药理学 抗高血压药
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药理学完整之抗高血压药ppt课件
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4
一、利尿药
常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药 合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。
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5
氢氯噻嗪
【降压机制】
1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。 2.长期用药：①细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。
②血管壁对缩血管物质反应性降低，血管 张力下降而降压。
2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张， 血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。
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8
非ACE依 赖途径
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I ACE
血管紧张素Ⅱ
ACEI
激肽原（血浆中 ）
激肽释放酶
激肽酶Ⅱ 失活肽 （ACE） 缓激肽（血管扩张剂）
血管收缩
肾上腺皮质 分泌醛固酮
NO
前列腺素
药理学 pharmacology
第二十二章 抗高血压药
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1
第一节 高血压病概述
1. 定义
2. 在未服抗高血压药的情况下，成年人≧ 18.6 kPa(140mmHg) and/or ≧ 12.6kPa(90mmHg)。
2.分类与诊断标准
1) 按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压 2) 按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压 3) 按舒张压高度及靶器官损害程度：
血管扩张，血压下降。
⑤改变压力感受器的敏感性
⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。
[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压
药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或 心律失常等患者。
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13
2.1受体阻断药
药理学 第八章抗高血压药 图文
高血压患者中，原发性高血压约占90-95%， 继发性高血压约占5-10% 。
原发性高血压
原发性高血压病因不明，目前认为是 在一定遗传背景下由于多种后天因素（ 血 压调节异常、RAS 异常、高钠、精神神经 因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、 肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常 调节机制失代偿所致。
2. 遗传学说
至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发 现有早期检出高血压致病的遗传标志。据统计双亲均有 高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 自发性高血压大鼠（SHR）就是通过动物实验筛选出的 遗传性高血压大鼠株。
在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压家族史 的比例是盐不敏感者的215倍，盐敏感者长期高盐饮食可 导致高血压。可以认为高血压的易感性基因可能被遗传。
主要成分
利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪 可乐定、双克 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶 双肼屈嗪、胍乙啶、双克
第二节 常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药 肾素-血管紧张素系统（RAS）及其功能
1、RAS的构成与分布
血管紧张素原
ACE抑制剂
肾素
缓激肽（BK）
血管紧张素Ⅰ
降解产物
ACE 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅳ
AT4
AT1阻断剂
血管紧张素Ⅱ受体（AT1）
心血管效应 醛固酮释放
2、局部组织RAS
（1）肾脏 RAS RAS首先在肾脏发现。肾素产生于肾小球，主要分
布在入球和出球小动脉、叶间小动脉。 肾内局部RAS对肾脏血流动力学起调节作用。位于
近曲小管的ACE将AngІ转化为AngⅡ，通过增加Na+-H+交 换及其它可能的机制促进Na+在近曲小管的吸收。
原发性高血压
原发性高血压病因不明，目前认为是 在一定遗传背景下由于多种后天因素（ 血 压调节异常、RAS 异常、高钠、精神神经 因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、 肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常 调节机制失代偿所致。
2. 遗传学说
至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发 现有早期检出高血压致病的遗传标志。据统计双亲均有 高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 自发性高血压大鼠（SHR）就是通过动物实验筛选出的 遗传性高血压大鼠株。
在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压家族史 的比例是盐不敏感者的215倍，盐敏感者长期高盐饮食可 导致高血压。可以认为高血压的易感性基因可能被遗传。
主要成分
利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪 可乐定、双克 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶 双肼屈嗪、胍乙啶、双克
第二节 常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药 肾素-血管紧张素系统（RAS）及其功能
1、RAS的构成与分布
血管紧张素原
ACE抑制剂
肾素
缓激肽（BK）
血管紧张素Ⅰ
降解产物
ACE 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅳ
AT4
AT1阻断剂
血管紧张素Ⅱ受体（AT1）
心血管效应 醛固酮释放
2、局部组织RAS
（1）肾脏 RAS RAS首先在肾脏发现。肾素产生于肾小球，主要分
布在入球和出球小动脉、叶间小动脉。 肾内局部RAS对肾脏血流动力学起调节作用。位于
近曲小管的ACE将AngІ转化为AngⅡ，通过增加Na+-H+交 换及其它可能的机制促进Na+在近曲小管的吸收。
药理学课件：抗高血压药
1200
1400
1600
死亡病例绝对值(×103)
Jiang He, Dongfeng Gu, et al. The LANCET. 2009;21;374:1765-72.
据2003年统计,我国心脑血管病每年直接医疗费
和间接耗费高达3000 亿元人民币
直 接 医 疗 费 用
人民币(亿)
中国高血压防治指南2006
第二十五章
抗高血压药
Antihypertensive drugs
学习目标
➢ 掌握 抗高血压药物的分类及代表药物； 利尿药、β受体阻断药、钙拮抗药、 ACEI及AT1受体阻断药的作用特点、 作用机制、临床应用及不良反应。
➢ 了解：其他抗高血压药的特点。
6亿 世界卫生组织：“全球有 人口受到高血压的侵害”
• 2025年，全球将有29.2%
的成年人为高血压患者
Patricia M Kearney, Megan Whelton, Kristi Reynolds, et al. Lancet 2005; 365: 217–23.
注：高血压定义为收缩压 ≥140 mmHg，舒张压≥90 mmHg，或使用降压药物。
华东 19%(0.3) 中南 17%(0.2)
Circulation. 2008;118:2679-2686 中国心血管病报告2006年
高血压的并发症
中风
冠心病
心衰
周围血管病变
BP
死亡率 致残率
终末期肾病
2005年，我国233万人因高血压过早死
亡 心血管疾病
男性 女性
脑血管疾病
男性 女性
784.2
目前,我国控制高血压所面临的严峻问题
药理学抗高血压药
加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加
特点：
临床抗高血压的一线药，可单独应用治
疗轻度高血压 或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压 作用温和、持久，不易产生耐药性 主要作用为减轻其他高血压药引起的水 钠潴留。 常作为抗高血压之基础用药
不良反应
高尿酸血症：痛风
水电解质失衡： 低钾
缺钾促发两种室性心律失常： 尖端扭转型心律失常
一、利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可 使患者血压平均降低约10%左右。
1.降压机制
1.早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量 2.长期应用 ①排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-
Ca2+交换，减少胞内Ca2+量 ②降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性 ③诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺
3.减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解 促EDHF及NO释放：扩血管及抑制血小板聚集粘附 促PGI2合成：增加扩血管效应
优 点：
各型高血压：降压不伴反射性心率增快 长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，并可
有效降低糖尿病、肾病患者肾小球损害 可预防和逆转心血管重构（高血压患者的血管壁增
抗高血压药
(antihypertensive drugs)
.
概述：高血压是临床常见病症，WHO建议： 在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒张 压超过90mmHg的个体为高血压。可分为原发 性高血压（90%~95%）和继发性高血压。原发 性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某 些疾病的一种表现（嗜镉细胞瘤、尿毒症 等）。高血压可分为轻度、中度、重度及高 血压危象。
在受体水平抑制RAAS
与ACEI相比 1. 选择性强，不影响缓激肽系统
特点：
临床抗高血压的一线药，可单独应用治
疗轻度高血压 或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压 作用温和、持久，不易产生耐药性 主要作用为减轻其他高血压药引起的水 钠潴留。 常作为抗高血压之基础用药
不良反应
高尿酸血症：痛风
水电解质失衡： 低钾
缺钾促发两种室性心律失常： 尖端扭转型心律失常
一、利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可 使患者血压平均降低约10%左右。
1.降压机制
1.早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量 2.长期应用 ①排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-
Ca2+交换，减少胞内Ca2+量 ②降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性 ③诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺
3.减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解 促EDHF及NO释放：扩血管及抑制血小板聚集粘附 促PGI2合成：增加扩血管效应
优 点：
各型高血压：降压不伴反射性心率增快 长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，并可
有效降低糖尿病、肾病患者肾小球损害 可预防和逆转心血管重构（高血压患者的血管壁增
抗高血压药
(antihypertensive drugs)
.
概述：高血压是临床常见病症，WHO建议： 在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒张 压超过90mmHg的个体为高血压。可分为原发 性高血压（90%~95%）和继发性高血压。原发 性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某 些疾病的一种表现（嗜镉细胞瘤、尿毒症 等）。高血压可分为轻度、中度、重度及高 血压危象。
在受体水平抑制RAAS
与ACEI相比 1. 选择性强，不影响缓激肽系统
药理学-抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
利尿药 (噻嗪类)
一线用药
利尿剂 －受体拮抗剂 钙通道阻断剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ATEI)或血
管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 由上述药物组成的固定剂量复方降压
制剂
利尿药
一、概况 二、优点 三、降压机理 四、不良反应
利尿药作为降压药的优点
1.降压疗效稳定而确切。 2.口服简便易行。 3.与各类扩血管药合用，可防止这些药
抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一、概述 二、病理生理 三、药物分类 四、利尿药 五、 ACEI
六、 -阻断剂 七、钙拮抗药 八、交感神经抑制药 九、血管扩张药 十、合理应用
高血压病的特点
三高
发病率高 致残率高 死亡率高
三低
知晓率低 服药率低 控制率低
高血压的发病规律
1991年，WHO发布健康与寿命公告， 提示高血压病的发病规律：
60％取决于本身 15％取决于遗传 10％取决于社会因素 8％取决于医疗条件 7％取决于气候因素
高血压病的发病诱因
遗传
父母阳性，子女50％发病 父母单方阳性，子女25％发病 父母阴性，子女3％发病
遗传 紧张焦虑－交感神经兴奋－ 血管收缩－血液上升
物的体液潴留。 4.价廉，适于推广
利尿药降压的机理
1.水、钠排出，削减血容量 2.降低血管壁内过多的水钠含量，使血管平滑
Na+-Ca2+交换减少，增加管壁柔顺性，利于降 低外周阻力。 3.降低血管壁对缩血管物（NE、ET）的敏感性。 4.诱导动脉壁产生扩血管物如激肽、PGs
临床应用
末梢递 质释放
利血平
胍乙啶
突触后 膜受体
一线用药
利尿剂 －受体拮抗剂 钙通道阻断剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ATEI)或血
管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 由上述药物组成的固定剂量复方降压
制剂
利尿药
一、概况 二、优点 三、降压机理 四、不良反应
利尿药作为降压药的优点
1.降压疗效稳定而确切。 2.口服简便易行。 3.与各类扩血管药合用，可防止这些药
抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一、概述 二、病理生理 三、药物分类 四、利尿药 五、 ACEI
六、 -阻断剂 七、钙拮抗药 八、交感神经抑制药 九、血管扩张药 十、合理应用
高血压病的特点
三高
发病率高 致残率高 死亡率高
三低
知晓率低 服药率低 控制率低
高血压的发病规律
1991年，WHO发布健康与寿命公告， 提示高血压病的发病规律：
60％取决于本身 15％取决于遗传 10％取决于社会因素 8％取决于医疗条件 7％取决于气候因素
高血压病的发病诱因
遗传
父母阳性，子女50％发病 父母单方阳性，子女25％发病 父母阴性，子女3％发病
遗传 紧张焦虑－交感神经兴奋－ 血管收缩－血液上升
物的体液潴留。 4.价廉，适于推广
利尿药降压的机理
1.水、钠排出，削减血容量 2.降低血管壁内过多的水钠含量，使血管平滑
Na+-Ca2+交换减少，增加管壁柔顺性，利于降 低外周阻力。 3.降低血管壁对缩血管物（NE、ET）的敏感性。 4.诱导动脉壁产生扩血管物如激肽、PGs
临床应用
末梢递 质释放
利血平
胍乙啶
突触后 膜受体
药理学抗高血压药ppt课件
，方便患者使用。
THANKS
感谢观看
发生。
α受体拮抗剂与其他药物的联合应用
α受体拮抗剂与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
α受体拮抗剂与钙通道拮抗剂联合应用
钙通道拮抗剂可抑制钙离子进入细胞，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
药理学抗高血压药 ppt课件
目录
• 抗高血压药的概述 • 常用抗高血压药 • 抗高血压药的联合应用 • 抗高血压药的副作用与注意事项 • 抗高血压药的最新研究进展
01
CATALOGUE
抗高血压药的概述
定义与分类
定义
抗高血压药是一类用于治疗高血压的药物，通过降低血压来降低心血管疾病的 风险。
分类
ARBs与其他药物的联合应用
ARBs与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而 ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用可 产生协同降压作用，同时减少不良反应的发 生。
ARBs与β受体拮抗剂联 合应用
β受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性， 而ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用 可产生协同降压作用，同时减少不良反应的
β受体拮抗剂的副作用与注意事项
心动过缓
β受体拮抗剂可能减慢心率，严重时可导致 心搏骤停。
支气管痉挛
对有哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，β受 体拮抗剂可能诱发支气管痉挛。
性功能障碍
一些β受体拮抗剂可能导致性功能障碍，如 阳痿、性欲减退等。
乏力、疲倦
长期使用β受体拮抗剂可能导致乏力、疲倦 等症状。
《药理学》第18章-抗高血压药
PHARMACOLOGY药理学第十八章抗高血压药学习目标●掌握：氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、卡托普利、硝普钠的作用特点、临床应用及不良反应。
●熟悉：抗高血压药的分类及其他抗高血压药的作用特点及临床应用。
●了解：抗高血压药的临床应用原则。
1抗高血压药分类2常用抗高血压药3抗高血压药的临床应用原则抗高血压药分类01抗高血压药是一类能降低血压、减轻靶器官损伤的药物。
1．利尿药如氢氯噻嗪等2．交感神经抑制药（1）中枢性交感神经抑制药：如可乐定、甲基多巴等。
（2）肾上腺素受体阻断药：①α受体阻断药，如哌唑嗪等。
②β受体阻断药，如普萘洛尔、阿替洛尔等。
③α、β受体阻断药，如拉贝洛尔。
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：如利血平、胍乙啶等。
（4）神经节阻断药：如美加明等。
3．钙通道阻滞药如硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。
4．肾素―血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：如卡托普利、依那普利等。
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。
5．血管扩张药（1）直接扩张血管药：如肼屈嗪、硝普钠等。
（2）钾通道开放药：如吡那地尔、二氮嗪等。
常用抗高血压药一、利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）又名双氢克尿噻，是最常用的基础降压药。
【药理作用】降压作用温和而持久。
用药初期，因排钠利尿造成体内钠和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少，血压下降。
长期用药，因持续排钠使血管平滑肌细胞内Na+含量降低，Na+-Ca2+交换减少，使细胞内Ca2+含量降低，导致血管平滑肌对缩血管物质NA等的反应性降低，从而使血管扩张，血压下降。
【临床应用】可单独用于治疗轻度高血压，也可与其他降压药联合应用治疗中、重度高血压。
【不良反应】长期应用可引起低血钾、高尿酸血症，可使血浆胆固醇和血糖升高，并可增高血浆肾素活性。
一、利尿药吲达帕胺吲哒帕胺（indapamide）为新型强效、长效降压药，兼有利尿和钙通道阻滞双重作用。
作用于心血管系统的药物—抗高血压药(药理学课件)
分析：不合理。 ➢ 老年心衰、慢性阻塞性肺病患者。由于普萘洛尔为非选 择性β受体阻断作用，可使支气管痉挛，加重气道阻塞， 引发严重呼吸困难，此时β受体阻断药不宜选用 ➢ 高血压并发心衰患者以ACEI或ARB为首选，与利尿药 和强心苷合用，可提高患者生存时间及降低病死率。由于 ACEI有刺激性咳嗽等不良反应，而ARB对RAS阻断更完 全且不增加缓激肽，无咳嗽副作用，对慢性阻塞性肺病患 者更有利
三、血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）
临床用途
副作用少，少有干咳及血管神经性水肿等反应 常见头痛、眩晕 剂量过大可致低血压和心动过速 禁用于妊娠妇女和肾动脉狭窄者
四、钙通道阻滞药（CCB）——二氢吡啶类
硝苯地平
特点： 起效快、作用时间短，可口服、舌下含服 血压波动大，对靶器官的影响较大 降压时伴反射性心率加快，肾素活性增高 短效制剂可加重心肌缺血，大剂量使用提高猝死率（不主张使用） 建议用硝苯地平缓释剂和硝苯地平控释剂
抗高血压药
pharmacology
抗高血压药
常用降压药
常用药物
利尿降压药
氢氯噻嗪、吲达帕胺、呋塞米
钙通道阻滞药
硝苯地平、尼群地平、氨氯地平
血管紧张素I转化酶抑制药 卡托普利、依那普利、雷米普利
血管紧张素Ⅱ受体阻断药 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦
肾上腺素受体阻断药
1受体阻断药 受体阻断药
哌唑嗪、特拉唑嗪 普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
抗高血压案例
pharmacology
某患者，男性，70岁，患慢性肾炎5年，血压 165/105 mmHg。医嘱给予卡托普利25 mg，p.o，tid，螺 内酯20 mg，p.o，bid，两药联合应用一周后，患者出现 下肢软弱无力，疲乏，感觉异常等症状。血钾检测结果为 5.7 mmol/L（血钾正常参考值为3.50~4.50 mmol/L）。
《药理学》第25章抗高血压药
血管内皮细胞
血管平滑肌细胞
硝普钠作用机制示意图
第三节
三、神经节阻断药 樟磺咪芬
其他经典抗高血压药物
降压机制： 降压机制：对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用 不良反应多，降压作用过强过快仅限于一些特殊情 不良反应多， 如高血压危象。 况，如高血压危象。
第三节
哌唑嗪 降压机制： 降压机制：
其他经典抗高血压药物
抑制Ca2+内流→血管平滑肌细胞缺Ca2+→血管平滑肌松 弛→血压↓
临床应用
短效，轻、中、重度高血压。
不良反应
反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、 踝部水肿等。
其它药物
尼群地平(中效， 尼群地平 中效，轻、中、重度高血压) 中效 重度高血压
氨氯地平(长效， 氨氯地平 长效，轻、中度高血压) 长效 中度高血压
第三节
七、其他
其他经典抗高血压药物
前列环素合成促进药： 前列环素合成促进药：沙克太宁 肾素抑制药：依那克宁、雷米克林 肾素抑制药：依那克宁、 5-HT受体阻断药：酮色林 HT受体阻断药： 受体阻断药 内皮素受体阻断药： 内皮素受体阻断药：波生坦
第四节
高血压药物治疗的新概念
一、有效治疗与终生治疗 二、保护靶器官 三、平稳降压 四、联合用药
临床应用
轻、中、重度高血压 尤其适用于高血压伴心绞痛、偏头痛、焦虑症等。
不良反应
心血管反应、诱发或加剧支气管哮喘、反跳现象。
其它药物
阿替洛尔 β1受体阻断药，轻、中、重度高血压 卡维地洛 α、β受体阻断药，轻、中度高血压
四、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
肾素-血管紧张素系统新靶标
药理学--抗高血压药 ppt课件
②钾通道开放药：吡那地尔
PPT课件 22
抗高血压药作用部位及机制
中枢性降压药 可乐定 去甲肾上腺素能神经末梢 阻滞药 β受体阻断药 α受体阻断药 钙拮抗药 血管扩张药 肾素-血管紧张素系统抑 制药 钾通道开放药 利尿药 抑制药 β受体阻断药
PPT课件
减少交感神经放电活动 （减少心排出量、降低 外周阻力）
3.利尿降压药：氢氯噻嗪
PPT课件
21
抗高血压药物分五类：
4.交感神经抑制药
①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶 ④肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛 尔 5.血管扩张药
①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠
高血压危象:
全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛导致血压急
骤升高而引起剧烈头痛、晕、耳鸣、气急、视
力模糊、心绞痛等称高血压危象。
PPT课件 20
第一节 作用部位及分类 ※
抗高血压药物分五类：
1.肾素-血管紧张素系统抑制药
①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
2.钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等
2002年
全国普查显示，中国高血压患病率不断升高,估 计目前全国有高血压患者近 2亿。 13 PPT课件
中国高血压的流行特点
存在 “三高”、“三低”、“三个误区”
患病率高，致残率高，死亡率高
知晓率低，治疗率低，控制率低
不愿服药，不难受不服药，不按医嘱服药
高血压患者，长期服药，
甚至终生服药
种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服
抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
PPT课件 22
抗高血压药作用部位及机制
中枢性降压药 可乐定 去甲肾上腺素能神经末梢 阻滞药 β受体阻断药 α受体阻断药 钙拮抗药 血管扩张药 肾素-血管紧张素系统抑 制药 钾通道开放药 利尿药 抑制药 β受体阻断药
PPT课件
减少交感神经放电活动 （减少心排出量、降低 外周阻力）
3.利尿降压药：氢氯噻嗪
PPT课件
21
抗高血压药物分五类：
4.交感神经抑制药
①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶 ④肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛 尔 5.血管扩张药
①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠
高血压危象:
全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛导致血压急
骤升高而引起剧烈头痛、晕、耳鸣、气急、视
力模糊、心绞痛等称高血压危象。
PPT课件 20
第一节 作用部位及分类 ※
抗高血压药物分五类：
1.肾素-血管紧张素系统抑制药
①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
2.钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等
2002年
全国普查显示，中国高血压患病率不断升高,估 计目前全国有高血压患者近 2亿。 13 PPT课件
中国高血压的流行特点
存在 “三高”、“三低”、“三个误区”
患病率高，致残率高，死亡率高
知晓率低，治疗率低，控制率低
不愿服药，不难受不服药，不按医嘱服药
高血压患者，长期服药，
甚至终生服药
种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服
抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
第17章 抗高血压药(药理学人民卫生出版社第8版)
保护心脏及神经，不影响糖及脂类代谢、不良反应少等优点。 用于治疗舒张期血压升高为主的轻中度高血压或伴有肾功能不全、糖 尿病的高血压以及充血性心力衰竭。
43 β受体阻断药
AT1 受体阻断剂（洛沙坦）
制药血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素受体
ACE 转化酶 ACEI(卡托普利）
（磷脂酶A2）
抑制细胞肥大、增生
3. 抑NE释放，↓交感神经兴奋性（降压时不伴心率加快） 4. 保护肾脏 Ang II↓→出球小A舒张→肾小球囊内压↓→滤过↑
与其他降压药比较，具有以下特点：
①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响； ②可预防和逆转心肌与血管构型重建； ③增加肾血流量，保护肾脏； ④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
第十七章 抗高血压药
1
目录
第一节 抗高血压药物分类 第二节 常用抗高血压药物 第三节 其他抗高血压药物 第四节 抗高血压药的合理应用
重点难点
掌握 抗高血压药的分类、代表药名和降压机制，常用 抗高血压药（利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、 血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体拮抗药）。
熟悉 其他抗高血压药物的特点。
血管紧
张素原
张素ⅠACEI张素Ⅱ 醛固酮分泌→
(卡托普利 )
氯沙坦
水钠潴留 利尿药
一、抗高血压药的作用环节和分类 (噻嗪类13)
二、抗高血压药的分类（机制）
（一）肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利 2、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 氯沙坦 3、肾素抑制药 阿利吉仑
5.影响血压的因素
血压的调节机制
血压
心输出量
外周阻力
43 β受体阻断药
AT1 受体阻断剂（洛沙坦）
制药血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素受体
ACE 转化酶 ACEI(卡托普利）
（磷脂酶A2）
抑制细胞肥大、增生
3. 抑NE释放，↓交感神经兴奋性（降压时不伴心率加快） 4. 保护肾脏 Ang II↓→出球小A舒张→肾小球囊内压↓→滤过↑
与其他降压药比较，具有以下特点：
①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响； ②可预防和逆转心肌与血管构型重建； ③增加肾血流量，保护肾脏； ④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
第十七章 抗高血压药
1
目录
第一节 抗高血压药物分类 第二节 常用抗高血压药物 第三节 其他抗高血压药物 第四节 抗高血压药的合理应用
重点难点
掌握 抗高血压药的分类、代表药名和降压机制，常用 抗高血压药（利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、 血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体拮抗药）。
熟悉 其他抗高血压药物的特点。
血管紧
张素原
张素ⅠACEI张素Ⅱ 醛固酮分泌→
(卡托普利 )
氯沙坦
水钠潴留 利尿药
一、抗高血压药的作用环节和分类 (噻嗪类13)
二、抗高血压药的分类（机制）
（一）肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利 2、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 氯沙坦 3、肾素抑制药 阿利吉仑
5.影响血压的因素
血压的调节机制
血压
心输出量
外周阻力
药理学抗高血压药PPT课件
当血压突然升高到一定程度时甚至会出 现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状， 严重时会发生神志不清、抽搐，这就属 于急进型高血压和高血压危重症，多会 在短期内发生严重的心、脑、肾等器官 的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。 症状与血压升高的水平并无一致的关系
脑中风
是一组以脑部缺血及出血性损伤症状为 主要临床表现的疾病，又称脑卒中或脑 血管意外，具有极高的病死率和致残率 ，主要分为出血性脑中风(脑出血或蛛网 膜下腔出血)和缺血性脑中风(脑梗塞、脑 血栓形成)两大类，以脑梗塞最为常见
6、突发的视感障碍：表现为看不见左或右的 物体或视觉缺损，也可以表现为一过性的眼前 发黑或眼前突然飞过一只蚊子的感觉。
7、突发的言语不清和吞咽呛咳症状：表现为 病人说话不清，吐词困难，喝水或吞咽时呛咳。
8、意识障碍：变现为神志模糊不清、呼吸不 应、打呼噜，严重的可出现深度昏迷。
预防中风
1)就要把中风的危险因素尽可能降到最低。控制高血压是 预防中风的重点。高血压病人要遵医嘱按时服用降压药 物，有条件者最好每日测1次血压，特别是在调整降压药 物阶段，以保持血压稳定。要保持情绪平稳，少做或不 做易引起情绪激动的事，如打牌、搓麻将、看体育比赛 转播等；饮食须清淡有节制，戒烟酒，保持大便通畅； 适量活动，如散步、打太极拳等。
第十九章
抗高血压药
（Antihypertensive drugs）
一 高血压概述：
WHO和我国高血压治疗指南规定(2003), ≥18岁 成年人未经使用抗高血压药物的情况下,收缩压 (SBP)高于或等于140mmHg(18.7kpa)和/或舒张 压(DBP)高于或等于90mmHg(12.0kpa)即为高血 压.既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药 物,现血压虽未达到上述水平,也亦确诊为高血 压.
药理学对抗高血压药物的研究进展
药理学对抗高血压药物的研究进展高血压是一种慢性疾病，可引发多种心血管疾病并对人体健康造成严重威胁。
为了降低血压并减少并发症的风险，药物治疗是常用的方法之一。
近年来，药理学研究在高血压治疗领域取得了一系列进展，提供了新的治疗策略和药物选择。
本文将对药理学在抗高血压药物研究中的最新进展进行综述。
一、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂ACE抑制剂通过抑制ACE酶的活性，阻断血管紧张素Ⅱ的形成，起到扩张血管、降低外周阻力的作用。
目前，ACE抑制剂已成为高血压治疗的首选药物之一。
研究表明，ACE抑制剂不仅能有效降低血压，还能改善心脏功能，减轻心脏负荷，并对肾脏有一定的保护作用。
二、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过抑制细胞内钙离子的进入，减少心脏和平滑肌细胞的收缩，从而扩张血管，降低血压。
该类药物可分为二氢吡啶类、非二氢吡啶类和苯二氮䓬类。
其中，二氢吡啶类药物应用最广泛，具有良好的降压效果和耐受性。
三、利尿剂利尿剂通过增加尿液排泄，减少体液潴留，达到降低血压的效果。
常用的利尿剂有噻嗪类利尿剂和袢利尿剂。
研究表明，利尿剂可用于一级高血压患者的治疗，并与其他降压药物的联合应用效果更好。
四、β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过抑制β受体，减少交感神经对心脏和血管的影响，从而降低血压。
该类药物广泛应用于高血压患者，并在心肌梗死、心力衰竭等疾病的治疗中也具有重要地位。
研究显示，β受体阻滞剂不仅能降低血压，还能减少心脏重塑，改善预后。
五、抗血小板药物高血压患者常伴随血小板活化和凝集的异常，抗血小板治疗有助于改善血管炎症和血管内皮功能。
常用的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷等。
研究表明，抗血小板治疗可减轻高血压引起的动脉损伤，降低心血管事件的发生率。
六、新型降压药物随着研究的深入，一些新型降压药物相继问世。
例如，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有降压、改善内皮功能和心肌重构的作用；直接肾素抑制剂通过抑制肾素-血管紧张素系统的活性，降低血压。
综上所述，药理学在抗高血压药物的研究中发挥着重要作用。
药理学第二十五章抗高血压药医学PPT课件
不良反应
反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿，合用受体阻断药可增强疗效、减轻不良反应，如尼群洛尔片。
三、β肾上腺素受体阻断药
降压机制
减少心输出量；抑制肾素分泌；抑制外周交感张力； 中枢降压作用
药物
普萘洛尔（非选择性β受体阻断药，轻、中、重度高血压）阿替洛尔（β1受体阻断药，轻、中、重度高血压） 卡维地洛（α、β受体阻断药，轻、中度高血压）
常用抗高血压药物
第二节
一、利尿药
降Байду номын сангаас机制
初期——血容量下降
后期——血管壁细胞内Na+减少
药物
双氢氯噻嗪（低剂量，K+）呋噻米（用于高血压危象）吲达帕胺（复方）
不良反应
低剂量副作用较少。长期大剂量用，低血钾、高血糖、高血脂、高尿酸。
降压机制
二、钙通道阻滞药
抑制Ca2+内流
药物
硝苯地平（短效，轻、中、重度高血压）尼群地平（中效，轻、中、重度高血压）氨氯地平（长效，轻、中度高血压）
抗高血压药物分类
第一节
抗高血压药
概念
高血压 （hypertension） 收缩压/舒张压 ≥ 140/90 mmHg。抗高血压药 （antihypertensive drugs） 能降低血压，可用于高血压治疗的药物。
治疗目的
控制血压减少心、脑、肾、眼并发症降低死亡率
抗高血压药物的分类
分类
利尿药
ANTIHYPERTENSIVE DRUGS
药理学（第9版）十三五教材配套PPT
抗高血压药
目录
CONTENTS
重点难点
抗高血压药的分类、代表药名和降压机制，常用抗高血压药（利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体拮抗药）。
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降压急剧无，钠持水续潴时留间，短无，耐血压波动大， 对心脑肾等血受谢流性 和量；G影.不S响引较起大脂。代
除硝苯地平耐外受，性此的类Fra bibliotek药变物。还有长效类的
氨氯地平
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
减少心输出量 抑制肾素分泌,降低血浆AngII和醛固酮水平 降低外周交感神经活性 中枢降压作用 改变压力感受器的敏感性 增加前列环素的合成。
解
酶
Ang II
（-） NA （)
AT1受体 血管收缩
缓激肽
AT1受体 拮抗药
AT1受体
心血管重构 螺内酯
（-）
NO 、PGI2
醛固酮
醛固酮受体
血 管 扩 张
抗 血 小 板
抗 生 长
聚
集
改善血流 动力学
保 钠
促 摄阻 生 取止
排 钾
长 NE 心 作肌 用
4.血管紧张素转化酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
5.血管紧张素II受体阻断药：
氯沙坦(losartan)
与ACEI的区别： 不引起咳嗽和血管神经性水肿
6.肾素抑制药：依那克林(enalkiren)、 雷米克林(remlkiren)
经典抗高血压药
1.中枢降压药 作用于中枢2受体及咪唑啉受体，代表
药为咪唑啉类的可乐定、利美尼定和莫索
尼定，胍类的胍法新及甲基多巴类药物。
➢临床应用 高血压、CHF、心肌梗死 糖尿病性肾病
➢不良反应：低血压、高血钾、咳嗽、低血 糖、肾损（双侧肾动脉狭窄禁用）、妊娠 与哺乳、血管神经性水肿、皮疹、味觉障 碍、白细胞缺乏。
4.血管紧张素转化酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
➢长期用药特点 心率、心排血量不变 降低肾血管阻力，增加肾血流量 减少醛固酮释放 无耐受性 增强机体对胰岛素的敏感性 TG降低、Ch降低
4.血管紧张素转化酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
➢体内过程：P.O(饭前1h服用)，F=75%， 分布较广；肝、肾（含40-50%原形药）
➢药理作用： 降压作用 保护血管内皮细胞和抗AS作用:抗氧化 抗心肌缺血和心肌保护作用：抗氧自由基 增加糖尿病和高血压患者对胰岛素敏感性 阻止心血管重构
常用抗高血压药
1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
利尿降压药早期通过减少钠和体液潴留，
降低血容量使血压下降。长期使用则可降低血
管阻力。
临床应用：不同程度A.肌持的细续高胞排血中钠压钙作（离用小子导减剂致少平量滑：
25mg/d）.
B.持续降低细胞外液容量
注意：伴有糖代谢或脂C质.诱代导谢动紊脉乱壁者产生不激能肽使、用。
心肌收缩力减弱，心率减慢，
➢体内过程心 小搏 球出滤量过减率少保；持肾不血变流。量降和压肾 作 ➢药理作用中及等作偏用强机。制
降压作用 抑制胃肠道的分泌和运动 镇静作用，可延长巴比妥的催眠时间
－甲基多巴 胍法新 胍那苄
可乐定
莫索尼定 (无镇静 无停药)
受体 唾液腺 蓝斑核 NTS
I1-咪唑林受体 RVLM
口干
嗜睡
抑制交感神经活性
血管扩张 心脏抑制
可乐定
➢临床应用 高血压(口服－中度；注射－重度) 吗啡镇痛药成瘾者的戒毒药 预防偏头痛,治疗开角型青光眼
➢禁忌症：禁用于高空作业或司机人员
甲基多巴
降压作用与可乐定相似，能明显降低外周 血管阻力，其中肾血管阻力降低尤其明显，但 不减少肾血流量和肾小球滤过率，因此特别适 用于肾功能不良的高血压患者。
RAS系统
激肽系统
血管紧张素原
肾素 限速步骤
血管紧张素I
糜酶旁路
ACE
血管紧张素II
激肽原 缓激肽
失活
AT1
AT2
收缩血管;促进NA和醛固酮的释放; 释放NO,部分对抗 促进细胞增殖肥大,发生心血管重构 AT1受体的作用
失活肽
Ang I AT1受体拮抗药
激
肽 水
（-） ACEI （-） ACE
糜 酶
2.血管平滑肌扩张药 该类药物直接松弛血管平滑肌而使血压
下降。硝普钠是一强效速效的血管扩张剂，
此类药物不单独使用，且由于副作用大，一 般临床仅用于高血压危象。
口服吸收快而完全，生物利用度约 为75%，口服后半小时起效，
可乐定舒 血1.张 管小5～小阻时3动力。小脉，肝时平降、达滑低肾到肌血。高，压穿峰降；透，低同血持外时脑续周 使屏6障～。8个
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
长期用药特点 心率减慢、心输出量减少 不引起体位性低血压 无钠水潴留现象 不易产生耐受性 血浆肾素活性降低 TG升高、HDL降低、糖耐量降低
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
临床应用： 适合于伴有心输出量增加、肾素活性偏高、 窦性心动过速、心绞痛、偏头痛的高血压患 者，尤其是年轻的患者。 注意事项： 逐渐增量；逐渐减量，到停药 口服给药 外周血管痉挛性疾病者禁用
硝普钠：
静脉滴注给药 起效快，松弛小动脉和静脉血管平滑肌 作用机制：硝普钠在血管平滑肌代谢产生NO， NO激活GC，使cGMP形成增加，进而导致 血管平滑肌舒张 急症高血压、CHF和控制性降压 氰化物或硫氰化物中毒（肝肾严重障碍禁用）
3.神经节阻滞剂：樟磺咪芬(trimetaphan)
通过阻断神经节的神经冲动下传，使血管不 能维持张力而降低血压。高血压危象、主动 脉夹层动脉瘤、控制性降压。
PG等扩血管物质
1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
长期用药特点：
➢心排血量不变 ➢不引起体位性低血压 ➢无钠水潴留现象 ➢不易产生耐受性 ➢由于血容量减少可导致血浆肾素活性增高
2.钙拮抗剂：硝苯地平(nifedipine)
阻滞钙通道不，降使低进肾入血细流胞量内；的钙总量减 少，导致小动脉无平体滑位肌性松低弛血，压外；周阻力降低。
第二十一章 抗高血压药
长治医学院药理学教研室 宋丽华
抗高血压药
原发性高血压:90%-95% 继发性高血压:5%-10%
抗高血压药的分类
利尿降压药 交感神经抑制药 ➢ 中枢降压药 ➢ 神经节阻断药 ➢ 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 ➢ 肾上腺素受体阻断药
抗高血压药的分类
肾素―血管紧张素系统抑制药 ➢ 血管紧张素转化酶抑制药 ➢ 血管紧张素II受体阻断药 ➢ 肾素抑制药 钙拮抗药 血管扩张药 新型抗高血压药
除硝苯地平耐外受，性此的类Fra bibliotek药变物。还有长效类的
氨氯地平
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
减少心输出量 抑制肾素分泌,降低血浆AngII和醛固酮水平 降低外周交感神经活性 中枢降压作用 改变压力感受器的敏感性 增加前列环素的合成。
解
酶
Ang II
（-） NA （)
AT1受体 血管收缩
缓激肽
AT1受体 拮抗药
AT1受体
心血管重构 螺内酯
（-）
NO 、PGI2
醛固酮
醛固酮受体
血 管 扩 张
抗 血 小 板
抗 生 长
聚
集
改善血流 动力学
保 钠
促 摄阻 生 取止
排 钾
长 NE 心 作肌 用
4.血管紧张素转化酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
5.血管紧张素II受体阻断药：
氯沙坦(losartan)
与ACEI的区别： 不引起咳嗽和血管神经性水肿
6.肾素抑制药：依那克林(enalkiren)、 雷米克林(remlkiren)
经典抗高血压药
1.中枢降压药 作用于中枢2受体及咪唑啉受体，代表
药为咪唑啉类的可乐定、利美尼定和莫索
尼定，胍类的胍法新及甲基多巴类药物。
➢临床应用 高血压、CHF、心肌梗死 糖尿病性肾病
➢不良反应：低血压、高血钾、咳嗽、低血 糖、肾损（双侧肾动脉狭窄禁用）、妊娠 与哺乳、血管神经性水肿、皮疹、味觉障 碍、白细胞缺乏。
4.血管紧张素转化酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
➢长期用药特点 心率、心排血量不变 降低肾血管阻力，增加肾血流量 减少醛固酮释放 无耐受性 增强机体对胰岛素的敏感性 TG降低、Ch降低
4.血管紧张素转化酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
➢体内过程：P.O(饭前1h服用)，F=75%， 分布较广；肝、肾（含40-50%原形药）
➢药理作用： 降压作用 保护血管内皮细胞和抗AS作用:抗氧化 抗心肌缺血和心肌保护作用：抗氧自由基 增加糖尿病和高血压患者对胰岛素敏感性 阻止心血管重构
常用抗高血压药
1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
利尿降压药早期通过减少钠和体液潴留，
降低血容量使血压下降。长期使用则可降低血
管阻力。
临床应用：不同程度A.肌持的细续高胞排血中钠压钙作（离用小子导减剂致少平量滑：
25mg/d）.
B.持续降低细胞外液容量
注意：伴有糖代谢或脂C质.诱代导谢动紊脉乱壁者产生不激能肽使、用。
心肌收缩力减弱，心率减慢，
➢体内过程心 小搏 球出滤量过减率少保；持肾不血变流。量降和压肾 作 ➢药理作用中及等作偏用强机。制
降压作用 抑制胃肠道的分泌和运动 镇静作用，可延长巴比妥的催眠时间
－甲基多巴 胍法新 胍那苄
可乐定
莫索尼定 (无镇静 无停药)
受体 唾液腺 蓝斑核 NTS
I1-咪唑林受体 RVLM
口干
嗜睡
抑制交感神经活性
血管扩张 心脏抑制
可乐定
➢临床应用 高血压(口服－中度；注射－重度) 吗啡镇痛药成瘾者的戒毒药 预防偏头痛,治疗开角型青光眼
➢禁忌症：禁用于高空作业或司机人员
甲基多巴
降压作用与可乐定相似，能明显降低外周 血管阻力，其中肾血管阻力降低尤其明显，但 不减少肾血流量和肾小球滤过率，因此特别适 用于肾功能不良的高血压患者。
RAS系统
激肽系统
血管紧张素原
肾素 限速步骤
血管紧张素I
糜酶旁路
ACE
血管紧张素II
激肽原 缓激肽
失活
AT1
AT2
收缩血管;促进NA和醛固酮的释放; 释放NO,部分对抗 促进细胞增殖肥大,发生心血管重构 AT1受体的作用
失活肽
Ang I AT1受体拮抗药
激
肽 水
（-） ACEI （-） ACE
糜 酶
2.血管平滑肌扩张药 该类药物直接松弛血管平滑肌而使血压
下降。硝普钠是一强效速效的血管扩张剂，
此类药物不单独使用，且由于副作用大，一 般临床仅用于高血压危象。
口服吸收快而完全，生物利用度约 为75%，口服后半小时起效，
可乐定舒 血1.张 管小5～小阻时3动力。小脉，肝时平降、达滑低肾到肌血。高，压穿峰降；透，低同血持外时脑续周 使屏6障～。8个
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
长期用药特点 心率减慢、心输出量减少 不引起体位性低血压 无钠水潴留现象 不易产生耐受性 血浆肾素活性降低 TG升高、HDL降低、糖耐量降低
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
临床应用： 适合于伴有心输出量增加、肾素活性偏高、 窦性心动过速、心绞痛、偏头痛的高血压患 者，尤其是年轻的患者。 注意事项： 逐渐增量；逐渐减量，到停药 口服给药 外周血管痉挛性疾病者禁用
硝普钠：
静脉滴注给药 起效快，松弛小动脉和静脉血管平滑肌 作用机制：硝普钠在血管平滑肌代谢产生NO， NO激活GC，使cGMP形成增加，进而导致 血管平滑肌舒张 急症高血压、CHF和控制性降压 氰化物或硫氰化物中毒（肝肾严重障碍禁用）
3.神经节阻滞剂：樟磺咪芬(trimetaphan)
通过阻断神经节的神经冲动下传，使血管不 能维持张力而降低血压。高血压危象、主动 脉夹层动脉瘤、控制性降压。
PG等扩血管物质
1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
长期用药特点：
➢心排血量不变 ➢不引起体位性低血压 ➢无钠水潴留现象 ➢不易产生耐受性 ➢由于血容量减少可导致血浆肾素活性增高
2.钙拮抗剂：硝苯地平(nifedipine)
阻滞钙通道不，降使低进肾入血细流胞量内；的钙总量减 少，导致小动脉无平体滑位肌性松低弛血，压外；周阻力降低。
第二十一章 抗高血压药
长治医学院药理学教研室 宋丽华
抗高血压药
原发性高血压:90%-95% 继发性高血压:5%-10%
抗高血压药的分类
利尿降压药 交感神经抑制药 ➢ 中枢降压药 ➢ 神经节阻断药 ➢ 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 ➢ 肾上腺素受体阻断药
抗高血压药的分类
肾素―血管紧张素系统抑制药 ➢ 血管紧张素转化酶抑制药 ➢ 血管紧张素II受体阻断药 ➢ 肾素抑制药 钙拮抗药 血管扩张药 新型抗高血压药