生理学：第四节钙磷代谢的内分泌调节

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第5章内分泌

神经激素：具有内分
泌功能的神经细胞产生
的激素。下丘脑神经分泌：神经激素
可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至末梢而释放入血液。
22 杨宇沈阳医学院生理学教研室
二、激素的合成、释放、代谢及作用
（一）激素的合成与储存：
2013年诺贝尔生理学或医学奖揭晓，美国、德国3位科学家James E. Rothman, Randy W. Schekman和Thomas C. Südhof获奖。
一、下丘脑调节肽
1.*下丘脑调节肽:下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的, 能调节腺垂体活动的肽类激素。
下丘脑调节肽
英文缩写化学性质
主要作用
促甲状腺激素释放激素
TRH
3肽
促进TSH释放，也能刺激PRL释放
促性腺激素释放激素
GnRH 10肽促进LH与FSH释放(以LH为主)
生长素抑制激素
GHIH 14肽抑制GH释放，对LH,FSH,TSH
五、激素分泌的调节
(一) 体液调节
1.轴系反馈调节：下丘脑-腺垂体-靶腺轴的调节（hypothalamus
pituitary target glands axis)
2.体液代谢物调节效应 3.激素间相互作用
(二)神经调节：直接或间接调节
第二节下丘脑-垂体系统
下丘脑与垂体的联系下丘脑-垂体束
教学基本功比赛三等奖 2013年沈阳市第七届高校青年教师教学
基本功大赛三等奖，被授予 “沈阳市高校青年教师教学能手”荣誉称号 2013年沈阳医学院第二届青年教师教学
技能竞赛一等奖
Why can you grow up?
Excessive adrenal secretion of glucocorticoid hormones

第4节_甲状旁腺与调节钙磷代谢的激素ppt课件

第4节_甲状旁腺与调节钙磷代谢的激素
1.甲状旁腺:分泌甲状旁腺素(PTH)；
2.甲状腺C细胞:分泌降钙素(CT)； 3.肾脏分泌或皮肤中7-脱氢胆固醇在紫外线照射下转化成 VD3，再经羟化而成种激素共同调控血浆中钙、磷的水平
一、甲状旁腺激素 (Parathyroid Hormone, PTH) (一) PTH: 甲状旁腺主细胞分泌的肽, 其泌呈日节律性波动。分泌: 晨6时最高, 午后4时最低; 正常血浆浓度10～50ng/L; PTH在肝灭活, 经肾排出;
(二) PTH的生物学作用(升血钙,降血磷)
1. 促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑
抑制近球小管重吸收磷→血磷↓ 2. 促进骨钙入血:
快速效应: 几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透性↑,骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑ 延缓效应: 几日、几周，因破骨细胞
活动↑, 骨溶解→血钙、磷↑ 3. PTH激活肾1α– 羟化酶
1. 血钙↓、磷↓ 1,25 – 二羟VD3↑；反之, 减少; (钙↓时使1α – 羟化酶活性↑)
2. 1,25 – 二羟VD3对本身生成有负反馈作用；
3. 其他激素： PTH、PRL、GH 1,25 – 二羟VD3↑ 糖皮质激素 1,25 – 二羟VD3↓
(一) 生理作用(升血钙,血磷)
1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收导致血钙、磷↑ 2. 调节骨钙的沉积和释放
VD3
破骨细胞(+) 成骨细胞(+)
增强骨溶解, 骨钙释放促骨钙沉积, 骨形成
总趋势是使血钙 ↑
VD3可增强PTH对骨的作用
3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收
(二) 1.25 – (OH)2-VD3生成调节

钙磷代谢PPT课件

（三）假假性甲旁减（Albright遗传性骨营养不良）
1. 有体态异常（同假性甲旁减）
2. 甲状旁腺功能、生化检查均正常
3. 对外源性PTH反应也正常 4. 假性甲旁减亲属可有本病，可认为是未充分表现型
（四）假性特发性甲旁减
PTH前体
X
活性PTH
（无活性）
血PTH高（交叉反应）
有甲旁减表现，注射PTH有效。
诱因：脱水、服过量VitD、钙剂、手术、外伤等。 <11.5mg/dL — 无症状血钙 11.5~13 — 轻度症状 >13 — 大部分病人有症状 >15 — 发生危象主要症状：恶心、呕吐、腹痛、脱水、嗜睡或烦躁，逐渐神志不清、昏迷、氮质血症、死亡率60%。
四、实验室检查
（一）生化检查 1. 血钙高血钙—主要生化改变正常空腹血钙9.6±0.3mg/dL, 10.2mg/dL为高限。高钙血症：≥10.5mg/dL，可以是间歇性的，至少测二次。离子钙更有价值，但需特殊的仪器。血浆蛋白对血钙的影响，可用矫正公式：血钙（矫正)=总血钙-0.8( 白蛋白g/dL-4.0) 有肾功能减退时，1,25(OH)2D↓，血P↑，血钙会↓。 2.血磷多数<3.0mg/dL。
（二）假性甲旁减靶组织对PTH不起反应（假性甲旁减） 1. 假性甲旁减I型(肾和骨的细胞受体对PTH不起反应） 2. 假性甲旁减II型（靶细胞内对cAMP无反应） 3. 假性甲旁减伴亢进型（伴纤维囊性骨炎）(肾无反应，骨有反应）假性特发性甲旁减异常 PTH前体活性PTH, 血PTH↑, 表现同甲旁减假假性甲旁减（Albright骨营养不良症）有体态异常无生化改变。
VitD制剂用法及特点
VitD

钙磷代谢的调节

钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。

（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。

PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。

血钙是调节PTH的主要因素。

低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。

此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。

PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。

cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。

1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。

小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。

2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。

3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。

（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。

皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。

钙磷调节_精品文档

❖ 引起高钙血症的原因中，最多见的是由于溶骨作用而引起的高钙血症。PTH、前列腺素、破骨细胞激活因子（osteoclastactivationfactor，OAF）、甲状腺素、1α,25-(OH)2-D3等都可促进溶骨作用
PTH过多，促进溶骨作用，又
原因和机制
促进了维生素D的活化，间接地促进了肠管对钙的吸收，引
❖ 其他：磷酸盐缓冲对是血液缓冲体系的重要组成成分，细胞内磷酸盐参与许多酶促反应，2,3-DPG在调节Hb与氧的亲和力方面起重要作用
钙、磷代谢异常
❖ 低钙血症 ❖ 高钙血症 ❖ 低磷血症 ❖ 高磷血症
低钙血症
❖ 当血清蛋白浓度正常时,血钙﹤2.2mmol/L,或血清Ca2+﹤1mmol/L称为低钙血症
防治原则
❖ 病因治疗 ❖ 补充钙剂和维生素D
高钙血症
❖ 血钙﹥2.75mmol/L,或血清Ca2+﹥1.25 mmol/L 称为高钙血症
❖ 原因和机制 ❖ 对机体的影响 ❖ 防治原则
原因和机制
❖ 高钙血症是由于过多的钙进入细胞外液，超过了细胞外液钙浓度调节系统的调节能力或钙浓度调节系统的异常所致。较多见的是恶性肿瘤，其次是原发性甲状旁腺功能亢进症
❖ 原因和机制 ❖ 对机体的影响 ❖ 防治原则
原因和机制
❖ VitD代谢障碍 ❖ 甲状旁腺功能减退 ❖ 慢性肾功能障碍 ❖ 低镁血症 ❖ 急性胰腺炎 ❖ 其他:低蛋白血症、妊娠、大量输血等
对机体的影响
❖ 对神经-肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋
性增加，可出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥。
❖ 对骨骼的影响：引起的佝偻病可表现囟门闭合迟
甲状旁腺素（parathyroidhormone，PTH）

钙磷代谢

2、核酸、磷脂、高能磷酸化合物的组分
3、其它：调节酶活性，参与中间代谢，构成体内缓冲体系
二、钙、磷代谢转变食物钙磷
吸收排出
骨钙骨磷
沉积溶解
组织细胞
肠
血钙与血磷肾
粪钙
钙磷的代谢转变
尿磷尿钙
血清中[Ca]×[<35

钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 (-)骨盐钙化 (+)骨盐再溶解引起佝偻病/软骨病

(+)骨盐沉积 (-)肾近曲小管对磷,远曲小管对钙的重吸收 (-)对钙的吸收降低血Ca2+ 、血磷
四、钙磷代谢紊乱一、生理需要量
☼钙需要量：成人每天需600mg，青春期儿童每天需钙约1000mg，孕妇及乳母需钙1500～
2000mg/d。
☼磷的需要量为12mg/kg/d ☼当膳食中钙∶磷比在2～1.2时最宜于钙、磷的吸收
骨骼 • 骨细胞 • 骨基质 • 骨盐

骨细胞/成骨细胞/破骨细胞胶原蛋白/蛋白多糖/脂类磷酸钙/碳酸钙/柠檬酸钙等微量钾/氟化物
2．血浆Ca2+的生理功能 [Na+]+[Ca2+]+[OH-] 心肌兴奋性= [K+]+[Mg2+]+[H+] (1)[Ca2+]:有利心肌收缩和[K+]相拮抗 [Na+]+ [K+]
肌肉兴奋性=
[Ca2+]+[Mg2+]+[H+] (2)[Ca2+]:参与肌肉收缩降低神经肌肉的兴奋性降低:抽搐
（3）第二信使作用：CaM可调节酶活性、细胞分泌、递质合成、微管聚合、有丝分裂、肌肉收缩（4）其它：突触传递、血液凝固、细胞粘连、降低毛细血管和细胞膜的通透性

钙磷代谢特点与调节方法

肝和肾是VitD3活化的主要器官，仅活化的VitD3有生物学活性。
胆钙化醇
麦角钙化醇
27
钙磷代谢特点和调节方法
VitD3的合成
7-脱氢胆固醇
28
钙磷代谢特点和调节方法
1、合成
▪ 胆固醇脱氢 (D3)
7-脱氢胆固醇紫外线胆钙化醇
肝25-羟化酶
1, 25-二羟维生素D3 肾1α-羟化酶 25-羟维生素D3
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钙和磷的代谢紊乱
一、钙代谢异常总钙的异常
表现为：游离钙的异常总钙和游离钙的异常
(一)低钙血症（hypocalcemia）
▪ 定义：血钙浓度低于2.25mmol/l
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钙磷代谢特点和调节方法
▪ 常见病因： ①低清蛋白血症
血清总钙降低，游离钙多正常 ②慢性肾功能衰竭：a：高磷
b：vitD3 c：骨对抗PTH ③甲状旁腺功能减退,PTH分泌不足 ④维生素D缺乏 ⑤电解质代谢紊乱
5
钙磷代谢特点和调节方法
（5）Ca2+能抑制维生素D3-1-羟化酶的活性，参与自身及磷代谢调节。
（6）细胞内的钙结合蛋白-钙调蛋白是重要的酶调节物质，钙与钙调蛋白结合后，使钙调蛋白的构象发生改变，从而活化或抑制酶。
6
钙磷代谢特点和调节方法
2、细胞外钙：存在于血浆等细胞外的钙。
生理功能：
活性型
肾24-羟化酶
活性D3活性是维生素D3的10~15倍，被认为是一种激素
24, 25-二羟维生素D3 低活性
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钙磷代谢特点和调节方法
2、调节
▪ PTH :促进其生成
活化1α-羟化酶抑制24-羟化酶 ▪ 自身的调节
—

钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件

生素D则会引起高钙血症、高钙尿症等。
降钙素(CT)
降钙素基因及表达
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的一种肽类激素，其基因位于人类11号染色体上，受到多种因素调节。
降钙素的作用
降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，抑制肾小管重吸收钙磷，对骨和牙齿的正常发育及维持正常血钙浓度有重要意义。
降钙素与维生素D的关系
肾钙重吸收影响因素
肾钙重吸收受多种因素的影响，如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D和利尿激素等。甲状旁腺激素可以刺激近端小管对钙的重吸收，而降钙素则可以抑制近端小管对钙的重吸收。
肾钙重吸收与维生素D
维生素D可以促进肾小管上皮细胞对钙离子的重吸收，其机制是通过与维生素D受体结合，激活一系列信号通路，从而促进钙离子进入细胞内。
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磷的吸收与排泄
吸收机制
磷的吸收主要通过肠道完成，约 80%的磷在近端小管被重吸收。
重吸收过程
肾近端小管对磷的重吸收是通过钠离子与磷离子的交换完成的，受维生素D、甲状旁腺素等激素的调节。
排泄途径
磷的排泄主要通过尿液排出，甲状旁腺素可刺激肠道分泌磷，增加尿磷排泄。
03
钙磷调节激素
维生素D
重吸收过程
钙离子通过与钠离子交换的方式被重吸收，同时需要维生素D和甲状旁腺素的参与。
钙的分泌与排泄
分泌机制
钙的分泌主要通过甲状旁腺素调节，甲状旁腺素可刺激破骨细胞活性，促进骨钙释放，同时刺激成骨细胞活性，促进骨形成。
排泄途径
钙的排泄主要通过肠道和尿液排出，甲状旁腺素可刺激肠道分泌钙，增加尿钙排泄。
肾钙重吸收调节
钙的分泌与排泄调节
肾钙重吸收过程受甲状旁腺激素、降钙素和维生素D等调节因素的影响。

钙磷代谢

二.钙磷的吸收和排泄
• • • 1、钙磷的吸收：钙和磷主要在小肠被吸收。钙主要在酸度较大的十二指肠内主动吸收，磷的吸收形式主要为磷酸盐，在空肠吸收。 • 成人每天可吸收0.6-1.0g，但受许多因素影响。 • ①肠内的酸硷度：食入的钙类，只有能够溶解的钙盐，才能被吸收，钙盐易于在酸性溶液中，难溶于硷性溶液。因此，凡是能增加肠内酸度的因素，都有利于钙的吸收，如乳酸、氨基酸等。若食物中含有过多的硷性磷酸盐、草酸盐等，可与钙形成不溶性的化合物，从而减少钙的吸收。
• ③血磷浓度：当各种原因致使血磷浓度↑时，都可导致血钙浓度↓。 • Ca×P=35-40mg/dl. 。 • 临床上常见于慢性肾功能不全后期，可出现高血磷，低血钙。 • （正常情况下，80%的钙经肠道排泄，而磷的排泄，70%经过肾脏，） • 当肾功能衰竭时，大量的磷滞留在血液中，导致血钙浓度下降。
（二）血磷： • 血磷一般是指血浆中的无机磷，它是以无机磷酸盐的形式存在的。主要以HPO4-2的形式存在正常人血磷浓度为1-1.5mmol/L （3-4.5mg%）儿童稍高1.5-2.0mmol/L（4.5-6.5mg%）新生儿血磷为1.8mmol/L（5.5mg%） 6个月的婴儿可达2.0mmol/L （6.5mg%）然后随着年龄的增长，血磷逐渐下降，至15岁达到成人水平。
3.对V-D的作用：可以活化肾脏的1-羟化酶的活性，加强对V-D的转化。促进钙结合蛋白的生成。
（三）降钙素（calcitoFra bibliotekin CT）：
• CT是甲状腺内的滤泡旁细胞（又称 C细胞）分泌的，它是由32个氨基酸组成的一条多肽类激素。MW为3500。肽链顺序已弄清，并可人工合成。
• 作用机理：

钙磷代谢的调节机制

钙磷代谢的调节机制一、引言钙磷代谢是人体内重要的代谢过程之一，它对于人体骨骼和牙齿的生长发育、神经肌肉的正常功能、心血管系统的稳定以及其他许多生理过程都起着至关重要的作用。

因此，钙磷代谢的调节机制也备受关注。

二、钙磷代谢的基本概念1. 钙磷代谢的定义钙磷代谢是指人体内对于钙和磷这两种元素在吸收、利用和排泄等方面进行调节和平衡的过程。

2. 钙磷代谢中涉及到的重要物质（1）钙：人体内含有大约1公斤左右的钙，其中99%以上存储在骨骼中。

剩余部分则主要分布在血液和软组织中。

（2）磷：人体内含有大约700克左右的磷，其中85%以上存储在骨骼中。

剩余部分则主要分布在细胞内液和细胞外液中。

（3）甲状旁腺激素（PTH）：由甲状旁腺分泌的激素，对于钙磷代谢起着重要的调节作用。

（4）钙调素（calcitonin）：由甲状腺C细胞分泌的激素，主要作用是降低血钙浓度。

三、钙磷代谢的调节机制1. 钙吸收和利用的调节（1）维生素D的作用：维生素D是促进肠道对于钙吸收和利用的关键物质。

当人体缺乏维生素D时，会导致肠道对于钙吸收不足，从而影响到骨骼健康。

（2）钙结合蛋白：在人体内，有一种叫做钙结合蛋白的物质可以帮助钙离子在血液中稳定存在。

这样可以保证人体内血液中的钙离子浓度不会过高或过低。

2. 钙排泄和骨代谢的调节（1）甲状旁腺激素：当血液中钙离子浓度下降时，甲状旁腺会分泌PTH激素。

PTH可以促进肾脏对于钙的重吸收，同时也可以刺激骨骼中的骨细胞释放钙离子。

（2）钙调素：当血液中钙离子浓度过高时，甲状腺C细胞会分泌钙调素。

钙调素可以促进骨骼中的骨细胞吸收钙离子，同时也可以抑制肾脏对于钙的重吸收。

3. 磷代谢的调节（1） PTH：除了对于钙代谢起着重要作用之外，PTH也可以促进肾脏对于磷的排泄。

这样可以保证人体内血液中磷离子浓度不会过高。

（2）维生素D：维生素D不仅能够促进肠道对于钙的吸收和利用，同时还能够促进肠道对于磷的吸收和利用。

钙磷代谢的调节

钙磷代谢的调节
钙、磷的吸收、排泄，⾎液中的浓度，机体各组织对钙、磷的摄取、利⽤和储存都是在甲状旁腺激素、降钙素和活性维⽣素D的调节下进⾏的。

（1）甲状旁腺激素是维持⾎钙正常⽔平最重要的调节因素，有升⾼⾎钙、降低⾎磷和酸化⾎液等作⽤。

⾻是的钙储存库。

甲状旁腺激素总的作⽤是促进溶⾻，提⾼⾎钙；促进磷的排出，钙的重吸收，进⽽降低⾎磷，升⾼⾎钙。

促进活性维⽣素D的形成，并进⽽促进肠管对钙的重吸收。

（2）降钙素：由甲状腺胞旁细胞合成、分泌，其主要功能是降低⾎钙和⾎磷。

⾎钙升⾼能刺激降钙素的分泌，⼆者呈正⽐关系。

磷酸盐亦能加强其作⽤。

此外它还抑制肾⼩管对磷的重吸收，增加尿磷，降低⾎磷。

（3）维⽣素D：在肝和肾的作⽤下，维⽣素D3转变成1α，25⼀（OH）：⼀D3.1α，25（0H）。

D3具有较强的⽣理活性，⽐维⽣素D3强10～15倍。

其作⽤的主要靶器官是⼩肠、⾻和肾。

1α，，25⼀（0H）z-D3有促进⼩肠对钙、磷吸收和运转的双重作⽤；能维持⾻盐溶解和沉积的对⽴统⼀过程，有利于⾻的更新和成长。

促进肾⼩管对钙磷的重吸收。

在正常⼈体内，通过上述三种物质的相互制约，相互协调，以适应环境的变化，保持⾎钙、⾎磷浓度的相对恒定。

第四节甲状旁腺与调节钙磷代谢

PTH缺乏效应：PTH缺乏引起血钙下降，可引起全身肌肉痉挛，手足抽搐。（神经，肌肉兴奋性增高所致）缺钙束臂试验，用血压计束臂，将血压控制在收缩压与舒张压中点， 5’后出现手痉挛，手痉挛如鹰爪。
分泌调节：血Ca2+↑→PTH↑
MLY
二、降钙素CT
降钙素CT
由甲状腺滤泡旁细胞，C细胞分泌
作用的靶器官主要是骨组织
快速效应：增加骨细胞膜钙泵活力，使Ca2+进入细胞外液，数分钟后升高血钙延缓效应：加强破骨C作用，使骨溶解增加，Ca2+释放入血， 12-14小时后血钙升高，延续数天至数周。
MLY
甲状旁腺激素生理作用
2.对肾作用
促进肾Ca2+的重吸收和磷的排出，及 VitD3的羟化，升高血钙
促进远球小管对钙的重吸收，抑制近球小管对磷的重吸收，使尿钙减少，尿磷增加，升血钙降血磷；激活肾1α 羟化酶，促进近球小管对VitD3的羟化。
第四节
甲状旁腺与调节钙磷代谢激素
一、甲状旁腺激素 PTH Parathyroid Hormone是
由甲状旁腺主细胞分泌的含有84 个氨基酸的直链肽，其生理作用是使血钙升高，降低血磷，靶器官主要是骨骼，是体内调节血钙和血磷浓度最重要的激素。
MLY
甲状旁腺激素生理作用
1.对骨的作用
动员骨钙入血，升高血钙。
MLY
CT的生理作用
降低血钙、血磷
1ห้องสมุดไป่ตู้对骨作用：抑制破骨细胞活动，促进骨中钙盐沉积，抑制骨溶解，使血钙、血磷降低。
2）对肾作用：抑制肾小管对Ca2+、P的重
吸收，增加尿Ca2+、P排出，降低血钙和血磷。
MLY
复习题11-4

生理学：第四节钙磷代谢的内分泌调节

9
二、降钙素（calcitonin，CT）
(二)分泌调节 1、主要受 Ca2+浓度的调节 2、进食使CT分泌增多＊PTH与CT对血钙调节的差别
①降钙素分泌启动较快。 ②降钙素对血钙水平起短期调节，PTH起
长期调节。
10
三、 1，25-（OH）2VitD3
VitD3是胆固醇的衍生物，也称胆钙化醇，可由食物中摄取，也可由皮肤（7-脱氢胆固醇）合成。
3
骨钙的动员
4
2．对肾作用＊促进肾小管对Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓
＊抑制磷的重吸收→尿磷排出↑ 激活近曲小管上皮细胞内的1-α羟化
酶，促进25-羟VitD3转化成1,25-二羟VitD3。
3．对肠道的作用
1,25-二羟VitD3促进小肠对Ca2+ 、磷的吸收
5
甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度
11
பைடு நூலகம்
(一)生理作用 1.对骨的作用：
增强成骨细胞的活动→骨钙沉积；增强破骨细胞的活动→骨钙溶解→ 血Ca2+与血磷升高。
2.对肾的作用：促进Ca2+、磷的重吸收
3.对小肠的作用：促进小肠粘膜对Ca2+ 、
磷的吸收。缺乏VD3：儿童—佝偻病; 成人—骨质疏松
12
枕秃
方颅
肋骨串珠
VitD3缺乏引起佝偻症
临床上测定PTHrP浓度对诊断恶性肿瘤致高血钙以及原发性甲状旁腺功能亢进有重要意义。
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二、降钙素（calcitonin,CT）
由甲状腺C细胞分泌 (一) 生理作用：降低血钙和血磷
1．对骨的作用
抑制破骨细胞的活动。儿童加强成骨细胞活动，骨盐沉积。

骨质疏松-钙磷代谢的调节

27
(三)降钙素(CalcitoninCT)
▪ 1.化学本质
▪ 降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)所分泌的一种单链多肽类激素，由32个氨基酸组成，分子量为3500。N-末端1，7位氨基酸为半胱氨酸，以二硫键相连，形成一个封闭环，C-末端为脯氨酸。分子内部的氨基酸顺序变化较大，不同种类 CT，32个氨基酸中只有9个位置是相同的(图12 7)。但从体结构来看，这几种CT的结构又很相似，其所有亲水和疏水氨基酸残基的位置相对固定。
编辑版pppt
24
▪ (1)对小肠的作用：1，25-(OH)2D3能促进小肠对钙、磷的吸收，这是其最主要的生理功。
1，25-(OH)2D3与小肠粘膜细胞内的特异胞浆受体结合，进入细胞核内，促进DNA转录生成 mRNA，从而使钙结合蛋白(calciumbinding protein,CaBp)和 Ca2＋－Mg2 ATP酶)合成增高。从而使进Ca2＋的吸收转运。同时1，25(OH)2D3可影响小肠粘膜细胞膜磷脂的合成及不饱合脂肪酸的量，增加Ca2＋的通透性，利于肠腔内 Ca2＋的吸收。1，25—OH)2D3促进Ca2＋吸收同时伴随磷吸收的增强，但对磷吸收的作用机制尚未了解清楚。
▪ CT水平随年龄老化而逐渐降低，引起骨量
丧失。
编辑版pppt
7
生长调节激素
▪ 生长调节类激素：如生长激素(GH)、糖皮质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等分泌异常与OP相关。
▪ 其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子 (IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平降低．可使骨形成能力下降。
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调节钙磷代谢的激素.pptx

第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素
1.甲状旁腺激素(PTH) 2.降钙素(CT)， 3.1,25-二羟维生素D3 共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平
一、甲状旁腺激素 (一)甲状旁腺激素的作用
升高血钙，降低血磷 1.促进肾小管重吸收钙；抑制重吸收磷 2.促进骨钙入血 3. 促进 1,25-(OH)2-D3 生成，促进肠粘膜吸收钙,磷
甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺 , 血钙浓度将下降, 神经、肌肉的兴奋性异常增高 , 将引起手足搐搦, 最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。
二、降钙素
降低血钙和血磷 1.抑制骨钙、骨磷入血 2.抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收
三、1,25-(OH)2-D3
升高血钙和血磷 1.促进肠粘膜对钙、磷的吸收 2.动员骨钙、磷入血血钙和血磷↑ 3.促进肾小管对钙、磷的重吸收
调节钙、磷代谢的激素激素 PTH CT 1,25-(OH)2-D3 血钙 ↑ ↓ ↑ 血磷 ↓ ↓ ↑
复习思考题
1.试述甲状旁腺素的作用及其分泌调节。
2.试述降钙素的作用及其分泌调节

初级西药师知识点：钙磷镁的代谢及生理功能

初级西药师知识点：钙磷镁的代谢及生理功能初级西药师知识点：钙磷镁的代谢及生理功能钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐，约99%的钙和86%以上的磷存在于骨骼和牙齿中。

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钙、磷、镁的生理功能钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐，约99%的钙和86%以上的磷存在于骨骼和牙齿中。

1.钙的生理功能(1)血浆钙可降低毛细血管和细胞膜的通透性，降低神经、肌肉的兴奋性。

(2)血浆钙作为血浆凝血因子参与凝血过程。

(3)骨骼肌中的钙可引起肌肉收缩。

(4)是重要的调节物质：①作用于细胞膜，影响膜的通透性②在细胞内作为第二信使，起着重要的代谢调节作用;③是许多酶的激活剂;④其他。

2.磷的生理功能(1)血中磷酸盐是血液缓冲体系的重要组成成分(2)细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应(3)构成核苷酸辅酶类的辅酶(4)细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能和在代谢调控上均起重要作用。

3.镁的生理功能镁一半以上沉积在骨中。

Mg2+对神经、肌肉的兴奋性有镇静作用，Mg2+是近300种酶的辅助因子。

Mg2+与体内重要的生物高分子并且和ATP、DNA、tRNA、mRNA的生化反应有关系，还参与氨基酸的活化等，在维持机体内环境相对稳定和维持机体的正常生命活动中起着重要的作用。

钙、磷、镁的代谢代谢是生物体内所发生的用于维持生命的一系列有序的化学反应的总称。

这些反应进程使得生物体能够生长和繁殖、保持它们的结构以及对外界环境做出反应。

代谢通常被分为两类：分解代谢可以对大的分子进行分解以获得能量(如细胞呼吸);合成代谢则可以利用能量来合成细胞中的各个组分，如蛋白质和核酸等。

代谢可以被认为是生物体不断进行物质和能量交换的过程，一旦物质和能量的.交换停止，生物体的结构和系统就会解体。

(1)钙：钙在十二指肠吸收，是在活性D3调节下的主动吸收，肠管的pH可明显的影响钙的吸收，偏碱时减少钙的吸收，偏酸时促进吸收。

生理学：第四节 钙磷代谢的内分泌调节

第5章内分泌

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