左心耳的功能及结构

左心耳起源和解剖学特点：胚胎时期的左心房主要由原始肺静脉（Pulmonary Veins，PVs）及其分支融合而成。在PVs插入LA的过程中，LA内膜血管壁成分逐渐增多，而冠状静脉窦来源的心肌成分逐渐缩小并包绕原始LA分割形成LAA。

组织胚胎学证实：与PVs和LA体部不同，

1 LAA口部没有血管壁成分，其内膜仅由富含弹性纤维的胶原层和少量散在的平滑肌细胞组成，

2体部则包含丰富的心肌细胞，形成肉眼可见的梳状肌。

LAA口部心肌细胞稀少的解剖特点使其成为折返性心律失常潜在的关键传导区。

静脉窦的左、右角分别与左、右总主静脉、脐静脉和卵黄静脉连通。由于汇入左、右角的血管演变不同，大量血液流入右角，使右角变大，窦房孔右移；左角萎缩变小，其远侧段成为左房斜静脉的根部，近侧段成为冠状窦。原始心房的扩展把静脉窦右角并入右心房，成为右心房的光滑部，原始右心房则成为右心耳。胚胎形成六周后，原始左心房壁出现2个肺静脉开口，第八周原始左心房扩展把肺静脉根部及其左、右属支并入左心房，左心房有了4条肺静脉开口，此部分成为左心房的光滑部，原始左心房则成为左心耳。

左心耳的容积为0.77～19.2ml，97％的梳状肌直径＞1mm，80％具有多个分叶。

房颤、左室肥厚及卵圆孔未闭等均可使左心耳容积增加，目前多项研究已证实血栓栓塞事件的发生与左心耳容积的大小呈正相关。

窦性心律时，左心耳因具有正常收缩能力而很少形成血栓，经食管超声检查呈现特征性血流频谱：

1 向上的排空波由左心耳主动收缩产生，

2其后的充盈波则由左心耳弹性回缩或当房室间压力阶差消失时肺静脉充盈左房及左心耳所致。

房颤时这种特征性频谱曲线消失，血流呈不规则的锯齿样改变，且其血流速度明显降低。

病理状态下左心房压力增高时，左心房及左心耳均通过增大内径及加强主动收缩力来缓解左心房压力，保证左室足够的血液充盈。随着左心房的增大，左心耳的充盈和排空速度也逐渐降低。

窦性心律患者或正常左心耳形态大多呈楔形，少数呈三角形。

房颤时，

1左心耳入口明显增宽，呈球形或半球形改变，且失去有效的规律收缩，

2心耳壁的内向运动难以引起足够的左心耳排空，导致血液在左心耳淤积，进而形成血栓的

病理基础。

3另外，左心耳自身的形态特点及其内的肌小梁凹凸不平，易使血流产生漩涡和流速减慢，也是促使血栓形成的条件。

房颤患者左心耳内的血栓形成主要包括自发性显像（SEC）、泥浆样改变（Sludge）及血栓形成（Thrombosis）三个阶段。

研究发现，在这一过程中，左心耳结构不同程度增大，血流速度及各壁运动速度均降低，血栓形成的危险性逐渐增加，而且随左心耳不断增大，其充盈及排空速度逐渐降低，提示左心耳结构与功能变化呈线性负相关。

研究提示，60％的风湿性心脏病房颤患者心源性血栓来自左心耳，非瓣膜病房颤患者中90％以上血栓形成于左心耳。因此，干预左心耳预防房颤患者血栓栓塞，尤其是卒中，具有重要的理论依据和临床意义。