病理学 简答题

一．何为肉芽组织，其结构功能如何？

答：肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚阶段纤维结缔组织，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。形态特点：肉眼：肉芽组织表面呈颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉。光镜：A.内皮细胞增生→实性细胞索和扩张的毛细血管→与表面垂直在近表面处互相吻合形成弓形突起。B.毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，很少有胶原纤维形成。C.多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织。感染性损伤以中性粒细胞为主；非感染者炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主。D.肉芽组织深层往往有一层由纤维细胞，大量胶原纤维和少量小血管构成的成熟纤维结缔组织。作用：1.抗感染保护创面。2.填补创口及其他组织缺损。3.机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。

二．什么是血栓形成，血栓形成的条件中哪一项最重要，说其机制？

答：活体心血管腔内，血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成。条件：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。其中心血管内皮细胞的损伤最重要。机制：内皮损伤，胶原暴露，血小板与胶原粘附；血小板释放颗粒合成TXA2；血小板被激活并相互凝集；血小板聚堆释放凝血酶，激活纤维蛋白质，纤维蛋白网罗白细胞和红细胞，形成血栓。

三．简述梗死发生的原因和条件

答：1.血管阻塞：血栓，栓塞2.血管受压闭塞：肠套叠，肠扭转→肠梗死3.动脉痉挛：心绞痛，心肌梗死。梗死的形成条件：1.供血血管的类型双重供血：肺、肝，前臂.终末动脉血供或吻合支少：肾，脾，心，脑2.血流阻断发生的速度有效侧枝循环能否及时建立3组织对缺氧的耐受性、心脑敏感、骨骼肌和纤维组织耐受4.血的含氧量贫血、心衰、休克。

四.何谓化脓性炎症？简述其常见类型并举例

答：以中性粒细胞大量渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为化脓性炎，常见3种类型：脓肿、蜂窝织炎常发生于疏松组织内，如蜂窝织炎性阑尾炎；表面化脓发生于浆膜、粘膜，若脓液不能排出，在浆膜腔或官腔内蓄积称积脓，如胆囊积脓。

五.简述肿瘤的异型性，比例说明之

答：异型性指肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与之起源的正常组织有不同程度的差异。1组织结构异型性：良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的主要依据是其组织结构的异型性。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构，层次或极向。2细胞的异型性：细胞的多形性：大且大小形状不一，可见瘤巨细胞细胞核的多形性：核大，核浆比例失调，大小形状不一，浓染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，核仁清楚，可见双核，多核，巨核，畸型核，核分裂像常增多3细胞浆的变化：核蛋白↑→嗜碱性4细胞超微结构的改变.

六.良性肿瘤和恶性肿瘤的区别

答：良性肿瘤恶性肿瘤

分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大

核分裂无或稀少，不见病理核分裂多见，可见病理核分裂

生长速度缓慢较快

生长方式膨胀性生长，外生性生长浸润性生长，外生性生长

继发改变很少见常见出血，坏死等

转移不转移常有转移

复发很少复发较多复发

对机体较小较大

影响局部压迫，阻塞坏死，出血，恶病质

七.简述癌与肉瘤的区别

答：癌肉瘤

组织来源上皮组织间叶组织

发病率较高较低

发病年龄40岁以上成人青少年

肉眼特点灰白质硬干燥灰红质软湿润鱼肉状

组织特点果片结构弥漫分布

转移淋巴道为主穴道为主

八.血道转移瘤的最常见的脏器及其形态上的特点？

答：最常见是肺，其次是肝。转移瘤在形态上的特点是边界清楚并常为多个散在分布，且多接近器官的表面。

九简述缓进型高血压的病变分期及各期的主要病变

缓进型高血压分三期：机能障碍期，血管病变期，内脏病变期。

机能障碍期：主要表现为全身细动脉和小动脉间断性的痉挛收缩，血压波动，时高时低。此期细小动脉及心脏和其他内脏器官无器质性病变。

血管病变期：主要影响细动脉和小动脉，发生器质性病变。动脉内膜缺氧，通透性增高，血浆蛋白渗入，使管壁增厚变硬，官腔狭窄，形成动脉壁的玻璃样变。

内脏病变期：为高血压后期，由于疾病进一步发展，多数内脏器官受累，其中最重要的是心、肾、脑、视网膜。心脏由于后负荷增大，发生代偿性肥大，早期为向内性肥大，晚期由于代偿功能降低，出现萎缩、消失、纤维化。残存的肾小球、肾小管代偿肥大和扩张。肉眼观体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面布满多数均匀的细颗粒。脑的病变有脑水肿、脑软化和脑出血。视网膜的病变：中央动脉发生硬化，血管迂曲，可出现动静脉交叉，严重者可见是乳头水肿。

十.简述风湿病的基本病变

答：风湿热时，病变可累及全身结缔组织，特别是心脏各层均可被累及；小动脉亦往往被侵犯。病变发展过程大致可分为三期：1．变质渗出期开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，可见胶原纤维肿胀，结缔组织基质内蛋白多糖（主要为氨基葡聚糖）增多2．增生期亦称为肉芽肿期（granulomatous phase ），其特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿3．瘢痕期（愈合期）细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期经过约2～3个月。

十一.风湿性心内膜炎的病变及其影响

风湿性心内膜炎多累及二尖瓣和主动脉瓣，肉眼观，瓣膜水肿增厚，在闭锁缘可见一排粟粒大小，灰白色，半透明的赘生物，与瓣膜粘连紧密，不易脱落。病变后期，赘生物发生机化，瓣膜本身发生纤维化及瘢痕形成。镜下：赘生物实为白色血栓，心内膜下偶有典型的风湿小体，可见粘液性变和纤维素样坏死。病变反复发生，可导致瓣膜增厚，变硬，卷曲缩短，瓣膜内相互粘连，最终导致瓣膜病：当炎性病变累及房室内膜时，会引起内膜灶性增厚及腹壁血栓形成。

十二．为何风湿病属于结缔组织病？试述风湿病的基本病理变化？

答：结缔组织的变态反应性炎症发病机制：1.复合抗原：细菌在局部释出菌体蛋白（M抗、原）、糖蛋白（C抗原）、溶血素O等，刺激体免疫细胞产生抗M、抗C、抗O多种抗体；

2.交叉免疫：M抗体与心、血管平滑肌，C抗体与心、血管、皮下结缔组织产生交叉反应；

3.还可能与某些病毒感染有关。1）变质渗出期：变质渗出期：1、浆液、纤维素性渗出期。

2、胶原纤维肿胀、断裂、崩解成无结构的颗粒状、片状或网状红染物质(纤维素样坏死)。病灶中有少量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润。此期约1个月。2）增生期（肉芽肿期）：病理特征是阿少夫小体，即风湿小体形成，有诊断有意义。风湿小体：体积小，显微镜下可见，主要分布与心肌间质（尤为小血管旁）、心内膜下，呈梭形或圆形，小体中心含有纤维素样坏死，周围为成团的风湿细胞，伴有淋巴细胞、浆细胞、纤维母细胞。风湿细胞的特点：是由增生的巨噬细胞吞噬纤维样坏死物质转变来的。细胞体积较大，圆形、卵圆形，胞浆丰富，略嗜碱性，核大圆形或卵圆形，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，此期约2~3个月左右。3.纤维化期（硬化期）：风湿小体发生纤维化时本病的特点。病变特征：纤维素样坏死物质被吸收，风湿细胞变为纤维，胶原纤维增多，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕，2~3个月。

十三.动脉粥样硬化的基本病变？

答：1好发部位：大中动脉，最常见腹主动脉，其次为冠状动脉，降主动脉，劲总动脉和脑底Willis环。尤为动脉分叉，开口处的血管凸面。2四期病变： 1）脂质条纹：肉眼：动脉内膜上长短不一，宽约1到2mm的黄色条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。镜下：大量泡沫细胞，SMC，淋巴细胞，基质 2）纤维斑块：肉眼：隆起于内膜的灰黄色斑块，斑块直径约0.3到1.5cm，可相互融合。镜下：病变主要有三个区组成：⑴纤维帽：由密集胶原纤维，散在SMC和少量弹性纤维和蛋白聚糖组成，可玻璃样变性呈瓷白色。⑵脂质区：由FC，细胞外脂质和坏死碎片组成。⑶基底部：由增生的SMC，结缔组织及炎细胞组成3）粥样斑块（粥瘤）肉眼：明显隆起的灰黄色斑块切面：纤维帽下方，有大量黄色粥糜样物。镜下：表面：纤维帽其下方：胆固醇结晶，坏死物，钙化，底部及边缘见肉芽组织，淋巴细胞。泡沫细胞，中膜SMC萎缩，弹性纤维破坏外膜：毛细血管新生，结缔组织增生

4）继发性病变：继发性病变成因后果

斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂动脉管腔阻塞程度加重

斑块破裂斑块表面纤维帽破裂形成粥瘤溃疡和附壁血栓

血栓形成斑块表面纤维帽破裂，暴露阻塞血管官腔，脱落形成栓塞

内皮下胶原

钙化钙盐沉积于坏死物中动脉壁变硬，变脆

动脉瘤形成中膜萎缩，弹性下降，在破裂造成致命大出血

血管内压力作用下发生病理

性膨出

冠状动脉粥样硬化的好发部位：以左冠状动脉前锋降支最高，其次是右主支，然后左主支、左旋支。

十四.简述心肌梗死的并发症？

答：1.心脏破裂：急性心梗严重合并症，多1-3天或1周内（2周内均可发生）好发部位：左心室-急性心包填塞，间隔-左室血-右室-右心功能不全，左室乳头肌-急性二尖瓣关闭不全-左心衰 2.室壁瘤：常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀，部位：左室前壁近心尖处。后果：心衰腹壁血栓形成，瘤壁破裂3.腹壁血栓形成：心内膜受累-粗糙-血栓形成（机化）-脱落（栓塞）4.急性心包炎：2-4天，急性浆液纤维素性心包炎5.其它：心力衰竭，心肌收缩力，左心衰竭。心源性休克：梗死面积大于40%-输出量-休克。心率失常。