肺动脉栓塞医学PPT课件

肺栓塞准确发病率仍不清楚。
由 于 DVT 是 PE 的 标 志 ， 5 1 % ~ 7 1 % DVT 患者可能发生PE，故推测PE发 病率不低。
在美国其发率超过1/1000，诊断后最 初3个月的死亡超过15%，其致命性 可能与MI一样严重。
在 西 方 国 家 PE 的 发 生 率 大 约 为 1/1000~0.5/1000
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肺栓塞的临床表现
PE具有多种多样临床表现，从完全无 症状到猝死的发生，呈现较宽的临床表 现谱。
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近十年来对于 PE的病因学、流行 病学、诊断学、治疗学的认识均有 很大进展。PE的诊断不仅涉及心脏 科、呼吸科，同样与外、神经、妇 产、肿瘤、血液科、诊断学密切相 关。需各学科相互渗透和协作， 提 高诊断意识和技术水平，掌握正确 治疗方法 ，对降低PE的发病率和死 亡率至关重要。
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PE的发生率：
肺动脉栓塞
pulmonary Embolism
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概
述
肺栓塞（pulmonary embolism PE)是 各种栓子堵塞肺动脉及其分支引起肺 循环障碍的临床和病理生理综合征。 其发病率、 死亡率、误诊率均较高。
由于现代医疗提高了肿瘤病人、心脏 病人和呼吸系统疾病病人的寿命，PE 成为一个更常见的临床问题。是严重 的心肺疾病和公众健康的大敌
右房压力过高时，在生理性卵圆孔未闭 的患者，可致卵圆孔右向左单向开放， 出现心内右向左分流。部分栓子可因此 而进入体循环，造成脑栓塞等疾病。
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二、PTE对肺及呼吸功能的影响 1．通气血流比例失调：栓塞区域有通气而无
血流，肺泡不能进行有效的气体交换，导致肺 泡死腔增大。肺血流再分布，未栓塞区域肺组 织血流量加大，血流速度增快。
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右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血 管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可 引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量 增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出 现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞 或心肌肥厚性疾病患者更易出现；
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右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加 速上述病理过程的恶化；
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2．对心脏的影响 肺循环阻力增高导致右心室后负荷增加，导致
心率加快，心肌收缩力增加，以维持心输出量 不致下降； 当肺循环阻力明显升高，心脏的频率和收缩力 代偿不足以维持心排血量，将出现心输出量下 降，体循环淤血，出现急性肺原性心脏病；
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肺循环阻塞，肺静脉回流减少，右室充 盈压升高，室间隔左移，加之受到心包 的限制，可引起左室充盈下降，导致体 循环压减低，严重时可出现休克，此类 休克为心外梗阻型休克；
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4．肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以 说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入 血的。当存在心力衰竭、休克或原有心 肺疾病时，可出现肺梗死。
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5．肺内右向左分流：通气功能障碍、肺 不张及严重的肺动脉高压引起的动静脉 短路开放，引起肺内右向左分流。
6．胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可 引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。
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7．低氧血症和低碳酸血症：通气血流比 例失调是形成低氧血症的主要原因。但 是如果患者基础心肺功能良好，加之过 度通气，可不出现缺氧表现。
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通气和弥散功能障碍、肺内和心内右向 左分流、心输出量下降所致混合静脉血 氧含量下降等因素也参与低氧血症的形 成。过度通气是形成低碳酸血症的主要 原因。但当栓塞面积过大时，也可出现 高碳酸血症。
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一、PTE对循环系统功能的影响
1．对肺循环血流动力学的影响
栓子堵塞肺动脉后，由于机械阻塞作用，肺血 管阻力和肺动脉压增高。如无基础心肺疾病， 当肺血管被阻塞20%～30%时，开始出现一定 程度的肺动脉高压；肺血管床被阻塞30%～ 40%时，MPAP可达30mmHg以上，
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右心室平均压可增高；肺血管床被阻塞 40%～50%时，MPAP达40mmHg，右心 室充盈压增加，心脏指数下降；肺血管 床面积被阻塞50%～70%时，出现持续的 严重肺动脉高压；阻塞达85%时，出现 所谓“断流”现象，可致猝死。原有心 肺疾病的患者发生PTE时，其血流动力学 异常将更严重。
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PE可逆的危险因素：
肥胖、吸烟、高血压、长时间空中旅行； 手术、创伤、制动、癌症、口服避孕药 妊娠和绝经后激素替代治疗等； 某些内科疾病如：肺炎、充血性心力竭； 凝血因子和激肽水平升高、抗凝因子的缺 陷也增加血栓的危险。
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肺血栓栓塞症的病理生理
PTE后病理生理改变的严重程度不仅取决 于栓子的大小、栓塞的部位和程度、多 发栓子的递次栓塞间隔和栓子溶解速度 等栓塞相关因素，同时还取决于患者的 神经体液反应状态和基础心肺功能条件。
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3．肺表面活性物质减少：多发生于栓塞 后24小时，其产生原因为栓塞部位血流 减少或消失，用于合成肺表面活性物质 的底物供应减少。肺表面活性物质减少 可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏 出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不 张，导致通气和弥散功能进一步下降。 上述改变在栓塞后24小时最明显，并可 在血流恢复后一天至一周内逐步消失。
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பைடு நூலகம்
机械阻塞作用虽然在肺血栓栓塞症所致 肺循环血流动力学障碍中起主要作用， 但某些情况下血流动力学障碍与血栓阻 塞程度并不相符，有时较小的血栓可引 起严重的血流动力学障碍，此时神经体 液因素起着相当重要的作用。
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栓子表面的血小板活化并释放血管活性 物质，如5-羟色胺、血栓素A2、组织胺、 血小板活化因子和12-脂氧化酶产物等。 同时血小板活化因子和12-脂氧化酶又可 诱发中性粒细胞释放血小板活化因子和 花生四烯酸代谢产物。上述介质可使肺 动脉阻力增高和血管通透性改变。
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单位体积血液在通过肺泡毛细血管时的 平均氧合时间减少，如再合并基础通气 和弥散功能障碍，则可严重影响氧合。 肺萎陷、不张和梗死区域，如有残存血 流，可形成低V/Q区，可理解为肺内右向 左分流。
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2．通气功能障碍：较大的栓塞可引起反 射性支气管痉挛，同时5-羟色胺和缓激 肽等也促使气道收缩，气道阻力明显增 加，使肺泡通气量减少，可加重呼吸困 难。