：1.慢性阻塞性肺疾病急性加重 2.肺心病 3.心 功能IV级
▪ 作为该患者的责任护士，立即协助患者取半卧位休息，遵 医嘱给予患者氧气吸入，同时安抚患者，并给予止咳、化 痰、平喘对症治疗。2h后患者症状明显改善，氧气以 2L/min吸入通畅，查体：T：36.4℃，P：102次/分，R：21 次/分，BP130/74mmHg,SaO2：96%，神清，精神差，口唇较 前红润，呼吸困难明显改善。
氧疗--人工气道氧疗
氧疗--高压氧疗
▪ •高压氧疗指在高压氧舱内，以2.0-0.3MPa的压力，给予
100%氧浓度的氧吸入 ▪ 适应症
➢ 失血性贫血、CO中毒 ➢ 急性氰化物中毒、急性气体栓塞 ➢ 伤口愈合、气性坏疽 ▪ 禁忌症 ➢ 未经处理的气胸、多发性肋骨骨折、胸壁开放性创伤 ➢ 早产儿或视网膜剥离
学习内容
▪ 熟悉氧疗的定义 ▪ 了解氧疗的历史及呼吸治疗的现状 ▪ 熟悉缺氧对机体的影响 ▪ 掌握如何判断缺氧的程度 ▪ 了解氧疗的目标 ▪ 掌握各种氧疗的方法 ▪ 掌握氧疗的副作用 ▪ 了解临床氧疗的常见问题及对策
定义
▪ 氧疗指各类缺氧的治疗,除了消除引起缺氧的原因外,均
可给予吸氧治疗。是通过给病人吸氧,使血氧下降得到改 善,属吸入治疗范畴。此疗法可提高动脉氧分压,改善因血 氧下降造成的组织缺氧，使脑、心、肾等重要脏器功能得 以维持，也可减轻缺氧时心率、呼吸加快所增加的心、肺 工作负担。对呼吸系统疾病因动脉血氧分压下降引起的缺 氧疗效较好，对循环功能不良或贫血引起者只能部分改善 缺氧状况。
▪ 停止氧疗后血氧饱和度再次降低，要以最低流量重新开始 氧疗，直到患者达到目标血氧饱和度范围，监测5 min。 如果血氧饱和度恢复到目标范围内，在这个水平继续氧疗， 日后待患者临床稳定，再次尝试终止氧疗
氧疗的副作用
▪ CO2潴留
▪ 低氧血症时，PaO2的降低可刺激颈动脉窦化学感受器，反 射性兴奋呼吸中枢，增加肺部通气。若患者的呼吸是靠这 一反射兴奋维持时，吸入高浓度氧后，PaO2的升高可使这 一反射机制消除，抑制患者自主呼吸，使肺泡通气量下降， 造成PaCO2上升，甚至出现肺性脑病
呼吸治疗现状
➢ • 1947年 ➢ 美国呼吸治疗学会（American Association for Respiratory
Care，AARC）正式 成立 ➢ –---标志着呼吸治疗学科开始建立 ➢ •1956年 ➢ –美国呼吸治疗国家委员会（National Board for Respiratory