致突变、致畸、致癌效应的区别和联系-推荐下载
化学物致突变、致癌变及致畸作用
损伤保留至复制时修复，容易发生错误。有些 损伤保留至复制时才得以修复。
3‘-5’外切核酸酶，具有校正读码功能，修复复 制过程中的错误。
3、复制后修复（SOS修复) 仅限于原核生物。
（三）致突变作用的不良后果
哺乳动物
给有效剂量的诱变剂
诱发突变
105
注：损伤发生率以每小时每细胞发生次数计，最大修复速度以每小时每细 胞修复的碱基对数计，a指虽已测出实际的值，但估计最大修复速度 为发生率的2倍以上
1、复制前修复
光复活：
最常见的紫外线对DNA的损伤：相邻2个胸腺 嘧啶形成二聚体。
修复：在长波紫外线或短波可见光诱导下，光 裂合酶可催化嘧啶二聚体进行单体化。在人类未 得到充分证明。
论，奠定了基因毒理学的基础。 Muller:1927年首次成功应用X-线使果蝇发生突变； Auerback和Robson:1943年首次阐明化学物可诱发果
蝇突变。 Cattanck:1966首次报道化学物可引起乳动物（小鼠）
突变
（一）诱发突变的类型
基因突变、染色体畸变、染色体分离异常
1、基因突变（ gene mutation，点突变）
23
猫
38
19
42
21
兔
44
22
小鼠 40
20
78
39
（二）DNA损伤的修复
估计的人类内源性DNA损伤和修复过程
损伤类型
损伤发生率
最大修复速度
脱嘌呤 脱嘧啶 胞嘧啶脱氨 单链断裂 N7—甲基化鸟嘌呤 O6—甲基化鸟嘌呤
氧化性产物
1 000 55 15 5000 3500 130
环境生物学
环境生物学选择，填空，名词解释，简答题，论述填空1、污染物在环境中的迁移方式主要有机械迁移、物理-化学迁移、生物迁移2、污染物在水体中转化的主要途径有氧化还原作用、配合作用、生物降解作用。
3、环境污染物透过生物膜的生物转运过程，主要分为被动转运、特殊转运和胞饮作用三种形式4、大多数动物对污染物的吸收主要通过呼吸系统吸收、消化管吸收、皮肤吸收三条途径。
5、污染物对生物的不利影响最先作用于细胞膜6、污染物进入机体后导致的生物化学变化包括：防护性反应和非防护性反应。
7、酶抑制作用可分为可逆和不可逆抑制作用两大类。
8、多种化学污染物的联合作用通常分为协同作用、相加作用、独立作用和拮抗作用 4种类型。
9、环境效应按环境变化的性质可分为环境生物效应、环境化学效应、环境物理效应10、污染物进入环境的途径包括：自然界释放、人类活动过程中的无意释放和人类活动过程中故意应用11、环境中微生物对金属的转化，主要是通过氧化还原和甲基化作用12、环境激素主要包括天然激素和合成激素、植物雌激素、和具有雌激素活性的环境化学物质等三类。
13、影响生物测试结果的主要因素有：受试生物、试验条件和不同的实验室。
14、水污染的生物监测方法有：水污染的细菌学监测；浮游生物监测法；底栖大型无脊椎动物监测法和微型生物群路监测法。
15、污染物对群落的影响表现在：污染物可导致群落组成和结构的改变。
16、环境污染的“三致作用”是指环境污染具有使人或哺乳动物致癌、致畸和致突变的作用。
17、毒性试验常用参数EC50和IC50分别表示能引起50%受试生物的某种效应变化的浓度和能引起受试生物的某种效应50%抑制的浓度18、现代生物技术的核心基础是基因工程名词解释：环境生物效应：各种环境因素变化而导致生态系统变异的效果。
生物转化：通过生物的吸收和代谢作用而发生的变化。
半数致死浓度：能引起一群动物的50%死亡的最低剂量或浓度。
生物浓缩系数：生物体内某种元素或难分解的化合物的浓度同他所生存的环境中该物质的浓度比值可用以表示生物浓缩的程度，又称浓缩系数。
环境生物学—孔繁翔课后习题答案
第一章环境污染的生物效应P671.概念解释环境污染：有害物质或因子进入环境，并在环境中扩散、迁移、转化，使环境系统的结构和功能发生改变，对人类以及其它生物的生存和发展产生不利影响的现象。
P21 环境生物效应：各种环境因素变化而导致生态系统变异的效果。
P22污染源：向环境排放有害物质或对环境产生有害物质的场所、设备和装置。
或造成环境污染的污染物发生源。
P23污染物：进入环境后使环境的正常组成结构、状态和性质发生变化，直接或间接有害于人类生存和发展的物质，是造成环境污染的重要物质组成。
P24优先控制污染物：由于有毒物质品种繁多，不可能对每一种污染物都制定控制标准，因而提出的在众多污染物中筛选出潜在危险大的作为优先研究和控制的对象。
P26 污染物形态：环境中污染物的外部形状、化学组成和内部结构的表现形式。
P30污染物迁移：污染物在环境中发生的空间位置的移动及其引起的富集、分散、消失的过程。
P28污染物转化：污染物在环境中通过物理、化学或生物的作用改变形态或转变为另一种物质的过程。
P342.污染物在环境中的迁移方式和转化途径。
P28，34-35迁移方式：机械迁移（水、气、重力）；物理化学迁移（最重要的形式）；生物迁移（吸收、代谢、生长、死亡等）。
转化途径（转化形式有物理、化学、生物转化）在大气中，以光化学氧化、催化氧化反应为主；在水体中，氧化还原作用，配合作用，生物降解作用；在土壤中，生物降解为主。
3.什么是生物转运？污染物透过细胞膜的方式。
P38-39生物转运：环境污染物经各种途径和方式同生物机体接触而被吸收、分布和排泄等过程的总称。
方式：被动转运（简单扩散和滤过）；特殊转运（主动运输和易化扩散）；胞饮作用（吞噬作用）。
4.什么是污染物在体内的的生物转化？生物转化过程和主要反应。
P43-50污染物在体内的的生物转化：外源化合物进入生物机体后在有关酶系统的催化作用下的代谢变化过程。
过程：一般分为I、II两个连续的作用过程。
食品安全学第七章食品安全性毒理学评价[五篇范例]
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食品安全学第七章食品安全性毒理学评价[五篇范例]第一篇：食品安全学第七章食品安全性毒理学评价第七章食品安全性毒理学评价目的与要求：←了解食品毒理学、食品毒物、LD50等概念；了解食品毒理学、食品安全性毒理学评价程序.学习重点：毒理学、食品安全性毒理学评价过程和各阶段的主要目的.前言←应用食品毒理学的方法对食品进行安全性评价, 为我们正确认识和安全使用食品添加剂(包括营养强化剂)、开发食品新资源和新资源食品及保健食品的开发提供了可靠的技术保证，为我们正确评价和控制食品容器和包装材料、辐照食品、食品及食品工具与设备用洗涤消毒剂、农药残留及兽药残留的安全性提供了可靠的操作方法。
←食品中有毒物质的毒理学数据主要从动物毒理学实验中获得.第一节食品毒理学原理一、食品毒理学基本概念←1.食品毒理学（food toxicology）：应用毒理学方法研究食品中外源化学物的性质，来源与形成，它们的不良作用与可能的有益作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品安全性的科学。
毒理学定义是研究外源性化学物质对生物体的危害的科学。
一、食品毒理学基本概念它是研究外源性化学物及物理和生物因素对生物有机体的有害作用及其作用机理，预测其对人体和生态环境的危害,对毒性作用进行定性和定量评价，包括毒性反应、严重程度、发生频率和毒性作用机制，为确定安全限值和采取防治措施提供科学依据的一门学科。
毒理学按照其研究目的及所研究的化学物质特性和用途可分为工业毒理学、军事毒理学、环境毒理学、药物毒理学、法医毒理学和放射毒理学等。
一、食品毒理学基本概念←2.毒物：在一定条件下，较小剂量就能够对生物体产生损害作用或使生物体出现异常反应的外源化学物称为毒物。
食物中的毒物来源有：天然的或食品变质后产生的毒素、环境污染物、农兽药残留、生物毒素等，以及食品接触所造成的污染。
←3.外源化学物（xenobiotics）：是存在于外界环境中，而能被机体接触并进入体内的化学物；它不是人体的组成成分，也不是人体所需的营养物质。
《环境生物学》课程教学大纲
《环境生物学》课程教学大纲Environmental Biology一、课程基本信息二、教学目标（一）知识目标通过本课程的教学使学生掌握环境生物学的基本理论和基本规律，了解学科发展的前沿动态。
（二）能力目标通过各教学环节的实施注重培养学生思考、分析、解决问题的能力和主动获取知识的能力，树立实事求是、严谨治学的学风。
（三）素质目标从思想上明确认识到生物与环境是相互依存、相互作用、相互制约的统一体，树立正确的科学观。
— 1 —三、基本要求（一）了解环境生物学在环境科技发展中的地位和作用，以及与相关学科之间的关系。
（二）理解利用生物进行环境质量监测和污染治理的基本原理。
（三）掌握污染物对生物的影响、污染物的生物效应检测、环境质量的生物监测与评价、环境污染的生物净化、现代生物技术在环境污染治理中的应用以及污染环境的生物修复等基本内容。
四、教学内容与学时分配第一章绪论2学时一、环境生物学定义二、环境生物学的形成与发展三、环境生物学的研究对象、内容与研究方法四、环境生物学的发展趋势本章小结重点：要求掌握对现代环境问题认识的发展以及对环境生物学提出的任务；明确学习环境生物学任务、研究对象及研究方法。
难点：环境生物学的分类地位思考题：1.你认为环境生物学的形成及其研究范畴与传统学科有哪些异同？2.环境生物学的研究对象与目的是什么？3.环境生物学在环境科学研究中有哪些作用？作业：如何开展环境生物学的研究？建议教学方法：课堂讲授与多媒体相结合。
第二章环境污染物在生态系统中的行为6学时第一节污染物在环境中的迁移与转化2学时一、污染物在环境中的迁移二、污染物的形态和分布— 2 —三、污染物在环境中的转化四、污染物的生物地球化学循环第二节污染物在生物体内的生物转运和生物转化2学时一、生物转运二、污染物在体内的生物转化第三节环境污染物在生物体内的浓缩、积累与放大2学时一、生物浓缩二、生物积累三、生物放大四、生物浓缩系数本章小结重点：要求掌握环境污染物在环境中的迁移与转化、在生物体内的生物转运和生物转化以及在生物体内的浓缩、积累与放大。
生物医学研究报告基因突变与癌症发展的关联
生物医学研究报告基因突变与癌症发展的关联基因突变与癌症发展的关联在生物医学研究领域，基因突变与癌症发展之间的关联是一个备受关注的话题。
随着科技的不断进步和生命科学的深入研究，我们对于这一关联关系的理解日益深化。
本文将从基因突变的基本概念入手，探讨基因突变与癌症的关系，并简要介绍一些相关的研究成果。
一、基因突变的定义与分类基因是决定个体遗传特征和生命活动的基本单位。
而基因突变则是指在基因序列中发生的一种突发性改变，通常指的是DNA序列的改变。
根据基因突变的性质和影响范围，我们可以将其分为以下几类。
1. 点突变：也称为碱基突变，是指DNA序列中的一个或多个碱基发生改变。
点突变又可细分为错义突变、无义突变和同义突变等。
错义突变会导致氨基酸序列的改变，可能影响蛋白质的功能；无义突变会导致一个启动密码子，导致蛋白质的早期终止；而同义突变则不会改变蛋白质的氨基酸序列。
2. 插入和缺失：插入是指在DNA序列中新增一个或多个碱基，而缺失则是指删除了一个或多个碱基。
插入和缺失会引起框架移位，从而导致蛋白质合成过程中出现严重错误。
3. 缩略和扩增：缩略是指复制过程中某一段DNA序列的重复数目减少，而扩增则是指重复数目增加。
这种类型的突变通常与遗传性疾病的发生密切相关。
二、基因突变与癌症发展之间的关系癌症是一类严重危害人类健康的疾病，而基因突变被认为是癌症发展的关键因素之一。
下面我们将从两个方面来探讨基因突变与癌症发展的关系。
1. 癌基因突变：癌基因是正常细胞在突变后产生癌变特性的基因。
癌基因突变会导致细胞的生长和分裂过程失控，从而引发肿瘤的形成。
癌基因突变常见的有BRAF、EGFR、APC等。
研究表明，这些癌基因的突变在不同类型的癌症中起着重要作用，比如BRAF突变在黑色素瘤中非常常见。
2. 肿瘤抑制基因突变：相对于癌基因突变，肿瘤抑制基因突变则是导致肿瘤发展的另一类重要因素。
肿瘤抑制基因是正常细胞发现DNA损伤并将其修复或诱发细胞凋亡的关键基因，比如TP53、BRCA1、BRCA2等。
环境学名词解释
环境学名词解释(总10页) -CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1-CAL-本页仅作为文档封面，使用请直接删除名词解释温室效应:是指是太阳短短波辐射可以透过大气射入地面，而地面增暖后放出的长波辐射却被大气中的二氧化碳等物质所吸收，从而产生大气变暖的效应。
反渗透:一种以压力差为推动力，从溶液中分离出溶剂的膜分离操作持久性有机污染物（POPs）:指人类合成的能持久存在于环境中、通过生物食物链（网）累积、并对人类健康造成有害影响的化学物质。
环境系统：地球表面各种环境要素或环境结构及其相互关系的总和。
黄道面：地球绕太阳公转的轨道平面，与地球赤道面交角为23度26分。
水环境：地球上分布的各种水体以及其密切相连的诸多环境要素如河床、海岸、植被、土壤等。
富营养化：水体在外界条件的影响下，由于营养盐类不断积聚，引起水体内部物理、化学性状不断改变，水体生态系统发生相应的演替，并由生物生产力低的状态逐步向生物生产力高的状态过渡的现象。
TOC：总有机碳，用以表示水体中全部有机物的含碳量酸雨：PH值小于5.6的大气降水（雨、雪或雾、露、）热岛效应：一个地区的气温高于周围地区的现象过滤式除尘器：利用多孔过滤介质分离捕集气体中固体或液体粒子的净化装置。
环境：以人类社会为主体的外部世界的总体莫霍面：地壳下部与地幔分界的面分贝：是声源功率与基准声功率比值的对数乘以10的数值，用来度量噪声的无量纲单位BOD：生化需氧量，在人工控制的条件下，使水体中的有机物在微生物作用下进行生物氧化，在一定时间内所消耗的溶解氧的数量。
分解者：各种微生物，也包括某些以有机碎屑为食物的动物。
环境影响评价制度：指在进行建设活动之前，对建设项目的选址、设计和建成投产使用后可能对周围环境产生的不良影响进行调查、预测和评定，提出防治措施，并按照法定程序进行报批的法律制度。
生态平衡：在一定时期和一定范围内，系统内生产者、消费者和分解者之间保持着一种动态平衡，也就是系统的能量流动和物质循环在较长时间内保持稳定状态氧垂曲线：在河流受到大量有机物污染时，由于有机物这种氧化分解作用，水体溶解氧发生变化，随着污染源到河流下游一定距离内，溶解氧由高到低，再到原来溶解氧水平，可绘制成一条溶解氧下降曲线，称之为氧垂曲线。
致畸作用
第一节：概述
第二节：发育毒性与致畸性
第三节：致畸（发育毒性）作用机制
第四节：发育毒性和致畸作用实验与评价
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青海大学医学院
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概述
发育毒理学 (developmental toxicology) 是研究出生前暴露与环境有害因子导致异 常发育结局及有关的作用机制、发病原理、 影响因素和毒物动力学等的科学。 发育毒理学是在畸胎学基础上发展起来的 现代毒理学分支学科。 畸胎学、结构缺陷
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发育毒性与致畸性一、 基本概念
畸形与变异 在胚胎或胎儿出现器官形态结构异常称为畸形。 机体的形态结构或生理功能，在同一物种的子 代与亲代之间或子代的个体之间，有时出现不 完全相同的现象，即为变异。
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发育毒性与致畸性一、 基本概念
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青海大学医学院
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发育毒性与致畸性 二、特点和影响因素
2018/11/25
青பைடு நூலகம்大学医学院
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发育毒性与致畸性 二、特点和影响因素
哺乳动物的发育毒性通常被认为是一种阈值现象， 假定的阈值是低于它就不会发生有害效应的母体 的剂量。 发育毒性是否有阈值还有争论。
首先，很难用实验找出一个发生率很低的剂量反应关 系，因为需要极大的样本数，如每剂量组几百到几千 窝的动物； 第二，多数发育毒性机制还不了解，有的已知的机制 支持阈值的存在，而有些机制则不支持。如基因突变 导致发育异常。
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青海大学医学院
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致畸（发育毒性） 作用机制
一、基因突变与染色体畸变
化学毒物致突变作用及其评价
length
Image Analyses
Evaluation of different parameters:
migration comet length
tail length tail moment % DNA in tail tail inertia length/wide ratio
常用致突变试验
重复的细胞学和遗传学效应
• 细胞学效应：减数分裂时，同源染色体配 对出现弧状结构。弧状结构是重复的部分。
• 遗传学效应：出现突变，严重时死亡。
染色体缺失
• 中间染色体缺失：ABCDEF ABCD F • 端点染色体缺失：ABCDEF ABCDE • 缺失纯合体： A B C D F
ABCDF • 缺失杂合体： A B C D E F
(二) 对酶促过程的作用： 对DNA合成和复制有关的酶系统作用也可间 接影响遗传物质。
突变后果
一、体细胞突变的后果 1、最受注意的是致癌问题； 2、胚胎体细胞突变可能导致畸胎； 3、致突变物透过胎盘作用于胚胎体细胞导致流产。 二、生殖细胞突变的后果 1、致死性影响：可能是显性致死或隐性致死。 2、非致死性影响：出现显性或隐性遗传性疾病（含先天性畸形）。 3、将使基因库的遗传负荷增加。
– 是对已发生分子改变的补偿措施，使其回复为 原有的天然状态。
修复的主要类型： 光修复 (light repairing) 切除修复(excision repairing) 重组修复(recombination repairing) SOS修复 （SOS repairing）
（一）光修复 UV
光修复酶 (photolyase)
ABCD F
染色体缺失 (deletion)
第八章外源化学物致突变作用ppt课件
二、致突变试验中的一些问题
1. 阴性和阳性对照的设立 2. 体外试验的活化系统 S9 3. 致突变试验与致癌试验的关系
4.试验结果在毒理学安全性评价中的 作用。
质量控制 a）阴性对照组和阳性对照组的设立 b）盲法观察； c）资料处理； d）实验结果重现性。 阴性结果判定条件 阳性结果判定条件
三、常用的致突变试 验方法
受试组回变菌落数≥阴性对照组回变菌落 数的2倍,并有剂量反应关系或至少某一测试 点有可重复的并有统计学意义的阳性反应.
▲ 点试法: 如受试物点样纸片周围长出较多密集的回
变菌落,与阴性对照组相比有明显区别.
结果报告(平板掺入法) 阳性结果至少重复试验共3次,阴性结果
至少重复试验共2次,才能作出判断.
2.多倍体 ——细胞染色体数目成倍增加。 (三倍体,四倍体等)
第三节 化学毒物致突变作用的
机制及后果
一、机制
（一）引起DNA突变
1.碱基损伤 1）碱基错配 2）碱基类似物的取代 3）碱基的结构改变或破坏 4）平面大分子嵌入DNA链
2。DNA链受损 1）二聚体的形成 2）DNA加合物形成 3）DNA-蛋白质交联物形成
毒理学基础
第八章 外源化学物的致突变作用
第一节 概述
一、基本概念
1. 变异(variation)-----由于遗传物质在自我复 制过程 中的偶而失误,或由于个体发育与 生存受到变化的内外环境条件的影响,一 种物种在个体或历代间的性状出现不同 程度的差异.
2. 突 变 （ mutation ） ——因遗传结构本 身的改变及其引起的变异（可遗传的 变异)。
本试验使用的TK座位杂合子(TK+/-)细胞， 它单步正相突变就会形成TK+/-表型，失去 TK活性，获得TFT抗性，即能像杂合子一 样利用从头合成途径在普通培养基中生长， 又能在TFT选择性培养基中存活，此时存 活的即为自发或致突变的TK+／-集落．
环境污染会给生态系统造成直接的破坏和影响
环境污染会给生态系统造成直接的破坏和影响,如沙漠化、森林破坏、也会给生态系统和人类社会造成间接的危害,有时这种间接的环境效应的危害比当时造成的直接危害更大,也更难消除.例如,温室效应、酸雨、和臭氧层破坏就是由大气污染衍生出的环境效应.这种由环境污染衍生的环境效应具有滞后性,往往在污染发生的当时不易被察觉或预料到,然而一旦发生就表示环境污染已经发展到相当严重的地步.当然,环境污染的最直接、最容易被人所感受的后果是使人类环境的质量下降,影响人类的生活质量、身体健康和生产活动.例如城市的空气污染造成空气污浊,人们的发病率上升等等；水污染使水环境质量恶化,饮用水源的质量普遍下降,威胁人的身体健康,引起胎儿早产或畸形等等.严重的污染事件不仅带来健康问题,也造成社会问题.随着污染的加剧和人们环境意识的提高,由于污染引起的人群纠纷和冲突逐年增加.目前在全球范围内都不同程度地出现了环境污染问题,具有全球影响的方面有大气环境污染、海洋污染、城市环境问题等.随着经济和贸易的全球化,环境污染也日益呈现国际化趋势,近年来出现的危险废物越境转移问题就是这方面的突出表现.众所周知,环境污染即指环境变得不清洁、污浊、肮脏或其他方面的不洁净的状态.一种状态由洁净变污浊的过程叫污染.环境污染源主要有以下几方面：1）工厂排出的废烟、废气、废水、废渣和噪音；2）人们生活中排出的废烟、废气、噪音、赃水、垃圾；3）交通工具（所有的燃油车辆、轮船、飞机等）排出的废气和噪音；4）大量使用化肥、杀虫剂、除草剂等化学物质的农田灌溉后流出的水.5）矿山废水、废渣.“两个黄鹂鸣翠柳,一行白鹭上青天”,这是唐朝诗人杜甫赞美大自然的名句.可是现在一些地方由于环境污染的危害,已经见不到这样的美景了.环境污染不仅破坏了生物的生存环境,而且直接威胁着人类的健康.一.环境污染对生物的不利影响.环境污染对生物的生长发育和繁殖具有十分不利的影响,污染严重时,生物在形态特征、生存数量等方面都会发生明显的变化.下面分别讲述环境污染在酸雨、有害化学药品、重金属和水体富营养化四个方面对生物的危害.1．酸雨对生物的危害酸雨使土壤和河流酸化,并且经过河流汇入湖泊,导致湖泊酸化.湖泊酸化以后不仅使生长在湖中和湖边的植物死亡,而且威胁着湖内鱼、虾和贝类的生存,从而破坏湖泊中的食物链,最终可以使湖泊变成“死湖”.酸雨还直接危害陆生植物的叶和芽,使农作物和树木死亡.现在,酸雨造成的危害日益严重,已经成为全球性环境污染的重要问题之一.二氧化硫是形成酸雨的主要污染物之一.随着经济的发展,人类将燃烧更多的煤、石油和天然气,产生更多的二氧化硫等污染物,因此,今后酸雨造成的危害有可能更加严重.我国是世界上大量排放二氧化硫的国家之一,一些地区已经出现了酸雨.例如,我国西南某地区,1982年的三个月内就降了四次酸雨,雨水的pH为3.6～4.6,致使大面积的农作物受害.早在19世纪中叶,人们就注意到地衣和苔藓植物不能在空气污染严重的城市中存活,烟囱附近的植物叶片往往出现病斑.科学家们经过研究后发现,这些现象都与该地区的大气污染有关,并且可以利用一些植物来监测某个地区大气污染的状况.不同的植物对二氧化硫等大气污染物的敏感程度不同.例如,大气中二氧化硫的含量比较高时,紫花苜蓿、向日葵等的叶片就会很快褪绿,或者叶脉间出现褐色斑块,严重时叶片逐渐坏死.这些植物对大气污染反应敏感,可以用来监测大气污染的状况,叫做大气污染指示植物.2．有害化学药品对生物的危害农药是一类常见的有害化学药品.人们在利用农药杀灭病菌和害虫时,也会造成环境污染,对包括人类在内的多种生物造成危害.许多农药是不易分解的化合物,被生物体吸收以后,会在生物体内不断积累,致使这类有害物质在生物体内的含量远远超过在外界环境中的含量,这种现象称为生物富集作用.生物富集作用随着食物链的延长而加强.例如,几十年前DDT作为一种高效农药,曾经广泛用于防治害虫.美国某地曾经使用DDT防治湖内的孑孓,使湖水中残存有DDT,而浮游动物体内DDT的含量则达到湖水的一万多倍.小鱼吃浮游动物,大鱼又吃小鱼,致使DDT在这些大鱼体内的含量竟高达湖水的八百多万倍.3．重金属对生物的危害有些重金属如Mn、Cu、Zn等是生物体生命活动必需的微量元素,但是大部分重金属如Hg、Pb等对生物体的生命活动有毒害作用.生态环境中的Hg、Pb等重金属,同样可以通过生物富集作用在生物体内大量浓缩,从而产生严重的危害4.Hg对水蚤生命活动的影响通过演示实验可以看出,Hg对水蚤有毒害作用.科学家们发现,自然界中的Hg在水体中经过微生物的作用,能够转化成毒性更大的甲基汞.在被甲基汞污染了的海水中,藻类植物改变了颜色,海鱼也大量死亡.科学家们还发现,质量浓度仅为4mg/L的PbCl2溶液,就能明显地抑制菠菜和番茄正常地进行光合作用.可见,Hg、Pb等重金属对于生物的正常生命活动是十分有害的.5．富营养化对生物的危害富营养化是指因水体中N、P等植物必需的矿质元素含量过多而使水质恶化的现象.水体中含有适量的N、P等矿质元素,这是藻类植物生长发育所必需的.但是,如果这些矿质元素大量地进入水体,就会使藻类植物和其他浮游生物大量繁殖.这些生物死亡以后,先被需氧微生物分解,使水体中溶解氧的含量明显减少.接着,生物遗体又会被厌氧微生物分解,产生出硫化氢、甲烷等有毒物质,致使鱼类和其他水生生物大量死亡.发生富营养化的湖泊、海湾等流动缓慢的水体,因浮游生物种类的不同而呈现出蓝、红、褐等颜色.富营养化发生在池塘和湖泊中叫做“水华”,发生在海水中叫做“赤潮”.工业废水、生活污水和农田排出的水中含有很多N、P等植物必需的矿质元素,这些植物必需的矿质元素大量地排到池塘和湖泊中,会使池塘和湖泊出现富营养化现象.池塘和湖泊的富营养化不仅影响水产养殖业,而且会使水中含有亚硝酸盐等致癌物质,严重地影响人畜的安全饮水.二.环境与人体健康随着环境污染的日益严重,许多人终日呼吸着污染的空气,饮用着污染的水,吃着从污染的土壤中生长出来的农产品,耳边响着噪声……环境污染严重地威胁着人体健康1．大气污染与人体健康大气污染主要是指大气的化学性污染.大气中化学性污染物的种类很多,对人体危害严重的多达几十种.我国的大气污染属于煤炭型污染,主要的污染物是烟尘和二氧化硫,此外,还有氮氧化物和一氧化碳等.这些污染物主要通过呼吸道进入人体内,不经过肝脏的解毒作用,直接由血液运输到全身.所以,大气的化学性污染对人体健康的危害很大.这种危害可以分为慢性中毒、急性中毒和致癌作用三种.慢性中毒大气中化学性污染物的浓度一般比较低,对人体主要产生慢性毒害作用.科学研究表明,城市大气的化学性污染是慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等疾病的重要诱因.急性中毒在工厂大量排放有害气体并且无风、多雾时,大气中的化学污染物不易散开,就会使人急性中毒.例如,1961年,日本四日市的三家石油化工企业,因为不断地大量排放二氧化硫等化学性污染物,再加上无风的天气,致使当地居民哮喘病大发生.后来,当地的这种大气污染得到了治理,哮喘病的发病率也随着降低了. 致癌作用大气中化学性污染物中具有致癌作用的有多环芳烃类和含Pb的化合物等,其中3,4-苯并芘引起肺癌的作用最强烈.燃烧的煤炭、行驶的汽车和香烟的烟雾中都含有很多的3,4-苯并芘.大气中的化学性污染物,还可以降落到水体和土壤中以及农作物上,被农作物吸收和富集后,进而危害人体健康.大气污染还包括大气的生物性污染和大气的放射性污染.大气的生物性污染物主要有病原菌、霉菌孢子和花粉.病原菌能使人患肺结核等传染病,霉菌孢子和花粉能使一些人产生过敏反应.大气的放射性污染物,主要来自原子能工业的放射性废弃物和医用X射线源等,这些污染物容易使人患皮肤癌和白血病等.2．水污染与人体健康河流、湖泊等水体被污染后,对人体健康会造成严重的危害,这主要表现在以下三个方面.第一,饮用污染的水和食用污水中的生物,能使人中毒,甚至死亡.例如,1956年,日本熊本县的水俣湾地区出现了一些病因不明的患者.患者有痉挛、麻痹、运动失调、语言和听力发生障碍等症状,最后因无法治疗而痛苦地死去,人们称这种怪病为水俣病.科学家们后来研究清楚了这种病是由当地含Hg的工业废水造成的.Hg转化成甲基汞后,富集在鱼、虾和贝类的体内,人们如果长期食用这些鱼、虾和贝类,甲基汞就会引起以脑细胞损伤为主的慢性甲基汞中毒.孕妇体内的甲基汞,甚至能使患儿发育不良、智能低下和四肢变形.第二,被人畜粪便和生活垃圾污染了的水体,能够引起病毒性肝炎、细菌性痢疾等传染病,以及血吸虫病等寄生虫疾病.第三,一些具有致癌作用的化学物质,如砷(As)、铬(Cr)、苯胺等污染水体后,可以在水体中的悬浮物、底泥和水生生物体内蓄积.长期饮用这样的污水,容易诱发癌症.3．固体废弃物污染与人体健康固体废弃物是指人类在生产和生活中丢弃的固体物质,如采矿业的废石,工业的废渣,废弃的塑料制品,以及生活垃圾.应当认识到,固体废弃物只是在某一过程或某一方面没有使用价值,实际上往往可以作为另一生产过程的原料被利用,因此,固体废弃物又叫“放在错误地点的原料”.但是,这些“放在错误地点的原料”,往往含有多种对人体健康有害的物质,如果不及时加以利用,长期堆放,越积越多,就会污染生态环境,对人体健康造成危害.4．噪声污染与人体健康噪声对人的危害是多方面的：第一,损伤听力.长期在强噪声中工作,听力就会下降,甚至造成噪声性耳聋.第二,干扰睡眠.当人的睡眠受到噪声的干扰时,就不能消除疲劳、恢复体力.第三,诱发多种疾病.噪声会使人处在紧张状态,致使心率加快、血压升高,甚至诱发胃肠溃疡和内分泌系统功能紊乱等疾病.第四,影响心理健康.噪声会使人心情烦躁,不能集中精力学习和工作,并且容易引发工伤和交通事故.因此,我们应当采取多种措施,防治环境污染,使包括人类在内的所有生物都生活在美好的生态环三．环境污染对生物的影响,环境污染与“三致作用”环境污染往往具有使人或哺乳动物致癌、致突变和致畸的作用,统称“三致作用”.“三致作用”的危害,一般需要经过比较长的时间才显露出来,有些危害甚至影响到后代.1．致癌作用致癌作用是指导致人或哺乳动物患癌症的作用.早在1775年,英国医生波特就发现清扫烟囱的工人易患阴囊癌,他认为患阴囊癌与经常接触煤烟灰有关.1915年,日本科学家通过实验证实,煤焦油可以诱发皮肤癌.污染物中能够诱发人或哺乳动物患癌症的物质叫做致癌物.致癌物可以分为化学性致癌物(如亚硝酸盐、石棉和生产蚊香用的双氯甲醚)、物理性致癌物(如镭的核聚变物)和生物性致癌物(如黄曲霉毒素)三类.2．致突变作用致突变作用是指导致人或哺乳动物发生基因突变、染色体结构变异或染色体数目变异的作用.人或哺乳动物的生殖细胞如果发生突变,可以影响妊娠过程,导致不孕或胚胎早期死亡等.人或哺乳动物的体细胞如果发生突变,可以导致癌症的发生.常见的致突变物有亚硝胺类、甲醛、苯和敌敌畏等.3．致畸作用致畸作用是指作用于妊娠母体,干扰胚胎的正常发育,导致新生儿或幼小哺乳动物先天性畸形的作用.20世纪60年代初,西欧和日本出现了一些畸形新生儿.科学家们经过研究发现,原来孕妇在怀孕后的30天～50天内,服用了一种叫做“反应停”的镇静药,这种药具有致畸作用.目前已经确认的致畸物有甲基汞和某些病毒等.综上所述,环境污染的危害是巨大的,涉及面广,危害程度大,侵袭性强,且难以治理.我们必须做好每一步环境污染防止的工作,坚持预防为主,防止结合,综合治理的原则,真正地把环境保护与治理同经济,社会持续发展相协调.Lidez1009 2014-10-04。
遗传毒理学三致效应
遗传毒理学三致效应遗传毒理学三致效应是指基因突变、染色体畸变和细胞死亡三种常见的遗传毒理学效应。
这些效应通常是由于在暴露于毒理物质后对DNA的直接或间接损伤而引起的。
基因突变是指DNA序列的改变，它可以由多种环境因素引起，其中包括化学物质、辐射和病毒等。
这种突变可以影响蛋白质的生产或功能，甚至会导致细胞的死亡。
基因突变是遗传毒理学的一个主要效应，因为它可能对个体的基因遗传信息产生长期的影响。
染色体畸变是指染色体数目或结构的异常，这种异常可能由于染色体不正常的分离、畸形或析出等过程导致。
像基因突变一样，染色体畸变也可能会导致蛋白质的生产和功能受到影响，导致细胞死亡或恶性肿瘤的形成。
细胞死亡是由于暴露于毒理物质后，机体细胞发生不可逆的损伤和死亡。
细胞死亡通常被分为凋亡、坏死和坏死伴凋亡或自噬等几种类型。
凋亡是一种有序的细胞死亡过程，常见于体内组织重建期或在细胞发育和代谢中起着重要作用。
暴露于毒理物质后，凋亡可能在机体中直接发生，导致组织和器官遭受损害。
遗传毒理学三致效应是化学物质和辐射等环境因素对身体基因的直接或间接损害结果。
在安全评估和毒理学研究领域中，这些效应通常被用来评估环境中的毒理物质对健康的潜在风险。
在现代化学品评估和监管中，对这些毒理学效应的研究和评估是至关重要的。
在现代社会中，化学物质和辐射等环境污染对健康的影响日益引起人们的关注。
为了保护公众健康，政府和工业界普遍采用了安全评估和法规规定等措施来保护公众免受化学物质和辐射等污染的影响。
在这些措施中，遗传毒理学三致效应已经成为化学品评估的核心要素之一。
因为这些效应在科学评估和政策制定过程中对于确定条例、标准和指南等方面都具有重要的意义。
在许多国家，化学和物质的安全评估常常被用来确认潜在的健康风险并制定相应的防范措施。
当化学物质和辐射等环境污染物暴露于人体后，可能会导致各种不良影响，包括基因突变、染色体畸变和细胞死亡等遗传毒理学效应。
评估这些效应可以帮助确定化学物质对个人、群体和环境的安全性，并为制定安全规定提供了有力的支持。
基因突变与癌症之间的关系
基因突变与癌症之间的关系癌症是一组由不受控制的细胞生长引起的疾病，现今已成为全球范围内导致死亡的主要原因之一。
根据世界卫生组织的报告，癌症每年夺取数百万人的生命。
这一现象引发了科学家们对癌症成因的深入研究。
基因突变被普遍认为是癌症发生的重要原因之一，不同类型的突变如何影响细胞的正常功能，从而导致癌症的发生，成为医学研究的重要领域。
基因与细胞周期基因是生物体遗传信息的载体，负责合成蛋白质和调控多种生理过程。
细胞周期是细胞生长与分裂的过程，包括G1期、S期、G2期和M期。
在正常情况下，细胞在特定信号的调控下完成整个周期，并在适当的时间点进行细胞分裂。
在正常情况下，细胞周期受到多种基因的调控，这些基因大致可以分为两类：抑癌基因和致癌基因。
抑癌基因负责阻止细胞异常增殖，保护细胞免受转化为癌细胞的风险；而致癌基因则是在某些条件下促进细胞无序增长。
因此，一个健康细胞依赖于这些基因精确的调控机制来维持其正常功能。
基因突变的种类基因突变指的是DNA序列中的变化，这一变化可影响基因功能。
突变通常分为以下几种类型：点突变：指单个碱基对发生改变，例如，由于单个碱基对错位而导致氨基酸替换。
这类突变在致癌基因中常见，如Ras基因中的点突变使其持续处于活性状态，促进不受控生长。
插入或缺失突变：指一个或多个碱基对被添加或删除，这可能导致阅读框的改变，从而改变整个蛋白质编码。
这种突变可能导致功能丧失或结构改变。
染色体重排：包括染色体缺失、重排或倒位，这些变化会影响多个基因，例如，慢性髓性白血病与Philadelphia染色体相关，其特点是9号和22号染色体间发生重排。
扩展重复突变：指某些DNA序列重复多次，这可能干扰正常基因表达并造成毒性效应。
在某些类型癌症中，该机制可以推动肿瘤发展。
基因突变与癌症的发展基因突变在肿瘤形成中的作用主要体现在以下几个方面：促使细胞增殖如前所述，某些突变会使得抑癌基因失去功能。
例如，TP53是一个著名的抑癌基因，其编码p53蛋白，可以监测DNA损伤并调控细胞周期。
典型致癌物质与DNA突变关系探究
典型致癌物质与DNA突变关系探究引言：癌症是一种危害人类健康的疾病，其发病机制涉及多种因素。
其中，致癌物质与DNA突变关系备受关注。
在环境污染和生活方式改变的背景下，人们对于致癌物质的研究逐渐深入，了解致癌物质与DNA突变的关系对于癌症的预防和治疗具有重要意义。
本文将探究典型致癌物质与DNA突变之间的关系，并探讨未来的研究方向。
一、致癌物质的分类致癌物质可以分为化学致癌物质和物理致癌物质两大类。
化学致癌物质包括多环芳香烃、亚硝胺等，而物理致癌物质主要包括离子辐射和紫外线辐射等。
二、典型致癌物质对DNA的突变影响1. 多环芳香烃多环芳香烃是一类广泛存在于环境中的化学物质，如苯并芘、苯并[a]芘等。
研究发现，多环芳香烃可通过代谢产生活化的代谢物，与DNA结合形成DNA加合物。
这些DNA加合物可能导致DNA突变，进而引发癌症的发生。
另外，多环芳香烃还可以干扰DNA修复机制，增加DNA损伤的积累，进而促进癌症的进展。
2. 亚硝胺亚硝胺是一类常见的食品添加剂和环境污染物。
在体内，亚硝胺可以通过代谢产生亚硝酸根，进而转化为亚硝酸和亚硝化物。
这些亚硝酸和亚硝化物可以与DNA中的胸腺嘧啶发生加合反应，形成致突变的DNA加合物。
此外，亚硝胺还可以干扰DNA修复机制，增加DNA突变的累积。
3. 离子辐射离子辐射是一种常见的物理致癌物质，如X射线和γ射线。
这种辐射能够直接或间接地作用于细胞内的DNA分子，导致DNA链的断裂、碱基损伤和DNA突变的发生。
研究表明，离子辐射的直接作用和间接作用都会导致DNA损伤和突变，从而引发癌症的发生。
4. 紫外线辐射紫外线辐射是一种常见的物理致癌物质，主要分为UVA、UVB和UVC三种。
这些紫外线辐射可以直接破坏DNA的结构，导致DNA链断裂和碱基损伤的发生。
此外，紫外线辐射还可以诱导一氧化氮和氧自由基的产生，增加DNA突变的风险。
三、致癌物质与DNA突变的相关研究许多研究已经表明，致癌物质与DNA突变之间存在明确的关系。
致突变、致畸、致癌效应的区别和联系-推荐下载
致突变、致畸、致癌效应的区别和联系-推荐下载致突变、致畸、致癌效应的区别和联系致突变效应：是指环境污染物或其他环境因素引起生物细胞的遗传物质发生突然改变的一种作用，这种变化的遗传物质，在细胞分裂繁殖过程中可传递给子代细胞，使其具有新的遗传特性。
可分为基因突变和染色体变异致畸作用：环境中某些物质或因素通过母体影响胚胎的发育，使细胞分化和器官发育不能正常进行，以致出现器官或形态结构上的畸形，此种作用称为致畸作用或致畸胎作用。
可引起致畸作用的物质称致畸物。
广义的致畸应包括生化、生理功能或行为方面的发育缺陷在内。
致癌作用：环境中致癌物诱发肿瘤的作用。
肿瘤有良性和恶性之分，恶性肿瘤又称癌。
估计80～85%的人类肿瘤与环境中的致癌物有关。
这三者（突变、致畸、致癌效应）的联系：（1）化学物质，物理因素和生物因素都有可能引起三致作用（2）致突变作用如影响生殖细胞而发生突变时，可影响妇女的正常妊娠，而出现不孕、早期流产、畸胎或死胎，还可以发生遗传特性的改变而影响下一代。
致突变作用如发生在体细胞时，则不具有遗传性质，而是使细胞发生不正常的分裂和增生，其结果可能表现为癌的形成（3）致突变与致癌之间的关系非常密切，很多致突变物能引起实验动物的癌症，同样很多动物致癌物也为致突变物。
这三者（突变、致畸、致癌效应）的区别：（1）致突变作用可分为基因突变和染色体畸变两大类。
基因突变只涉及染色体的某一部分，并未涉及整个染色体，是属于分子水平的变化，因此不能用普通光学显微镜直接观察，只能借助其他方法加以测定。
染色体畸变是一个或几个染色体的结构或数目发生变化，这种变化可用光学显微镜进行直接观察。
这两种突变类型仅有程度之分，而无本质差别。
致畸作用可用肉眼进行观察，而致癌作用可用光学显微镜进行直接观察。
（2）基因突变的机理是在致突变物的作用下，DNA中碱基对的排列顺序发生变化，造成基因控制下蛋白质合成错误，可表现为酶功能或结构功能的破坏和丧失，导致细胞的遗传性状发生变化而引起突变。
化学致突变卫生毒理学
Treatment
Mutant manifestation
Collection of tissues
Infection of E. coli
致突变物(mutagen)：能够引起突变的物质。
■ 体细胞和生殖细胞： 体细胞：癌变 生殖细胞：突变可以传给下一代。 显性突变：纯合或杂合表型均异常 隐性突变：纯合表型异常；杂合表型 正常，为携带者
■基因型与表型： 基因型：控制生物性状的基因组成 表型：在发育过程中，由基因所控制的生 物形状的具体表现
染色体分离 改变
2 2 2
◆成套项目选择原则： 1. 同时反映基因突变、染色体畸变、染色
体分离异常及原发性DNA损伤等各方面
的遗传学终点； 2. 物种：动物、细胞；原核生物、真核细
胞；细菌、动物细胞、人体细胞 3. 体内、体外配合； 4. 体细胞、生殖细胞
■常用的致突变实验
1. 细菌回复突变实验（Ames实验） 细菌回复突变实验是利用突变体的测试菌
■ 染色质与染色体：由相同物质组成：DNA + 组蛋白 + 非组蛋白 + 少量RNA
核型：将体细胞的全部染色体按大小形态等方 式排列起来即构成细胞核型。
人类染色体核型 荧光染色照片
人类染色体核型照片
染 色 体 结 构
DNA分子模型
中 心 法 则
突变（mutation）：遗传结构本身的变化及引起 的变异，是遗传物质的一种可遗传的变异，是 致突变作用的后果。 基因突变（gene mutation）：一个或几个DNA 碱基对的改变； 染色体畸变(chromosome aberration)：染色体 数目及结构的改变。
（MGMT） 2．聚（二磷酸腺苷-核糖）多聚酶（PARP）
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致突变、致畸、致癌效应的区别和联系
致突变效应：是指环境污染物或其他环境因素引起生物细胞的遗传物质发生突然改变的一种作用，这种变化的遗传物质，在细胞分裂繁殖过程中可传递给子代细胞，使其具有新的遗传特性。
可分为基因突变和染色体变异
致畸作用：环境中某些物质或因素通过母体影响胚胎的发育，使细胞分化和器官发育不能正常进行，以致出现器官或形态结构上的畸形，此种作用称为致畸作用或致畸胎作用。
可引起致畸作用的物质称致畸物。
广义的致畸应包括生化、生理功能或行为方面的发育缺陷在内。
致癌作用：环境中致癌物诱发肿瘤的作用。
肿瘤有良性和恶性之分，恶性肿瘤又称癌。
估计80～85%的人类肿瘤与环境中的致癌物有关。
这三者（突变、致畸、致癌效应）的联系：
（1）化学物质，物理因素和生物因素都有可能引起三致作用
（2）致突变作用如影响生殖细胞而发生突变时，可影响妇女的正常妊娠，而出现不孕、早期流产、畸胎或死胎，还可以发生遗传特性的改变而影响下一代。
致突变作用如发生在体细胞时，则不具有遗传性质，而是使细胞发生不正常的分裂和增生，其结果可能表现为癌的形成
（3）致突变与致癌之间的关系非常密切，很多致突变物能引起实验动物的癌症，同样很多动物致癌物也为致突变物。
这三者（突变、致畸、致癌效应）的区别：
（1）致突变作用可分为基因突变和染色体畸变两大类。
基因突变只涉及染色体的某一部分，并未涉及整个染色体，是属于分子水平的变化，因此不能用普通光学显微镜直接观察，只能借助其他方法加以测定。
染色体畸变是一个或几个染色体的结构或数目发生变化，这种变化可用光学显微镜进行直接观察。
这两种突变类型仅有程度之分，而无本质差别。
致畸作用可用肉眼进行观察，而致癌作用可用光学显微镜进行直接观察。
（2）基因突变的机理是在致突变物的作用下，DNA中碱基对的排列顺序发生变化，造成基因控制下蛋白质合成错误，可表现为酶功能或结构功能的破坏和丧失，导致细胞的遗传性状发生变化而引起突变。
染色体畸变包括染色体数目和结构的变化。
染色体的畸变，将影响机体的形态结构和功能，可产生某些遗传性疾病。
（3）突变是自然界的一种正常现象，从进化的观点，就整个生物群体而言，生物的进化和新品种的出现，都与突变有密切关系，在这种情况下突变往往是有利的。
但在大
多数情况下，对大多数生物个体而言，突变是有害的。
而致畸致癌都是有害的。
（4）致畸作用的机理尚未完全阐明，一般认为主要有以下几种可能：①生殖细胞或体细胞受各种致畸物的作用而引起突变，可使胚胎发育异常产生各种缺陷：如作用于
生殖细胞引起基因突变，可遗传给子代; 如仅作用于体细胞，则不遗传给子代。
②
致畸物质进入胚胎后，使细胞分裂和核酸完整性与功能破坏，引起细胞增殖减慢或
死亡，使某些组织生长迟缓、变性或坏死，此时胚胎达不到正常的发育水平，致使
组织器官伴有肉眼可见的结构上或在功能上的异常。
③母体正常代谢过程被破坏，
使子代细胞的生物合成过程中缺乏必需的物质，也可影响胎儿正常发育。
（5）致癌作用是一个复杂的过程，一般具有两个阶段：第一是引发阶段，即在致癌物作用下，引发细胞基因突变。
第二为促长阶段，主要是突变细胞改变了遗传信息的表
达，致使突变细胞和癌变细胞增殖成为肿瘤。
目前认为致癌与致突变有密切关系，
凡是可引起突变的物质，绝大部分有致癌作用。
而基因突变可能是致癌的主要机理，即致癌物与DNA的相互作用，使DNA受到损伤而导致基因突变。
人类机体具有
监视和控制癌细胞的各种防御功能。
人体营养、免疫和内分泌状况，均可影响癌细
胞的生长和发展。
（6）检测的方法：
致突变试验致突变试验的目的是检验受试物有无致突变作用，也可用作致癌物快速
筛检试验。
致突变试验方法很多，常用的有：
艾姆斯(Ames)试验法即鼠伤寒沙门氏菌/哺乳动物微粒体酶试验法，亦称微粒体间介法，是一种利用微生物进行的体外基因突变试验法。
此法由Ames氏首创，因之而命名。
本法是利用突变型微生物，即组氨酸缺陷型的鼠伤寒沙门氏菌菌株(这些菌株丧失合成生长所必需的组氨酸的能力，在组氨酸缺乏的培养基上不能生长)，在缺乏组氨酸的琼脂平皿上培养，如果受试物不具致突变性，则突变型鼠伤寒沙门氏菌不能正常生长。
如果受试物具
有致突变作用，则可使此种突变型菌株发生回复突变，成为野生型，恢复其合成组氨酸的
能力，故可在组氨酸含量不足的培养基上生长并形成菌落。
染色体畸变分析试验直接观察在受试物作用下，生物细胞染色体所发生的结构或数目的改变。
试验可用体细胞或生殖细胞进行。
一般以骨髓细胞或外周血细胞代表体细胞，以
睾丸精原细胞代表生殖细胞。
通常设2～3个试验组和一个对照组，必要时设阳性对照组。
在最后一次饲喂受试物后6小时，给动物注射秋水仙碱，使细胞有丝分裂停留在中期，以
利观察。
2～3小时后宰杀动物，取出胸骨(或股骨)骨髓或睾丸，将骨髓细胞或精原细胞经制片处理和染色，镜检染色体有无结构异常和数目改变，计算细胞畸变率和染色体畸变率。
骨髓细胞微核试验微核是骨髓中正在分裂的细胞经致突变物作用后，染色体发生断裂，有一部分断片存留在间期细胞内形成的一个或几个圆形结构，较普通细胞核小，故称微核。
微核的出现，表明遗传物质已发生突变。
试验按一定剂量与次数给予受试物后，将动物宰杀，取出骨髓，混以胎牛或小牛血清，制片染色后镜检，计数多染红细胞中的微核，求出
微核出现率。
显性致死突变试验其原理是根据哺乳动物的生殖细胞发生突变时，常不能与异性生殖细胞结合，易出现受精卵在着床前死亡或着床后胚胎早期死亡现象。
试验时先使成年雄性
大鼠或小鼠摄入受试物，然后将其与未摄入受试物的雌性动物按1雄2雌的比例同笼交配。
小鼠连续交配6～8周，大鼠8～12周，每周更换一批雌鼠。
在雌鼠受孕后12～13天，
将其剖腹取出子宫，检查并记录活胎数、早期死亡胚胎数和晚期胚胎死亡数。
由于显性致
死突变主要表现为早期胚胎死亡，故一般以每剂量组受孕雌鼠平均早期胚胎死亡数来表示
受试物致突变作用的强弱。
姊妹染色单体交换试验简称SCE试验。
一般每条染色体是由两个染色单体组成。
很多化学致突变物可使两个染色单体中的脱氧核糖核酸发生互换。
因此，姊妹染色单体交换
出现频率如果增高，即表明受试物具有致突变作用。
试验可在体外也可在体内进行。
体外
试验法常用外周血淋巴细胞，将经不同剂量受试物处理的细胞在含有5-溴脱氧尿嘧啶核苷
的培养液中作短期培养，再加入秋水仙碱培养，然后制片、染色镜检，求出平均每个细胞
姊妹染色单体互换的数目。
体内试验法常用哺乳动物，饲喂受试物后，取骨髓细胞制片、
染色和镜检计数。
DNA修复合成试验致突变物及致癌物可使细胞DNA (脱氧核糖核酸)受到损伤，然后还将发生修复合成。
但此时的DNA合成不是发生在细胞周期的S期(正常的DNA合成期)，
而是在S期以外，区别于正常合成程序，所以称为程序外DNA合成。
试验多用大鼠原代肝细胞或二倍体人类成纤维细胞，在体外进行细胞培养时加入受试物，并加入DNA合成
所需的胸腺嘧啶核苷，根据DNA中参入胸腺嘧啶核苷的数量来判断DNA受损情况。
致癌试验检验受试物及其代谢物是否会诱发癌或肿瘤的试验。
可分为长期致癌试验和短期快速筛检试验。
长期致癌试验一般选用年幼(初断奶)的大鼠或小鼠，也可用兔和豚鼠。
设3个剂量组和一个对照组。
剂量选择时，可采用亚慢性毒性试验的最小有作用剂量作为最高剂量组，再以其1/4～1/3作为低剂量组。
试验期限，大白鼠一般为2年，小鼠一年半，狗为
5～8年。
主要观察指标为肿瘤的出现情况(包括肿瘤出现时间、种类和数量)，并计算肿瘤总发生率、各种肿瘤发生率和从开始摄入受试物到出现肿瘤的时间。
短期快速筛检试验长期致癌试验结果可靠，但所需时间长，费用也较高，故短期快速方法日益发展。
通常采用致突变试验中所用的多种方法(其中以Ames试验最为常用)。
还可采用哺乳动物细胞体外转化法，即将受试物在体外与哺乳动物细胞株接触，如果受试物有致癌作用，则细胞发生“癌变”，可与正常细胞相区别。
致畸试验检查受试物是否通过妊娠母体引起胎儿出现畸形的试验。
试验可用大鼠、小鼠或家兔。
先将性成熟的雌性动物按二雌一雄的比例交配。
受孕后，将孕鼠随机分组。
一般可采用亚慢性毒性试验中的最大无作用剂量作为高剂量组，以其1/3左右为低剂量组。
或以1/3～1/2 LD50为高剂量组，1/50～1/30LD50为低剂量组，另设中间剂量组及对照组。
于受精卵着床后开始饲喂受试物，例如大鼠为受孕后第7～8天，每天一次可持续至
受孕后16～18天为止。
在动物自然分娩前1～2天，剖腹取出子宫内胎仔，进行外观、
内脏及骨骼检查。
主要计算畸胎总数和畸形总数，并根据畸胎和各种畸形出现数目及活产胎仔总数，再计算畸胎发生率和每个活产胎仔平均畸形出现数。
参考文献
[1]中国医学百科全书: 环境卫生学[M]. 上海科学技术出版社, 1988.
[2]于炎湖. 中国农业百科全书[J]. 畜牧业卷下, 1996: 574-575.。