肺动脉高压正常值是多少【新知识】

合集下载

心脏彩超肺动脉高压诊断标准

心脏彩超肺动脉高压诊断标准

心脏彩超肺动脉高压诊断标准
心脏彩超肺动脉高压是一种常见的心血管疾病,也叫肺动脉高压症或肺高压症。

它是一种慢性心血管疾病,由于肺动脉血压升高导致的。

它的症状主要有气短、心悸、发热、乏力,严重时会出现心力衰竭或肺水肿。

肺动脉高压症的主要诊断标准是心脏彩超检查。

心脏彩超检查是一种先进的非侵入性检查方法,它通过给肺动脉加压,使病人的肺动脉血压升高,然后通过彩色超声来对肺动脉血压进行检测,以诊断肺动脉高压症。

彩超检查完成后,医生会计算出肺动脉血压值。

根据不同的标准,肺动脉血压的正常值一般为25 mmHg或更低,如果肺动脉血压值大于25 mmHg,则被认为有肺动脉高压症。

心脏彩超肺动脉高压的诊断是一个复杂的过程,需要医生的临床判断和检查结果的支持。

心脏彩超检查可以为肺动脉高压症的诊断提供有效的帮助,有助于早期发现病情,从而有助于更好地控制病情和改善患者的生活质量。

肺动脉高压PPT课件

肺动脉高压PPT课件

5. 原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压
5555.1...234 其系他统代:血肿性瘤疾谢性液病阻塞性,,结系纤疾节维纵病统膈病,炎肺,透疾:朗析格的糖汉慢病性斯肾原细衰:胞竭 储组 织骨积细 胞 髓症增 多 症,增, 淋高生巴 管雪 肌疾瘤氏 病病,病 多 ,发, 性 神甲脾经 纤状 维切 瘤腺 ,除疾血 管 病炎术
肺通气/灌注扫描可辅助诊断慢性栓塞性肺动高压
重度肺动脉高压患者血气分析常显示严重低氧血症,血氧饱和度仅能维持在 78%~82%
2019/11/9
7
超声心动图在肺动脉高压诊断中的重要价值
估测肺动脉收缩压
评估病情严重程度和预后 :包 括有房压、左右室大小 、Tel指 数以及有无心包积液等
第层,4类取—代—了慢正性常血内栓膜栓,塞引性起肺管动腔脉完高全压闭塞(C或TE不PH同):程病度理狭特窄点、是网机状化和性带血状改栓变紧紧黏附在弹性肺动脉中
第不同5类病—理—改原变因的不异明质和性(疾或病)多因素所致的肺动脉高压:包括了一组病因不明或多种因素所致的具有
2019/11/9
4
肺动脉高压临床症状
2019/11/9
3
肺动脉高压的病理特点
第肥病变厚1类(、丛—内状—膜病动增变脉生、型及扩肺纤张动维性脉化病高改变压变)和:(向血远心栓端性性肺、病动偏变脉心。(直性肺径)静、(脉5外0通膜0“常增m不厚)受的伴影病血响理管损周伤围尤中其度明炎显症,细病胞理浸特润点、是复中合膜性
第维增大化1’(病窦类变的—、血—静管主脉转要肌化包化)以括,及肺常炎静有症脉毛细闭细胞塞血浸病管润,增此生病(片累状及)、间肺隔水静肿脉、和隐间匿隔性前肺小泡静出脉血(常、常淋受巴累管),扩伴张闭、塞淋性巴纤结

心超正常值--临床实用

心超正常值--临床实用

心超正常值标准EDV:左室舒张末容积80~130mlESV:左室收缩末容积40~60mlSV:心搏量(每搏量)男70-90ml,女50~80ml FS:左室短轴缩短率25~45%MAPSE:正常>11,轻度:9-10;中度:6-8;重度<5TAPSE:正常16-20;轻度11-15;中度6-10;重度<6LVIDd:左室舒张期内径 4.0~5.5cm(男)3.5~5.0cm(女)RV:右室内径 2.2-3.0cmLA:左房前后径 2.5~3.5cm RA: 右房左右径 2.7-3.5cm IVSD:舒张期室间隔厚度<1.2cm LVPWD:舒张期左室后壁厚度<1.3cm IVSS:收缩期室间隔厚度比舒张期增加约30% LVPWS:收缩期左室后壁厚度比舒张期增加 30%主动脉瓣环: 1.4~2.6cmAO:主动脉根部(窦部)内径 2.4~3.2cm窦管交界(窦上) 2.1~3.4cmAAO:升主动脉内径 2.0-3.7cm主肺动脉:1.5~2.6cm右:0.8~1.6cm左:1.0~1.5cm肺动脉瓣环:1.0~2.2cm下腔静脉:<2.0cm冠状静脉窦:0.3~0.8cm右室壁:0.3~0.5cm肝静脉:0.5~1.1cm二尖瓣口面积:4~6cm2EPSS:0~0.7左室功能(LVEF)正常:>50%轻度降低:40%-50%中度降低:30%-40%重度降低:<30%左室充盈功能左室等容舒张时间:(IVRT)<40岁69±12ms >40岁76±13msE波减速时间:(EDT)199±32msA峰E峰流速比值:E/A >1心包积液分级: 微量:2-3mm ,<50ml:房室沟下后壁少量:3-5mm ,50-100ml: 下后壁中量:5-10mm ,100-300ml:房室沟下后壁心尖区大量:10-20mm ,300-1000ml整个心腔极大量:20-60mm ,1000-40000ml:明显摆动部位分度瓣口面积(cm2 )二尖瓣狭窄最轻:≤2.5 轻度:2.0-2.4轻-中度:1.5-1.9 中度:1.0-1.4重度:0.6-1.0 最重度:<0.5主动脉瓣狭窄轻度:1.6-1.1 压差:20-50mmHg 中度:1.0-0.75 压差:20-50mmHg重度:<0.75 压差:50-150mmHg肺动脉高压正常:15-30mmHg轻度:30-50mmHg中度:50-70mmHg重度:>70mmHg心脏正常值(参考值)。

肺动脉高压

肺动脉高压

实验室检查
1、血液检查包括肝功能试验和HIV抗体检测及血清学检查,以除外肝硬 化、HIV感染和隐匿的结缔组织病。 2、心电图:心电图不能直接反映肺动脉压升高,只能起提示右心增大或 肥厚的作用。 3、胸部X线检查:提示肺动脉高压的X线征象。 4、超声心动图和多普勒超声检查:可反映肺动脉高压及其相关的表 现。 5、肺功能测定:可有轻度限制性通气障碍与弥散功能减低,部分重症患 者可出现残气量增加及最大通气量降低。 6、血气分析:几乎所有的患者均存在呼吸性碱中毒。早期血氧分压可以 正常,多数患者有轻、中度低氧血症,系由通气/血流比例失衡所致,重度低 氧血症可能与心排出量下降、合并肺动脉血栓或卵圆孔开放有关。 7、放射性核素:肺通气/灌注扫描是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要 手段。PPH患者可呈弥漫性稀疏或基本正常。 8、右心导管术:是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。原 发性肺动脉高压的血流动力学诊断标准为静息PAPm>20mmHg,或运动 PAPm>30mmHg,PAWP正常(静息时为l2~15mmHg)。 9、肺活检对拟诊为原发性肺动脉高压的患者,肺活检有相当大的益处, 但对心功能差的患者应避免肺活检术。活检时应注意取材深入肺内lcm,肺组 织应大于2.5cm×l.5cm× 1.0cm。
体征
心浊音界向左侧扩大,胸骨左下缘可扪 及抬举性搏动,肺动脉瓣区第二心音增强并 分裂,有收缩期喷射性杂音和相对性肺动脉 瓣关闭不全的舒张期吹风样杂音,颈静脉处 可见大的心房收缩波。出现右心衰竭时,有 颈静脉怒张、肝肿大、腹水、水肿等,胸骨 左下缘常听到相对性三尖瓣关闭不全的收缩 期吹风样杂音和舒张期奔马律,可有第四心 音。
分类
1、特发性肺动脉高压(又称原发性 肺动脉高压); 2、继发性肺动脉高压 3、婴儿的持续性肺动脉高压 4、胶原血管病环境下的肺动脉高 压(例如:局限性的皮肤系统性硬化病, 即雷诺(氏)综合征;

肺动脉高压的ct诊断标准

肺动脉高压的ct诊断标准

肺动脉高压的ct诊断标准
肺动脉高压(PAH)是一种严重的心血管疾病,其诊断可以依靠多种影像学检查方法,其中CT检查在诊断PAH方面具有重要的应用价值。

CT诊断PAH的标准主要包括以下几个方面。

1. 肺动脉直径:PAH患者肺动脉主干直径明显增大,正常值为29±3mm,而PAH患者肺动脉主干直径常大于40mm。

2. 肺血管壁厚度:PAH患者肺动脉壁厚度明显增加,肺动脉内膜/外膜直径比值常大于1,而正常值为0.8-0.9。

3. 肺血管分支显示:CT能够清晰地显示肺动脉、肺静脉和肺小动脉,PAH患者肺动脉分支显示不清,肺小动脉数量减少或消失。

4. 肺血管形态:PAH患者肺血管形态异常,肺动脉、肺静脉呈扁平状或膨胀状,肺小动脉变细或消失,肺血管周围可见网状影。

5. 伴随病变:CT还可显示伴随病变,如肺气肿、肺实质纤维化和胸腔积液等,有助于对PAH的诊断和治疗。

综上所述,CT检查在PAH的诊断中具有很高的价值,可以通过肺动脉直径、肺血管壁厚度、肺血管分支显示、肺血管形态和伴随病变等多种标准来作出准确的诊断。

- 1 -。

肺动脉压计算

肺动脉压计算

肺动脉压力测定的方法(原理)试试看:测出三尖瓣返流速度的同时,可显示压差,如果右房不大加10mmHg,如果右房大则加15mmHg.说的不一定对,听听大家的.般是测三尖瓣反流压差,若右房不大,一般加5,右房偏大,加10 ,右房增大,加15,只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一,不知其他战友怎么算的fixedsoldier 我查了一下资料回答你:根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的压力差(△ P 一4V o ),由于右室收缩压(SPvP)=右心房压(RAP)+Ap ,其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算,一般定为常数10mmHg ,右房轻度长大为12 mmHg,重度长大为15mmHg 。

无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时,肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。

正常肺动脉压力15 —30mmHg , >30mmHg 为肺动脉高压。

超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG),△ P=4V2,V 为血流峰值速度。

例如右室收缩压RVSP= △ P+RAP , , △ P为三尖瓣反流峰值速度用伯努利方程计算的右室与右房压差,RAP为右房压力,一般为10mmH g,要是右房增大或者颈静脉怒涨可加15 mm H g。

4V平方不知怎么到就变成4V2 了。

CI文章不会要求具体的测量原理,没有右室流出道/肺动脉梗阻时,肺动脉收缩压用三尖瓣返流压差法测量,这所有心超工作者都知道,SPAP=RVSP = 返流压差+右房压关键是右房压力如何估计的.前面网友说的用右房大小来粗略估计右房压,这种用法已经很多年了,大家都觉得不错,但某些情况下(如房颤时)右房大小并不一定与右房压呈正相关,所以目前国外更倾向于用下腔静脉随呼吸变化的情况结合下腔静脉或肝静脉频谱来判断的•请问fixedsoldier, 您的研究是用的什么方法测的呢?如果是您的手下在为您实施,那就问他们是如何测的啊!肺动脉压力测定的方法有多种,超声检查测量三尖瓣返流速度,用简化伯努利方程计算很简便,现在彩超都能显示压差,在压差上加10 (可根据右房的大小加5-15,各医院掌握也不一样),就是肺动脉收缩压。

肺动脉高压

肺动脉高压

几点认识
三、右心导管术是能够准确测定肺血管血流动 三、右心导管术是能够准确测定肺血管血流动 力学状态的唯一方法,超声估测肺动脉压力与右 心导管测压有所不同,相关性为0.76-0.95,敏 心导管测压有所不同,相关性为0.76-0.95,敏 感性为0.79-1.0,特异性为0.6-0.98,多普勒 感性为0.79-1.0,特异性为0.6-0.98,多普勒 超声心动图会低估了严重PH患者的SPAP,而高 超声心动图会低估了严重PH患者的SPAP,而高 PH SPAP 估了肺动脉压力正常人群的PASP 估了肺动脉压力正常人群的PASP。这与对右房 PASP。这与对右房 压的估测有关,正常右房压为5mmHg,而肺动 压的估测有关,正常右房压为5mmHg,而肺动 脉高压患者右房压会增高,可达20mmHg,判 脉高压患者右房压会增高,可达20mmHg,判 断右房压的方法是颈静脉充盈估测法。 综上所述,我们实际工作中要详细分析患 者的血液动力学改变,不可轻易高估正常人群的 肺动脉压力。可以多结合临床分析或随诊。
临床表现
1、气急、乏力、呼吸困难,心绞痛或胸痛, 晕厥,浮肿等,紫绀在早期常不严重,但 在有右至左分流的情况下却可出现显著的 紫绀。 2、三尖瓣返流的收缩期杂音,肺动脉瓣返流 的舒张期杂音 3、右心衰:颈静脉扩张,肝肿大,浮肿,腹 水。
几点认识
一、肺动脉高压的病理机制是肺部小血管的病变, 其治疗相当困难或无法治疗,是一种极度恶性的 其治疗相当困难或无法治疗,是一种极度恶性的 疾病,这种疾病平均发病年龄是36岁,75% 疾病,这种疾病平均发病年龄是36岁,75%患 者集中于20~40岁年龄段,还有15% 者集中于20~40岁年龄段,还有15%患者年龄 在20岁以下,几岁的孩子也会发病。几乎每个 20岁以下,几岁的孩子也会发病。几乎每个 人都知道癌症愈后差,但没人知道肺动脉高压是 一种极度恶性疾病,其愈后是灾难性的,可以说, 这种病就是心血管疾病中的癌症。肺动脉高压患 这种病就是心血管疾病中的癌症。肺动脉高压患 者75%病人死于诊断后的5年内,症状出现后平 75%病人死于诊断后的5 均生存期为1.9年;有右心衰表现者,平均生存 均生存期为1.9年;有右心衰表现者,平均生存 时间小于1 时间小于1年。随着治疗手段的进步,患者生存 时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20% 时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20% 病人的病情稳定,甚至痊愈。

心脏超声诊断肺高压标准

心脏超声诊断肺高压标准

心脏超声诊断肺高压标准
心脏超声诊断肺动脉高压的标准主要基于肺动脉的压力和RVAW/LVPW比值。

1. 肺动脉压力:正常的肺动脉压力约为15\~30毫米汞柱,均值约为15毫米汞柱。

临床确诊肺动脉高压的通常标准是肺动脉收缩压大于30毫米汞柱,或者肺动脉平均压大于20毫米汞柱。

在运动中,如果肺动脉高压大于30毫米汞柱也可以被确诊。

此外,肺动脉高压可以根据压力的不同被分为轻、中、重度。

轻度的范围是30\~40毫米汞柱,中度的范围是40\~70毫米汞柱,而重度的范围是大于70毫米汞柱。

2. RVAW/LVPW比值:这是一个用于评估肺动脉高压的无创性指标。

当RVAW/LVPW比值<0.6时,被认为是无肺动脉高压;0.6≤RVAW/LVPW比值<0.7为轻度肺动脉高压;
0.7≤RVAW/LVPW比值<1.0为中度肺动脉高压;RVAW/LVPW比值≥1.0为重度肺动脉高压。

另外,心脏超声还可以通过结合三尖瓣反流流速与其他肺动脉高压特征来综合评判肺动脉高压的可能性。

例如,如果三尖瓣反流峰速度≤2.8m/s(对应肺动脉收缩压约36mmHg)或测量不到,并且没有其他肺动脉高压的超声征象,那么超声提示肺动脉高压的可能性就较低。

需要注意的是,这些标准并非绝对,肺动脉高压的诊断还需要结合患者的临床表现、心电图以及胸部CT图等多种信息进行综合判断。

小儿肺动脉高压分型(详细参考)

小儿肺动脉高压分型(详细参考)

肺动脉内压力超过正常最高值称为肺动脉高压。

一般说来,肺动脉收缩压高于4kPa(30mmHg),平均压超过2.7kPa(20mmHg)即可认为肺动脉高压。

胎儿时期由于胎肺未膨胀,肺微血管处于蜷曲状态,同时因为肺血管壁上具有丰富的平滑肌而使肺血管处于收缩状态,故胎儿肺血管阻力很高。

妊娠后半期胎儿肺动脉压力与主动脉压力相近,约9.3/5.3kPa(70/40mmHg),平均压力6.7kPa(50mmHg)。

出生后随着肺的膨胀及充气,肺动脉血中氧张力和pH值升高,肺小动脉中层肌肉便停止收缩而扩张,肺动脉压力迅速下降,生后24h肺动脉压力相当于主动脉的一半,1~4周缓慢地降至成人水平。

正常人肺动脉管壁很薄,且具有高度伸展性和弹性,血管紧张度低,同时血管径路短,迅速分支为毛细血管,加之血管横截面积大,故肺循环压力低,阻力小,血流运行速度快。

正常人肺循环阻力约为体循环阻力的1/10。

肺循环的压力由肺血流量,肺血管张力,横截面积和肺静脉压所决定。

当肺流量增加,或肺血管张力增强,横截面积缩小(如肺小血管痉挛),肺静脉压升高时,均可导致肺动脉压升高。

正常人肺动脉压为2~4/0.67~1.3kPa(15~30/5~10mmHg),平均压约为2kPa(15mmHg)。

若肺动脉收缩压>4kPa,或平均压>2.7kPa(20mmHg),即称为肺动脉高压。

世界卫生组织(WHO)规定肺动脉高压的诊断标准为静息状态下肺动脉收缩压>3.3kPa(25mmHg),运动过程中肺动脉收缩压>4kPa(30mmHg)。

症状体征1.继发性肺动脉高压(1)症状:除原有基础疾病的临床症状外,肺动脉高压本身的症状都是非特异性的。

肺动脉高压早期一般症状不明显,一旦出现临床症状提示已到了疾病的晚期。

重度肺动脉高压的病人因心输出量下降,氧气运输受限,组织缺氧故病人易疲乏无力。

由于肺血管顺应性下降,心输出量不能随运动而增加,病人表现为劳动性呼吸困难,脑组织供氧突然减少引起晕厥,也可发生心律失常,特别是心动过缓。

肺动脉高压

肺动脉高压
肺动脉平均压
≥85mmHg < 55mmHg
中位生存时间(月)
12 48
右心房平均压
≥20mmHg < 10mmHg 1 46 17 43
平均心脏指数
< 2 l/min/m2 ≥4 l/min/m2
实验室检查
• 目的:排除肺动脉高压的继发性因素并 判断疾病的严重程度 • 血液检查:肝功能试验、HIV抗体检测、
• 给药途径:口服、静脉、吸入 • 吸入治疗主要优点:剂量小,体循环副作用轻微, 随时可以使用。 • 缺点:
– 注射:局部感染甚或发生败血症,下肢疼痛 – 吸入:半衰期短,无累积降压作用,需要频繁吸入
常用药物使用方法
• 前列环素类似物
– 贝前列素(beraprost)
• • • • 给药途径:口服 优点:用药方便,提高生存率 适应症:早期PAH,病情轻者 缺点:半衰期短
明显的血管收缩倾向是易感个 体的重要发病因素。
病理特征
• 平滑肌增生、内膜增厚、原位血栓形成
• 病理学类型
– 丛原性动脉病:30~60%;动脉中层肥厚, 内膜增生,坏死性动脉炎
– 血栓形成性动脉病:40~50%;内膜纤维化, 再通的原位血栓形成 – 肺静脉阻塞性疾病:<10%;肺内静脉和小 静脉的内膜增生和纤维化
代表药物
乙酰胆碱 哌唑嗪、酚妥拉明 硝酸酯类、硝普钠 巯甲丙脯酸 硝苯地平、硫氮卓酮、 维拉帕米、尼卡地平 PGI2、PGE1
急性血管反应试验
• 作用
– 判断是否存在血管收缩或固定性血管结果改变; – 选择存在可逆性血管收缩的患者进行针对性治 疗; – 判断预后; – 预测长期血管扩张剂治疗的血流动力学安全性。
怀疑PH
超声心动图 右心扩大和收缩压升高 心电图 胸部X线 肺功能检查 睡眠监测 通气/灌注扫描 血管造影 自身抗体检测 HIV抗体检测 肝功能 左心疾病 心脏瓣膜病 先天性心脏病

肺动脉高压

肺动脉高压

肺动脉高压显著影响COPD患者预后肺动脉高压(PH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要合并症。

平均肺动脉压力(mPpa)与COPD严重程度密切相关,是预测患者预后的重要因素。

COPD合并PH的定义为mPpa>20 mmHg,合并重度PH是指mPpa> 35 mmHg,患者有呼吸系统疾病和(或)低氧血症。

肺心病是指呼吸系统疾病所致PH继发的右心室肥厚和(或)扩张。

PH是影响COPD患者病程的独立危险因素,在气流受限程度相似的患者中,mPpa高于正常值者预期寿命明显缩短。

与不伴PH者相比,mPpa>25 mmHg的COPD患者5年生存率显著降低。

在中重度气流受限患者中,mPpa > 18 mmHg者急性加重风险显著增加。

一般而言,当COPD患者出现严重气流受限时可发生PH,并常伴慢性低氧血症,其主要病理生理机制为慢性肺泡性低氧。

多数COPD患者并发的PH为轻中度,但也有部分患者临床无明显气流受限而合并显著的低氧血症、低二氧化碳血症(COPD合并“不成比例”的PH是一种特殊类型,患者可能出现低二氧化碳血症而无高碳酸血症,这是呼吸内科临床的新发现——作者注)、肺一氧化碳弥散功能(DLco)降低及重度PH,这被称为“不成比例”(out of proportion)的PH,其定义为mPpa>35~40 mmHg,并伴轻中度气流受限。

由于气流受限并不严重,这些病例的重度PH似乎不能用COPD进展来解释。

严重低氧血症是由于通气-灌注失衡或存在右向左分流,而非肺泡低通气。

合并“不成比例”PH的COPD患者易发生右心衰和死亡。

诸多COPD相关因素诱发肺动脉高压mPpa包括肺动脉嵌顿压(Ppw)和肺循环驱动压,后者取决于心输出量(CO)和肺血管阻力(PVR),即三项变量可影响mPpa,可用以下公式表示:mPpa=Ppw+(CO×PVR)。

COPD患者在静息时可出现Ppw升高(>12 mmHg)。

最新 肺循环高压超声诊断

最新 肺循环高压超声诊断

写在课前的话肺循环高压肺血管床内压力超过正常最高值,收到心排出量、体位、呼吸的影响,可分为肺动脉高压(血流量增多)和肺静脉高压(循环阻力增高)。

超声心动图在血流动力学评估、鉴别肺循环高压、评估肺毛细血管楔压中起到重大作用。

一、肺循环高压概述(一)概念肺血管床内压力超过正常最高值的时候称肺循环高压。

肺循环高压分为肺动脉高压和肺静脉高压,肺动脉压分为收缩压、舒张压和平均压,收缩压超过30mmHg,舒张压超过15mmHg或平均压超过20mmHg称肺动脉高压。

肺部毛细血管或左房平均压超过10mmHg称肺静脉高压。

两者都有称混合性肺循环高压。

(二)肺血管解剖及肺循环特点肺血管解剖以及肺循环的特点。

肺血管的解剖功能与体循环不同,肺循环位于胸腔内,受胸腔及肺泡内压力变化的影响。

肺动脉系统按其中层结构可分为弹性和肌性两部分,前者外径在1000微米以上,中层主要由环形的平滑肌弹力纤维组成,但在较小分支亦可有一些平滑肌纤维。

后者内径介于100 — 1000微米之间。

可收缩的肌型动脉是形成肺动脉高压的主要部位。

口径小于100微米的称微动脉,微动脉没有基层。

以上的血管均伴随有支气管分支行走。

肺毛细血管与肺泡内气体仅为一层肺泡上皮所隔,其容量约60 — 10ml。

肺小静脉口径与微动脉相仿,它与较大的静脉一样远离支气管分支沿肺小叶间隔及肺段间隔行走。

肺静脉也有环行和斜行肌纤维。

下图主要显示肺循环的静脉和动脉血管。

(三)肺循环高压影响因素首先心排出量增加,正常人心排出量增加,肺血管阻力即减低以便调整血压不致有大的升高,这由于肺动脉壁具有相当的扩展性,以及血管床未完全开放具有一定的潜力,除非血管扩张到最大限度,以及血管床动用殆尽,血压才会升高。

其次是体位对肺循环的影响。

立位的时候应静水压的作用,肺内血流分布从肺尖向下递增。

卧位时,肺血管内压较为均等。

再次,呼吸对肺循环的影响。

肺泡内压增加可压迫毛细血管,使肺循环阻力增高。

正常处于胸腔负压内的肺泡外血管,指动脉和静脉,其压力与血流流量随胸腔内压力的变化而变化。

肺动脉高压临床表现与护理

肺动脉高压临床表现与护理

护理措施
用药护理
存在右心功能不全者,小剂量服用洋地黄类药物,注意 监测血药浓度,观察有无洋地黄中毒现象
为对抗肺动脉原位血栓形成,用华法林抗凝,避免食用 富含维生素K的食物
遵医嘱服用药物,避免漏服或重复服药,注意观察有无 出血倾向
PAH的护理措施
贫血护理
密切观察贫血症状如面色、睑结膜、口唇、甲床苍白程 度,注意有无头晕眼花、耳鸣乏力等症状
Thank you

肺动脉高压
静息状态下心导管测定肺动脉平均压 ( MPAP )大于 25mmHg,或在运动状态下大于30mmHg,即可诊断肺动脉高 压
轻度肺动脉高压: 26~35 mmHg 中度肺动脉高压: 36~45 mmHg 重度肺动脉高压: >45 mmHg
肺动脉高压(PAH)形成
肺血管内皮异常、内皮损伤和功能不全是导致PAH的 关键因素
检查
实验室检查
自身抗体、肝功能与肝炎病毒标志物、HIV抗体、甲状 腺功能检查、血气分析、凝血酶原时间与活动度、BNP 或NT-proBNP
胸片
提示肺动脉高压的征象有:右下肺动脉横径≥15mm,肺 动脉段突出≥3mm,中央肺动脉扩张、外周肺血管丢失 形成“残根征”,右房、右室扩大,心胸比增大
PAWP增高
PAH对心脏病病人的影响
对心脏病病人影响
右心后负荷明显加重易造成右心功能不全或心衰;肺血 管病变造成病理改变,使肺的换气功能发生变化,易发 生低氧血症
气管内分泌物增多,易造成气道内分泌物储留,而发生 肺的通气功能障碍
由于血流动力学方面的影响,易造成术后低心排综合症
PAH的诊断思路肺静脉系统阻力 肺静脉高压?
2.支持治疗
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

肺动脉高压正常值是多少
文章导读
肺动脉高压的正常值,当然要注意了解,因为肺动脉高压超过标准值的话,那么对健康会造成很大的威胁,还会导致先天性心脏病和比较严重的并发症发生,正常人肺动脉压力为15~30/5~10mmHg,平均为15 mmHg。

一、正常人肺动脉压力为15~30/5~10mmHg,平均为15 mmHg。

若肺动脉收缩压〉30 mmHg,或平均压〉20 mmHg,即为肺动脉高压。

WHO规定:静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg,运动过程中肺动脉压〉30 mmHg,即为肺动脉高压。

二、按肺动脉压力升高的程度分类:
轻度肺高压:肺动脉收缩压30~40 mmHg,Pp/Ps>0.45,肺血管阻力为251~500达因. 秒. 厘米-5.中度肺高压:肺动脉收缩压40~70 mmHg,Pp/Ps为0.45~0.75,肺血管阻力为500~1000达因. 秒. 厘米-5.重度肺高压:肺动脉收缩压>70mmHg Pp/Ps>0.75 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.80达因. 秒. 厘米-5=1Wood。

相关文档
最新文档