支气管肺曲菌病
肺曲菌病有什么症状体征
肺曲菌病有什么症状体征*导读：以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血，病变广泛时出现气急和呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
……肺曲菌病(pulmonary aspergillosis)致病菌主要为烟曲菌，少数为黄曲菌、土曲菌、黑曲菌、棒状曲菌、构巢曲菌及花斑曲菌等。
我国从1949年到1988年底陆续报告的呼吸道曲菌感染约300多例，然而1972年以前的总数仅47例。
肺部曲菌病绝大多数为继发感染，原发者极为罕见。
临床上一般将本病分为曲菌球、变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)和侵入性肺曲菌病(IPA)等三种类型。
1.侵袭性曲菌病(invasive aspergillosis)1.1 症状：以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血，病变广泛时出现气急和呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
1.2 体征：X线胸片以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞;胸部CT早期为晕轮征，即肺结节影(水肿或出血)周围环绕低密度影(缺血)，后期为新月体征。
部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统症状体征。
2.曲菌肿(aspergilloma)，又称曲菌球2.1 症状：可有刺激性咳嗽，常反复咯血，甚至发生威胁生命的大咯血。
因曲菌肿与支气管多不相通，故痰量不多，痰中亦难以发现曲霉菌。
2.2 体征：X线胸片显示在原有的慢性空洞内有一团球影，随体位改变而在空腔内移动。
3.变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis)3.1 症状：患者喘息、畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、咳棕黄色脓痰，偶带血。
哮喘样发作为其突出的临床表现，一般解痉平喘药难以奏效，外周血嗜酸性粒细胞增多。
3.2 体征：对曲霉菌过敏者吸人大量孢子后，阻塞小支气管，引起短暂的肺不张和喘息的发作，亦可引起肺部反复游走性浸润。
痰中有大量嗜酸性粒细胞及曲霉菌丝，烟曲菌培养阳性。
典型X 线胸片为上叶短暂性实变或不张，可发生于双侧。
中央支气管囊状扩张及壁增厚征象如“戒指征”和“轨道征”。
过敏性支气管肺曲霉病ABPA又称变应性支气管肺曲霉病
过敏性支气管ABPA 又称变应性支气管肺曲霉病,是过敏性支气管真菌病中最常见和最具特征性的一种疾病,1952年在英国首先报道;其致病曲霉以烟曲霉最常见,黄曲霉、稻曲霉、土曲霉偶可见到;急性期主要症状有喘息、、脓痰、发热、胸痛和咳出棕色痰栓;过敏性支气管肺曲霉病病因ABPA大部分病例是由于对曲霉菌高度过敏所致,尤其以烟曲霉最常见,对曲霉敏感的特应性个体吸入高浓度烟曲霉的孢子是该病的主要致病途径;过敏性支气管肺曲霉病临床表现1.典型表现急性期主要症状有喘息、、脓痰、发热、胸痛和咳出棕色痰栓;其中绝大多数为痰血,但有少数患者量偏大;急性期症状持续时间较长,往往需要激素治疗半年才能消退,少数病例演变为激素依赖期;由于对急性发作期界定不一,其发生频率报道不一;ABPA虽然症状较轻,但有近半数患者需要长期局部吸入或全身应用激素;2.不典型表现偶见ABPA与同时存在;ABPA在极少数患者也可以出现肺外播散,如出现脑侵犯、脑脊液淋巴增多、等;的临床病程分为5期并非每个患者都要经过5期的临床病程;第Ⅰ期急性期主要特点为发作性症状,如喘息、发热、体重减轻等;IgE水平显著升高,嗜酸性粒细胞增多,肺部浸润影,血清IgE－Af和IgG－Af阳性;第Ⅱ期缓解期通常靠剂及吸入糖皮质激素可控制症状,X线胸片正常,血清IgE－Af和IgG-Af无明显升高或轻度升高,血清IgE水平降低但未恢复正常,无嗜酸性粒细胞增多;在治疗6～12周内血清IgE下降了35%～50%或经口服糖皮质激素治疗6～9个月停用激素后,超过3个月没有病情加重即可定义为“完全缓解”;第Ⅲ期加重期多数患者表现为急性发作症状,部分患者复发是无症状的,仅出现血清总IgE升高2倍以上或肺部出现新的浸润影,因此该期需密切监测;第Ⅳ期激素依赖期表现为激素依赖型,症状必须靠口服糖皮质激素才能控制,激素减量时加重,即使缓解也难以停药;血清IgE水平升高或正常;通常X线没有肺部浸润影,但少数患者胸片表现多样性,可伴有中心性;绝大部分病例在此期得到诊断;第Ⅴ期纤维化期患者常有广泛的、、、固定的气流阻塞、严重不可逆的肺功能损害等,可有胸闷,气急,呼吸困难,发绀和,可见杵状指;患者血清学检查可有或缺乏活动期的表现,预后较差;过敏性支气管肺曲霉病检查血清总IgE升高,目前诊断标准中血清总IgE升高所采用的界值一般为1000IU/ml,如果采用另一个界值1000ug/L相当于417IU/ml可能会导致对ABPA的过度诊断,曲霉沉淀素抗体阳性,血清特异性IgE和IgG抗体升高;周围血嗜酸性粒细胞增加;ABPA非特异性的影像表现为反复性、移行性的肺浸润影,80%～90%患者出现不同程度的肺浸润,从小片状至大片状的整叶实变,大多出现于病程的某一阶段,并不总是与急性症状相关联;30%～40%患者出现普遍性肺过度充气或肺容积减少;ABPA的特异性影像表现为以上叶为主的中心性,CT扫描可见支气管管壁增厚、管径扩张和双轨征、印戒征,由于分泌物痰栓阻塞支气管可表现为条带状、分支状或牙膏样、指套样阴影;黏液嵌塞也是ABPA常见、并有一定特征性的X 线征象,有37%～65%患者在病程某一时间有黏液嵌塞的X线证据,占全部一过变的近1/3;典型表现为2～3cm长、5～8mm直条状或指套状分叉的不透光阴影从磨玻璃样到实变影,以及因痰栓引起的等,晚期可出现和纤维化等;影像学改变以肺上叶改变更常见,为下叶的2～3倍;ABPA患者的肺功能损害包括肺通气功能和气体交换功能的异常,主要取决于疾病的活动程度;一定程度上可逆的阻塞性通气功能障碍最为常见;慢性ABPA患者晚期出现时可表现为限制性通气功能障碍、弥散障碍和固定的气流受限;有研究表明,ABPA可逆性气道阻塞伴弥散量降低与肺容积减少相平行;随着病程进展,常出现不可逆性气道阻塞及不同程度的,肺功能损害进一步加重;过敏性支气管肺曲霉病诊断最初诊断根据Rosenberg Patterson的诊断标准包括1主要标准①支气管哮喘；②存在或以前曾有肺部浸润；③中心性；④外周血嗜酸性粒细胞增多1000/mm3；⑤烟曲霉变应原速发性皮肤试验阴性；⑥烟曲霉变应原沉淀抗体阳性；⑦血清抗曲霉特异性IgE、IgG抗体增高；⑧血清总IgE浓度增高>1000ug/l;2次要诊断标准包括①多次痰涂片或曲霉培养阳性；②咳褐色痰栓；③曲霉变应原迟发性皮肤反应阳性;年Greenberger上提出了ABPA的最低诊断标准①哮喘；②皮试曲霉抗原呈阳性速发反应；③血清总IgE升高；④血清抗烟曲霉IgE增高和或IgG水平升高；⑤现在或既往肺浸润诊断为ABPA-S；⑥合并中心性支气管扩张者诊断为ABPA-CB;年美国感染学会制定的诊治指南中ABPA的诊断1有7条主要标准①支气管阻塞症状发作哮喘；②外周血嗜酸性粒细胞增多；③曲霉变应原速发性皮肤试验阳性；④血清曲霉变应原沉淀抗体阳性；⑤血清总IgE浓度增高；⑥肺部影像学检查存在或以前曾有肺部浸润影；⑦中央型支气管扩张;2次要诊断标准包括①痰涂片和或培养反复找到曲霉；②咳出棕色黏液栓或斑片的病史；③血清曲霉特异性IgE抗体增高；④曲霉变应原迟发性皮肤试验阳性;过敏性支气管肺曲霉病鉴别诊断需与哮喘、慢性嗜酸粒细胞、Churg-Strauss综合征、等相鉴别;在ABPA出现肺浸润者,周围血嗜酸性粒细胞增加和总IgE升高平均2000～14000ng/ml均相当显著,可以与曲霉皮试阳性哮喘患者明确区分;过敏性支气管肺曲霉病治疗糖皮质激素治疗可以缓解和消除急性加重期症状,并可预防永久性损害如支气管扩张、不可逆性气道阻塞和的发生;推荐应用泼尼松,剂量根据临床症状、X线表现和总IgE水平酌定;变应性支气管肺曲霉菌病allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA是机体对寄生于支气管内曲霉菌主要是烟曲霉菌产生的变态反应性炎症;该病常在患有慢性哮喘或囊性纤维化CF患者的基础上发生;ABPA是1952年由英国学者Hinson等首先在哮喘患者中发现的;1968年由Patterson等报告了美国首例ABPA;过去认为ABPA是一种少见病,近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展,ABPA的诊断率明显提高;Agarwal等最近报告在印度北部确诊的ABPA 126例;由于缺乏统一的诊断标准和标化的,关于ABPA的发病率文献报道各异,在慢性持续性哮喘患者中发病率为1～2%,囊性纤维化患者中为2～15%;一些学者认为可将ABPA看作是哮喘的并发症;一、发病机制迄今为止,ABPA的发病机制尚不完全清楚;健康人由于有支气管粘膜－上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和的吞噬作用,曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除,不会引起ABPA;仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致ABPA;ABPA的发生也与宿主的基因表型有关;遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系;曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝;在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质,破坏气道上皮并激活上皮细胞;激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动,同时被蛋白水解酶破坏的上皮层增强了对曲霉抗原和其它变应原转运和递呈,进而诱导Th2型,产生IL-4、IL-5、IL-13,其中IL-4和IL-13诱导B细胞产生IgE并激活肥大细胞,IL-5使脱颗粒;由特异性IgE介导的I型引起气道壁和周围组织的损害,出现,分泌增多,临床上表现为喘息、咳痰;此外抗原持续存在气道诱发了局部炎症,形成黏液栓,导致中心性,嗜酸细胞分泌多种致纤维化因子以及特异性IgG介导的引起,最终致肺纤维化;二、病理学特征ABPA的病理改变早期主要表现为支气管壁大量单核细胞和嗜酸性细胞浸润,但不发生组织侵袭;以后出现黏液嵌塞、中心性支气管扩张和嗜酸细胞性肺炎,进一步发展为慢性细支气管炎和非干酪性支气管肉芽肿,晚期则出现广泛;三、临床表现1、症状和体征ABPA以儿童与青年人多发,患者常有哮喘或其他过敏性疾病史,儿童期间容易发病,糖皮质激素依赖的哮喘患者也易发生;临床可表现为急性或慢性过程;本病临床最常见症状为喘息,急性发作时可有发热、咳嗽、头痛、全身不适、咳白色或粘液泡沫痰,可有金棕色或墨绿色胶胨样痰栓,部分患者出现;慢性期除有肺纤维化导致的、全身乏力和紫绀等症状外,还可出现合并感染的症状;体检时两肺可闻及,病程长的有肺气肿征象、趾和持续等表现;2、影像学改变急性期的肺浸润可呈一过性、持续性,以肺上叶为多见;一过性改变主要为肺浸润、粘液填塞、或病变气道内的分泌物所致,表现为牙膏征、双轨征和手套征;慢性期可表现为永久性改变,包括中心性支气管扩张,常为近端支气管呈柱状或囊状扩张,远端支气管可正常,这种特征性的中心性支气管扩张对诊断ABPA有重要意义;后期改变可有空腔形成、局限性肺气肿、上叶肺不张以及等表现;3、肺功能改变急性期肺功能表现为可逆性阻塞性通气功能障碍,慢性期则表现为混合性通气功能障碍和弥散功能降低;4、ABPA患者痰液检查涂片可发现曲霉菌菌丝,培养曲霉菌生长;但是大部分ABPA患者痰培养曲霉菌呈阴性;外周血嗜酸性细胞增高;血清总IgE水平升高>1000ng/mL;血清抗烟曲霉沉淀抗体90%以上患者可呈阳性反应;血清特异性抗烟曲霉IgE、IgG抗体增高2倍以上有临床意义,可视为疾病活动的敏感指标;四、诊断标准Greenberger和Patternson界定的ABPA诊断标准为：1、；2、存在或以前曾有肺部浸润；3、中心性支气管扩张；4、外周血嗜酸性细胞增多1000/mm3；5、烟曲菌变应原速发性皮肤试验阳性6、烟曲霉变应原沉淀抗体阳性；7、血清抗曲霉特异性IgE、IgG抗体增高；8、血清总IgE浓度增高>1000ng/ml;上述第6、7、8条指标阳性则可定为ABPA的血清学诊断;烟曲霉皮试阳性是诊断ABPA的必要条件;若皮试阴性,则可以排除ABPA;皮试包括和皮内试验,组胺作为阳性对照,生理盐水为阴性对照;敏感性稍差但安全性好;先进行皮肤点刺试验,若阴性再进行皮内试验,仍然阴性者则可排除ABPA;皮试阳性则应进一步作血清学检查;诊断未明的可疑患者6～12月后或症状发作时再次进行血清学检测;诊断尚有疑问时不必急于治疗;根据患者是否出现将ABPA分为两个亚型：即有支气管扩张的ABPAABPA-CB和无中心性支气管扩张的ABPA,称为ABPA一血清阳性型ABPA-S;五、临床分期为了指导ABPA的治疗,将ABPA的临床病程分为5期,但每个病例的分期可能并不十分清晰,也并非所有患者都要经过5期的临床病程;第I期急性期：主要特点为哮喘发作症状,IgE水平显著升高,嗜酸性细胞增多,肺部浸润影,血清IgE—Af和IgG—Af阳性;个别病例可无哮喘;此期诊断的病例极少;第II期缓解期：哮喘症状靠支气管扩张剂及吸入糖皮质激素可控制;血清IgE水平降低但未恢复正常,无嗜酸性细胞增多,X线胸片正常,血清IgE—Af和IgG-Af无明显升高或轻度升高;患者以往若未得到诊断,此期发现仍较困难;第Ⅲ期加重期：只有以往确诊的患者通过检查才可能明确;多数患者表现为急性发作症状,部分患者复发是无症状的,仅出现血清总IgE的升高2倍以上或肺部出现新的浸润影,因此该期需密切监测;第Ⅳ期激素依赖的哮喘期：表现为激素依赖型哮喘,哮喘症状必须靠口服糖皮质激素才能控制,激素减量时哮喘加重,即使哮喘缓解也难以停药;血清IgE水平升高或正常;通常X线没有肺部浸润影,但少数患者表现多样性,可伴有中心性支气管扩张;绝大部分病例在此期得到诊断;第V期肺间质纤维化期：临床表现为肺纤维化的症状,可有胸闷,气急,呼吸困难,发绀和呼吸衰竭,可见;患者血清学检查可有或缺乏活动期的表现;常现不可逆性的肺损害,预后较差;六、与真菌致敏的严重哮喘区别真菌孢子作为变应原吸入后可使哮喘发作,或导致慢性持续性哮喘,真菌包括链格孢菌、曲霉菌、枝孢菌和青霉菌等;许多作者将此称为真菌致敏的严重哮喘severe asthma with fungal sensitisation,SAFS;SAFS与ABPA的临床表现与实验室检查有些相似之处,但又有许多不同,Denning等将两者的临床特征总结为表1;关于SAFS与ABPA之间的关系,目前尚不清楚,包括基因表型等还需作深入研究;七、治疗1、目前仍认为口服糖皮质激素是ABPA的基本治疗药物;治疗目标是抑制和机体对曲霉菌发生的;在急性期应用糖皮质激素可以迅速缓解哮喘症状,降低血清IgE水平,清除肺部浸润阴影,防止病情加重;但单纯IgE升高而全身情况良好者可不必采用激素治疗;有肺浸润的I 和III期的患者对有效,常在1～2个月后肺浸润完全消失,呼吸道症状缓解;6周后血清总IgE可下降至少35%;但多数患者血清总IgE是很难恢复到正常的;ABPA的治疗取决于患者的分期,对于急性期I期患者,泼尼松kg·d持续4～6周至肺浸润影吸收、哮喘症状控制、血清总IgE降低,疾病进入缓解期,然后糖皮质激素改为隔日疗法,并逐渐减量,直至停用;对于缓解期II期患者,患者可稳定数月至数年,但会有发作,表现为血清总IgE升高、临床症状复发、X线出现肺浸润影以及外周血嗜酸性细胞增加,此时需要短程糖皮质激素疗法;对于Ⅳ期患者,需长期应用糖皮质激素控制哮喘,通常应用较低的糖皮质激素剂量的隔日疗法;对于第V期患者,则不需要使用大剂量糖皮质激素,治疗原则为控制感染与对症疗法;目前,激素治疗方案尚不统一,Greenberger等提出的方案为：开始用泼尼松kg,每日1次,共2周；继以kg/d,隔日1次,共6～8周,然后试行减量,一般为每2周减5～l0 mg,直至停药;需注意的是,糖皮质激素不能长期大量应用,通常应用二个月后开始减量至最低维持量,甚至停用;如患者持续六个月未再出现ABPA发作,说明患者已进入缓解期;而患者因哮喘需持续应用治疗则表明患者进入Ⅳ期;2、抗真菌药物气道内曲霉菌的持续存在与ABPA的发生、发展密切相关,使用抗曲霉菌的药物治疗可以清除或者减少支气管内定植的曲霉菌,减轻,缓解哮喘症状,并能减少的用量;伊曲康唑可以抑制在肝脏的代谢,增加激素的作用;Salez等报道,采用伊曲康唑治疗l4例ABPA,单用激素治疗,ABPA加重平均为±次/年,4例加重≥3次/年;联合伊曲康唑口服200mg,每日1次,共一年,临床症状显著改善,ABPA加重降至±次/年P<;平均口服激素剂量从±d减少至±d,伊曲康唑结束治疗时停止口服激素7例;伊曲康唑治疗期间肺功能显著改善,FEV1从1433±185ml增加至1785±246mlP<0．01；血液嗜酸性细胞、血清抗烟曲霉沉淀素显著降低,但特异性IgE水平无明显改变;Salez认为伊曲康唑能有效地预防并控制ABPA急性加重,减少或停用口服激素;但伊曲康唑治疗ABPA的疗程及远期疗效,尚有待于进一步研究;Wark等对29例稳定期ABPA患者用伊曲康唑与安慰剂进行对照研究,治疗组15例,用伊曲康唑400mg/日,对照组14例,连续16周;治疗结果,治疗组每周痰液嗜酸性细胞减少35%,对照组无减少P<；治疗组痰液嗜酸细胞阳离子蛋白每周减少42%,对照组减少23%P<；治疗组血清IgE降低310 IU/ml,对照组增加18 IU/ml；治疗组烟曲霉特异性IgG降低 IU/ml,对照组增加 IU/ml,P=;与对照组相比,治疗组急性加重明显减少,P=;结果表明伊曲康唑作为ABPA的辅助治疗是有效的;Stevents等报告了55例依赖的ABPA患者用口服伊曲康唑和安慰剂治疗的多中心临床研究结果;治疗分为二期,第一期为双盲、随机、对照试验,伊曲康唑组使用200mg,每日2次,共16周;第二期为开放期,两组患者均用伊曲康唑治疗,每日200mg,共16周;研究中界定的改善标准为：减少50%或以上；血清总IgE降低25%以上；加上至少以下一项指标：运动耐量至少增加25%以上；5项肺功能指标至少有1例改善25%；肺部浸润影吸收,不出现新的肺部浸润影;结果表明第一期治疗后伊曲康唑组和安慰剂组的改善率分别为46%13/28和19%3/27,P=,两组有显著差异,两组的不良事件发生率相似;开放期治疗后,在双盲期没有得到改善的33例中有12例36%改善,在双盲期治疗得到改善的患者中无1例复发;本研究结果表明激素依赖的ABPA患者加用伊曲康唑治疗后可以减少气道内曲霉菌定植,改善病情,而没有增加药物毒性;近年来三唑类抗真菌新药伏立康唑的上市,为治疗ABPA带来了一种新的抗真菌药物治疗选择;伏立康唑口服后生物利用度较伊曲康唑更高,可达到95%;目前伏立康唑主要用于侵袭性的治疗,用于ABPA的临床研究文献报道较少,有关伏立康唑的疗效、安全性等还需要在临床上进一步研究;八、随访经过积极的治疗后,若病情好转应继续长期随访;X线检查肺浸润阴影吸收后每4个月1次进行随访,共2年,以后每6个月1次共2年;此后若无急性加重,每年检查1次;每月测定IgE,其浓度应在治疗后l～2个月开始降低,6个月后渐趋平稳;IgE水平升高2～3倍常为疾病复发的前兆,应立刻进行X线检查;若胸片发现肺浸润影应给予激素治疗;若未出现阴影则可继续观察;2年无复发者,IgE测定可改为每2个月1次;肺功能测定每年1次;不少患者可能发生激素依赖型哮喘而需要长期口服激素治疗;此外,ABPA在长期缓解后仍有可能再度复发;。
变态反应性支气管肺曲茵病的发病机制和诊治研究进展
变态反应性支气管肺曲菌病的发病机制和诊治研究进展黄阳变态反应性支气符肺曲菌病（ＡＢＰＡ）是由熏烟色曲菌（Ａｆ）在特应征个体中引起的呼吸道变态反应性疾病，以发作性喘息为主要症状，伴发热、咳嗽、呼吸困难，痰中常含有棕褐色痰栓，且该病原为肺部少见。
近年来，随着人们健康意识的增强及医疗技术水平的提高等原因，本病逐渐为大家所认识，其发率也有增高趋势。
现将近年来关于ＡＢＰＡ的发病机制及其诊治研究进展作一综述。
１病因与发病机制１．１遗传凶素对本病的易感性危险因子包括特应征和特定的主要组织相容性复合物（ＭＣＨ）限制性等位基因，目前ＭＨＣ—１１限制性ＣＤ。
吼：克隆已自ＡＢＰＡ患者中获得。
业已证实，ＣＤ４Ｃｒｈ：细胞在ＡＢＰＡ的发病机制中具有关键性作用，而ＨＬＡ和Ｔ细胞受体则是影响这砦反应特异性的相关基因。
ＨＬＡ—ＤＲ２／５与ＡＢＰＡ的易感性之间有密切的联系，ＨＩ．Ａ—ＤＱ基因则可发挥保护作用。
Ｃｈａｎｈａｎ等曾研究发现，抗原性细胞ｖＢ。
，基凶在ＡＢＰＡ的易感中起着重要作用，而Ｔ细胞ＶＢ，基因在抵抗ＡＢＰＡ中发挥作用。
Ｓｘｅｎａ等…最近研究发现，ＳＰ—Ａ２胶原区内的多态性ＳＰ—Ａ２Ｇ１６４９Ｃ和ＳＰ—Ａ２Ａ１６６０Ｇ可能为ＡＢＰＡ的易患基因，同时也可作为反映本病病情严重程度的临床指标。
１．２免疫因素ＡＢＰＡ的发病机制可能涉及体液免疫、细胞免疫等多方面。
当大量Ａｆ孢子被机体一次性吸入后，可粘附于气道内过多的黏液中，通过形成菌丝体ｍ芽繁殖，并不断产生曲菌毒素和Ａｆ抗原。
前者可抑制肺内吞噬细胞的活性，阻止其对Ａｆ的吞噬，并可使纤毛清除功能减弱，使Ａｆ得以在呼吸道内长期定植；而后者则可在对Ａｆ敏感的机体中引发强烈的多克降抗体反应，同ｆｌ寸Ｔ淋巴细胞与Ａｆ抗原接触后被激活，可增强对ＩＬ一４、ＩＬ一５等基凶表达，ＩＬ一４可增加Ｂ淋巴细胞对ＩｇＥ的合成，而ＩＬ一５则町促进嗜酸细胞的分化，共同引起ｍ作者单位：３２５００５温州市第二人民医院呼吸内科清总ＩｇＥ、Ａｆ特异性抗体（ＩｇＥ—Ａｆ、ＩｇＧ—Ａｆ、ｌｇＡ—Ａｆ）的浓度升高和局部嗜酸细胞、单核细胞的大量浸润，从Ｉ而导致气道壁及周吲肺组织发生炎症反应，并出现支气管痉挛、支气管上皮细胞及腺体分泌增多，与大量繁殖的Ａｆ形成黏液栓，局部肺不张和支气管扩张，继而引发喘息、大量咳痰、痰栓等临床表现。
变应性支气管肺曲霉菌病
变应性支气管肺曲霉菌病变应性支气管肺曲霉病变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是机体对寄生于支气管内曲霉菌(主要是烟曲霉菌)产生的变态反应性炎症。
该病常在患有慢性哮喘或囊性纤维化（CF）患者的基础上发生。
ABPA是1952年由英国学者Hinson等首先在哮喘患者中发现的。
1968年由Patterson等报告了美国首例ABPA。
过去认为ABPA是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，ABPA的诊断率明显提高。
Agarwal等最近报告在印度北部确诊的ABPA 126例。
由于缺乏统一的诊断标准和标化的诊断试验，关于ABPA的发病率文献报道各异，在慢性持续性哮喘患者中发病率为1～2％，囊性纤维化患者中为2～15％。
一些学者认为可将ABPA看作是哮喘的并发症。
一、发病机制迄今为止，ABPA的发病机制尚不完全清楚。
健康人由于有支气管粘膜－上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起ABPA。
仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致ABPA。
ABPA的发生也与宿主的基因表型有关。
遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。
曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝。
在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质，破坏气道上皮并激活上皮细胞。
激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动炎症反应，同时被蛋白水解酶破坏的上皮层增强了对曲霉抗原和其它变应原转运和递呈，进而诱导Th2型免疫反应，产生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13诱导B细胞产生IgE并激活肥大细胞，IL-5使嗜酸细胞脱颗粒。
由特异性IgE介导的I型变态反应引起气道壁和周围组织的损害，出现支气管痉挛，腺体分泌增多，临床上表现为喘息、咳痰。
此外抗原持续存在气道诱发了局部炎症，形成黏液栓，导致中心性支气管扩张，嗜酸细胞分泌多种致纤维化因子以及特异性IgG介导的Ⅲ型变态反应引起气道重构，最终致肺纤维化。
变态反应性支气管肺曲霉病健康宣教
2
提高免疫力
均衡饮食：保证营养摄入，增强身体抵抗力
充足睡眠：保证充足的睡眠，有助于恢复体力
适度运动：坚持锻炼，提高身体素质
保持良好的生活习惯：戒烟限酒，减少不良生活习惯对免疫力的影响
避免过敏原
避免过敏环境：避免接触花粉、尘螨等过敏原，外出时佩戴口罩
避免过敏食物：避免食用易过敏食物，如海鲜、坚果等
水分补充：保证充足的水分摄入，保持呼吸道湿润
饮食卫生：注意饮食卫生，避免病从口入
05
生活护理
保持室内空气流通，避免潮湿环境
1
避免接触花粉、尘螨等过敏原
2
保持良好的生活习惯，如规律作息、健康饮食等
3
定期进行身体检查，及时发现并治疗相关疾病
4
心理护理
建立良好的护患关系：倾听患者的感受和需求，给予关心和支持
04
保持良好的作息规律，避免熬夜、过度劳累。
05
适当进行体育锻炼，增强体质，提高免疫力。
06
变态反应性支气管肺曲霉病的治疗
3
药物治疗
抗真菌药物：如伊曲康唑、伏立康唑等，用于治疗真菌感染
01
糖皮质激素：如泼尼松、地塞米松等，用于减轻炎症反应
02
支气管扩张剂：如沙丁胺醇、特布他林等，用于缓解支气管痉挛
ABPA的发病机制涉及免疫反应，包括IgE介导的过敏反应和T细胞介导的免疫反应。
ABPA的症状包括咳嗽、喘息、胸闷、气短、痰中带血等，严重时可导致呼吸衰竭。
ABPA的治疗包括抗过敏药物、抗真菌药物和免疫抑制剂等，需要根据患者的病情和药物反应进行个体化治疗。
发病原因
1
遗传因素：部分患者具有家族史，可能与基因突变有关
肺曲菌病怎样治疗？
肺曲菌病怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍肺曲菌病的治疗方法，治疗肺曲菌病常用的西医疗法和中医疗法。
肺曲菌病应该吃什么药。
*肺曲菌病怎么治疗？
*一、西医
曲菌球一般对抗真菌药物治疗无效，应争取手术治疗。
变态反应性支气管肺曲菌病患者，经气管滴入或雾化吸入二性霉素Ｂ等抗真菌药，虽对消灭支气管内曲菌有一定疗效，但易复发。
目前认为皮质类固醇是治疗本病最有效的药物，可抑制变态反应、减少痰液，使支气管管腔不利于曲菌种植。
一般口服强的松0.5mg/kg/d，有助于肺浸润吸收。
2周后改为隔日一次，至少维持3个月。
亦可联合应用二性霉素B，雾化吸入疗效较满意。
通常用氟美松2.5mg和二性霉素B 5mg加入生理盐水10ml中雾化吸入，每日2次，共1个月。
对顽固性病者应作支气管镜冲洗，吸出粘稠的分泌物，保持气道通畅，以提高药物的疗效。
IPA者主要采用抗真菌药物治疗。
两性霉素B为首选药物，用法和剂量参阅“隐球菌病”。
亦可合并应用利福平，450mg/d，空腹一次口服。
因两者联合应用有协同作用。
也可应用氟胞嘧啶。
伊曲康唑（ifraconazole）抗真菌活性强，对曲菌感染具良好疗效，用量200mg/d逐增至400mg/日，分1～2次服用。
对于顽固
性或复发性、侵入性肺曲菌病患者，若病灶局限，可作部分肺切除。
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变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)
目前这些方法仍处于研究阶段，需要进一步的技术发展和临床试验来验证 其疗效和安全性。
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症状
ABPA的症状包括咳嗽、咳痰、喘 息、胸闷、呼吸困难等，可能伴 随发热、体重减轻和疲劳等症状 。
病因和发病机制
病因
ABPA通常是由对曲霉菌的免疫过敏 反应引起的，特别是烟曲霉。
发病机制
曲霉菌的孢子和菌丝被吸入肺部后， 免疫系统产生IgE抗体，引发过敏反应 ，导致支气管和肺部炎症。
诊断标准
临床诊断
ABPA的预防
提高公众意识
公众教育
通过媒体、宣传册、讲座等形式，向公众普及ABPA的发病机制、症状和预防措施，提高公众对该病的认识和警 惕性。
建立信息平台
建立专门的信息平台，提供ABPA相关的知识和资源，方便公众获取准确、全面的信息。
早期诊断和治疗
早期筛查
对高危人群进行定期筛查，以便早期发现ABPA，及时采取治疗措施，降低病情恶化的 风险。
பைடு நூலகம்
05
CATALOGUE
ABPA的最新研究进展
ABPA的免疫治疗
01
免疫治疗是针对ABPA的重要治疗手段，通过调节免疫系统来控 制疾病进展。
02
免疫治疗包括使用免疫抑制剂、免疫调节剂和生物制剂等，以
降低炎症反应和过敏反应，缓解症状。
目前的研究表明，免疫治疗对于ABPA的疗效显著，能够显著改
03
善患者的生活质量和肺功能。
糖皮质激素治疗
对于症状严重的患者，可能需要使用糖皮质激素来减 轻炎症反应和改善症状。
2023变应性支气管肺曲霉病诊断指标
2023变应性支气管肺曲霉病诊断指标变应性支气管肺曲霉病(ABPA)为烟曲霉过敏所致的变应性肺部疾病。
近年来对ABPA研究逐渐深入，检测方法日趋完善，国内外诊断标准也持续更新，包含了基础疾病、免疫检测、影像学、病理学检查等方面。
了解ABPA诊断指标的临床意义，有助于提升ABPA的早期识别和诊断能力，避免不可逆性支气管肺损害、改善肺功能,避免不良预后。
变应性支气管肺曲霉病(a11ergicbronchopu1monaryaspergi11osis z ABPA)是烟曲霉过敏引起的一种变应性肺部疾病，哮喘患者中ABPA发生率约为2.5%【1】。
1977年Rosenberg及Patterson首次提出了ABPA的7条主要诊断标准［21。
2013年国际人类及动物真菌学会(TheInternationa1SocietyofHumanandAnima1Myco1ogy,ISHAM)对既往诊断标准进行了梳理,确定了主要诊断标准和次要诊断标准〔312016年AgarWaI又在ISHAM标准的基础上提出了新的ABPA诊断评分系统,对不同的诊断条目赋予了相应的权重【4】。
2017年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组结合我国实际情况，制定了《变应性支气管肺曲霉病诊诊治专家共识》，并于2023年进行更新〔5〕，提高了我国ABPA的诊治水平。
目前多数诊断标准中包括基础疾病、免疫检测、影像学、病理学检查四方面内容，本文就上述ABPA诊断指标临床意义进行探讨,了解其变迁有助于提高对ABPA诊断的认识，减少误诊和漏诊。
一、基础疾病基础疾病是ABPA诊断的基石，ABPA最早见于对曲霉菌过敏的支管哮喘患者〔2£]o后来发现类似的临床表现也可见于囊性纤维化(cysticfibrosis,CF)患者⑺，因此目前多数ABPA诊断标准中将支气管哮喘【2,3,6,8,9,10,11,12,13,14吸CF【θ工"咧为ABPA的主要基础疾病。
变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)
原因可能与 ABPA 的支扩主要由于支气管腔内黏液栓充填、阻塞引起,且病程反复、漫长,除非到晚期一般无管壁破坏、纤维组织增生；而普通支扩及继发牵拉性支扩的发病过程中支气管壁平滑肌、 弹性纤维破坏,周围组织牵拉等因素明显不同。
黏液栓：
辅助检查
辅助检查
树芽征是小叶中心分布结节的一种特殊形式。
树芽征反映扩张的小叶中心性细支气管管腔被黏液、 脓液或其他炎性物质等填塞且常伴有细支气管周围炎的一种病理状态。
2011年ATS成人呼吸及ICU患者真菌感染治疗指南
2011年ATS成人呼吸及ICU患者真菌感染治疗指南
治疗
06
04
01
03
05
02
ABPA患者接受治疗后，应每6周随访1次，进行临床症状及体征评估并检测血清总IgE抗体水平和胸部影像学。
血清总IgE抗体水平下降说明接受治疗有效，治疗2个月时，如治疗后患者血清总IgE抗体水平较治疗前下降35% ～ 50%预示疗效好，血清总 IgE 若下降未达到 35%以上，则需检查诊断的正确性和治疗的依从性。
01
其特征为对存在于支气管分支的烟曲霉抗原呈现免疫应答，并引起肺浸润和近端支气管扩张。
02
定义
最常见于哮喘和囊性纤维化的患者中，在支气管哮喘病人中约占1 ~20%，在难治性哮喘病人占的构成比可达7-14%，而入住ICU的重症支气管哮喘患者中ABPA的患病率为38.6%。在肺囊性纤维化(CF)病人中约占2 ~15%。
伏立康唑对囊性纤维化合并ABPA有效，可减少激素用量并降低IgE抗体水平，但肺功能改善不明显。
伏立康唑可作为治疗ABPA的二线抗真菌药物
有报道采用重组抗IgE抗体治疗ABPA可获得良好效果
治疗
治疗
变态反应性支气管肺曲菌病15例临床分析
不是管腔内霉菌直接侵犯支气管的结果，而是免疫反应在局部形成的
免疫复 合物损伤了支气管 ，是不 可逆的 。Ｃ Ｔ 扫描 ，特别是 高分 辨率 薄层 Ｃ Ｔ 扫描在 显示支气管和肺 间质病变方面 优于 普通ｘ 线检查 ，不仅 能发现支气管扩 张 ，也能 明确其 分布范 围和严重程 度 ，对早 期发现 中 心性支气管扩张非常有价值 。 Ａ Ｂ Ｐ Ａ的肺 功能表 现为 阻塞 性通气 功能 障碍 ，晚 期患者肺 弥散功 能下 降，并可混有 限制性 通气功能障碍 。本 组病例 中ｌ ０ 例 行肺功能检
期症状相关联。比较特征性的征象有同一部位反复出现或游走性片状
浸 润性 阴影 ，若孢子 阻塞支气管 可引起短暂 性肺段 或肺叶不 张 ；Ｙ 型
床表现为咳嗽ｌ ４ 例 （ ９ ３ ． ３ ％），咳痰 １ ３ 例 （ ８ ６ ． ７ ％），喘息 １ Ｏ 例
（ ６ ６ ． ７ ％） ，少量 咯血６ 例 （ ４ ０ ％），咳痰栓６ 例 （ ４ ０ ％），有 不同程 度
１ ． ２ 方法
体升高；②缓解期 （ Ⅱ 期）：通常无症状，，影像学正常或至少在６
个月内肺部未再 出现新的浸润 影 ；③复发加重 期 （ Ⅲ期 ） ：再度 出现 急性期症状 ，伴 有新 的肺部 浸润影 ，血 清Ｉ ｇ Ｅ 水平升高２ 倍 ；④激素依 赖期 （ Ⅳ期） ：必须依靠 口服激素控制 哮喘症状 ，激 素减量时症状 加 重 ，并出现肺部浸润 影 ；⑤纤维化期 （ Ｖ期 ）。本组病 例均符合诊 断 标准 。本组 １ ５ 例病例 中有哮喘史者１ ２ 例 ，反复肺部感染者２ 例。 Ａ Ｂ Ｐ Ａ影像学改 变大 多出现于病 程的一 个阶段 ，并不 总是与 急性
《变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识(2022年修订版)》解读
闷、气短等呼吸道 症 状,伴 有 发 热、疲 乏 或 体 重 下 降
等全身症状。存在 支 气 管 扩 张 时,可 有 不 同 程 度 的
血性痰或咯血。急性加重时,可出现咳嗽加重、咳大
量黄色或褐色黏 痰、同 时 伴 有 咯 血、喘 息 等 症 状,呼
效果和疾病复发的关键指标。已经接受过系统治疗
的评价指标。在轻度或早 期 ABPA 中,常 表 现 为 部
特别是全身激素治 疗 的 患 者,检 测 血 清 总 I
gE 时 会
低常提示疾病 的 进 展。 当 伴 有 严 重 的 支 气 管 扩 张、
出现水平降低,所以 建 议 患 者 在 治 疗 前 应 进 行 血 清
答和适应性免疫应答。固有免疫应答由肺泡巨噬细
胞介导,可吞噬吸入 的 分 生 孢 子 并 阻 止 其 萌 发 为 菌
丝,肺树突状细胞是 抗 曲 霉 分 生 孢 子 和 菌 丝 的 早 期
效应细胞,可激活适应性免疫 反 应 [21]。曲 霉 特 异 性
免疫球蛋白 E(
immunog
l
obu
l
i
nE,
I
gE)介导的 Ⅰ 型
3 实验室检查
可表现为一过性影 像 学 异 常,而 疾 病 缓 解 或 控 制 后
3.
1 皮肤试验 一 种 诊 断 烟 曲 霉 致 敏 的 最 常 用 并
且简单快速的方法,包括点刺试验和皮内试验,皮内
试验比点刺试验更敏感。对烟曲霉抗原的皮肤超敏
反应提示患者体内 存 在 烟 曲 霉 特 异 性 I
gE 抗 体,但
酸粒细胞浸润管腔后,作用于烟曲霉孢子,使周围的
过敏性支气管肺曲霉病
过敏性支气管肺曲霉病一、概述过敏性支气管肺曲霉病（allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA）是一种由曲霉菌引起的混合性变态反应引起的疾病。
它主要表现为支气管哮喘、咳嗽、咳痰、肺实质的肺部阴影、全身症状等。
本病通常发生在患有支气管哮喘或囊腺纤维囊性病的患者身上。
二、病因1.曲霉菌感染：曲霉菌主要以孢子的形式存在，当气管支气管痉挛或分泌呈碱性时，使得曲霉菌孢子内的变应原颗粒释放，引起患者的过敏反应。
2.宿主因素：患有支气管哮喘、囊腺纤维囊性病、慢性阻塞性肺病等患者更容易患上过敏性支气管肺曲霉病。
三、症状1.呼吸系统症状：患者常表现为喘息、气促、咳嗽、咳痰等症状。
2.肺部体征：胸部X光检查可见到肺泡（溃疡性）浸润，有蜂窝形改变等。
3.全身症状：全身症状包括发热、乏力等。
四、诊断1.临床症状和体征：根据患者的临床症状和肺部体征作出初步诊断。
2.实验室检查：常规检查包括血常规、血生化、炎症因子等的检测。
3.影像学检查：通过X光、CT等检查观察肺部的变化。
4.过敏试验：皮肤过敏试验和过敏原特异性IgE水平检查能帮助诊断。
五、治疗1.抗真菌治疗：使用抗真菌药物如伊曲康唑等治疗过敏性支气管肺曲霉病。
2.抗炎治疗：长期应用激素和其他抗炎药物，可以减轻患者的症状。
3.支持疗法：如氧疗等支持治疗帮助患者呼吸道通畅。
六、预防1.避免致病因素：避免接触曲霉菌寄生源，保持室内清洁等。
2.规范用药：对已有相关慢性呼吸系统疾病的患者，遵医嘱进行规范治疗。
七、总结过敏性支气管肺曲霉病是一种常见的呼吸系统疾病，对患者的生活质量和健康造成了严重影响。
早期诊断、规范治疗和预防是控制该病的关键措施。
希望通过更多的科学研究和医学实践，能够找到更有效的手段来治疗和预防过敏性支气管肺曲霉病，提高患者的生活质量。
浅谈变态反应性支气管肺曲菌病的诊断
浅谈变态反应性支气管肺曲菌病的诊断变态反应性支气管肺曲菌病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是一种非感染性、炎症性肺部疾病，以机体对寄生于支气管内的烟曲霉(aspergillus fumigatus，Af)发生变态反应为主要特点，是一种潜在的致死性疾病。
如未经治疗，其最终将发展为支气管扩张及肺间质纤维化，因此及时诊断、充分治疗和有效监测对患者的预后及转归均有重要意义。
病因本病致病因素主要是吸入烟曲霉孢子。
由于患者的免疫状态不同，对Af的反应也千差万别，可表现为侵袭性支气管肺曲菌病、肺曲霉肿、ABPA等。
生理病理ABPA的发病机制是机体对曲霉菌的变态反应：曲霉菌抗原刺激机体产生IgE和IgG抗体，引起工型、Ⅲ型变态反应和细菌介导的Ⅳ型变态反应。
变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)的发病机制与体液免疫和细胞免疫等多种机制有关。
当大量烟曲霉孢子被机体一次性吸入后，可黏附于气道内过多的黏液中，通过形成菌丝体出芽繁殖，井不断产生霉菌毒素和烟曲霉抗原。
霉菌毒素可抑制肺内吞噬细胞的活性，阻碍其对烟曲霉的吞噬，使烟曲霉得以在气道内定居；烟曲霉抗原可在对烟曲霉敏感的机体中引发强烈的多克隆抗体反应。
同时，T淋巴细胞与烟曲霉抗原接触后被激活，增强对白介素(IL-4、IL-5)的基因表达；IL-4可增加B淋巴细胞对IgE的合成，IL-5可促进嗜酸粒细胞的分化，共同引起血清总IgE、烟曲霉特异性抗体(IgE-Af、IgG-Af、IgA-Af)的浓度升高和局部嗜酸粒细胞、单核细胞的大量浸润，导致气道壁及周围肺组织发生炎症反应，最终出现支气管痉挛、支气管上皮细胞及腺体分泌增多，引发大量咳痰、喘息等临床表现。
变态反应性支气管肺曲菌病患者气道内持续存在的抗原刺激可诱发出严重的局部炎症反应：其一，支气管内产生大量分泌物，而烟曲霉在其中大量繁殖，形成黏液栓，阻塞相应节段支气管，引起支气管扩张及局部肺组织不张；其二，致敏肥大细胞释放的炎性介质引起支气管痉挛、水肿和嗜酸粒细胞聚集；其三，免疫复合物形成后与补体结合，进一步导致炎性介质[如转移生长因子β(TGF-β)、血小板衍生因子(PDGF)等]释放而引起强烈的炎性反应，这可能使支气管破坏、支气管扩张，产生肺间质炎症以及肺纤维化。
肺曲菌病有哪些症状？
肺曲菌病有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍肺曲菌病症状，尤其是肺曲菌病的早期症状，肺曲菌病有什么表现？得了肺曲菌病会怎样？以及肺曲菌病有哪些并发病症，肺曲菌病还会引起哪些疾病等方面内容。
……*肺曲菌病常见症状：咳出棕色痰栓、嗜酸性粒细胞增多、胸痛*一、症状曲菌球患者无明显全身症状，但有得利咯血和咳嗽。
肺内孤立的新月型透亮区球型灶，为其典型X型表现。
ABPA一般发生在特应性体质基础上，呈反复发作性喘息、发热、咳嗽、咳出棕色痰栓、咯血。
体检两肺布满哮鸣音，肺浸润部位有细湿罗音。
胸部X线示肺叶、段分布的浸润病灶，常为游走性;肺实变，或因粘液栓塞支气管致肺段或肺叶不张，便无叶间裂移位，长期反复发作可导致中心支气管扩张，受累的段或亚段支气管呈囊状扩张，而远端正常。
车轨线样、平行线、环状、带状或牙膏样、指套状等阴影亦常能见到。
血嗜酸粒细胞增多。
血清IgE浓度升高。
曲菌浸出液作皮内试验可呈双相反应：试验15～20分钟后，出现风团和红晕反应，约0.5～2小时消退(Ⅰ型反应);4～10小时再次观察，在皮试局部出现Arthus反应，约24～36小时消退(Ⅲ型反应)。
患者含曲菌特异性沉淀素，用浓缩的血清标本测定，阳性率达92%。
IPA患者病情严重。
有发热、咳嗽、咳脓性痰、胸痛、咯血、呼吸困难，以及播散至其他器官引起的相应症状和体征。
体检发现肺部有干、湿罗音。
X线早期可出现局限性或双肺多发性浸润，或结节状阴影，病灶常迅速扩大融合成实变成坏死形成空洞;或突然发生大的、楔形的、底边对向胸膜的阴影，类似于“温和的”肺梗塞。
少数出现胸腔积液征象。
*二、诊断从支气管深部吸出分泌物，涂片找到菌丝，培养多次均阳性，有助于诊断。
曲球菌典型的X线特征有诊断意义。
曲菌抗原皮内试验和血清沉淀试验阳性具诊断价值。
发作性支气管哮喘、周围血嗜酸粒细胞增多、血清IgE升高、X线示肺浸润灶，经纤支镜吸出分泌物涂片有曲菌菌丝，或培养有曲菌生长，即可诊断为变态反应性支气管肺曲菌病。
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诊断标准
• 主要标准：(1)哮喘； • (2)Asp变应原皮肤点刺试验阳性； • (3)血清总IgE抗体水平>1 000 g／L； • (4) (4)血清Asp特异性IgE抗体增高； Asp IgE • (5)胸部x线片有肺浸润史； • (6)胸部CT扫描示中心性支气管扩张。 • 次要标准： (1)嗜酸细胞增多； • (2)沉淀抗体阳性 。
• 对于哮喘患者，无论症状严重程度如何， 均应怀疑到是番存在ABPA。 • 支气管哮喘患者应常规邂行皮肤曲霉菌测 • 试筛查，如果对曲霉菌过敏，应需进一步 • 血清学指标未确定是否为ABPA。
治
• 糖皮质激素：抗炎 抗免疫
疗
• 抗真菌药：减少真菌负荷。
糖皮质激素
• 泼尼松：0．5 mg／kg，口服数周直到患者 症状消失、肺部阴影吸收后可以减量，也 可以3个月后减量。
抗真菌药
• 常用：伊曲康唑 • 用法：200 mg／d，在口服3—6个月后可以 • 达到最佳疗效。 • 机制：可能通过杀灭气道内的真菌，降低 抗原负荷，从而减轻气道内的炎症而发挥 作用 。
过敏性支气管肺曲霉菌病(ABPA) 过敏性支气管肺曲霉菌病
定 义
• 机体对黏附于气道的曲霉菌(aspergillus， • Asp)发生的复杂免疫反应，以中心性支 • 气管扩张和反复出现肺部浸润为特点。 • 早期常被诊断为哮喘。
机 制
• I型变态反应 • • III型变态反应 联合作用
临床表现
• • • • • 反复发作性喘息 发热 咳嗽 咳棕色痰栓 咯血
体征
• 两肺哮鸣音 • 浸润部位有细湿罗音
辅助检查
• 胸片、CT：肺叶、段分布的浸润病灶，游 走性。肺实变、肺不张，中心性支气管扩 张 •
辅助检查
1、血嗜酸性粒细胞增多。 2、血清IgE浓度升高。 3、曲霉浸出液做皮内试验呈双相反应：试验 15-20分钟后出现风团和红晕反应，约0.5-2 小时消退（I型反应）；4-10小时再次观察， 在皮试局部出现Arthus反应，约24-36小时 消退（III型反应） 4、曲霉特异性沉淀素 5、痰培养 G试验、GM试验等