多脏器功能障碍综合征ppt课件

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第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件

第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件

• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质:每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染:注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭(ARF) (少尿期)
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭(ARF) (多尿期)
早期多尿阶段:血BUN、CR、K+ ,尿毒症 未改善
恢复阶段:低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水,易感染
自觉症状:呼吸极度困难,神志障碍或昏迷
肺部听诊:罗音明显增多,可出现管音
胸片:两肺小片状阴影,并融合成大片状阴影
动脉血气分析:重度低氧血症和高碳酸血症,呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量:肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 (MODS)
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等

多器官功能障碍综合症课件

多器官功能障碍综合症课件

多器官功能障碍综合症的 未来研究方向
新药研发与临床试验
01
针对多器官功能障碍综合症的发 病机制,寻找新的药物靶点,开 展新药研发。
02
开展多中心、大规模的临床试验, 验证新药的疗效和安全性,为药 物上市提供科学依据。
新型诊断技术的研究与应用
研究和发展新型的生物标志物,用于 早期诊断多器官功能障碍综合症,提 高诊断的准确性和及时性。
MODS通常在严重感染、创伤、休克等应激状态下发生,是 临床危重患者的常见并发症,也是导致患者死亡的重要原因 之一。
病因
感染
创伤
休克
其他
如肺炎、腹腔感染等, 是MODS最常见的病因。
严重烧伤、多发伤等创 伤可导致MODS。
各种原因引起的休克, 如失血性休克、感染性 休克等,可引发MODS。
如急性胰腺炎、中毒等, 也可能导致MODS。
探索新的影像学和生理学技术,无创、 实时监测患者的病情变化,为治疗提 供依据。
个体化治疗策略的探索与实践
根据患者的个体差异,制定个体化的 治疗方案,以提高治疗效果和患者的 生存率。
开展多学科协作,针对不同器官的功 能障碍进行联合治疗,以最大程度地 恢复患者的器官功能。
THANKS
症状
肾功能不全
表现为少尿、无尿、 氮质血症等。
循环功能障碍
表现为低血压、心 悸、心律失常等。
呼吸功能衰竭
表现为呼吸困难、 发绀、氧合指数下 降等。
肝功能不全
表现为黄疸、转氨 酶升高、凝血障碍等。
神经系统功能障碍
表现为意识障碍、 抽搐、瘫痪等。
多器官功能障碍综合症的 病理生理机制
炎症反 应
炎症反应是机体对损伤、感染或异常刺激的一种防御反应,但在多器官功能障碍 综合症中,炎症反应可能过度激活,导致组织损伤和器官功能障碍。

《多脏器功能衰竭》PPT课件

《多脏器功能衰竭》PPT课件

类患者属于复苏失败。
病死率极高,二个器官衰竭者约20~30%,
三个器官衰竭者为70%,
四个以上者几乎达90 ~ 100%。
整理ppt
2
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心 肺复苏术后
整理ppt
3
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic
该类物质可使细胞膜通透性增加及
破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、
溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、
染色质和RNA释出、DNA交链及断裂,使
细胞溶解坏死,细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
整理ppt
16
(六)花生四烯酸(AA)的衍生物:
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
诊断书写格式:应包括原发病、受累器 官的数目及严重程度。例如:
支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征 (外周循环、肺、心、肾功能衰竭期,肝、 脑功能衰期早期,凝血、代谢、胃肠道功能 受损期)
整理ppt
32
表 1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器
诊断依据
评分
外 无血容量不足:MAP=7.98Kpa(=60mmHg); 1
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上, SIRS包括两种情况:
一种是由细菌感染引起的SIRS,即脓毒血 症(sepsis);
另一种是由非感染性病因,如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。

多器官功能障碍综合征PPT课件

多器官功能障碍综合征PPT课件

七、MODS的诊断依据
诱发因素:严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等;
全身炎症反应综合征:体温>38℃或<36℃;心率 >90次/分;呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg;WBC>12×109/L或<4×109/L,该 标准偏宽,缺乏敏感性和特异性指标;
三、病因
组织损伤:严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克:创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染:脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当:去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误:高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
(二)控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症;
➢ 外周静脉置管超过72h,感染发生率大大提高; ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高,漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力:应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷:应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变,随时调整输液速度和量;
➢ 使用利尿剂:监测电解质变化。
➢ 辅助循环:主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
(四)呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂,稀释痰液,解除支气管痉挛; ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物; ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧,神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。

《ICU综合征》课件

《ICU综合征》课件

2
神经系统异常
意识混乱、记忆力下降和肌力减退等症状在ICU综合征中很常见。
3
代谢紊乱
ICU综合征可导致电解质紊乱、血糖异常等代谢紊乱症状的出现。
ICU综合征的治疗方法
多学科合作
ICU综合征的治疗需要由医生、 护士、营养师等多个学科共同合 作。
精密监控
个体化护理
采用先进的医疗设备和监护技术, 精确监测病情变化和及时干预。
1 多脏器功能障碍
ICU综合征可能导致多个 脏器功能异常,增加并发 症的出现风险。
2 抑郁和焦虑
ICU综合征会对患者的心 理状态产生负面影响,增 加抑郁和焦虑的发生率。
3 长期后遗症
ICU综合征的患者可能出 现长期的身体和心理后遗 症,需要长期康复和关注。
结论和建议
ICU综合征是一种严重的病情,但通过科学的治疗和护理,可以提高患者的生存率和康复质量。我们应加强对 ICU综合征的认识,提高预防和治疗能力,为患者提供更好的医疗服务。
《ICU综合征》PPT课件
欢迎大家参加本次关于《ICU综合征》的PPT课件。我将为您介绍ICU综合征的 定义、病因、症状和治疗方法。请坐稳,准备开启这个精彩的知识之旅!
ICU综合征的定义
1 什么是ICU综合征?
ICU综合征是指在重症监护病房内可能出现的一系列症状和并发症的综合表现。
ICU综合征的病因
器官功能失调
ICU综合征的主要病因之一是 多个器官功能的严重损伤和 衰竭。
炎症反应
炎症反应在ICU综合征的发生 中起着重要的作用,引发并 加重了多种症状。
药物和治疗
某些药物和治疗方法也可导 致ICU综合征的发生,特别是 长时间的使用和不当应用。
ICU综合征的症状和表现

小儿多器官功能障碍综合征健康教育课件

小儿多器官功能障碍综合征健康教育课件

如何进行家长教育与支持? 照护技能培训
为家长提供儿童急救知识和照护技能的培训,提 高家长的应对能力。
包括基本的生命体征监测、急救措施等。
谢谢观看
具体治疗方案应根据每位儿童的病情而定。
如何治疗小儿多器官功能障碍综合征? 抗感染治疗
一旦确诊感染,应尽早使用抗生素等药物进行治 疗。
根据病原体的敏感性选择合适的抗感染药物。
如何治疗小儿多器官功能障碍综合征? 监测与评估
在治疗过程中需要定期监测脏器功能指标,及时 调整治疗方案。
多学科团队合作能提高治疗效果。
感染是最常见的诱因,其次是创伤和手术等。
什么是小儿多器官功能障碍综合征? 流行病学
在重症监护病房中,儿童多器官功能障碍的发病 率逐渐上升,尤其是在重症感染和创伤病例中。
早期识别和及时干预有助于改善预后。
何时怀疑小儿多器官功能障碍 综合征?
何时怀疑小儿多器官功能障碍综合征? 临床表现
儿童出现持续高热、呼吸急促、心率增快、尿量 减少等症状时,应高度怀疑多器官功能障碍。
小儿多器官功能障碍综合征健康 教育
演讲人:
目录
1. 什么是小儿多器官功能障碍综合征? 2. 何时怀疑小儿多器官功能障碍综合征? 3. 如何预防小儿多器官功能障碍综合征? 4. 如何治疗小儿多器官功能障碍综合征? 5. 如何进行家长教育与支持?
什么是小儿多器官功能障碍综 合征?
什么是小儿多器官功能障碍综合征?
对这些高危儿童需加强监测和管理。
如何预防小儿多器官功能障碍 综合征?
如何预防小儿多器官功能障碍综合征? 疫苗接种
确保儿童按时接种疫苗,以预防常见传染病,降 低感染风险。
包括麻疹、肺炎、流感等疫苗接种。
如何预防小儿多器官功能障碍综合征? 健康管理

重症医学与多器官功能障碍ppt演示课件

重症医学与多器官功能障碍ppt演示课件
. 15
MODS的病因
常见于 1. 严重感染引起的脓毒症 2. 严重创伤、烧伤或大手术 3. 各种原因的休克、心肺复苏术后 4. 各种原因导致的大面积组织或器官 缺血-再灌注损伤 5. 合并脏器坏死或感染的急腹症 6. 输血、输液、药物或机械通气 7. 伴有其他慢性疾病:心、肺、肝、肾、糖 尿病等 8. 免疫功能低下者容易发生:糖尿病、长期 应用免疫抑制剂
. 3
综合ICU收治的病人
• (1)各种复杂大手术后的重症患者; • (2)各种原因导致的呼吸衰竭,或其他需要呼吸管理 和呼吸支持的患者; • (3)各种类型的休克; • (4)心功能不全,或有严重心律失常者; • (5)严重复合性创伤; • (6)器官移植术后患者; • (7)多器官功能衰竭的患者; • (8)某些意外灾害性疾病,如中毒、溺水、触电等; • (9)各种原因导致的心跳、呼吸骤停及CPR后的患 者; • (10)其他需要加强监护的重症患者。
电解质
K2.7mm NA ol/L 145.6m mol/L
CL110.1 Ca2.04 mmol/L mmol/L
注:胃内 容物为 咖啡色 潜血+++
8
.
检查结果分析
• 血气分析:I型呼吸衰竭 • 心肌酶:增高; 心电图:窦性心动过速、 II、V3~V6导联ST段下移、T波倒置 • 肝功能损害 • 肾功能损害:CKD3期 • 重度低钾血症 • 应激性溃疡并出血
.
7
检查结果
血气分 析 心肌酶 谱 肝功能 肾功能 PH7.41 CK2000 U/L PC0238. PO263.0 BE-2.9 0mmHg mmHg CKHBDH70 MB88U/ 4U/L L 总蛋白 51.9g/L 白蛋白 28.1g/L SO292%

多器官功能不全综合症PPT课件_1

多器官功能不全综合症PPT课件_1
多器官功能障碍综合症
中国医科大学 于宏
.
1
目的要求
• 了解多器官功能障碍综合症的概念 • 了解多器官功能障碍综合症的病因、
发病机制
• 熟悉多器官功能障碍综合症的临床表
现、诊断和防治
.
2
MODS的概念和内容
急性疾病过程中两个或两个以上的器 官或系统同时或续贯发生功能障碍
.
3
MODS的内容
急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 急性肾功衰竭(ARF) 应激性溃疡、肠麻痹 急性心衰 急性肝衰 弥漫性毛细血管内凝血(DIC) 急性脑功能衰竭 休克
• 机械屏障 • 化学屏障 • 生物屏障 • 免疫屏障
.
9
炎性介质、细胞因子
• 肿瘤坏死因子(TNF-A) • 白介素-1(IL-1) • 补体片段 • 一氧化氮 • 花生四烯酸衍生物(PGE2)
.
10
抗炎性介质
• 转化生长因子B(TGF-B) • IL-4、IL-10、IL-11、IL-13 • 集落刺激因子(CSF)
.
11
发病机制
炎性介质
抗炎性介质
SIRS
CAIS
MODS 免疫功能瘫痪
.
12
MODS的类型
• 速发型:原发急症发病24小时以内出
现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍
• 迟发型:一个器官或系统功能障碍
稳定 继发更多的器官或系统功能 障碍
.
13
MODS的初步诊断
• 熟悉MODS的发病基础,警惕存在MODS
.
4
概念进展
• 多系统器官功能衰竭—多器官功能障
碍综合症
• 感染性疾病诱发—感染性或非感染性
疾病诱发

MODS的监护与治疗PPT课件

MODS的监护与治疗PPT课件

?复苏不充分或延迟复苏 ?持续存在感染病灶 ?持续存在炎症病灶 ?基础脏器功能失常 ?年龄>55岁 ?嗜酒 ?大量反复输血 ?创伤严重评分> 25分 ?长期禁食
? 营养不良 ? 肠道缺血性损伤 ? 外科手术意外事故 ? 糖尿病 ? 糖皮质激素过量 ? 恶性肿瘤 ? 使用抑制胃酸药物 ? 高血糖、高血钠 ? 高乳酸血症
8
组织缺血 再灌注损伤
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MODS
基因调控
肠道屏障 功能破坏
凝血功能紊乱
? 全身性炎症反应综合征(systห้องสมุดไป่ตู้mic inflammatory response
syndrome,SIRS)是指机体在创伤、感染等损伤因子作用下, 多种炎症介质过度释放,形成失控的自我持续放大和自我 破坏的炎症反应。
14
代偿性抗炎反应综合征
15
(SCCM)----多器官功能障碍综合征( MODS)
在诊断 MODS 时,必须除外以下疾病:
? 某些慢性疾病终末期出现的多个脏器功能 障碍
? 同时波及两个脏器损伤的多发伤
? 互不相关的几种疾病出现的多个脏器功能 障碍
? 累及多个脏器的系统性疾病,如系统性红 斑狼疮
5
四个100%
三个器官85%
二个器官 50-60%
6
感染性因素 脓毒症 胸、腹腔脓肿 肺炎 导管相关性感染 尿路感染 抗生素相关性肠炎 真菌感染
非感染性因素
严重的组织损伤或坏死 休克(感染、大失血) 呼吸心搏骤停复苏后 急性重症胰腺炎 急性药物中毒 医源性因素
液体失衡 高浓度吸氧 缩血管药物的不准确使用 机械通气方式的错误选择 抗生素使用不当
7
高危因素
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第二次打击使已处于预激活状态的 机体免疫系统爆发性激活,大量炎 症细胞活化、炎症介质释放,使得 炎症反应失控,导致组织器官的致 命性损害。第二次打击强度本身可 能不如第一次打击,但导致炎症反 应的爆发性激活,往往是致命性的。
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MODS二次打击学说的提出,进一 步强调了感染、创伤后期治疗以及 炎症反应的重要性。后期处理不当, 后果比早期损伤更为严重,更具危 害性。
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(2)代偿性抗炎反应综合征: 感染、创伤引起SIRS的同时,机体 也产生内源性抗炎物质。但内源性 抗源物质的失控性释放可导致机体 免疫功能低下。
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(3)SIRS/CARS失衡与MODS:SIRS和 CARS作为对立的两方面,正常时 两者需保持平衡,反之,当 SIRS/CARS严重失衡时,必然导致 MODS。
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常见的慢性基础性疾病包括冠心病、 肝硬化、尿毒症、慢性阻塞性肺部 疾病、糖尿病等慢性器官病变。应 用糖皮质激素、化疗或放疗、恶性 肿瘤和营养不良等导致免疫功能低 下的疾病或治疗,亦使患者易发生 MODS。
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3 发病机制 MODS发病机制非常复杂。目前
不是十分清楚,目前有多种学说;
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(1)炎症反应学说:器官功能衰竭的 根本原因不是感染或创伤引起的毒 素释放和组织损伤,而是细菌/毒 素和组织损伤所诱发炎症细胞激活 和炎症介质异常释放致全身性炎症 反应。该学说是MODS发病机制的 基石。
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(2)自由基学说:缺血再灌注和自由 基生成也是导致MODS的重要机制 之一。组织器官血流灌注的恢复或 重建对机体的生存是很重要的。但 同时能诱导自由基的释放。再灌注 和自由基造成的损害往往比缺血更 为严重。
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(4 )二次打击学说 MODS往往是多元性和序贯性损伤 的结果,而不是单一打击的结果。 1985年Dietch提出MODS的二次打 击学说,认为创伤、感染、烧伤、 休克等早期直接损伤为第一次打击, 当病情进展恶化或继发感染、休克 等情况,构成第二次、甚至第三次 打击。
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(3)肠道动力学说:肠道是机体最大 的细菌和毒素库。正常情况下,由 肠粘膜的机械屏障、肠道蠕动屏障、 免疫屏障、细菌屏障(占绝对优势 的厌氧菌)等构成的肠粘膜屏障, 使肠道内细菌/毒素不能进入机体。
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当机体遭受感染、创伤、休克、烧 伤等打击后,特别是肠道受到缺血 缺氧损害后,肠道粘膜屏障功能受 到破坏,肠道内的细菌和毒素可发 生移位,通过肠粘膜进入淋巴系统 和门静脉,导致毒血症、菌血症或 脓毒血症,最终导致MODS。
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4 临床特点 4.1 临床表现 MODS的临床表现复杂,个体差异 大。主要取决于器官受累的范围及 损伤是一次打击还是多次打击所致。
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一般MODS病程约14-2l天,分为4 个阶段,包括休克、复苏、高分解 代谢和器官衰竭阶段。每个阶段都 有其典型的临床特征,病情发展速 度极快,患者可能死于MODS的任 一阶段。
转氨酶升高,严重 黄疸
代谢
高血糖,胰岛素 高分解代谢 需要量增加
代酸,高血糖
骨骼肌萎缩,乳酸 酸中毒
中枢神经 系统
意识模糊
嗜睡
昏迷
昏迷
血液系统
正常或轻度异常 血小板降低,白细 凝血功能异常 不 能 纠 正 的 凝 血 障
胞增多或PP减T学少习交流
多脏器功能障碍综合征
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1 概念 MODS是严重感染、创伤、烧伤、
休克及重症胰腺炎等急性病理损害, 导致多个(2个或2个以上)器官同时 或序贯性继发功能障碍或衰竭,不 能维持其自身生理功能,从而影响 全身内环境稳定的临床综合征。
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2
MODS时器官功能障碍可以是相对 的,随着时间的延伸而改变,可以 加重,也可以逆转。多个器官功能 障碍序贯发生并进行性加重,发生 机制互相关联或一致,是MODS的 特点。
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23
•表











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第1阶段
第2阶段
第3阶段
第4阶段
一般情况 循环系统
呼吸系统
肾脏
正常或轻度烦躁 容量需要增加
轻度呼碱
少尿,利尿剂反 应差
急性病容,烦躁。 高动力状态,容量 依赖
呼吸急促,呼碱、 低氧血症
肌酐清除率下降, 轻度氮质血症
一般情况差 休克,心排出 量下降,水肿
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2 病因 导致MODS的常见疾病或危险因 素包括:各种感染导致的全身性感 染或严重感染;各种原因的休克; 心搏或呼吸骤停复苏后;严重创伤、 大手术、烧伤、冻伤、挤压综合征 等导致的严重组织损伤;急性重症 胰腺炎;大量失血和输血等。
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若患者原有慢性基础性疾病,在遭 受急性损害后更易发生MODS。
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3
目前认为MODS实际是全身性炎症 反应失控引起的多器官功能障碍, 也可理解为全身性炎症反应综合 征+器官功能障碍,是一个包括早 期内环境紊乱到MOF的 连续病理 生理过程,具有较宽的内涵。
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4
而传统的MOF是MODS继续发展的 最严重的终末期结果。当患者诊断 MOF时,器官功能衰竭已到晚期。 MODS的提出为早期认识、早期诊 断以及早期干预奠定了基础。
急性呼吸窘迫 综合征,严重 低氧血症 氮质血症,有 血液透折指征
频死感 血管活性药物维持 血压,水肿、混合 静脉血氧饱和度下 降 高或碳明酸显血升症高、 气 压 伤
少尿,血透时循环 不稳定
胃肠道
胃肠胀气
不能耐受食物
肠梗阻,应激 腹泻,缺血性肠炎 性溃疡
肝脏
正常或轻度胆汁 高胆红素血症,凝 黄疸
淤积
血酶原时间延长
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(5) 炎症反应失衡与MODS
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表 全身性炎症反应综合征的诊断 标准 (符合下列2项或2项以上)
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(1)SIRS:感染或创伤等引起的持续 全身炎症反应失控的临床表现称为 SIRS,是感染或非感染因素导致机 体过度炎症反应的共同特征, MODS是SIRS进行性加重的最终后 果。因此,就本质而言,SIRS是导 致MODS的共同徐径。
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