胰腺癌ppt课件
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实验室检查
1.血清生化检查 血、尿淀粉酶可一过性升高， 血糖亦可升高，糖耐量曲线有异常。 胆道梗阻是总胆红素和直接胆红素升高，碱性 磷酸酶、转氨酶可轻度升高，尿胆红素阳性。
2.免疫学检查 肿瘤标记物CEA、胰胚抗原 （POA）、胰腺癌特异抗原（PaA）、胰腺相关 抗原（PCAA）、糖类抗原CA19-9等均升高。
大体病理：胰腺癌大体上为质地坚实的结节性肿 块，与周围胰腺组织界限不清，切面呈灰白或淡 黄白色，常有棕红色出血斑点或坏死灶。 组织病理： 1.导管细胞癌：最主要的类型，约占90%。白色 多纤维、易发生粘连的硬癌。少血供、无包膜， 易侵犯神经和神经周围淋巴. 管。
临床表现与体征
•腹部胀痛不适、腰背部疼痛、体重下降或恶病质、 食欲不振、恶心、呕吐等等 •胰头癌：无痛性黄疸；胰体尾癌：背痛明显。 •查体可有消瘦、黄疸、上腹部压痛、上腹部肿块 等，晚期可有腹水
8位和第6位。
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病因与发病机制
•胰腺癌的病因及发病机制尚不十分清楚。
•高危因素：
长期大量吸烟：发病率比不吸烟者高2-3倍
饮酒
饮食：高脂、低纤维、咖啡等
环境因素：长期接触某些化学物质如F-萘酸胺、 联苯胺等
糖尿病患者
慢性胰腺炎患者
遗传因素
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病理
胰头颈钩突部：60-70% 体部：15-20% 尾部：5-10% 弥漫或多灶性：5-10%
T2WI
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鉴别诊断：慢性胰腺炎
•胰腺癌病变区多肿大，局限，边缘不整齐，液化 坏死多见，钙化少见。 •胰腺炎病变区可大可小可正常，液化坏死少见， 钙化多见，特别是沿胰管走向分布的钙化是其重 要特点。 •胰腺炎的胆胰管扩张一般 不规则， 常贯通病灶，而 胰腺癌不能贯通病灶，常 在肿块区截断，发现转移 灶也是一鉴别的重要征象。
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鉴别诊断：胰腺囊腺癌或瘤
• 当胰腺癌出现较大的液化坏死灶时，则需要与其 鉴别，胰腺囊腺癌或瘤的CT表现为囊实性肿块， 囊壁可见不规则壁结节，增强后囊壁和纤维分隔 可强化，部分瘤体中央可见钙化。 •MRCP上少见胆胰管
扩张梗阻征象。
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鉴别诊断：胰岛细胞瘤
• 发病年龄较轻，在20岁以下。 •如果是无功能性的，体积较大，边界清楚，内部 可见液化坏死和出血，无胆管梗阻征象，钙化有 时可见。 •如果是功能性的， 瘤体体积较小，常 合并有内分泌功能， 有助于鉴别。
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胰腺癌影像学表现——X线
•平片检查不能显示胰腺，没有价值。 •胃肠道钡餐：十二指肠粘膜皱襞平坦、消失、僵 硬、双边。胰头癌较大时可显示十二指肠曲和十 二指肠降段内侧呈反3字征。
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胰腺癌影像学表现——CT
直接征象：
1.胰腺实质性肿块:主要征象。 （1） 肿块的形态为类圆形，分叶状或不规则，肿块的边缘不光整，与正常 的胰腺组织界限不清。 （2）平扫时肿块呈等密度或略低密度 ，肿块较大时可出现更低密度的液化 坏死区。由于胰腺癌大多为乏血肿瘤，并具有硬化、纤维化等特点，增强 扫描时早期不强化或强化不明显，延迟扫描时是缓慢强化。
2.胰腺的外形、轮廓及大小的改变:横径在头部>3cm,体部>2.5cm，尾部>2cm。 肿瘤小于3cm时，胰腺外形改变可不明显。
间接征象：
胰管扩张、胆总管扩张、肿瘤侵犯胰腺周围血管、肿瘤侵犯胰腺周围脏器 肿瘤转移灶等等。 胰管、胆总管均受累可表现为双管征。
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双管征
串珠样
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周围血管侵犯
胰腺癌
主讲人：某某某
.
胰腺解剖
.
流行病学
• 胰腺癌占全部肿瘤1%-2% • 胰腺肿瘤中最常见的病变，约占75-90%。 • 发病年龄以40-70岁为高峰，也有儿童患者的报
道； • 男女比例约2-5:1。 • 目前预后仍然较差，死亡率较高，据报道，死亡
率近100%。 • 发病率和死亡率由肿瘤排列中的第10位上升到第
.
治疗
胰腺癌以外科手术治疗为主。
胰腺癌手术可切除性的影像学判断
1、病变局限在胰头，肿块〈4cm； 2、肠系膜上动脉与胰之间脂肪间隙存在，无血管受侵 3、无肝及其他器官转移。 对于不能手术常作姑息性手术、放化疗及对症支持治疗。
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谢谢！
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胰腺癌影像学表现——MRI
•1 、胰腺肿块： T1WI为低或等信号，T2WI为稍高或混杂信号， 抑脂序列可区分出肿块。 增强扫描：正常胰腺明显强化，肿瘤部分仅轻微 强化。 2、胰管、胆管：MRCP可清晰地显示狭窄、扩 张的胰胆管。
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T2WI
胰头癌
T1WI
.Hale Waihona Puke Baidu
T2WI
胰尾癌
T1WI
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T1WI
胰头癌 肝内胆管扩 张
实验室检查
1.血清生化检查 血、尿淀粉酶可一过性升高， 血糖亦可升高，糖耐量曲线有异常。 胆道梗阻是总胆红素和直接胆红素升高，碱性 磷酸酶、转氨酶可轻度升高，尿胆红素阳性。
2.免疫学检查 肿瘤标记物CEA、胰胚抗原 （POA）、胰腺癌特异抗原（PaA）、胰腺相关 抗原（PCAA）、糖类抗原CA19-9等均升高。
大体病理：胰腺癌大体上为质地坚实的结节性肿 块，与周围胰腺组织界限不清，切面呈灰白或淡 黄白色，常有棕红色出血斑点或坏死灶。 组织病理： 1.导管细胞癌：最主要的类型，约占90%。白色 多纤维、易发生粘连的硬癌。少血供、无包膜， 易侵犯神经和神经周围淋巴. 管。
临床表现与体征
•腹部胀痛不适、腰背部疼痛、体重下降或恶病质、 食欲不振、恶心、呕吐等等 •胰头癌：无痛性黄疸；胰体尾癌：背痛明显。 •查体可有消瘦、黄疸、上腹部压痛、上腹部肿块 等，晚期可有腹水
8位和第6位。
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病因与发病机制
•胰腺癌的病因及发病机制尚不十分清楚。
•高危因素：
长期大量吸烟：发病率比不吸烟者高2-3倍
饮酒
饮食：高脂、低纤维、咖啡等
环境因素：长期接触某些化学物质如F-萘酸胺、 联苯胺等
糖尿病患者
慢性胰腺炎患者
遗传因素
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病理
胰头颈钩突部：60-70% 体部：15-20% 尾部：5-10% 弥漫或多灶性：5-10%
T2WI
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鉴别诊断：慢性胰腺炎
•胰腺癌病变区多肿大，局限，边缘不整齐，液化 坏死多见，钙化少见。 •胰腺炎病变区可大可小可正常，液化坏死少见， 钙化多见，特别是沿胰管走向分布的钙化是其重 要特点。 •胰腺炎的胆胰管扩张一般 不规则， 常贯通病灶，而 胰腺癌不能贯通病灶，常 在肿块区截断，发现转移 灶也是一鉴别的重要征象。
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鉴别诊断：胰腺囊腺癌或瘤
• 当胰腺癌出现较大的液化坏死灶时，则需要与其 鉴别，胰腺囊腺癌或瘤的CT表现为囊实性肿块， 囊壁可见不规则壁结节，增强后囊壁和纤维分隔 可强化，部分瘤体中央可见钙化。 •MRCP上少见胆胰管
扩张梗阻征象。
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鉴别诊断：胰岛细胞瘤
• 发病年龄较轻，在20岁以下。 •如果是无功能性的，体积较大，边界清楚，内部 可见液化坏死和出血，无胆管梗阻征象，钙化有 时可见。 •如果是功能性的， 瘤体体积较小，常 合并有内分泌功能， 有助于鉴别。
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胰腺癌影像学表现——X线
•平片检查不能显示胰腺，没有价值。 •胃肠道钡餐：十二指肠粘膜皱襞平坦、消失、僵 硬、双边。胰头癌较大时可显示十二指肠曲和十 二指肠降段内侧呈反3字征。
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胰腺癌影像学表现——CT
直接征象：
1.胰腺实质性肿块:主要征象。 （1） 肿块的形态为类圆形，分叶状或不规则，肿块的边缘不光整，与正常 的胰腺组织界限不清。 （2）平扫时肿块呈等密度或略低密度 ，肿块较大时可出现更低密度的液化 坏死区。由于胰腺癌大多为乏血肿瘤，并具有硬化、纤维化等特点，增强 扫描时早期不强化或强化不明显，延迟扫描时是缓慢强化。
2.胰腺的外形、轮廓及大小的改变:横径在头部>3cm,体部>2.5cm，尾部>2cm。 肿瘤小于3cm时，胰腺外形改变可不明显。
间接征象：
胰管扩张、胆总管扩张、肿瘤侵犯胰腺周围血管、肿瘤侵犯胰腺周围脏器 肿瘤转移灶等等。 胰管、胆总管均受累可表现为双管征。
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双管征
串珠样
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周围血管侵犯
胰腺癌
主讲人：某某某
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胰腺解剖
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流行病学
• 胰腺癌占全部肿瘤1%-2% • 胰腺肿瘤中最常见的病变，约占75-90%。 • 发病年龄以40-70岁为高峰，也有儿童患者的报
道； • 男女比例约2-5:1。 • 目前预后仍然较差，死亡率较高，据报道，死亡
率近100%。 • 发病率和死亡率由肿瘤排列中的第10位上升到第
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治疗
胰腺癌以外科手术治疗为主。
胰腺癌手术可切除性的影像学判断
1、病变局限在胰头，肿块〈4cm； 2、肠系膜上动脉与胰之间脂肪间隙存在，无血管受侵 3、无肝及其他器官转移。 对于不能手术常作姑息性手术、放化疗及对症支持治疗。
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谢谢！
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胰腺癌影像学表现——MRI
•1 、胰腺肿块： T1WI为低或等信号，T2WI为稍高或混杂信号， 抑脂序列可区分出肿块。 增强扫描：正常胰腺明显强化，肿瘤部分仅轻微 强化。 2、胰管、胆管：MRCP可清晰地显示狭窄、扩 张的胰胆管。
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T2WI
胰头癌
T1WI
.Hale Waihona Puke Baidu
T2WI
胰尾癌
T1WI
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T1WI
胰头癌 肝内胆管扩 张