济宁医学院病理学教研室.

4.单核巨噬细胞作用学说：
AS时单核巨噬细胞的作用①吞噬作用；
②促增殖作用； ③参与炎症与免疫过程。
5.致突变学说：
斑块内的平滑肌Ｃ为单克隆性，即： 一个SMC （化学物、病毒）突变 分裂增生→形 成斑块。
内皮细胞通透性 脂质（LDL）进入
内皮下 脂质修饰（ox-LDL等) 血液中 的单核细胞进入内膜、内膜平滑肌细胞增生 及中膜平滑肌细胞增生内移 平滑肌源性及 单核细胞源性的泡沫细胞形成ox-LDL等的
细胞毒作用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质池
及胆固醇等出现，与载脂蛋白共同形成粥样
斑块。
二、病理变化：
大、中A(主A、冠状A、脑A、肾A、四肢A)
（一）基本变化： 1、脂纹(fatty Streak)：
大体：黄色斑点、条纹； 镜下：泡沫Ｃ
2、纤维斑块(fibrous plaque)：
大体：灰黄色斑块→瓷白色斑块，蜡滴状，
甘油三脂（TG）:160mg/dl(1.81mmol/L)
⑵脂蛋白：
①CM ②LDL：是最重要的致AS因子（尤其是ox-LDL）。
（含胆固醇最多，且分子较小，易透过内 膜，损伤内皮细胞及平滑肌细胞，不能 被正常LDL受体识别，易被scavenger receptor 识别→泡沫细胞）。
③HDL：抗AS。（除逆向转运胆固醇、与LDL竞争内
⒈脑萎缩 ⒉脑软化：
颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑等。 偏瘫、失语、死亡。 小：胶质修复。 大：囊腔。
⒊小Ａ瘤：
ＢP突然升高时→脑出血。
4、肾Ａ粥样硬化：
肾Ａ开口处或主干近侧端 高度狭窄：高BP 血Biblioteka Baidu形成：
梗死
反复瘢痕
动脉粥样硬化性固缩肾。
5、四肢动脉粥样硬化：
下肢＞上肢； 间歇性跛行，坏疽。
（stable 仅在重体力活动时发作。 angina pectoris)；
II级 26-50% III级 51-75% IV级 76%以上
二、冠心病(CHD，coronary
heart disease)：
概念：指冠状Ａ缺血而引起的心脏病（缺血性 心脏病）。 CHD时心肌缺血缺氧的原因：
1、冠状动脉供血不足。 2、心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能相应增加。
（一）心绞痛（angina
（二）主要动脉的病变：
1、主动脉粥样硬化：
（1）腹主Ａ＞降主Ａ、主Ａ弓； （2）后壁和分支开口处； （3）早、广、重； （4）管径大、血流急→不易发生血流障碍及血栓； （5）溃疡、Ａ瘤、夹房Ａ瘤，主Ａ瓣膜病。
2、冠状动脉粥样硬化
3、颈动脉及脑动脉粥样硬化：
４０岁以上出现，willis环及大脑中A
济宁医学院病理学教研室 王 舟
第六章
心血管系统疾病
第一节
动脉粥样硬化
(atherosclerosis)
动脉硬化:指动脉管壁增厚、变硬、弹性
降低。
动脉粥样硬化：脂质→沉积于全身大中动
脉内膜→粥样斑块→动脉 硬化。
一、病因和发病机制：
（一）危险因素：
⒈高脂血症： ⑴血脂:
胆固醇（TC）：260mg/dl(6.76mmol/L)
⒋能引起继发性高脂血症的疾病：
糖尿病、甲减、肾病综合征、高胰岛素血症。
⒌ 年龄：内皮细胞改变、内膜增厚、内膜垫。 ⒍ 遗传因素：
200种遗传基因；家族性高胆醇血症(FH)等。
7.其他因素（性别、病毒、超重及肥胖
等）：
雌→胆固醇↓、改善内皮功能，女-低LDL、高HDL。
（二）发生机制：
⒈脂质渗入学说：
表面—玻璃样变胶原纤维(纤维帽）； 深部—坏死组织＋细胞外脂质（胆固醇 结晶等）、钙盐、肉芽组织，少 量泡沫细胞及淋巴细胞等。
（2）中膜：
SMC受压萎缩、弹性纤维破坏 变薄。
（3）外膜：
新生Cap、CT↑、Ｌ、Ｐ浸润。
4、复合病变（complicated lesion）：：
（1）斑块内出血； （2）斑块破裂； （3）血栓形成； （4）钙化； （5）动脉瘤形成； （6）血管腔狭窄。
0.3-1.5CM;
镜下：
表面—纤维帽（胶原纤维、SMC；少数 弹性纤维及蛋白聚糖），玻璃样变。
深部—泡沫细胞、 SMC、细胞外脂质、基 质及炎细胞。
3、粥样斑块(atheromatous
粥瘤(atheroma)
plaque)：
表面：瓷白（纤维帽）。
大体：灰黄色隆起斑块
深部：黄色粥糜样物。
镜下: （1）内膜：
6、肠系膜动脉粥样硬化：
腹痛、腹胀、发热、肠梗死、麻痹性肠梗阻、
休克。
第二节
冠状动脉粥样硬化 及冠状动脉粥样硬化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症
（coronary atherosclerosis)：
1、左前降支＞右冠脉主干＞左冠脉主干 及左旋支； 2、近侧段，节段性，分支开口处； 3、心壁侧，半月形，易并发血栓； 4、四级狭窄(Ⅰ—Ⅳ级)：I级 25%以下
pectoris):
1、概念：心肌急剧的暂时性缺血、缺氧而引起
的临床综合征。表现为阵发性的胸骨后疼痛或压 迫感，疼痛可放射至心前区及左臂等处，每次发 作持续数分钟，休息或用硝酸甘油可缓解。
2、机制：缺Ｏ２性代谢产物 → 刺激心局部的交
感神经未梢 → 胸1-5交感节及脊髓 → 大脑。
3、类型：
（1）稳定性心绞痛（轻型心绞痛）：
高脂血症→内皮损伤及灶状脱落→血管壁 通透性↑→血浆脂蛋白入内脂 → 巨噬细 胞反应、SMC增生→斑块形成。
2.受体缺失学说：
LDL受体广泛分布子肝、动脉壁等全身各 种组织细胞膜表面，若LDL受体少、功能 缺陷→血浆LDL水平极高→冠心病。
⒊损伤应答学说：
①内皮细胞受损产生GF → 吸引单核细胞至内皮下→ 单核细胞经表面的清道夫受体、CD36受体和FC受体 →吞噬ox-LDL等脂质→形成巨嗜细胞源性泡沫细胞。 ②内皮C受损更新增加、产生GF→SMC↑并内移、转化、 分泌细胞因子、合成细胞外基质；SMC经其表面的 LPL受体介导吞噬脂质→形成巨嗜SMC源性泡沫细胞。
皮细胞受体、抗LDL氧化）。
④VLDL：降解后即成为LDL。
（3）高脂血症原因：
①摄入过多：动物脂肪。 ②内源性合成过多：糖尿病、甲低、肾病、 家族性高胆固醇血症。
⒉高血压：通透性↑。 ⒊吸烟：
①Co损伤内皮。 ②使LDL氧化。 ③糖蛋白激活VIII及致突变物→SMC增生 内移、Plt聚集、儿↑、HDL↓。