腹水形成的机制 PPT

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定义与分类定义腹水是指腹腔内游离液体的过量积聚，是一种常见临床体征。

分类根据性质可分为漏出液和渗出液；根据病因可分为肝源性、心源性、肾源性、营养不良性等。

0102肝硬化、心功能不全、肾病综合征、营养不良等。

涉及多种因素，如门静脉压力增高、血浆胶体渗透压降低、淋巴液生成过多等。

发病原因发病机制发病原因及机制临床表现与诊断临床表现腹胀、腹痛、呼吸困难、下肢水肿等。

诊断方法通过病史询问、体格检查、影像学检查及实验室检查等手段进行综合诊断。

01腹水常规包括外观、比重、粘蛋白定性试验等，用于初步判断腹水的性质。

02腹水生化测定腹水中的葡萄糖、蛋白质、乳酸脱氢酶等指标，有助于了解腹水的来源和病因。

03腹水细胞学检查通过显微镜观察腹水中的细胞类型和数量，对腹水的良恶性进行鉴别。

03简便易行，可确定腹水量和定位，有助于指导穿刺抽液。

B 超提供更详细的腹部解剖结构信息，有助于发现腹水的原因和并发症。

CT/MRI对于疑难病例，可进行全身扫描以寻找原发病灶。

PET-CT其他辅助检查腹水肿瘤标志物检测如CEA、CA19-9等，用于辅助诊断恶性腹水。

腹水细菌培养及药敏试验对于怀疑感染性腹水的患者，可进行细菌培养和药敏试验以指导治疗。

腹水免疫学检查如抗核抗体、类风湿因子等，有助于诊断自身免疫性疾病引起的腹水。

肝硬化导致肝功能减退，门静脉高压引起腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

病因症状治疗腹胀、腹部膨隆、行走困难等。

限制水、钠摄入，使用利尿剂，提高血浆胶体渗透压，经颈静脉肝内门体分流术等。

030201肝硬化腹水结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。

病因发热、盗汗、腹痛、腹胀、腹部包块等。

症状抗结核药物治疗，如异烟肼、利福平等，同时加强营养支持治疗。

治疗结核性腹膜炎肾病综合征导致大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿等，引起腹腔积液。

病因水肿、尿量减少、腹胀等。

症状针对肾病综合征进行治疗，如使用糖皮质激素、免疫抑制剂等，同时控制水、盐摄入，利尿消肿。

腹水 ppt课件

腹水
1
Part 01 /腹水的定义
目录 Part 02 /腹水的病因、病机 Part 03 / 腹水的临床表现 Part 04 /腹水的诊断 Part 05 /腹水的分类 Part 06 /腹水的治疗
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
v 腹水细胞学检查：是恶性腹水诊断的重要依据，应反复多次检查癌细胞。所抽腹水量需＞250ml，待腹水中细胞自然沉降后，再离心使细胞聚集，以便发现病变细胞。
18
v 腹水细菌培养：床边血瓶接种培养法阳性率显著提高（90%）。SBP一般仅能培养出单种细菌，如果培养出多种细菌，则应考虑继发性腹膜炎。腹水中找出结核菌对结核性腹膜炎有诊断价值，但阳性率低。腹水培养或动物接种阳性率稍高。
肠梗阻或肠梗塞胆汁性腹水肾病综合征手术后的淋巴管漏结缔组织病引起的浆膜炎
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良性与恶性腹水鉴别
项目
SAAG 胆固醇磷脂 LDH及其同工酶腹水LDH/血清LDH 铁蛋白纤维蛋白降解物（FDP）纤维蛋白原酸性可溶性蛋白酸稳定蛋白酶抑制物铜兰蛋白溶菌酶
淀粉酶及其同工酶
培养多种微生物阳性TP＞10g/L
GS ＜500mg LDH ≧ 225U/L
腹水淀粉酶＞100
发现肿瘤细胞
送结核菌培养
发现肿瘤细胞
送结核菌培养
临床诊断
无并发症的肝硬化心源性腹
水肾源性腹
水
自发性腹膜炎
继发性细菌性腹膜

腹水ppt精选课件

治疗方案选择及效果评估
治疗方案
针对心源性腹水，治疗重点在于改善心功能，如使用利尿剂、强心剂等。对于肾源性腹水，需积极治疗肾脏疾病，如使用免疫抑制剂、控制血压等。同时，根据患者的具体情况，医生可能会采取腹腔穿刺放液、补充白蛋白等措施。
效果评估
通过定期观察患者症状改善情况、测量腹围变化、复查相关实验室指标等，可评估治疗效果。若治疗有效，患者症状应逐渐缓解，腹水减少或消失。
分类及治疗原则
分类
根据腹水的性质，可分为漏出性腹水、渗出性腹水和血性腹水等。
治疗原则
腹水的治疗原则包括针对原发疾病的治疗、控制腹水的生成和促进腹水的排出等。治疗方法包括药物治疗、手术治疗等，应根据患者的具体情况进行选择。
02
肝硬化与腹水关系探讨
肝硬化导致腹水形成机制
01
门静脉高压
肝硬化导致肝内血管阻力增加，门静脉压力升高，使得毛细血管静水压
治疗方案
以抗结核治疗为主，遵循“早期、联合、适量、规律、全程”的治疗原则。常用药物包括异烟肼、利福平、吡嗪酰胺等。对于腹水严重患者，可酌情给予腹腔穿刺放液及腹腔内注药治疗。
VS
效果评估
治疗过程中需定期监测患者病情变化及腹水情况。治疗效果评估包括症状缓解、腹水减少或消失、实验室指标改善等方面。
03
结核性腹膜炎与腹水关系分析
结核性腹膜炎导致腹水形成机制
01
02
03
腹膜炎症反应
结核分枝杆菌感染腹膜后，引发局部炎症反应，导致腹膜毛细血管通透性增加，液体渗出增多。
淋巴管阻塞
结核病变累及腹膜淋巴管，造成淋巴管阻塞，淋巴液回流受阻，进而渗入腹腔形成腹水。
低蛋白血症

肝硬化腹水ppt课件

耐力
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护理措施—有皮肤完整性受损的危险
• 注意全身皮肤、粘膜的保护，内衣和睡衣最好为棉制品，减少皮肤摩擦
• 协助病人漱口 • 对严重瘙痒的病人要及时修剪指甲，防搔
伤皮肤 • 低蛋白血症者遵医嘱补充白蛋白
1陪伴，做好安全防范措施
• 保持大便通畅，减少氨的吸收，遵医嘱使用降氨药、护肝药及肠道抗生素，慎用镇静催眠药
• 给与高热量、维生素丰富和易消化的食物 • 指导患者限制或禁食蛋白质。病情好转后，
逐渐恢复摄入蛋白质，以植物蛋白为主 • 卧床休息，增加营养，加强支持治疗 • 多食含钾食物，如海带、木耳等，预防低
血钾。
11
护理措施—活动无耐力
• 嘱病人卧床休息，保持充足的睡眠和休息 • 协助病人日常基本生活 • 与病人一起制定活动计划，逐渐提高活动
8
护理诊断
• 潜在并发症：上消化道出血、肝性脑病 • 焦虑：与担心预后和经济负担有关 • 有体液不足的危险：与使用利尿剂、大量
放腹水、出血、呕吐、厌食有关 • 知识缺乏 • 有感染的危险 • 自我形象紊乱
9
护理措施—体液过多
• 嘱病人卧床休息，减少病人肝脏负荷
• 避免使腹内压突然剧增：如剧烈咳嗽、打喷嚏、用力排便
• 遵医嘱给与输液、补充白蛋白，以补充血容量，减轻腹水及水肿，遵医嘱使用止血剂
• 遵医嘱检测生命体征，血红蛋白、血细胞
比容等指标
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护理措施—焦虑
• 加强沟通，鼓励病人诉说自身感受和内心忧虑，与病人一起讨论可能面对的问题，在精神上给与真诚的安慰和支持
• 介绍治疗有效的病例，提供新的医疗信息，增加治疗信心
• 限制水钠的摄入：无盐或低盐饮食，进水量限制在1000ml/d；改善低蛋白血症，按医嘱静滴人血白蛋白等。

腹水的病因及其鉴别诊断PPT课件

营养障碍性疾病
• 各种原因引起的营养障碍可出现低蛋白血症及维生素B；缺乏症由此可产生腹水。目前由于营养摄人不足引起的低蛋白血症已不多见。多因胃肠道疾病引起的吸收不良或由于蛋白丢失性肠病等引起腹水一般为漏出液。低蛋白症被纠正以后腹水消失，诊断并不困难主要是应找出原发病。
其他原因
• 乳糜腹水 • 腹腔脏器的恶性淋巴瘤：若压迫门静脉及其分支可出现腹水腹水为漏出液；肿瘤累及或压迫肠系膜静脉及淋巴道而产生腹水。下肢水肿及腹水可为乳糜性腹水。 • 梅格斯(meigs)综合征：本病具有盆腔肿瘤（绝大多数为卵巢纤维瘤）腹水与胸水三大特征腹水常为渗出液，可误诊为结核性腹膜炎、腹膜癌等病。
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/17
肝血管疾病·门静脉血栓形成
• 门静脉血栓是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓形成多继发于慢性肝病及腹腔的恶性肿瘤。临床上根据发病急缓可分为急性型和慢性型。急性型可有腹痛腹胀、等一症状。慢性型与门静脉高压症状相似。 • 最常见病因为慢性肝病、肝硬化原发性肝癌人腹腔的恶性肿瘤、伤及手术后（脾切除术后／静脉手术后)周围器官的炎症、脾静脉或肠系膜静脉血栓形成的蔓延,真性红细胞增多症、原发性小静脉硬化等。 • 本病的诊断依据为门静脉造影MCV多普勒超声对诊断也有帮助。部分患者经手术探查方能确诊。应与肝静脉阻塞及其他原因引起的上消化道出血脾脏增大及脾功能亢进相鉴别。
肝脏疾病·肝硬化
• 肝硬化是指各种原因作用于肝脏引起肝脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤门脉高压形成等表现。引起肝硬化的病因很多。 • 诊断：①肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。一般为黄色或黄绿色大多清亮透明，约4~1轻度混浊。平均相对密度1.014以下蛋白含量20－ 25g/L，白细胞数为(0.02－0.l）X10/L，主要为上皮细胞中性粒细胞＜0.25，葡萄糖<1400mg/L，淀粉酶＜71 S U ／L乳酸脱氢酶（LDH）低于200U/L。乳酸浓度低于330 mg ／L（平均 142 wL）。pH为7.44+0.06血--腹水pH梯度为 0.01+0.06。

腹水PPT课件

高梯度SAAG
高梯度SAAG（“漏出”）的治疗手段包括：
限制钠盐的摄入限制钠盐的摄入是最基本的治疗，可以使患者血液的钠盐浓度下降，具有利尿（尿液的产生）的作用。限制钠盐的摄入在大约15％的患者取得有效效果。
利尿剂由于限制钠盐是腹水治疗的基本手段，而醛固酮等激素可以增加钠盐潴留，需要寻求可以抵消醛固酮作用的药物。螺内酯（或其他远端肾小管利尿剂如氨苯喋啶或阿米洛利）的首选药物，因为它们可以阻断肾集合管中醛固酮的受体，这已经被一项随机对照试验所证实。治疗腹水的利尿剂使用量为一天一次，一般来说，起始剂量为口服螺内酯100毫克/天（最多400毫克/天）。螺内酯对40%的患者有效[。对于那些没有反应的患者，也可以加服袢利尿剂如呋喃苯胺酸（速尿）等。追加使用的呋喃苯胺酸的剂量是40毫克/天（最多160毫克/天），也可以选用布美他尼或托拉塞米。螺内酯和袢利尿剂100:40的服用比例可以减少钾失衡的危险。使用这些药物时必须密切监测患者的血钾水平和肾功能情况。
粗略地说，液体漏出是门静脉压力增高（通常是肝硬化引起）的结果（大于8毫米汞柱，通常为约20毫米汞柱[5]）。而渗出液是由癌症或恶性肿瘤引起液体主动渗出进入腹腔。因此，渗出液具有高蛋白量，高乳酸脱氢酶，低pH值（<7.30），低血糖水平以及白血细胞含量多的特点。而漏出液有低蛋白量（<30克/升），低乳酸脱氢酶，高pH值，血糖正常，白血细胞少（1000cm³的液体中白细胞计数少于一个）的特点[2]。临床上，最有用的测量方法是腹水和血清白蛋白浓度之间的差异。差异小于10克/升意味着是渗出液。
目录
症状和病征 01 诊断 03
病理生理学 05
02 分级 04 病因 06 治疗
01
症状和病征

腹水发生机制(共11张PPT)

刺激容量感受器及肾小球装置；交感神经活动增强，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；抗利尿激素释放
增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加，促使钠、水潴留，使腹水持续不退，
因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。
第五页，共11页。
1.全身性因素
+ (3)内分泌障碍：
肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面抗利尿
+ 腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：
– 腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实； – 1000ml以上的腹水可引起移动性浊音
– 大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现
第二页，共11页。
+ 腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。
激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，
这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，加之抗利
心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装置；一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；
况。
第四页，共11页。
1.全身性因素 + (2)钠、水潴留：
常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮
增多症。肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低，使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，

(医学课件)腹水的形成及护理

《(医学课件)腹水的形成及护理》xx年xx月xx日contents •引言•腹水的形成•腹水的诊断•腹水的治疗•腹水的护理•结论目录01引言腹水是指腹腔内游离液体的过量积聚，是一种病理状态。

医学概念腹水的形成与门静脉高压、有效循环血量不足、腹腔炎症等因素有关。

形成原因腹水的定义分类自发性腹水、继发性腹水、结核性腹水等。

病因肝硬化、肾病综合征、慢性右心衰、缩窄性心包炎等。

腹水的分类及病因治疗现状传统治疗方法包括限制水钠摄入、利尿剂治疗、穿刺放液等。

发展方向新型治疗方法如药物治疗、基因治疗、细胞治疗等研究正在兴起。

腹水治疗现状和发展02腹水的形成1腹水的病理生理23腹腔内液体的平衡状态是维持腹膜腔的重要因素，当其来源和吸收不平衡时，会出现腹水。

腹腔内液体的来源和吸收不平衡当有效循环血容量不足时，肾血流减少，抗利尿激素释放，导致水钠潴留，出现腹水。

有效循环血容量不足腹腔炎症可导致毛细血管通透性增加，液体渗出增多，产生腹水。

腹腔局部炎症腹水的常见病因结核性腹膜炎结核菌感染引起腹膜弥漫性肉芽肿和纤维蛋白渗出，导致腹水产生。

心力衰竭心力衰竭时，心输出量减少，有效循环血容量不足，导致肾血流减少，水钠潴留而产生腹水。

肝硬化肝硬化是腹水形成最常见的病因，门静脉高压和肝功能减退导致腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

门静脉高压门静脉高压导致腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的基本机制之一。

腹水形成的机制血浆胶体渗透压降低肝功能减退或低白蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏人腹腔增多。

有效循环血容量不足有效循环血容量不足导致肾血流减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌增加，水钠重吸收增加，导致腹腔内液体潴留。

03腹水的诊断腹部膨胀、腹部疼痛、呼吸困难、恶心、呕吐等。

症状腹部膨隆、移动性浊音阳性、肠鸣音减弱或消失。

体征血清白蛋白降低、血清胆固醇增高、总蛋白电泳异常等。