出血性脑血管病PPT课件
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脑血管病ppt课件
详细描述
脑动脉粥样硬化是由于长期血脂异常、高血压、糖尿病等危险因素导致动脉壁 受损,胆固醇、甘油三酯等物质沉积在血管壁上,形成斑块,使血管狭窄、弹 性降低,影响脑部供血。
脑血栓形成
总结词
脑血栓形成是由于脑血管内斑块形成或脱落,导致血管堵塞,引起脑组织缺血、 缺氧甚至坏死。
详细描述
脑血栓形成多发生在动脉粥样硬化的基础上,由于血液粘稠度增高、血小板聚集 等原因,形成血栓,堵塞血管,导致脑组织缺血、缺氧,出现相应的神经系统症 状和体征。
03
脑血管病,通过手
术切除肿瘤。
脑室减压引流术
用于治疗脑出血、 脑水肿等,降低颅
内压。
其他治疗手段
高压氧治疗
提高血氧含量,改善脑组织缺氧状态。
康复治疗
针对脑血管病后遗症,进行康复训练,提高患 者生活质量。
心理治疗
针对脑血管病患者的心理问题,进行心理疏导 和治疗。
05
脑血管病的预防与康复
预防策略
细胞治疗
细胞治疗是指利用人体内的细胞来治疗疾病的方法。在脑血管病领域,目前研究的细胞 类型主要包括干细胞、免疫细胞等。这些细胞可以移植到受损的脑组织中,促进脑细胞
的再生和修复。
个体化治疗与精准医学
个体化治疗
个体化治疗是指根据患者的个体差异来 制定治疗方案的方法。在脑血管病领域 ,个体化治疗需要考虑患者的年龄、性 别、遗传背景等因素,以制定最适合患 者的治疗方案。
详细描述
脑出血的原因多为高血压、动脉粥样硬化等,由于血管壁脆 弱或血压骤升等原因,导致血管破裂出血,血液进入脑组织 后会引起压迫和炎症反应,导致脑组织损伤和功能障碍。
蛛网膜下腔出血
总结词
蛛网膜下腔出血是由于脑表面血管破 裂,血液流入蛛网膜下腔,引起头痛 、恶心等症状。
脑动脉粥样硬化是由于长期血脂异常、高血压、糖尿病等危险因素导致动脉壁 受损,胆固醇、甘油三酯等物质沉积在血管壁上,形成斑块,使血管狭窄、弹 性降低,影响脑部供血。
脑血栓形成
总结词
脑血栓形成是由于脑血管内斑块形成或脱落,导致血管堵塞,引起脑组织缺血、 缺氧甚至坏死。
详细描述
脑血栓形成多发生在动脉粥样硬化的基础上,由于血液粘稠度增高、血小板聚集 等原因,形成血栓,堵塞血管,导致脑组织缺血、缺氧,出现相应的神经系统症 状和体征。
03
脑血管病,通过手
术切除肿瘤。
脑室减压引流术
用于治疗脑出血、 脑水肿等,降低颅
内压。
其他治疗手段
高压氧治疗
提高血氧含量,改善脑组织缺氧状态。
康复治疗
针对脑血管病后遗症,进行康复训练,提高患 者生活质量。
心理治疗
针对脑血管病患者的心理问题,进行心理疏导 和治疗。
05
脑血管病的预防与康复
预防策略
细胞治疗
细胞治疗是指利用人体内的细胞来治疗疾病的方法。在脑血管病领域,目前研究的细胞 类型主要包括干细胞、免疫细胞等。这些细胞可以移植到受损的脑组织中,促进脑细胞
的再生和修复。
个体化治疗与精准医学
个体化治疗
个体化治疗是指根据患者的个体差异来 制定治疗方案的方法。在脑血管病领域 ,个体化治疗需要考虑患者的年龄、性 别、遗传背景等因素,以制定最适合患 者的治疗方案。
详细描述
脑出血的原因多为高血压、动脉粥样硬化等,由于血管壁脆 弱或血压骤升等原因,导致血管破裂出血,血液进入脑组织 后会引起压迫和炎症反应,导致脑组织损伤和功能障碍。
蛛网膜下腔出血
总结词
蛛网膜下腔出血是由于脑表面血管破 裂,血液流入蛛网膜下腔,引起头痛 、恶心等症状。
出血性脑血管疾病ppt课件
分类
根据出血部位的不同,出血性脑 血管疾病可分为蛛网膜下腔出血 、脑实质出血和脑室内出血等类 型。
流行病学概况
01
02
03
发病率
出血性脑血管疾病的发病 率较高,每年每千人中约 有1-2人发病。
死亡率
出血性脑血管疾病的死亡 率较高,约有30%的患者 在发病后1个月内死亡。
危险因素
高血压、动脉粥样硬化、 脑血管畸形、颅内肿瘤等 是导致出血性脑血管疾病 的危险因素。
控制血压
在患者血压过高时,应迅速降 压,以减轻脑水肿和颅内压。
止血
对于脑实质出血或蛛网膜下腔 出血,应尽快止血,以减少出
血量。
降低颅内压
通过药物或手术方式降低颅内 压,以减轻脑水肿和预防脑疝
。
药物治疗
止血药
降血压药
抗癫痫药
抗炎药
用于脑实质出血或蛛网 膜下腔出血的止血治疗。
用于控制患者血压,预 防脑水肿和颅内压增高。
鉴别诊断
需与脑梗塞、蛛网膜下腔出血等其他脑血管疾病进行鉴别。
病情评估与预后判断
病情评估
根据患者临床表现及影像学检查结果,评估病情的严重程度。
预后判断
综合考虑患者年龄、病情严重程度、并发症等因素,判断疾病的预后。
03
出血性脑血管疾病的诊疗流程
急救处理
01
02
03
04
保持呼吸ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ通畅
及时清除呼吸道分泌物,确保 患者呼吸通畅。
作业治疗
通过日常生活活动训练,提高患者的自理能 力和生活质量。
物理治疗
利用物理因子刺激和调节神经系统,促进康 复。
药物治疗
根据病情需要,使用相关药物促进神经功能 恢复。
根据出血部位的不同,出血性脑 血管疾病可分为蛛网膜下腔出血 、脑实质出血和脑室内出血等类 型。
流行病学概况
01
02
03
发病率
出血性脑血管疾病的发病 率较高,每年每千人中约 有1-2人发病。
死亡率
出血性脑血管疾病的死亡 率较高,约有30%的患者 在发病后1个月内死亡。
危险因素
高血压、动脉粥样硬化、 脑血管畸形、颅内肿瘤等 是导致出血性脑血管疾病 的危险因素。
控制血压
在患者血压过高时,应迅速降 压,以减轻脑水肿和颅内压。
止血
对于脑实质出血或蛛网膜下腔 出血,应尽快止血,以减少出
血量。
降低颅内压
通过药物或手术方式降低颅内 压,以减轻脑水肿和预防脑疝
。
药物治疗
止血药
降血压药
抗癫痫药
抗炎药
用于脑实质出血或蛛网 膜下腔出血的止血治疗。
用于控制患者血压,预 防脑水肿和颅内压增高。
鉴别诊断
需与脑梗塞、蛛网膜下腔出血等其他脑血管疾病进行鉴别。
病情评估与预后判断
病情评估
根据患者临床表现及影像学检查结果,评估病情的严重程度。
预后判断
综合考虑患者年龄、病情严重程度、并发症等因素,判断疾病的预后。
03
出血性脑血管疾病的诊疗流程
急救处理
01
02
03
04
保持呼吸ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ通畅
及时清除呼吸道分泌物,确保 患者呼吸通畅。
作业治疗
通过日常生活活动训练,提高患者的自理能 力和生活质量。
物理治疗
利用物理因子刺激和调节神经系统,促进康 复。
药物治疗
根据病情需要,使用相关药物促进神经功能 恢复。
急性脑血管疾病ppt课件
32
脑血栓形成和脑出血特征比较
项目
好发部位
起病情况
首选CT 严重 并发症 主要治疗 护理重点
脑血栓形成
脑出血
大脑中动脉影响内囊 区,表现为“三偏 征”。
豆纹动脉影响内囊区, 表现“三偏征”
常静态发病,发病过 动态发病,发病快,
程慢,生命体征平稳。 生命体征不平稳。
发病24h内CT正常。
CT能立即显示病变 部位、范围。
42
三、检查及诊断
43
(一)检查 1.CT:有高密度出血征象。是确诊SAH
的首选方法。 2.脑脊液检查:呈均匀血性。是最具有诊
断价值和特征性检查。 3.数字减影血管造影:是诊断SAH病因最
有意义的辅助检查。
44
(二)诊断要点
发病急骤,突然出现剧烈头痛、恶心、呕吐 脑膜刺激征阳性 脑脊液检查呈均匀血性,且压力增高 头颅CT或MRI检查证实
3.头痛护理 见本章第1节相关内容。
4.用药护理 注意观察疗效及不良反应。
55
5.心理护理 避免精神高度紧张使病情加 重,甚至诱发再出血。
6.饮食护理 给予易消化饮食,避免辛辣 刺激食物,戒烟酒。
7.健康指导 避免再出血的诱因。女病人 患病后1~2年内避免妊娠及分娩。有条 件的病人尽早进行手术。
56
(3)减少刺激:环境安静。集中进行各项 护理操作,保持大便通畅,避免屏气用力、 剧烈咳嗽、打喷嚏等。
(4)头置冰袋或冰帽。
是否适用于脑血 栓形成病人呢?
25
5.康复护理 (1)肢体康复:见本章第1节有关内容。 (2)语言康复:见本章第1节有关内容。 6.饮食:发病后禁食24-48小时。此后酌情
进食或鼻饲。恢复期同脑血栓形成饮食护 理措施。
脑血栓形成和脑出血特征比较
项目
好发部位
起病情况
首选CT 严重 并发症 主要治疗 护理重点
脑血栓形成
脑出血
大脑中动脉影响内囊 区,表现为“三偏 征”。
豆纹动脉影响内囊区, 表现“三偏征”
常静态发病,发病过 动态发病,发病快,
程慢,生命体征平稳。 生命体征不平稳。
发病24h内CT正常。
CT能立即显示病变 部位、范围。
42
三、检查及诊断
43
(一)检查 1.CT:有高密度出血征象。是确诊SAH
的首选方法。 2.脑脊液检查:呈均匀血性。是最具有诊
断价值和特征性检查。 3.数字减影血管造影:是诊断SAH病因最
有意义的辅助检查。
44
(二)诊断要点
发病急骤,突然出现剧烈头痛、恶心、呕吐 脑膜刺激征阳性 脑脊液检查呈均匀血性,且压力增高 头颅CT或MRI检查证实
3.头痛护理 见本章第1节相关内容。
4.用药护理 注意观察疗效及不良反应。
55
5.心理护理 避免精神高度紧张使病情加 重,甚至诱发再出血。
6.饮食护理 给予易消化饮食,避免辛辣 刺激食物,戒烟酒。
7.健康指导 避免再出血的诱因。女病人 患病后1~2年内避免妊娠及分娩。有条 件的病人尽早进行手术。
56
(3)减少刺激:环境安静。集中进行各项 护理操作,保持大便通畅,避免屏气用力、 剧烈咳嗽、打喷嚏等。
(4)头置冰袋或冰帽。
是否适用于脑血 栓形成病人呢?
25
5.康复护理 (1)肢体康复:见本章第1节有关内容。 (2)语言康复:见本章第1节有关内容。 6.饮食:发病后禁食24-48小时。此后酌情
进食或鼻饲。恢复期同脑血栓形成饮食护 理措施。
溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint幻灯片课件
第十二页,共二十七页。
溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint-幻灯片
第十三页,共二十七页。
溶栓后颅内出血(chū xiě)的管理方案
• 1. 疑似脑出血(新发头痛、恶心、呕吐
等):
• (1)停止 r-tPA 输注; • (2)立即抽血进行检查:PT、PTT、血小
板计数、纤维蛋白(xiān wéi dàn bái)原、血型、交叉 配血;
第三页,共二十七页。
颅内出血(chū xiě)
• 2.危险因素
• (1)年龄:每增加(zēngjiā)10岁,出血率提高 1.3%,可能与老年患者的微血管病变,尤其是 脑血管淀粉样变有关。
• (2)给药时间:严格在时间窗内给药出血发 生率低于10%。
• (3) 溶栓药的剂量与类型:剂量越大,越容 易发生继发性脑出血。
• (4)溶栓时合并用药:肝素抗凝治疗加重出 血倾向,目前不推荐在溶栓治疗的24小时内应 用肝素及 阿司匹林 溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint--
幻灯片
第四页,共二十七页。
颅内出血(chū xiě)
• 2.危险因素
• (5)CT早期梗死表现:早期CT异常与病情严 重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。 大面积脑梗死时,即使溶栓血管也难再通,并 且会使致死性颅内出血增加。因此,对CT早期 有梗死征象者不推荐溶栓治疗。
溶栓和血管性水肿(shuǐzhǒng)
• 不常见 。 (chánɡ jiàn) • 参照2013年美国AHA/ASA急性缺血性卒中
患者早期处理指南中文版
溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint-幻灯片
第十九页,共二十七页。
溶栓和血管性水肿
临床表现:典型的口舌血管神经性水肿:舌、唇或
溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint-幻灯片
第十三页,共二十七页。
溶栓后颅内出血(chū xiě)的管理方案
• 1. 疑似脑出血(新发头痛、恶心、呕吐
等):
• (1)停止 r-tPA 输注; • (2)立即抽血进行检查:PT、PTT、血小
板计数、纤维蛋白(xiān wéi dàn bái)原、血型、交叉 配血;
第三页,共二十七页。
颅内出血(chū xiě)
• 2.危险因素
• (1)年龄:每增加(zēngjiā)10岁,出血率提高 1.3%,可能与老年患者的微血管病变,尤其是 脑血管淀粉样变有关。
• (2)给药时间:严格在时间窗内给药出血发 生率低于10%。
• (3) 溶栓药的剂量与类型:剂量越大,越容 易发生继发性脑出血。
• (4)溶栓时合并用药:肝素抗凝治疗加重出 血倾向,目前不推荐在溶栓治疗的24小时内应 用肝素及 阿司匹林 溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint--
幻灯片
第四页,共二十七页。
颅内出血(chū xiě)
• 2.危险因素
• (5)CT早期梗死表现:早期CT异常与病情严 重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。 大面积脑梗死时,即使溶栓血管也难再通,并 且会使致死性颅内出血增加。因此,对CT早期 有梗死征象者不推荐溶栓治疗。
溶栓和血管性水肿(shuǐzhǒng)
• 不常见 。 (chánɡ jiàn) • 参照2013年美国AHA/ASA急性缺血性卒中
患者早期处理指南中文版
溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint-幻灯片
第十九页,共二十七页。
溶栓和血管性水肿
临床表现:典型的口舌血管神经性水肿:舌、唇或
《出血性脑血管疾病》课件
诊断
根据影像学检查结果,结合临床表现和实验室检查,可明确诊断出血性脑血管疾 病。
03
治疗与康复
药物治疗
药物治疗是出血性脑血管疾病的重要 治疗手段之一,主要用于缓解症状、 控制病情进展和预防复发。
药物治疗需遵循医生的指导,定期复 查,及时调整药物剂量和种类,以获 得最佳的治疗效果。
常用的药物包括抗血小板聚集药、抗 凝药、降血压药、降血脂药等,需根 据患者具体情况制定个性化的治疗方 案。
流行病学特点
发病率
出血性脑血管疾病的发病率较高 ,是导致人类死亡和残疾的重要
原因之一。
年龄与性别
中老年人群是出血性脑血管疾病的 高发人群,男性发病率略高于女性 。
地域差异
不同地区和国家出血性脑血管疾病 的发病率存在差异,可能与遗传、 环境和生活方式等因素有关。
病因与发病机制
病因
高血压、动脉粥样硬化、颅内动脉瘤和脑血管畸形等是导致出血性脑血管疾病 的主要原因。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、影像学检查结果和实验室检查,确诊需要脑 实质或脑室内出血证据。
鉴别诊断
与其他原因引起的头痛、意识障碍和肢体瘫痪进行鉴别,如 脑梗塞、脑炎等。
影像学检查与诊断
影像学检查
CT、MRI等影像学检查可发现脑实质或脑室内出血,以及了解出血部位、出血量 及周围水肿情况。
发病机制
高血压和动脉粥样硬化导致血管壁变薄和脆弱,容易破裂出血;颅内动脉瘤和 脑血管畸形则由于血管结构异常,在血压波动或外力作用下容易发生破裂出血 。
02
临床表现与诊断
症状与体征
症状
头痛、恶心、呕吐、意识障碍、肢体 瘫痪、失语等。
体征
血压升高、脉搏减慢、呼吸深慢等自 主神经功能紊乱表现,以及偏瘫、偏 身感觉障碍、失语等局灶性神经功能 缺损表现。
根据影像学检查结果,结合临床表现和实验室检查,可明确诊断出血性脑血管疾 病。
03
治疗与康复
药物治疗
药物治疗是出血性脑血管疾病的重要 治疗手段之一,主要用于缓解症状、 控制病情进展和预防复发。
药物治疗需遵循医生的指导,定期复 查,及时调整药物剂量和种类,以获 得最佳的治疗效果。
常用的药物包括抗血小板聚集药、抗 凝药、降血压药、降血脂药等,需根 据患者具体情况制定个性化的治疗方 案。
流行病学特点
发病率
出血性脑血管疾病的发病率较高 ,是导致人类死亡和残疾的重要
原因之一。
年龄与性别
中老年人群是出血性脑血管疾病的 高发人群,男性发病率略高于女性 。
地域差异
不同地区和国家出血性脑血管疾病 的发病率存在差异,可能与遗传、 环境和生活方式等因素有关。
病因与发病机制
病因
高血压、动脉粥样硬化、颅内动脉瘤和脑血管畸形等是导致出血性脑血管疾病 的主要原因。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、影像学检查结果和实验室检查,确诊需要脑 实质或脑室内出血证据。
鉴别诊断
与其他原因引起的头痛、意识障碍和肢体瘫痪进行鉴别,如 脑梗塞、脑炎等。
影像学检查与诊断
影像学检查
CT、MRI等影像学检查可发现脑实质或脑室内出血,以及了解出血部位、出血量 及周围水肿情况。
发病机制
高血压和动脉粥样硬化导致血管壁变薄和脆弱,容易破裂出血;颅内动脉瘤和 脑血管畸形则由于血管结构异常,在血压波动或外力作用下容易发生破裂出血 。
02
临床表现与诊断
症状与体征
症状
头痛、恶心、呕吐、意识障碍、肢体 瘫痪、失语等。
体征
血压升高、脉搏减慢、呼吸深慢等自 主神经功能紊乱表现,以及偏瘫、偏 身感觉障碍、失语等局灶性神经功能 缺损表现。
《出血性脑卒中》课件
针对不同病因,可以采取不同 的治疗措施,从而提高治疗效 果。
治疗学研究
治疗学研究是探究如何有效治疗 出血性脑卒中的过程,有助于提
高患者的生存率和预后。
治疗学研究包括药物治疗、手术 治疗、康复治疗等多种方法,针 对不同病情采取不同的治疗方案
。
治疗学研究还关注治疗效果的评 估和优化,以提高治疗水平。
05
康复训练
物理治疗
心理支持
通过运动疗法、物理疗法等手段,帮 助患者恢复肌肉力量、关节活动度和 平衡能力。
关注患者的心理健康,提供心理疏导 和支持,帮助患者克服焦虑、抑郁等 情绪问题。
语言和认知训练
针对患者的语言和认知障碍,进行有 针对性的训练,提高患者的交流和思 维能力。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
感谢您的观看
THANKS
诊断
通过头颅CT或MRI等影像学检查,结合患者病史和临床表现,可明确诊断出血 性脑卒中。同时,需要进行相关血液检查,以排除其他可能导致类似症状的疾 病。
02
出血性脑卒中的治疗
药物治疗
01
02
03
04
控制颅内压
使用利尿剂、渗透性药物等降 低颅内压,减轻脑水肿。
止血治疗
对于急性出血,使用止血药物 如氨甲环酸等,防止血肿扩大
致。治疗上采取保守治疗,控制颅内压、预防再出血及脑血管痉挛等措
施。
02
分析病例2
李女士高血压病史多年,突然出现右侧肢体瘫痪、失语,CT检查显示
左侧基底节区脑出血。考虑为高血压合并小动脉硬化所致。治疗上采取
手术清除血肿,减轻颅内压,预防并发症等措施。
03
讨论
出血性脑卒中起病急、进展快,致残率和致死率高。对于不同类型的出
出血性脑血管病ppt课件
对于脑干和小脑出血的诊断价值较高,但 对于急性期出血的诊断效果不如CT。
脑血管造影
实验室检查
可发现血管畸形、动脉瘤等潜在的出血原 因。
包括血常规、血糖、血脂、凝血功能等, 有助于了解患者的全身状况和凝血功能。
诊断标准和流程
诊断标准
根据患者病史、临床表现及影像学检查结果,综合分 析后做出诊断。
诊断流程
不良反应
使用止血药可能导致血栓形成;长期使用甘露醇可能导致电解质紊乱;降压药 使用不当可能导致低血压。
04
非药物治疗和康复
手术治疗
手术治疗是出血性脑血管病的重要治疗手段之一,主要适用于颅内动脉瘤、脑血管 畸形等引起的出血。
手术方法包括开颅手术和血管内介入治疗,应根据患者的具体情况选择合适的手术 方式。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于保护脑血管健康 。
控制糖尿病
糖尿病患者应严格控制血糖水平,降低脑血 管疾病风险。
合理饮食
保持低盐、低脂、高纤维的饮食习惯,增加 蔬菜、水果的摄入。
预后评估
神经功能缺损程度
评估患者神经功能受损程度,预测恢 复可能性。
并发症情况
了解患者是否有其他并发症,如肺部 感染、心脏疾病等,影响预后。
手术治疗的目的是清除血肿、降低颅内压、控制出血,以及修复或替换受损的脑组 织。
介入治疗
介入治疗是一种微创治疗方法 ,通过血管内操作来治疗出血 性脑血管病。
介入治疗可用于颅内动脉瘤、 脑血管畸形、硬膜外和硬膜下 血肿的治疗。
介入治疗具有创伤小、恢复快 、并发症少等优点,但需要经 验丰富的医生进行操作。
流行病学特点
01
02
03
发病率
出血性脑血管病的发病率 较高,占脑血管病的 25%-30%。
脑出血PPT课件
第三节 脑出血
治疗
亚低温治疗
是脑出血的辅助治疗方法,初步 临床及基础研究表明局部亚低温 是
并发症治疗
1.感染 2.应激性溃疡 3.抗利尿激素分泌异常综合征 4.脑耗盐综合征 5.痫性发作 6.中枢性高热 7.下肢深静脉血栓形成或肺栓塞
第三节 脑出血
目的
手
术 治
适应症
疗
术式
尽快清除血肿 降低颅内压 挽救生命
① 基底节区中等量以上出血 (壳核出血≥30ml,丘脑出 血≥15ml);
② 小脑出血≥10ml或直径 ≥3cm,或合并明显脑积 水;
③ 重症脑室出血(脑室铸型)
去骨瓣减压术 小骨窗开颅血肿清除术 钻孔血肿抽吸术 脑室穿刺引流术
第三节 脑出血
治疗
梗死不易鉴别; ➢ 急性期(2-7天)为等T1,短T2信号 ➢ 亚急性期(8天-4周)为短T1,长T2信号 ➢ 慢性期(>4周)为长T1,长T2信号
第三节 脑出血
诊断及鉴别诊断
症状 +
体征
+ 辅助检查 〓 确
中老年高血 迅速出现偏
头颅CT
诊
压病患者活 动&情绪激动 时突然发病
瘫\失语等 局灶性神经
血压骤然 升高
出血
第三节 脑出血
病理及病理生理
部位发病率占ICH的百分比:
小脑齿
状核
脑干 10%
10%
脑叶
壳核及
10%
内囊区
70%
第三节 脑出血
病理及病理生理
血管 血肿中心
周围
急性期后
病理特点
狭长的深穿支动脉有小粟粒状动脉瘤
充满血液或紫色葡萄浆状血块
水肿和坏死脑组织,并有瘀点状出血性软 化带和明显的炎细胞浸润
脑血管疾病ppt课件
05
案例分析:成功治疗 案例分享与经验总结
案例一:急性脑梗塞患者成功救治经验分享
患者情况
一位中年男性,因突发左侧肢体 无力、言语不清被诊断为急性脑
梗塞。
治疗过程
经过紧急溶栓治疗,患者症状明 显缓解。随后进行康复治疗,包 括肢体功能训练、语言康复等。
经验总结
急性脑梗塞的救治需要争分夺秒 ,早期溶栓治疗是关键。同时, 康复治疗对于患者功能恢复也非
脑血管疾病ppt课 件
目录
• 脑血管疾病概述 • 脑血管疾病的治疗与预防 • 脑血管疾病的并发症与康复护理 • 脑血管疾病的预防与控制策略 • 案例分析:成功治疗案例分享与经验总结
01
脑血管疾病概述
定义与分类
定义
脑血管疾病是指由于各种原因导 致的脑血管病变,包括破裂、阻 塞或狭窄等,进而引起脑组织缺 血、缺氧或出血性损伤。
康复护理与日常生活指导
康复训练
定期随访
根据患者病情制定康复计划,包括肢 体功能训练、语言康复等。
对患者进行定期随访,了解病情变化 ,及时调整治疗方案。
日常生活指导
指导患者保持良好的生活习惯,如低 盐低脂饮食、戒烟限酒、保持大便通 畅等。
心理支持与家庭护理
心理支持
对患者进行心理疏导,减轻焦虑、抑郁情绪,增强治疗信心。
诊断方法
通过病史询问、体格检查和影像学检 查(如CT、MRI等)进行诊断。同时 ,血液检查和心电图等检查也有助于 诊断。
02
脑血管疾病的治疗与 预防
药物治疗
01
02
03
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ,用于预防血栓形成,降 低脑卒中风险。
降脂药物
如他汀类药物,可降低血 脂,减少动脉粥样硬化斑 块的形成。
脑血管病的分类ppt课件
02 缺血性脑血管病
短暂性脑缺血发作(TIA)
定义
短暂性脑缺血发作是由于局部脑或视 网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损, 临床症状一般不超过1小时,且无责 任病灶的证据。
症状
治疗
TIA的治疗主要包括药物治疗和手术 治疗,目的是预防脑梗死的发生。
TIA的症状因缺血部位不同而异,常 表现为突发的一侧肢体麻木、无力、 言语不清、眩晕等。
脑血管畸形概述
01
02
03
定义
脑血管畸形是指脑血管发 育异常引起的血管结构和 数量的异常,导致局部脑 组织血流动力学紊乱。
分类
根据血管畸形的形态和血 流动力学特点,可分为动 静脉畸形、静脉畸形、毛 细血管扩张等。
症状
头痛、癫痫、颅内出血等, 严重者可导致偏瘫、失语 等神经功能缺失。
脑动脉瘤概述
定义
诊断与治疗方法
介绍了脑血管病的常用诊断手段,如CT、MRI等,以及治疗方法 的优缺点和适用范围。
探讨未来发展趋势及挑战
• 精准医疗在脑血管病领域的应用:随着精准医疗技术的发展,未来脑血 管病的治疗将更加个性化、精准化,提高治疗效果。
• 新型治疗方法的研发:针对脑血管病的新型治疗方法,如基因治疗、细 胞治疗等,将为患者提供更多治疗选择。
脑血管病的分类ppt课件
目录
• 脑血管病概述 • 缺血性脑血管病 • 出血性脑血管病 • 脑血管畸形与动脉瘤 • 并发症与后遗症处理 • 总结与展望
01 脑血管病概述
定义与发病率
脑血管病定义
指由于脑血管病变引起的脑部血 液循环障碍,导致脑组织受损的 一组疾病。
发病率
随着人口老龄化及生活方式的改 变,脑血管病的发病率逐年上升 ,成为全球性的健康问题。
脑血管疾病 PPT课件
治疗建议
降纤药物的治疗建议
TIA患者有时存在血液成分的改变,如 纤维蛋白原含量明显增高,或频繁发作 患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗
预后:
约1/3发展为脑梗死, 1/3继续发作,1/3可自行缓解
脑梗死(Cerebral Infarction)
脑梗死是指脑部血液供应障碍, 缺血、缺氧引起脑组织坏死(包括 神经细胞、胶细胞质和血管)。是 脑血管病中常见者,约占 75 %.临 床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞、 及脑腔隙性梗死
脑血管疾病
(Cerebrovascular Diseases)
海南医学院附属医院神经内科 陈蓉
概 述
脑血管疾病(CVD)是由各种血管源性脑病导致 的脑功能障碍的一组疾病的总称。 按起病时间分为:TIA 和 脑卒中 按病理性质分为:缺血性和出血性两大类 缺血性:脑血栓形成 ,脑栓塞 出血性:脑出血,蛛网膜下腔出血 按病情严重程度分为:小卒中 大卒中 静息卒 中
颈内动脉系统TIA的表现:
(1)常见症状:对侧偏瘫,可伴面部轻瘫 (2)特征性症状: ①眼动脉交叉瘫和 Honer征交叉瘫 ②可出现失语症 (3)可能出现的症状: ①对侧单肢或半身感觉异常,如偏身 麻木或感觉减迟 ②对侧同向性偏盲,较少见
椎—基底动脉系统TIA的表现
(1)常见症状:眩晕、平衡失调 (2)特征性症状: ①跌倒发作 ②短暂性全面性遗忘症 ③双眼视力障碍发作 (3)可能出现的症状: ①吞咽障碍、构音不清 ②共济失调 ③意识障碍 ④一侧或双侧面、口周麻木 ⑤眼外肌麻痹和复视 ⑥交叉性瘫痪
(五)辅助检查
1.应查血糖、血脂、血液流变学、心电图等 2 . CT 检查:发病当天,特别是 6 小时以内多正 常。 24~48 小时后梗死区出现低密度灶。对脑 干梗死 CT 显示不佳,有条件时可做 MRI 。经颅多普勒超声 (TCD) 检查、脑 局部血流量测定均可发现异常 3.在无CT时,为了明确诊断,只要病人无明显 颅高压时可行腰穿,脑脊液多正常。大面积梗 死时压力可增高
脑出血ppt课件
(4)血液病:如白血病,血小板缺乏性紫癜,血 友病等。
(5)抗凝治疗过程中,可发生脑出血。
(6)颅内肿瘤出血:肿瘤可侵蚀血管引起脑出血, 肿瘤内新生血管破裂出血。
(7)淀粉样血管病:多见于老年人,临床上以反 复性和(或)多发性脑叶出血为主要临床表现,以 额,顶叶的皮质最为明显。
(8)过敏反应:可产生脑部点状出血。Your company slogan
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病理生理机制
(1)主要病理生理变化 : ①大分子物质 ②血肿中的血管活性物质 ③血肿外的一些血管活性物质 ④自由基 ⑤活性酶类释放 ⑥内皮素释放 ⑦兴奋性神经毒性氨基酸 ⑧各种免疫反应的参与 (2)脑水肿形成 (3)脑出血对凝血,抗凝,纤溶状态的影响
Your company slogan
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4.原因不明 如特发性脑出血
此外,有些因素与脑血管病的发生有一定的 关系,可能是导致脑血管病的诱因:①血压 波动:如高血压患者近期没有服用降压药物, 或生气着急等,引起血压增高,以收缩压升 高尤为重要,②脾气急躁或情绪紧张:常见 于生气,与人争吵后,③不良嗜好:如吸烟, 酗酒,食盐过多,体重过重,④过分疲劳: 如体力和脑力劳动过度,排便用力,运动等
Your company slogan
脑出血患者病情较重伴有昏迷时,消化道出血或 呕吐时,应禁食、从静脉补充营养。3天后开始 给予鼻饲,应以果水、米汤、藕粉汁、杏仁汁为 主。每日4次或6次,每次150~200毫升, 待病 人适应后可逐渐加量,每次250~300毫升。不 可一次灌注过多 ,防止呕吐。待病情逐步恢复 时可适当增加能量可给予混合奶。混合奶的主要 成分是牛奶、淀粉、鸡蛋、糖、盐、植物油等 。 每天需要多少因人因病情而异。病情平稳无加重 者每日可给予1000~1500毫升混合奶。
(5)抗凝治疗过程中,可发生脑出血。
(6)颅内肿瘤出血:肿瘤可侵蚀血管引起脑出血, 肿瘤内新生血管破裂出血。
(7)淀粉样血管病:多见于老年人,临床上以反 复性和(或)多发性脑叶出血为主要临床表现,以 额,顶叶的皮质最为明显。
(8)过敏反应:可产生脑部点状出血。Your company slogan
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病理生理机制
(1)主要病理生理变化 : ①大分子物质 ②血肿中的血管活性物质 ③血肿外的一些血管活性物质 ④自由基 ⑤活性酶类释放 ⑥内皮素释放 ⑦兴奋性神经毒性氨基酸 ⑧各种免疫反应的参与 (2)脑水肿形成 (3)脑出血对凝血,抗凝,纤溶状态的影响
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4.原因不明 如特发性脑出血
此外,有些因素与脑血管病的发生有一定的 关系,可能是导致脑血管病的诱因:①血压 波动:如高血压患者近期没有服用降压药物, 或生气着急等,引起血压增高,以收缩压升 高尤为重要,②脾气急躁或情绪紧张:常见 于生气,与人争吵后,③不良嗜好:如吸烟, 酗酒,食盐过多,体重过重,④过分疲劳: 如体力和脑力劳动过度,排便用力,运动等
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脑出血患者病情较重伴有昏迷时,消化道出血或 呕吐时,应禁食、从静脉补充营养。3天后开始 给予鼻饲,应以果水、米汤、藕粉汁、杏仁汁为 主。每日4次或6次,每次150~200毫升, 待病 人适应后可逐渐加量,每次250~300毫升。不 可一次灌注过多 ,防止呕吐。待病情逐步恢复 时可适当增加能量可给予混合奶。混合奶的主要 成分是牛奶、淀粉、鸡蛋、糖、盐、植物油等 。 每天需要多少因人因病情而异。病情平稳无加重 者每日可给予1000~1500毫升混合奶。
脑血管病的危险因素及控制ppt课件
20
脑血管病的危险因素及控制
---缺血性脑血管病 危险因素 11.肥胖 12.房颤 13.低血压 14.久坐不动 15.心脏粘液瘤 16.口服避孕药 17.高尿酸血症 18.2型糖尿病 19.高同型半胱氨酸血症 20.其它因素
21
脑血管病的危险因素及控制
---缺血性脑血管病
控制 1.控制血压----详见前述 2.控制血脂----低脂饮食、控制体重、加强运动、他 汀类降脂药物 3.控制血糖----饮食控制、运动、控制体重、药物降 糖
---------颈内动脉海绵窦瘘
控制 1.避免外伤 2.经蝶窦或者筛窦手术时避免误伤颈内动脉 3.注意海绵窦内段动脉瘤的早期发现、必要时给予 恰当处理
14
脑血管病的危险因素及控制
---------烟雾病
危险因素 1.地域---日本、中国、韩国高发 2.遗传---有家族史者是正常人群的42倍 3.性别---男女比例为1:1.6 4.年龄---可见于任何年龄段,在4岁和34岁左右出现 两个高峰,前者以缺血为主,后者以出血为主, 但成年人以缺血发病的也不少。 5.面颈部感染----因果关系不明显
危险因素 3.半胱氨酸蛋白酶抑制剂cystatinC---伴有cystatinC 和β淀粉样蛋白沉积使血管壁变得脆弱,而 cystatinC的沉积是强烈提示CAA出血的预兆。 4.特异性硫酸肝素糖蛋白(HSPG)可能参与了 Alzheimer病(AD)和遗传性脑出血性淀粉样病 的发病机制
18
脑血管病的危险因素及控制 ---脑淀粉样血管病
5
脑血管病的危险因素及控制 ---------动脉瘤 危险因素 1.囊状动脉瘤---(1)血流动力学:a.血流量增加( AVM、Willis环不对称、对侧动脉阻塞等);b.血 压增加(主动脉狭窄、多囊肾、肾动脉纤维肌肉 发育不良)(2)血管壁接受:a.后天性(内弹力 层变性、镰状细胞贫血、炎症、外伤、肿瘤)b. 先天性(家族性、遗传性、II型胶原缺失等)(3 )其他(烟雾病、巨细胞动脉炎)
脑血管病的危险因素及控制
---缺血性脑血管病 危险因素 11.肥胖 12.房颤 13.低血压 14.久坐不动 15.心脏粘液瘤 16.口服避孕药 17.高尿酸血症 18.2型糖尿病 19.高同型半胱氨酸血症 20.其它因素
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脑血管病的危险因素及控制
---缺血性脑血管病
控制 1.控制血压----详见前述 2.控制血脂----低脂饮食、控制体重、加强运动、他 汀类降脂药物 3.控制血糖----饮食控制、运动、控制体重、药物降 糖
---------颈内动脉海绵窦瘘
控制 1.避免外伤 2.经蝶窦或者筛窦手术时避免误伤颈内动脉 3.注意海绵窦内段动脉瘤的早期发现、必要时给予 恰当处理
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脑血管病的危险因素及控制
---------烟雾病
危险因素 1.地域---日本、中国、韩国高发 2.遗传---有家族史者是正常人群的42倍 3.性别---男女比例为1:1.6 4.年龄---可见于任何年龄段,在4岁和34岁左右出现 两个高峰,前者以缺血为主,后者以出血为主, 但成年人以缺血发病的也不少。 5.面颈部感染----因果关系不明显
危险因素 3.半胱氨酸蛋白酶抑制剂cystatinC---伴有cystatinC 和β淀粉样蛋白沉积使血管壁变得脆弱,而 cystatinC的沉积是强烈提示CAA出血的预兆。 4.特异性硫酸肝素糖蛋白(HSPG)可能参与了 Alzheimer病(AD)和遗传性脑出血性淀粉样病 的发病机制
18
脑血管病的危险因素及控制 ---脑淀粉样血管病
5
脑血管病的危险因素及控制 ---------动脉瘤 危险因素 1.囊状动脉瘤---(1)血流动力学:a.血流量增加( AVM、Willis环不对称、对侧动脉阻塞等);b.血 压增加(主动脉狭窄、多囊肾、肾动脉纤维肌肉 发育不良)(2)血管壁接受:a.后天性(内弹力 层变性、镰状细胞贫血、炎症、外伤、肿瘤)b. 先天性(家族性、遗传性、II型胶原缺失等)(3 )其他(烟雾病、巨细胞动脉炎)
脑血管病PPT课件
形成中风囊。
type
大面积梗死 分水岭脑梗死:皮质前型
皮质后型 皮质下型 出血性脑梗死 多发性脑梗死 多发性腔梗
Clinical Findings
老年人多见; 多有脑血管病的危险因素; 约25%可有TIA病史; 睡眠或安静休息时发病; 出现局部定位体征(依血管而定); 早期缓慢进展; 无颅高压及脑膜刺激征,多意识清楚。
第一节 Introduction
一、Concept
各种原因的脑血管病变所引起的脑 部疾病总称。
二、Cerebral Metabolism
代谢特别活跃 无糖和氧的储备 对缺血、缺氧特别敏感。
三、Cerebral Blood Circulation
四根动脉供血:两根颈内动脉+两根椎动脉。 在脑底形成Willis环。 主要动脉分为深穿支和皮层支供应脑组织。皮 层支吻合多,而深穿支细小,吻合少。 脑血流有自动调节能力。 脑静脉不与动脉伴行,而汇集至静脉窦。
Pathology
中心软化坏死,周边充血、水肿(半暗带) 继发出血 血管壁改变
Stage
超早期(1-6小时):脑组织常无明显改变; 急性期(6-24小时):脑组织苍白,轻度肿胀; 坏死期(24-48小时):大量神经细胞消失,
脑组织明显水肿; 软化期(3天-3周):液化变软; 恢复期(3-4周后):形成胶质斑痕,
Clinical Findings
老年人,多有长期高血压病史 活动、紧张、激动发病 起病突然,数分钟~数小时达高峰 局灶性神经系统症状、体征 颅内压增高表现:头痛、呕吐、意识障碍
常见部位出血特点
基底节出血:三偏征,优势半球伴失语。内侧型较重; 脑叶出血:高颅压+脑叶损害症状; 桥脑出血:少量:交叉性麻痹;大量:四肢瘫痪,深昏 迷、高热、针尖样瞳孔、呼吸改变,死亡率高; 脑室出血:少量脑膜刺激征;较多时深昏迷、高热、四 肢软瘫或去脑强直。 小脑出血:突发眩晕、呕吐、头痛、共济失调。
type
大面积梗死 分水岭脑梗死:皮质前型
皮质后型 皮质下型 出血性脑梗死 多发性脑梗死 多发性腔梗
Clinical Findings
老年人多见; 多有脑血管病的危险因素; 约25%可有TIA病史; 睡眠或安静休息时发病; 出现局部定位体征(依血管而定); 早期缓慢进展; 无颅高压及脑膜刺激征,多意识清楚。
第一节 Introduction
一、Concept
各种原因的脑血管病变所引起的脑 部疾病总称。
二、Cerebral Metabolism
代谢特别活跃 无糖和氧的储备 对缺血、缺氧特别敏感。
三、Cerebral Blood Circulation
四根动脉供血:两根颈内动脉+两根椎动脉。 在脑底形成Willis环。 主要动脉分为深穿支和皮层支供应脑组织。皮 层支吻合多,而深穿支细小,吻合少。 脑血流有自动调节能力。 脑静脉不与动脉伴行,而汇集至静脉窦。
Pathology
中心软化坏死,周边充血、水肿(半暗带) 继发出血 血管壁改变
Stage
超早期(1-6小时):脑组织常无明显改变; 急性期(6-24小时):脑组织苍白,轻度肿胀; 坏死期(24-48小时):大量神经细胞消失,
脑组织明显水肿; 软化期(3天-3周):液化变软; 恢复期(3-4周后):形成胶质斑痕,
Clinical Findings
老年人,多有长期高血压病史 活动、紧张、激动发病 起病突然,数分钟~数小时达高峰 局灶性神经系统症状、体征 颅内压增高表现:头痛、呕吐、意识障碍
常见部位出血特点
基底节出血:三偏征,优势半球伴失语。内侧型较重; 脑叶出血:高颅压+脑叶损害症状; 桥脑出血:少量:交叉性麻痹;大量:四肢瘫痪,深昏 迷、高热、针尖样瞳孔、呼吸改变,死亡率高; 脑室出血:少量脑膜刺激征;较多时深昏迷、高热、四 肢软瘫或去脑强直。 小脑出血:突发眩晕、呕吐、头痛、共济失调。
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发病突然; 眩晕明显,频繁呕吐; 枕部疼痛; 病变侧共济失调;可见眼球震颤; 同侧周围性面瘫; 颈项强直; 颅内压增高明显,昏迷加深,枕大孔疝死亡。
14
15
首选头部 CT :发病后立即出现高密度影,并可显示血肿 的部位、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室
头颅MRI:MRI表现取决于血肿所含血红蛋白的变化 血管造影:寻找出血原因 常规检查:血尿常规、血糖、肝肾功,凝血功能等 腰穿:无CT条件下,慎重进行,有脑疝或小脑出血时禁忌
22
1、BP>230/114mmHg 或 MBP>130mmHg
硝普钠0.5~1.0μg/kg/min BP≥200/110mmHg(中国) 盐酸乌拉地尔10-50mg静脉滴注,
<2mg/min,<9mg/h。 治疗目标:
MBP<130mmHg,术后>110mmHg, 脑灌注压>70mmHg
23
2、 肺水肿:中心静脉压监测 3、 肺栓塞 4、 肺部感染
26
出血部位:
岛叶出血,丘脑出血, 下丘脑和脑干损害
致死性心律失常和猝死:
AF、室性多源性期前收缩 室速、室颤、室扑
防治
监护、β-受体阻滞剂和钙拮剂
27
脑出血
↓ 皮质醇↑,儿茶酚胺↑,生长激素↑
胰高血糖素↑ ↓
糖原异生↑,血糖水平>12mmol/L,
成都医学院第一附属医院神经科
1
是指原发性非外伤性的脑实质内出血 占急性脑血管病的20%~30%。 急性期病死率约30%~40%,是急性脑血管病中
最高的。
2
最常见的病因是高血压合并细小动脉硬化 其他:动静脉畸形、动脉瘤、血液病、脑淀粉
样血管病、脑动脉炎等
3
高血压——小动脉:纤维素样坏死、脂质透明 变性小动脉瘤、微夹层动脉瘤——渗出、破裂
优点:接受到有组织的、系统的、最佳治疗。 住院天数缩短2-11天,死亡减少0-10%和 残疾率下降8%-12%,提高生活质量,花费降低效果好
19
卧床休息>2-4周 保持呼吸道通畅 昏迷者头倾向一侧 保持头高脚低位20°-30° 发病2-3天后,不能进食者,应鼻饲
20
脑水肿类型:细胞毒性、血管性、间质性和渗透性
高血压——远端血管痉挛——缺氧、坏死-血栓 形成——斑点状出血、脑水肿——融合成片(子 痫)
4
脑内动脉:壁薄、中层肌细胞及外膜结缔组织少、缺乏 外弹力层——随年龄增长弯曲呈螺旋状——出血主要部 位:深穿支
豆纹动脉:大脑中动脉呈直角分出,易发生粟粒状动脉 瘤,为脑出血最好发部位,其外侧支称为出血动脉
10
基底节区出血 最多见,约占60~70%
壳核出血:三偏征、两眼可向病灶 侧凝视、优势半球可有失语。 丘脑出血:意识障碍重,两眼常向 内或内下方凝视,双侧瞳孔不等大, 一般为出血侧散大,指示已有小脑 幕疝形成。对侧偏瘫、去脑强直, 中枢性高热、呕吐咖啡样胃内容物
11
12
13
小脑出血 约占脑出血的10%
5
按部位:壳核出血(50%-60%)
丘脑出血(20%)
脑叶出血(5%-10%)
尾状核出血
脑室出血(3%-5%)
小脑出血(10%)
脑干出血(10%)
6
按体积:微量出血≤0.5ml
小量出血≤5ml
中量出血≤40ml
大量出血≤59ml
致死性出血≥60ml
7
按病灶:单灶性脑出血
多发性脑出血
按病因:高血压性脑出血
长:长期治疗,减轻残疾,恢复社会
功能
防:寻找危险因素,早期预防
立:院内、院外和社区立体防治
18
种类:急性卒中单元、康复卒中单元、移动卒中单位、联合 卒中单元(国内推荐)
纳入:中重度的病人 CT/MRI幕上>5ml或幕下>1ml
绿色通道:社区急救→转运→医院相关科室一条龙服务
卒中组:医生、护士、康复师、语言治疗师、看护者等
2、180~230/或105~114mmHg 或MBP>130 α、β-受体阻滞剂:Labetalol α1、α2-受体阻滞剂:乌拉地尔 ACEI:Enalapril AT1、AT2受体拮抗剂 其他:Mg2+、利尿剂
24
3、BP<180/105mmHg
颅内高压:ICP≥20mmHg ,>5min 脑灌注压<70mmHg 降血压
目标:控制血糖水平6-9mmol/L
28
脑出血
↓
↓
↓
脱水
抗利尿激素分泌
(0.45%GNS) 异常综合症
↓
脑耗盐综合症
保钠排钾 低血钠,脑水肿加重
心钠素↑ 尿钠排除↑
补钠限水
补水补钠
29
边缘叶、丘脑、脑干、小脑等部位的出血,易出现应 激性溃疡
排空胃积液积血 冰水+去甲肾上腺素 止血剂:云南白药,抗纤溶剂 H2受体拮抗剂(法莫替丁)+质子泵抑制剂(洛赛克) 胃粘膜保护剂:硫糖铝,思密达,胃必治
治疗原则:临床脑水肿 首选内科治疗,无效者再选外科治 疗,监测药物不良反应,及时停药。
脱水剂:20%甘露醇,125ml q6-8h;
甘油果糖;
白蛋白;利尿剂,源自单用或联合使用皮质类固醇因其副作用大,不建议使用。
21
监测:ICP<20mmHg Osm=300~320mOsm 中心静脉压
时间:脑水肿高峰脑出血后3-5天
无颅内高压
不降血压
1-2月内达120~139/80~89mmHg
收缩压低于90或100应升高血压
一般病人维持血压<140/85mmHg,DM病人 <135/80mmHg
25
1、 充分给氧: 吸氧指征:意识障碍
缺氧PaO2 <60mmHg PCO2>50mmHg
达标范围:PaO2>90% PaCO225~35mmHg
非高血压性脑出血
按稳定性:稳定性出血
不稳定出血
8
周边区:炎性反应 修复、再生
出血半暗带:细胞凋亡
压迫,VS,CBF↓
中毒:血肿溶出物
凝血酶:活性↑
中心区:血肿、细胞坏死
不稳定型:活动性出血 稳定型:非活动性出血
9
年龄多在50岁以上 有高血压病史 多在活动状态下急性发病,迅速进展 有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍 血压明显增高 有神经系统的定位体征 可有脑膜刺激征 病例1
腰穿 影像图片
16
诊断: 高血压病史, 活动中发病, 进展迅速 有不同程度的颅高压症
状及神经系统定位体征 鉴别诊断:
有意识障碍者应与全身性疾病引起的昏迷鉴别 全脑症状不明显者应与脑梗塞鉴别 与蛛网膜下腔出血鉴别依靠有无定位体征
17
快:时间就是大脑 Time is brain
综:个体化综合治疗
14
15
首选头部 CT :发病后立即出现高密度影,并可显示血肿 的部位、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室
头颅MRI:MRI表现取决于血肿所含血红蛋白的变化 血管造影:寻找出血原因 常规检查:血尿常规、血糖、肝肾功,凝血功能等 腰穿:无CT条件下,慎重进行,有脑疝或小脑出血时禁忌
22
1、BP>230/114mmHg 或 MBP>130mmHg
硝普钠0.5~1.0μg/kg/min BP≥200/110mmHg(中国) 盐酸乌拉地尔10-50mg静脉滴注,
<2mg/min,<9mg/h。 治疗目标:
MBP<130mmHg,术后>110mmHg, 脑灌注压>70mmHg
23
2、 肺水肿:中心静脉压监测 3、 肺栓塞 4、 肺部感染
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出血部位:
岛叶出血,丘脑出血, 下丘脑和脑干损害
致死性心律失常和猝死:
AF、室性多源性期前收缩 室速、室颤、室扑
防治
监护、β-受体阻滞剂和钙拮剂
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脑出血
↓ 皮质醇↑,儿茶酚胺↑,生长激素↑
胰高血糖素↑ ↓
糖原异生↑,血糖水平>12mmol/L,
成都医学院第一附属医院神经科
1
是指原发性非外伤性的脑实质内出血 占急性脑血管病的20%~30%。 急性期病死率约30%~40%,是急性脑血管病中
最高的。
2
最常见的病因是高血压合并细小动脉硬化 其他:动静脉畸形、动脉瘤、血液病、脑淀粉
样血管病、脑动脉炎等
3
高血压——小动脉:纤维素样坏死、脂质透明 变性小动脉瘤、微夹层动脉瘤——渗出、破裂
优点:接受到有组织的、系统的、最佳治疗。 住院天数缩短2-11天,死亡减少0-10%和 残疾率下降8%-12%,提高生活质量,花费降低效果好
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卧床休息>2-4周 保持呼吸道通畅 昏迷者头倾向一侧 保持头高脚低位20°-30° 发病2-3天后,不能进食者,应鼻饲
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脑水肿类型:细胞毒性、血管性、间质性和渗透性
高血压——远端血管痉挛——缺氧、坏死-血栓 形成——斑点状出血、脑水肿——融合成片(子 痫)
4
脑内动脉:壁薄、中层肌细胞及外膜结缔组织少、缺乏 外弹力层——随年龄增长弯曲呈螺旋状——出血主要部 位:深穿支
豆纹动脉:大脑中动脉呈直角分出,易发生粟粒状动脉 瘤,为脑出血最好发部位,其外侧支称为出血动脉
10
基底节区出血 最多见,约占60~70%
壳核出血:三偏征、两眼可向病灶 侧凝视、优势半球可有失语。 丘脑出血:意识障碍重,两眼常向 内或内下方凝视,双侧瞳孔不等大, 一般为出血侧散大,指示已有小脑 幕疝形成。对侧偏瘫、去脑强直, 中枢性高热、呕吐咖啡样胃内容物
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小脑出血 约占脑出血的10%
5
按部位:壳核出血(50%-60%)
丘脑出血(20%)
脑叶出血(5%-10%)
尾状核出血
脑室出血(3%-5%)
小脑出血(10%)
脑干出血(10%)
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按体积:微量出血≤0.5ml
小量出血≤5ml
中量出血≤40ml
大量出血≤59ml
致死性出血≥60ml
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按病灶:单灶性脑出血
多发性脑出血
按病因:高血压性脑出血
长:长期治疗,减轻残疾,恢复社会
功能
防:寻找危险因素,早期预防
立:院内、院外和社区立体防治
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种类:急性卒中单元、康复卒中单元、移动卒中单位、联合 卒中单元(国内推荐)
纳入:中重度的病人 CT/MRI幕上>5ml或幕下>1ml
绿色通道:社区急救→转运→医院相关科室一条龙服务
卒中组:医生、护士、康复师、语言治疗师、看护者等
2、180~230/或105~114mmHg 或MBP>130 α、β-受体阻滞剂:Labetalol α1、α2-受体阻滞剂:乌拉地尔 ACEI:Enalapril AT1、AT2受体拮抗剂 其他:Mg2+、利尿剂
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3、BP<180/105mmHg
颅内高压:ICP≥20mmHg ,>5min 脑灌注压<70mmHg 降血压
目标:控制血糖水平6-9mmol/L
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脑出血
↓
↓
↓
脱水
抗利尿激素分泌
(0.45%GNS) 异常综合症
↓
脑耗盐综合症
保钠排钾 低血钠,脑水肿加重
心钠素↑ 尿钠排除↑
补钠限水
补水补钠
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边缘叶、丘脑、脑干、小脑等部位的出血,易出现应 激性溃疡
排空胃积液积血 冰水+去甲肾上腺素 止血剂:云南白药,抗纤溶剂 H2受体拮抗剂(法莫替丁)+质子泵抑制剂(洛赛克) 胃粘膜保护剂:硫糖铝,思密达,胃必治
治疗原则:临床脑水肿 首选内科治疗,无效者再选外科治 疗,监测药物不良反应,及时停药。
脱水剂:20%甘露醇,125ml q6-8h;
甘油果糖;
白蛋白;利尿剂,源自单用或联合使用皮质类固醇因其副作用大,不建议使用。
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监测:ICP<20mmHg Osm=300~320mOsm 中心静脉压
时间:脑水肿高峰脑出血后3-5天
无颅内高压
不降血压
1-2月内达120~139/80~89mmHg
收缩压低于90或100应升高血压
一般病人维持血压<140/85mmHg,DM病人 <135/80mmHg
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1、 充分给氧: 吸氧指征:意识障碍
缺氧PaO2 <60mmHg PCO2>50mmHg
达标范围:PaO2>90% PaCO225~35mmHg
非高血压性脑出血
按稳定性:稳定性出血
不稳定出血
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周边区:炎性反应 修复、再生
出血半暗带:细胞凋亡
压迫,VS,CBF↓
中毒:血肿溶出物
凝血酶:活性↑
中心区:血肿、细胞坏死
不稳定型:活动性出血 稳定型:非活动性出血
9
年龄多在50岁以上 有高血压病史 多在活动状态下急性发病,迅速进展 有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍 血压明显增高 有神经系统的定位体征 可有脑膜刺激征 病例1
腰穿 影像图片
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诊断: 高血压病史, 活动中发病, 进展迅速 有不同程度的颅高压症
状及神经系统定位体征 鉴别诊断:
有意识障碍者应与全身性疾病引起的昏迷鉴别 全脑症状不明显者应与脑梗塞鉴别 与蛛网膜下腔出血鉴别依靠有无定位体征
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快:时间就是大脑 Time is brain
综:个体化综合治疗