病理生理学- 呼吸功能不全

第十四章呼吸功能不全一、多选题A型题1．呼吸功能不全是由于A．通气障碍所致D．外呼吸严重障碍所致B．换气障碍所致E．内呼吸严重障碍所致C．V/Q比例失调所致[答案] D[题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。

2．成人Ⅰ型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300B．PaO2＞6.67 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPaC．PaO2＜9.3 kPa[答案] D[题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。

根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。

当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是A．PaO2＜8.0 kPa D．PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPaB．PaO2＜9.3 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴PaCO2＞6.67 kPaC．PaCO2＞6.67 kPa[答案] E[题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。

Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。

4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A．＜5.3 kPa (40mmHg) D．＜9.3 kPa (70mmHg)B．＜6.7 kPa (50mmHg) E．＜10.6 kPa (80mmHg)C．＜8.0 kPa (60mmHg)[答案] C[题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。

5．造成限制性通气不足原因是A．呼吸肌活动障碍D．肺泡壁厚度增加B．气道阻力增高E．肺内V/Q比例失调C．肺泡面积减少[答案] A[题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。

6．造成阻塞性通气不足的原因是A．呼吸肌活动障碍D．气道阻力增加B．胸廓顺应性降低E．弥散障碍C．肺顺应性降低[答案] D[题解] 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。

7．影响气道阻力的最主要因素是A．气道内径D．气流速度B．气道长度E．气流形式C．气道形态[答案] A[题解] 影响气道阻力的因素有气道内径、长度、形态、气流速度和形式（层流、涡流）等，其中最主要是气道内径。

8．外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？A．<0.5mm D．<2.0mmB．<1.0mm E．<2.5mmC．<1.5mm[答案] D[题解] 外周气道阻塞是指气道内径<2.0mm的细支气管阻塞。

细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。

9．体内肺泡表面活性物质减少造成A．肺泡稳定性增加D．肺泡回缩力增加B．肺顺应性增加E．肺泡毛细管血浆外渗减少C．肺泡表面张力减少[答案] D[题解] 肺泡表面活性物质减少使肺泡表面张力增加、肺泡回缩力增加、肺顺应性减少，肺泡稳定性降低及肺泡毛细血管血浆外渗增加。

10．反映肺泡通气量的最佳指标是A．肺活量D．P A CO2B．肺潮气量E．PaO2C．PaCO2[答案] D[题解] P A CO2为反映肺泡通气量变化的最佳指标，可在血气分析仪中直接测定。

PaCO2取决于每分肺泡通气量（V A）与体内每分钟产生的二氧化碳量（VCO2）。

0.863×VCO2V APaCO2＝P A CO2＝11．重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是A．PaCO2降低C．PaO2升高比PaCO2升高明显B．PaCO2升高D．PaO2降低和PaCO2升高成比例E．PaO2降低比PaCO2升高不明显[答案]D[题解] 重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。

12．喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是A．吸气时气道内压低于大气压D．小气道闭合B．吸气时胸内压降低E．等压点上移至小气道C．吸气时肺泡扩张压迫胸内气道[答案] A[题解]该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。

吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。

导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。

其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。

13．慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是A．中央性气道阻塞B．呼气时气道内压大于大气压C．胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重D．肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长E．小气道阻力增加[答案]E[题解]慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。

由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄。

慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。

14．慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于A．用力呼吸导致呼吸肌疲劳D．小气道阻力增加B．胸内压增高E．等压点移向小气道C．肺泡扩张压迫小气道[答案]E[题解]患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。

这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。

等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。

但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上移（移向小气道），移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。

15．肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于A．肺泡膜呼吸面积减少D．血液和肺泡接触时间过于缩短B．肺泡膜增厚E．等压点向小气道侧移动C．肺泡膜两侧分压差减小[答案]D[题解]正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。

肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。

只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。

16．弥散障碍时血气变化是A．PaO2降低D．PaCO2升高B．PaCO2正常E．PaCO2降低C．PaO2升高[答案] A[题解] 肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。

因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与P A CO2取得平衡。

17．肺内功能性分流是指A．部分肺泡通气不足D．部分肺泡血流不足而通气正常B．部分肺泡血流不足E．肺动－静脉吻合支开放C．部分肺泡通气不足而血流正常[答案]C[题解]部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。

18．死腔样通气是指A．部分肺泡血流不足D．部分肺泡血流不足而通气正常B．部分肺泡通气不足E．生理死腔扩大C．部分肺泡通气不足而血流正常[答案]D[题解]部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。

19．真性分流是指A．部分肺泡通气不足D．部分肺泡完全无血流但仍有通气B．部分肺泡血流不足E．肺泡通气和血流都不足C．肺泡完全不通气但仍有血流[答案]C[题解]真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。

20．肺分流一般不易引起动脉血中CO2增加是由于A．CO2弥散能力大D．通气增加排出CO2B．CO2为水溶性E．换气增加排出CO2C．分流血液中CO2易通过肺泡排出[答案]D[题解]当肺分流的血液中CO2增加时，刺激中枢化学感受器，使通气增加，血液中CO2排出增加而降至正常水平。

21．为了解患者肺泡换气功能，给予100％氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如变化不大，属下列何种异常？A．功能性分流D．死腔样通气B．解剖性分流E．通气障碍C．弥散障碍[答案]B[题解]肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。

22．在急性呼吸窘迫综合征的发生中下列何种细胞在呼吸膜损伤方面发挥重要作用？A．肺胞Ⅰ型上皮细胞D．单核细胞B．肺胞Ⅱ型上皮细胞E．巨噬细胞C．中性粒细胞[答案]C[题解]在ARDS的发生中，中性粒细胞被激活和聚集，释放氧血由基、炎症介质和蛋白酶，使肺泡-毛细血管膜损伤而导致ARDS，因此中性粒细胞在ARDS的发生中发挥重要作用。

23．ARDS发生呼吸衰竭主要机制是A．通透性肺水肿D．死腔样通气B．肺不张E．J感受器刺激呼吸窘迫C．肺泡通气血流比例失调[答案]C[题解]在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。

在ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。

24．ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭，这是由于A．通透性肺水肿D．肺内功能性分流B．死腔样通气E．肺内真性分流C．J感受器刺激[答案]C[题解]ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。

肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。

病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。

因此ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭。

25．呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是A．代谢性酸中毒B．呼吸性酸中毒C．代谢性碱中毒E．混合性酸碱紊乱D．呼吸性碱中毒[答案]E[题解]呼吸衰竭时最常发生的酸碱紊乱是混合性酸碱紊乱，即同时存在着二种或三种酸碱中毒，如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等。